Бабезіозний увеїт собак

Зміни в крові собак у зв'язку з бабезіозом, неускладненим і ускладненим увеїтом

Важливо було встановити чи не виникає увеїт внаслідок патологічних відхилень у функціонуванні кісткового мозку, печінки або нирок, оскільки саме такі зміни складають патогенетичну основу бабезіозного ураження. І як підтверджують одержані результати, порушення в клітинних і гуморально-метаболічних показниках, які складають патогенез бабезіозного захворювання, не можуть претендувати на головну патогенетичну ланку запалення судинної оболонки очного яблука (табл.4).

Таблиця 4 Клітини і метаболіти в крові собак при бабезіозі, неускладненому і ускладненому увеїтом (n=5)

Інтенсивне розмноження бабезій в крові сприяє масованому антигенному подразненню, у відповідь на яке закономірно і неминуче виникають імунні зрушення в лімфоцитарній системі з помітною інтенсифікацією антитілогенезу.

Відомо, що імунологічні порушення лежать в основі багатьох патологічних процесів, у тому числі алергічно-запальних уражень судинної оболонки очного яблука. Оскільки увеїт розглядається як наслідок імунологічних порушень, які виникають на тлі різноманітних уражень - механічних, токсико-алергічних, інфекційних, паразитарних (Зайцева Н.С., Кацнельсон Л.А., 1980; Астахов Ю.С. і співавт., 2004), нами проведені дослідження з визначення імунологічних показників у крові собак, хворих на бабезіоз, неускладнений і ускладнений увеїтом. При цьому досліджували популяційний склад лімфоцитів, значення імунорегуляторного індексу, показники IgG, IgА і IgM. (табл.5).

Таблиця 5 Популяційний склад лімфоцитів, показники імунорегуляторного індексу та імуноглобулінів у собак, хворих на бабезіоз неускладнений і ускладнений увеїтом (n=5)

Підсумовуючи результати досліду можна зазначити, що з виникненням увеїту, зумовленого бабезіозом, всі зазначені показники імунологічної функції в крові собак відрізнялися від аналогічних показників тварин, у яких бабезіоз не супроводжувався увеїтом, причому всі ці показники, за виключенням вмісту IgA, істотно перевищували відповідні показники крові собак не уражених увеїтом. Що до IgA, то слід відмітити, що зменшення його вмісту в крові супроводжувалося збільшенням утворення циркулюючих імунних комплексів, яким надається одна з провідних ролей у виникнення увеїтів. Збільшення вмісту в крові 0-лімфоцитів, на нашу думку, відображає одну із сторін імунної супресії, яку зумовлюють бабезії.

Звісно, що зменшення в крові вмісту IgA за одночасного збільшення вмісту IgG (дисімуноглобулінемія) сприяє формуванню ЦІК, які є однією з найбільш поширених причин виникнення увеїтів (Константинова Н.А., 1996; Йергер Л., 1996). Збільшення вмісту в крові 0-лімфоцитів відображає одну із сторін імунної супресії, яку зумовлюють бабезії (Прус М.П.,2006).

Інтенсивне розмноження бабезій в крові сприяє масованому утворенню імунних комплексів (антиген+антитіло), які осідають в надзвичайно розвиненій сітці постійно сецернуючих судин війкового тіла.

У нормі циркулюючі імунні комплекси поглинаються і руйнуються фагоцитами, зокрема системою мононуклеарних фагоцитуючих клітин, фіксованих у печінці і селезінці. У разі ослабленні фагоцитозу продукування ЦІК посилюється, унаслідок чого нерідко виникають хвороби імунних комплексів (Сура В.В. і співавт., 1980, 1988). Основні клініко-морфологічні проявлення хвороб імунних комплексів пов'язані з відкладанням ЦІК на базальних мембранах, ендотелії судин, що і лежить в основі імунокомплексного запалення (Насонов Е.Л., 1987).

Імунокомплексний васкуліт в органах з особливо рясною васкуляризацією пов'язаний з циркуляцією дрібних (<15 S), або проміжних (15-19S) імунних комплексів. Крупні імунні комплекси (>19 S) фагоцитуються і рідко викликають імунокомплексну патологію (Кузнєцов Н.А. і співавт., 1996).

Оскільки при вивченні імунокомплексної патології коректним вважається одночасне визначення вмісту в крові ЦІК і фагоцитарної активності нейтрофілів (Яблонський В.А., Желавський М.М., 2005), то відповідні дослідження проведені при вивченні бабезіозного увеїту у собак (табл. 6).

