Размещено на http://www.allbest.ru/

ВЕГЕТАТИВНЫЕ РАССТРОЙСТВА В ПСИХИАТРИИ



Вегетативные расстройства являются одной из актуальных проблем современной медицины. Это обусловлено, прежде всего, широкой их распространенностью. Как показали многочисленные эпидемиологические исследования, в популяции вегетативные нарушения, начиная с пубертатного возраста, встречаются в 80% наблюдений. Обращает на себя внимание распространенность вегетативных нарушений у лиц, считающих себя практически здоровыми. Еще более рельефно выделяется роль вегетативной нервной системы и расстройств ее функционирования в патологии. Практически нет заболеваний, в развитии и течении которых не играла бы роль вегетативная система. В одних случаях она является существенным фактором патогенеза, в других - возникает вторично, в ответ на поражение других систем организма. Естественно, что в ряде случаев вегетативные нарушения доминируют в клинических проявлениях заболевания, в других они скромно представлены в объективной картине болезни, однако и в этом случае их роль в процессах патогенеза и саногенеза несомненна.

Важнейшая особенность вегетативной патологии состоит в том, что в качестве самостоятельных заболеваний она выступает достаточно редко. Как правило, вегетативные нарушения являются вторичными, возникающими на фоне иных заболеваний, в частности, психических и неврологических. И действительно, симптомы, отражающие дисфункцию вегетативной нервной системы, обнаруживаются в составе практически всех продуктивных психопатологических синдромов - от I круга А.В. Снежневского (астенический с-м) до IX (психоорганический с-м). Этим симптомам чаще всего придается роль факультативных или, реже, дополнительных, что отражает господствующее в нашей специальности представление о роли и значимости вегетативной дисфункции.

Между тем, все больше назревает необходимость более четко определить положение расстройств вегетативной НС, их клиническую значимость и более активно применять вегетотропные терапевтические мероприятия в практике, что по мнению большинства авторов, может качественно увеличить эффективность психиатрического лечения.

Следует сразу сказать, что общепринятого названия та система, о которой пойдет речь, в настоящее время не имеет. Считается общепринятым положение о том, что в 1800 г. французский анатом Биша разделил нервную систему на анимальную, свойственную животным и обеспечивающую все формы сенсомоторной деятельности, и вегетативную, общую для животного и растительного мира, функцией которой является обеспечение обмена. Выделение это было обусловлено, в первую очередь, морфо-функциональными особенностями этой части НС. Выделение вегетативной НС послужило базой для начала развития вегетологии как части неврологии и психиатрии, однако это развитие длительное время осложнялось отсутствием объективных методов анализа вегетативных расстройств. Здесь вегетология явно проигрывала другим разделам неврологии и даже психиатрии, в которых к основному, клиническому методу исследования, были добавлены высокоинформативные дополнительные методы исследования. Такого сравнения вегетология не выдерживала и выглядела бедной Золушкой. Ситуация изменяется лишь в последнее десятилетие, когда разработаны и внедряются точные, самое главное, количественные методы оценки состояния ВНС, на которых мы обязательно остановимся позже.

ВНС принадлежит важная, можно сказать, решающая роль в обеспечении жизнедеятельности организма. Тяжелые вегетативные расстройства по существу несовместимы с жизнью. Выделяют (весьма условно) 2 основные функции ВНС: поддержание гомеостаза и обеспечение психической и физической деятельности. Расстройство вегетативного обеспечения деятельности нарушает поведение человека и обеспечивает недостаточно оптимальную адаптацию.

ВНС, на основании морфо-функционального анализа, можно разделить на 2 отдела: сегментарную и надсегментарную. Сегментарная ВНС представлена нейронами, заложенными главным образом в спинном мозге : в грудном отделе - симпатические, в крестцовом - парасимпатические. Кстати, количество вегетативных сегмантарных нейронов превосходит число нейронов головного мозга, что подчеркивает размеры и роль ВНС. Расстройства сегментарной ВНС (т.н. вегетативные невропатии) изучаются преимущественно неврологами, хотя и нам зачастую приходится с ними сталкиваться (наркологам при диагностике терапии болезней зависимого поведения, психиатрам, занимающимся вопросами оказания помощи пострадавшим от радиационных аварий).

Надсегментарная ВНС представлена структурами головного мозга, которые лишены признаков сегментарности и обеспечивают интегративные функции, «отвечают» за взаимодействие специализированных систем мозга (моторных и сенсорных) при организации целесообразной адаптивной деятельности. Важнейшими звеньями этой интегративной системы являются:

РФ

гипоталамус

таламус

миндалина

гиппокамп

Расстройства надсегментарной нервной системы четко относятся к области психиатрии, и недостаток знаний врача-психиатра в области вегетологии зачастую приводит к ситуации, когда пациенту просто некуда обратиться за помощью.