Таблиця 6 Вміст ЦІК та фагоцитарна активність крові собак, хворих на бабезіоз, не ускладнений і ускладнений увеїтом (n=5)

Як бачимо, вміст у крові великомолекулярних циркулюючих імунних комплексів за бабезіозу, ускладненому увеїтом, на 20 % більший порівняно із вмістом за бабезіозу, неускладненому увеїтом. Вміст у крові дрібномолекулярних циркулюючих імунних комплексів у разі бабезіозу, ускладненого увеїтом, на 50,8 % більший, ніж за бабезіозу, неускладненого увеїтом. Імунні комплекси мають важливу роль в патогенезі увеїтів, що зумовлено наявністю чіткого зв'язку між важкістю клінічних проявів і рівнем імунних комплексів, які циркулюють у крові і відкладаються в уражених тканинах.

Дослідження циркулюючих імунних комплексів у крові має особливий інтерес для розробки методів специфічного впливу на їх формування і пом'якшення патогенної дії імунних комплексів на перебіг увеїтів. При цьому прослідковується прямий зв'язок між популяційним складом лімфоцитів, вмістом у крові основних класів імуноглобулінів і утворенням імунних комплексів.

Так, встановлено, що підвищений рівень Ig G збігається з утворенням у крові ЦІК. Гіперпродукування Ig G при бабезіозі собак зумовлено значним збільшенням у крові кількості В-лімфоцитів - на 48,15 %, Т-хелперів - на 15,19 % та зростанням показника імунорегуляторного індексу на 8,33 %. Звертає на себе увагу зменшення вмісту в крові Ig A, що вважається однією з основних причин утворення високопатогенних дрібномолекулярних ЦІК. Виявлена при бабезіозі дисімуноглобулінемія, на нашу думку, є одним з відображень різнобічної імуносупресивної дії бабезій на тваринний організм.

Первинними антигенами, здатними запускати процеси аутоімунного запалення при увеїтах, можуть бути як властиво аутоантигени тканин ока (родопсин та інші), так і білки мікробного та паразитарного походження, що мають перехресну реактивність з увеаретинальними антигенам.

Аутореактивні до тканин ока клітини представлені лімфоцитами двох типів, що становлять основу клітинної та гуморальної ланок імунологічної реактивності - аутореактивними Т- і В-клітинами.

Доказом важливої ролі увеаретинальних антигенів в індукції аутоімунного конфлікту є поява в сироватці крові хворих тварин антитіл класів IgG, спрямованих проти увеаретинальної тканини, або певних інших антигенів. Це свідчить на користь тісного взаємозв'язку аутоімунного увеїту з первинною інфекцією ока. У цьому разі спочатку виробляються природні аутоантитіла IgM-класу, а значно пізніше відбувається синтез аутоантитіл класу IgG, що асоціюється з клінічною картиною захворювання.

Патогістологічні дослідження чітко доводять наявність запальних змін у війковому тілі. Виявлені інфільтрація і проліферація лімфоїдоцитарних елементів та просякання війкового тіла серозним ексудатом (рис. 1).

Клінико-морфологічні зміни ока за бабезіозного увеїту проявляються у вигляді проліферативно-гранулематознного запалення у різних прошарках сполучної тканини. Його ознаками є плазматичне просякнення судинних стінок, колагенових структур, утворення гранульом унаслідок скупчення у вогнищах ураження моноцитарно-макрофагальних елементів, лімфоцитів, незрілих фібробластів. А також мукоїдне і фібриноїдне набухання колагену, спричинене його аутоімунним руйнуванням.

На підставі результатів проведених досліджень механізмів розвитку бабезіозного увеїту в собак розроблена раціональна схема патогенезу бабезіозного увеїту собак (рис.1).

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис. 1 Патогенез бабезіозного увеїту собак.

Лікування. Після встановлення діагнозу як на бабезіоз, так і на бабезіозний увеїт негайно починали лікування хворих собак. Своєчасне і раціональне лікування бабезіозу є необхідною передумовою попередження та успішної терапії увеїту.

Лікування включало застосування азидину, як дійового антибабезійного препарату та патогенетичної терапії (симптоматичні засоби). Азидин ін'єктували внутрішньом'язово дворазово з інтервалом 24 год у стандартній дозі 3,5 мг/кг маси тіла. Як симптоматичне лікування застосовували інфузію розчинів - 0,9 %-й натрію хлориду, та 5 % -ї глюкози в дозі 20-30 мл/кг маси тіла на добу; з метою форсування діурезу використовували фурасемід; функцію печінки підтримували застосуванням ессенціале-форте в дозі 250 мг/добу (5 ін'єкцій в/в); крім того, вводили сульфокамфокаїн. Тривалість лікування 5 діб.

Лікування увеїту полягало у використанні 1%-го розчину атропіну, який попереджає виникнення синехій; для корекції імунної функції та стимулювання ФА застосовували ін'єкції тималіну в дозі 5-20 мг/кг маси тіла;протизапальним засобом слугував нестероїдний протизапальний препарат (НСПЗП) диклофенак у дозі 0,5 мг/кг маси тіла.

Зважаючи на етіологію, патогенез і клініко-анатомічні форми проявлення бабезіозного увеїту, було проведено диференційоване лікування собак залежно від різних ступенів вираженості запалення судинної оболонки очного яблука. Оскільки виникнення увеїтів пов'язане з токсичною дією циркулюючих імунних комплексів (ЦІК), які осідають на стінках судин і призводять до ексудації, особливо у зв'язку зі зменшенням фагоцитарної активності, то до складу лікувальних схем включали ін'єкції тималіну з метою стимулювання фагоцитозу. Відомо, що фагоцитоз, за рахунок поглинання і деструкції нівелює патогенну дію ЦІК.

У всіх випадках виникнення увеїту задля попередження утворення синехій проводили атропінізацію ока 1%-м розчином атропіну.

За слабкого і середнього ступенів ураження як протизапальну терапію використовували - диклофенак у дозі 0,5 мг/кг маси тіла.

За тяжкого ступеня ураження до числа препаратів, які застосовували для лікування середнього ступеня перебігу увеїту, як високоефективний антиалергічний і протизапальний засіб додатково застосовували периокулярні ін'єкції дексаметазону в дозі 0,5 мг/кг. Як видно з табл.7, лікування собак з бабезіозним увеїтом призвело до достовірного зменшення вмісту в крові як великомолекулярних, так і дрібномолекулярних ЦІК та достовірного збільшення показника фагоцитарної активності.

У групі собак з легким ступенем проявлення увеїту вдалось вилікувати всіх тварин (лікувальна ефективність 100 %); у групі собак з середнім ступенем проявлення увеїту вилікували 10 тварин з 12 (лікувальна ефективність 83,3 %); у групі собак з важким ступенем проявлення увеїту одужали 3 тварин з 6 (лікувальна ефективність 50 %). В останньому випадку успіх лікування вирішували не тільки ліквідація запалення увеального тракту через зменшення вмісту в крові ЦІК та інтенсифікація фагоцитозу, але й попередження утворення синехій або їх розрив, зумовлений розширенням зіниці. У двох собак, завдяки атропінізації ока була попереджена оклюзія зіниці; у одної тварини свіжі синехії вдалось розірвати. У собак, яких не вдалось вилікувати, перебіг увеїту ускладнився стабілізацією синехій (як правило, задніх), глаукомою і катарактою, що зумовило сліпоту.

Отже, поряд з протибабезійною терапією, важливою складовою успішного лікування бабезіозного увеїту є застосування патогенетичного лікування. В основі його лежить попередження утворення ЦІК, або значне зниження їх вмісту в крові, за рахунок стимуляції фагоцитозу, а також протизапальне лікування НСПЗП.

Висновки

1. У дисертаційній наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення науково-практичної проблеми виникнення бабезіозного увеїту, розвитку його клінічних ознак, формування патогенетичних механізмів та представлено ефективне лікування увеїту собак на тлі бабезіозного ураження.

2. Бабезіозний увеїт собак найчастіше виникає у східноєвропейських вівчарок (27,8 %) і, рідко, у безпородних собак (16,7 %); часто в собак після 12- місячного віку (58,8 %).

3. Залежно від перебігу запалення війкового тіла відмічаються такі клінічні прояви:

а) за слабкого ступеня виявляли: міоз (100 % хворих собак), світлобоязнь (70 %), сльозотечу і незначні зміни райдужки (100 %);

б) за середнього - міоз (100 % хворих собак), деяку циліарну болючість (100 %), набряк райдужки (91,67 %) і рогівки (100 %), преципітати в передній камері ока (100%);

в) за тяжкого ступеня ціліарного запалення мають місце перикорнеальна ін'єкція судин (100 % хворих собак), гіфема (33,33 %), сильна болючість у ділянці війкового тіла (100 %), фібрин у передній камері ока (100%), задні синехії (50 %), глаукома (50 %).