Классификация вегетативных нарушений

Общепринятой классификации нет.

По Вейну А.М., принято разделение на 3 группы:

Надсегментарные

Сегментарные

Сочетанные

Каждая из групп разделяется на первичные (которых крайне мало, они являются конституциональными и проявляются уже в раннем детстве, чаще имеют наследуемый характер - об этих случаях Eppinger говорил «инвалиды вегетативной системы») и вторичные, т.е. связанные с иными психическими и неврологическими заболеваниями.

Ведущим проявлением надсегментарных вегетативных нарушений (которые нас и интересуют преимущественно) является синдром вегетативной дистонии. По мнению большинства авторов, такое обозначение более корректно, чем ВСД (ВСД - уже, преимущественно относится к ССС, а СВД относится ко всем висцеральным системам). Еще один близкий по смыслу термин - НЦД. История этого термина такова : 70 лет назад в зарубежной литературе возник термин «нейроциркуляторная астения». Спустя пару десятилетий он был перенесен на почву советской медицины, при этом астения была заменена на дистонию. Это понятие оказалось живучим, однако в последнее время вегетологи все более настойчиво стремятся его искоренить. Причина лежит в том, что интернисты, особенно терапевты хотят увидеть в НЦД не синдром, а самостоятельное заболевание. Врач, диагностировавший НЦД, начинает лечить эту «болезнь», завершив поиск причин, вызвавший появление расстройства. В этом - причина опасности термина НЦД. Кроме того, НЦД, как и ВСД, отражает преимущественные нарушения в ССС, при этом игнорируются нарушения во всех остальных системах.

Итак, термин СВД признается в последнее время наиболее адекватным обозначением клинической картины нарушении в функционировании надсегментарной ВНС.

При характеристике СВД принято уделять внимание следующим параметрам:

Симпатикотония или парасимпатикотония.

показатель	Симпатическая реакция	Парасимпатическая
Глаза: зрачки и гл. щели	Расширены блеск глаз, легкий экзофтальм	Сужены
Кожа	Бледность обычная сальность сухость	Гиперемия повышенная сальность потоотделение повышено
терморегуляция	повышение температуры, холодные конечности	снижение
масса тела	склонность к похуданию	склонность к прибавке
жажда	повышена	понижена
аппетит	повышен	снижен
ССС	тахикардия повышение АД	брадикардия снижение АД
головокружение	нехарактерно	часто
дыхательная система	тахипноэ	медленное, глубокое Характерны приступы удушья с преобладанием затрудненного вдоха.
ЖКТ	уменьшено слюноотделение слюна густая склонность к запору тошнота нехарактерна	усилено слюна жидкая склонность к диарее тошнота характерна
КЩР		склонность к отекам
Половая	повышение либидо, нормальная эрекция	преждевременная эякуляция. Характерно усиление эрекции
Сон	Короткий, беспокойный, много сновидений	глубокий сон, медленное пробуждение, дневная сонливость

Генерализованность или локальность проявлений.

Перманентность или пароксизмальность нарушений.

Перманентные вегетативные расстройства

Под перманентными вегетативными расстройствами подразумевают субъективные и объективно регистрируемые нарушения вегетативных функций, которые носят постоянный характер или возникают эпизодически и не сочетаются с вегетативными пароксизмами (паническими атаками). Эти расстройства могут проявляться преимущественно в одной системе или носить отчетливый полисистемный характер. Перманентные вегетативные расстройства могут проявляться следующими синдромами:

в кардиоваскулярной системе - кардиоритмическими (аритмия, тихи- и брадикардией), кардиалгическими, а также артериальными гипер- и гипотонией;

в респираторной системе - гипервентиляционными расстройствами: ощущением нехватки воздуха, одышкой, чувством удушья, затрудненным дыханием и т.д.;

в гастроинтестинальной системе - диспептическими расстройствами, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, отрыжкой, абдоминальными болями, дискинетическими феноменами, запорами, поносами;

в терморегуляционной и потоотделительной системах - неинфекционным субфебрилитетом, периодическими "ознобами", диффузным или локальным гипергидрозом и т.д.;

в сосудистой регуляции - дистальным акроцианозом и гипотермией, феноменом Рейно, сосудистыми цефалгиями, волнами жара и холода;

в вестибулярной системе - несистемными головокружениями, ощущениями неустойчивости.

Пароксизмальные вегетативные расстройства

Вегетативный криз (ВК), или ПА, - это наиболее яркое и драматичное пароксизмальное проявление СВД.

Вегетативный криз (пароксизм) - приступообразное появление эмоциональных, вегетативных, когнитивных и поведенческих расстройств в относительно короткий промежуток времени.