4. Збільшення вмісту лейкоцитів на (8,58 %), лімфоцитів (23,88 %), Т- лімфоцитів (3,17 %) і В- лімфоцитів (48,15 %), Т-хелперів (21,52 %), Т- супресорів (10,61%), показника імунорегуляторного індексу Тх/Тс (8,33 %), IgG (19,05 %), IgM (20,41 %), та зменшення IgA на (14,34 %) за бабезіозу, ускладненого увеїтом, обумовлює патогенетичну роль імунологічних порушень у виникненні запалення війкового тіла.

5. Утворення імунних комплексів, особливо дрібномолекулярних (<15 S), на тлі зниження фагоцитарної активності нейтрофілів (на 39,8 %) призводить до осідання імунних депозитів у розвинених і постійно сецернуючих судинах uvea з наступним запаленням війкового тіла і ексудації в камери ока, що підтверджується гістологічними дослідженнями.

6. Клінико-морфологічні зміни ока за бабезіозного увеїту проявляються у вигляді проліферативно-гранулематознного запалення у різних прошарках сполучної тканини. Його ознаками є плазматичне просякнення судинних стінок, колагенових структур, утворення гранульом унаслідок скупчення у вогнищах ураження моноцитарно-макрофагальних елементів, лімфоцитів, незрілих фібробластів. А також мукоїдне і фібриноїдне набухання колагену, спричинене його автоімунним руйнуванням.

7. Раціональне лікування бабезіозного увеїту полягає в застосуванні на тлі протибабезіозної терапії мідріатиків (найчастіше 1 %-го розчину атропіну), НСПЗП, зокрема диклофенаку, в дозі 0,5 мг/кг маси тіла, а також тималіну (як імуномодулятора і стимулятора фагоцитозу) в дозі 5-20 мг/кг маси тіла тварин, залежно від важкості перебігу запалення судинної оболонки очного яблука.

Пропозиції виробництву

1. З метою попередження виникнення на тлі бабезіозу собак запалення судинної оболонки ока, доцільно застосовувати комплексне лікування, яке полягає у внутрішньом'язовому введенні азидину в дозі 3,5 мг/кг маси тіла двічі через 24 год у поєднанні з ін'єктуванням ізотонічного розчину натрію хлориду (20-30 мл/кг раз на добу), 5 %-го розчину глюкози (20-30 мл/кг раз на добу), 1-2 мл 1 %-го розчину фурасеміду (раз на добу), розчинів ессенціале-форте в дозі 250 мг/добу (щодобово), сульфокамфокаїну в дозі 2 мл (двічі на добу). Тривалість лікування 5 діб.

2. У разі виникнення увеїту задля попередження утворення синехій проводити атропінізацію ока 1%-м розчином атропіну, як протизапальну терапію потрібно застосовувати ін'єкції диклофенаку в дозі 0,5 мг/кг маси тіла; для нормалізації імунної функції та інтенсифікації фагоцитозу, використовувати ін'єкції тималіну в дозі 5-20 мг/кг маси тіла ( залежно від тяжкості запалення судинної оболонки очного яблука).

Список праць, опублікованих за темою дисертації

1. Ткачук І.Г. Увеїти у тварин / І.Г.Ткачук, В.Б.Борисевич, Б.В.Борисевич, [та ін.] // Проблеми зооінженерії та ветеринарної медицини : Збірн. Наукових праць ХЗВА. - 2008. - Вип. 16 (41), Ч. 2, Т. 3. - С. 291-295. (Здобувач проводив аналіз літератури, вивчав симптоми, етіологію, діагностику увеїтів).

2. Ткачук І.Г. Метаболічні порушення у зв'язку з увеїтом бабезіозної етіології у собак / І.Г.Ткачук, В.Б.Борисевич, Б.В.Борисевич, [та ін.] // Сучасні проблеми ветеринарної медицини, присвяченої 25-річчю факультету ветеринарної медицини ПДАТУ : Збірник наукових праць міжнародної науково-практичної конференції ( 21 лютого 2008р. ). - 2008. - Вип. 3. - С. 103-106. (Здобувач проводив клінічні гематологічні, біохімічні дослідження, лікування тварин та аналіз отриманих результатів).

3. Ткачук І.Г. Особливості перебігу та лікування бабезіозу в собак/ І.Г.Ткачук, В.Б.Борисевич, Б.В.Борисевич, [та ін.] // Ветеринарна медицина України. - 2008. - № 6. - С. 17-19. (Здобувач проводив: клінічні й гематологічні дослідження бабезіозу собак, лікування та аналіз отриманих результатів).

4. Ткачук І. Г. Увеїт, зумовлений бабезіозіом у собак / Ігор Ткачук // Науковий вісник Львівського національного університету ветеринарної медицини та біотехнологій імені С.З.Гжицького. - 2008. - Т. 10, № 2 (37), Ч. 1.- С. 361-365.

5. Ткачук І.Г. Симптоми та патогенетичні механізми бабезіозного увеїту у собак / І.Г.Ткачук // Науковий вісник Білоцерківського державного аграрного університету. - 2008. - Вип. 51. - С. 98-102.

6. Ткачук І.Г. Гематологічні зміни у зв'зку з бабезіозним увеїтом./ Ткачук І.Г., Борисевич В.Б., Борисевич Б.В.// Вісник Полтавської державної аграрної академії. - 2008. - № 3. - С. 90-93. (Здобувач проводив: клінічні й гематологічні дослідження бабезіозного увеїту собак та аналізував отримані результати).

7. Ткачук І.Г. Патогістологічні особливості увеїтів у тварин / І.Г.Ткачук, В.Б.Борисевич, А.О.Меженський, В.О.Дорощук // Вісник Полтавської державної аграрної академії. - 2008. - № 3. - С. 84-86. (Здобувач проводив офтальмологічні дослідження, брав участь у гістологічних дослідженнях очних яблук тварин).

8. Ткачук І.Г. Особливості бабезіозного увеїту у собак / І.Г.Ткачук // Тези доповідей конференції професорсько-викладацького складу, наукових співробітників і аспірантів навчально-наукового інституту ветеринарної медицини та якості і безпеки продукції тваринництва. - К. : НАУ, 2008. - С.138. (Здобувач брав участь в проведенні імунологічних дослідженнях та проводив лікування бабезіозного увеїту собак).

9. Ткачук І.Г. Антиоксидантна терапія при лікуванні бабезіозу собак / І.Г.Ткачук, В.Б.Борисевич, Б.В.Борисевич, [та ін.] // Ветеринарна практика. - 2008. - № 8. - С.24-25. (Здобувач проводив лікування тварин та аналіз отриманих результатів).

10. Ткачук І.Г. Особливості перебігу та лікування бабезіозу(піроплазмозу) у собак / І.Г.Ткачук, В.Б.Борисевич, Б.В.Борисевич, [та ін.]// Ветеринарна практика. - 2008. - № 6. - С.20-22. (Здобувач проводив: аналіз літератури; клінічні гематологічні, біохімічні дослідження, лікування тварин та аналіз отриманих результатів).

11. Борисевич В.Б. Бабезіозний увеїт собак / В.Б. Борисевич, І.Г.Ткачук // Методична розробка для фахівців ветеринарної медицини студентів аграрних вищих навчальних закладів III-IV рівнів акредитації із спеціальності 8.130501 - «Ветеринарна медицина». Затверджені вченою радою ННІ ветеринарної медицини та якості і безпеки продукції тваринництва Національного аграрного університету (18.05.2008р., протокол № 9) - К. : Видавничий центр НАУ, 2008. - 20 с. (Здобувач, під керівництвом наукового керівника провів вивчення симптомів, патогенезу бабезіозного увеїту собак та розробив методику його лікування).

Анотація

Ткачук І.Г.Бабезіозний увеїт собак - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук за спеціальністю 16.00.05 - ветеринарна хірургія. - Національний університет біоресурсів і природокористування України, Київ. 2009.

Дисертація присвячена вивченню увеїту, зумовленому бабезіозом у собак. Бабезіозний увеїт собак , як правило виникає у східноєвропейських вівчарок (27,8 %) і, рідко, у безпородних собак (16,7 %); найчастіше - собак після 12-міс. віку (58,8 %), вірогідно зумовленому посиленням сенсибілізації з віком.

За слабкого проявлення запалення війкового тіла відмічається міоз світлобоязнь, сльозотеча і незначні зміни райдужки; за середнього ступеня ураження проявляється виражений міоз, деяка циліарна болючість, набряк райдужки і рогівки, преципітати в передній камері ока; за тяжкого ступеня циліарного запалення має місце перикорнеальна ін'єкція судин, гіфема, сильний біль у ділянці війкового тіла, фібрин у передній камері ока, задні синехії, глаукома.

Вміст у крові еритроцитів, гемоглобіну, лейкоцитів, показників лейкограми, вміст білка, його фракцій, білірубіну, АСТ і АЛТ, сечовини, креатинину за бабезіозу, неускладненого увеїтом, ідентичні таким самим показникам ускладненого увеїтом бабезіозу, що вказує на патогенетичну роль інших чинників у виникненні запалення війкового тіла.

Кількість лейкоцитів, лімфоцитів, Т- і В-лімфоцитів, Т-хелперів, Т-супресорів, показник імунорегуляторного індексу, вміст Ig G, M за бабезіозу, ускладненим увеїтом, більші порівняно з бабезіозу, неускладненого увеїтом, що зумовлює патогенетичну роль імунологічних порушень у виникненні запалення війкового тіла.

Утворення імунних комплексів, особливо дрібномолекулярних (<15 S), на фоні зниження фагоцитарної активності призводить до осідання імунних депозитів у розвинених і постійно сецернуючих судинах uvea з подальшим запаленням війкового тіла і ексудацією в камери ока, що підтверджується гістологічними дослідженнями.

Раціональне лікування бабезіозного увеїту полягає у застосуванні на тлі бабезіозної терапії мідріатиків (найчастіше 1 %-й розчин атропіну), НСПЗП, зокрема диклофенаку в дозі 0,5 мг/кг маси тіла, а також тималіну (як імуномодулятора і стимулятора фагоцитозу) в дозі 5-20 мг/кг маси тіла тварин залежно від тяжкості перебігу запалення судинної оболонки очного яблука.

Ключові слова: бабезіоз собак, увеїт, імунні комплекси, фагоцитоз.

Аннотация

Ткачук И.Г. Бабезиозный увеит собак. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук по специальности 16.00.05 - ветеринарная хирургия. - Национальный университет биоресурсов и природопользования Украины, Киев, 2009.

Диссертация посвящена изучению увеита, обусловленного бабезиозом у собак.

Установлены клинико-морфологические особенности течения бабезиоза у собак, выявлено контактное разрушение эритроцитов, гипертрофированными и переполненными нуклеопротеидами макрофагами. Выявлены поражение паренхиматозных органов, в первую очередь печени и почек, костного мозга, супрессия иммунной системы.

При легком течении бабезиоза (незначительное угнетение, температура тела у верхней границы нормы или несколько повышена, слабо выражена желтушность слизистых оболочек и т.п.) степень паразитемии (инвазированности эритроцитов) составила 2,6±0,63 %; при тяжелом течении бабезиоза (сильное угнетение, выраженная лихорадка, желтушность слизистых оболочек, кровь в моче и т. п.)-4,8±0,58 % (р<0,05).

Бабезиоз сопровождается достоверным уменьшением количества эритроцитов, тромбоцитов, содержания гемоглобина, а также регенераторным сдвигом показателя ядра нейтрофилов.

При этиотропном лечении бабезиоза внутримышечно вводили азидин в дозе 3,5 мг/кг массы тела двукратно с интервалом в 24 часа. В качестве патогенетического лечения применяли инфузионную терапию - 0,9 %-м раствором натрия хлорида, 5 %-й глюкозой, а также инъецировали фуросемид с целью форсирования диуреза, состояние печени поддерживали эссенциале-форте (5 инъекций в/в), работу сердца - сульфокамфокаином.

В патогенезе увеита важную роль играют иммунные нарушения, в том числе аутоиммунного характера. Возникновению болезни способствует развитая сосудистая сеть, которая особенно густая в области ресничного тела, замедленное течение крови во всех элементах сосудистого русла - в артериях, венах и капиллярах, а также наличие чувствительных к аллергизации клеток - тучных, базофилов, моноцитов/макрофагов.

Механизм их патогенного действия связан с сокращением эндотелиальных клеток, которое приводит к образованию межклеточных щелей, через которые проникают циркулирующие иммунные комплексы, причем мелкомолекулярные (<15 S) ЦИК проходят сосудистую стенку насквозь, в то время как крупномолекулярные (>19 S) задерживаются базальной мембраной и накапливаются под эндотелием сосудов.

Развитие увеита на фоне бабезиозного поражения подтверждалось четкими офтальмологическими симптомами. Бабезиозное воспаление сосудистой оболочки чаще протекает как передний увеит (ирит, циклит или иридоциклит), реже - как задний увеит (хориоидит) или панувеит.

Бабезиоз, осложненный увеитом, по сравнению с бабезиозом, не осложненным увеитом, характеризовался увеличенным количеством лейкоцитов на (8,58 %), лимфоцитов (23,88 %), Т-лимфоцитов (3,17 %), В-лимфоцитов ( 48,15 %), 0-лимфоцитов ( 27,35 %), Т-хелперов ( 21,52 %), Т-супрессоров ( 10,61 %), Тх/Тс (8,33 %), IgG ( 19,05 %), Ig M (20,41 %); количество IgA было уменьшено (на 14,34 %). Увеличение содержания IgG при одновременном снижении содержания IgA считается ведущей причиной образования иммунных комплексов (Йергер Л., 1996; Константинова Н.А., 1996).

Слабая степень выраженности увеита сопровождалась миозом, слезотечением, фотофобией, слабым свечением влаги передней камеры, умеренной отечностью радужной оболочки; цилиарная болезненность проявляется слабо или отсутствует.

При средней степени выраженности увеита обнаруживалось слезотечение, фотофобия, блефароспазм, миоз, отечность радужной оболочки, преципитаты в передней камере глаза, отечность роговицы, болезненность в области ресничного тела, перикорнеальная инъекция сосудов, иногда задний увеит.

Тяжелая степень выраженности увеита сопровождалась слезотечением, блефароспазмом, отеком роговицы, миозом, наличием фибрина в передней камере глаза, задних синехий, сильной цилиарной болезненностью, значительным отеком радужки, гипотонией глазного яблока или развитием увеальной (гипертония) глаукомы, иногда гифемы или гемофтальма.

Лечение увеита заключалось в применении на фоне противобабезиозной терапии мидриатиков 1 %-го раствора атропина сульфата, нестероидных противовоспалительных средств, в частности диклофенака в дозе 0,5 мг/кг массы тела один раз в сутки, тималина в дозе 5-20 мг/кг массы тела (в зависимости от тяжести увеита) внутримышечно один раз в сутки. Длительность противобабезиозной антиувеитной терапии 5 дней.

Ключевые слова: бабезиоз собак, увеит, иммунные комплексы, фагоцитоз.

Summary

Tkachuk I.H. Babesiae uevitis of dogs. - Manuscript

Dissertation to obtain a scientific degree of candidate of veterinary sciences in specialty 16.00.05 - veterinary surgery. - National University of Life and Environmental Sciences of Ukraine, Kyiv, 2009.

Dissertation is devoted to the study of uveitis caused by babesiosis in dogs.

Babesiosis uveitis in dogs more often develops in Eastern-European sheepdogs (27,8 %), more rarely in mongrel dogs (16,7 %); the most often it develops in dogs over 12 months of age (58,8 %), probably the disease is caused by increase of sensibilization due to the age.

In case of light inflammation of the ciliary body miosis, photophobia, lacrimation and insignificant changes of the iris are noted; in case of moderate stage of impairment marked miosis, some ciliary tenderness, edema of the cornea and iris, precipitates in the front chamber of the eye are expressed; in case of severe ciliary inflammation pericorneal injection of the vessels, hyphema, severe tenderness in the area of ciliary body, fibrin in the front chamber of the eye, posterior synechias and glaucoma occur.

Сontent of erythrocytes, hemoglobin, leucocytes, indices of leukogram, contents of proteins, its fractures, bilirubin, AST and ALT, urea and creatinine in the blood in case of babesiosis not complicated with uveitis are identical to babesiosis indices complicated with uveitis. This points to the pathogenetic role of other causes of origin of inflammation of ciliary body.

Count of leukocytes, lymphocytes, T- and B-lymphocytes, T-helpers, T-supppressors, immunoregulating index, content of Ig G, A, M in babesiosis complicated with uveitis are reliably higher as compared with babesiosis not complicated with uveitis. This determines pathogenetic role of immunologic disorders in the origin of inflammation of ciliary body.