Различают симпатико-адреналовые, вагоинсулярные и смешанные кризы.

1. Симпатико-адреналовые пароксизмы проявляются подъемом артериального давления, тахикардией, гипертермией, гипергликемией, болью в области головы и сердца, ознобоподобным гиперкинезом, страхом смерти и обычно завершается выделением большого количества светлой мочи.

2. Вагоинсулярные пароксизмы характеризуются снижением артериального давления, брадикардией или тахикардией, затруднением дыхания, гипергидрозом, головокружением.

3. В смешанных пароксизмах сочетаются указанные проявления, иногда закономерно сменяя друг друга.

Пароксизмы отражают наличие дисфункции вегетативной нервной системы и могут быть проявлением ряда заболеваний. В подавляющем большинстве случаев причина их - неврозы, значительно реже - органические (обычно негрубые) поражения мозга: гипоталамические расстройства, стволовые (особенно дисфункция вестибулярных систем). Иногда кризы сопровождают приступы височной эпилепсии, мигрень.

Церебральные вегетативные пароксизмы следует дифференцировать от первичного поражения эндокринных желез. Так, для феохромоцитомы характерны симпатико-адреналовые пароксизмы, а для инсуломы - вагоинсулярные. Необходимы также исследования экскреции катехоламинов, гликемического профиля. Контрастное исследование забрюшинной области (аортография) позволяет дифференцировать эти состояния.

Терминология

Традиционное для отечественной медицины название "вегетативный криз" подчеркивает, что преимущественное значение в приступе имеют вегетативные симптомы. В зарубежной медицине, особенно в англоязычной, ведущую роль в вегетативном пароксизме придают эмоционально-аффективным расстройствам (страху, тревоге), что соответственно находит свое отражение в используемых терминах - "тревожные атаки", "панические атаки".

Диагностические критерии

Термин "Паническая атака" получил сегодня признание во всем мире благодаря классификации болезней, предложенной Американской Ассоциацией психиатров в 1980 г. (DSM-III). Согласно последней, ПА являются основным проявлением "Панических расстройств" (ПР). В последующем эта классификация уточнялась и в настоящее время в последней ее версии - DSM-IV - и в Международной классификации болезней - МКБ-10 [2, 3] - приняты следующие критерии диагностики ПР.

А. Повторное возникновение приступов, в которых интенсивный страх или дискомфорт в сочетании с четырьмя или более из нижеперечисленных симптомов развиваются внезапно и достигают своего пика в течение 10 мин:

- пульсации, сильное сердцебиение, учащенный пульс;

- потливость;

- озноб, тремор;

- ощущение нехватки воздуха, одышка;

- затруднение дыхания, удушье;

- боль или дискомфорт в левой половине грудной клетки;

- тошнота или абдоминальный дискомфорт;

- головокружение, неустойчивость;

- слабость, дурнота, предобморочное состояние;

- ощущение онемения или покалывания (парестезии);

- волны жара и холода;

- ощущение дереализации, деперсонализации;

- страх смерти;

- страх сойти с ума или совершить неконтролируемый поступок.

Б. Возникновение ПА не обусловлено непосредственным физиологическим действием каких-либо веществ (например, лекарственной зависимостью или приемом препаратов) или соматическими заболеваниями (например, тиреотоксикоз).

В. В большинстве случаев ПА возникают не в результате других тревожных расстройств, таких как "Фобии" - "Социальные" и "Простые", "Обсессивно-фобические расстройства", "Посттравматические стрессовые расстройства".

В МКБ-10 ПР входят рубрики "тревожных" и "фобических" расстройств, которые в свою очередь включены в класс "Невротических, связанных со стрессом и соматоформных расстройств".

Эпидемиология

По данным статистики, от 1,5 до 4% взрослого населения страдают ПР в определенные периоды своей жизни. Среди обращающихся за первичной медицинской помощью больные с ПА составляют до 6%. Заболевание дебютирует чаще всего в возрасте 20 - 30 лет и чрезвычайно редко до 15 и после 65 лет. Женщины страдают в 2 - 3 раза чаще мужчин.

Основные клинические проявления

Критерии, необходимые для диагностики ПА, можно обобщить следующим образом:

- пароксизмальность;

- полисистемные вегетативные симптомы;

- эмоционально-аффективные расстройства.

Очевидно, что основными проявлениями ПА являются вегетативные и эмоциональные расстройства. Уже по представленному выше перечню симптомов видно, что вегетативные симптомы затрагивают различные системы организма: это дыхательные, кардиальные, сосудистые реакции (центральные и периферические), изменения терморегуляции, потоотделения, желудочно-кишечных и вестибулярных функций. При объективном исследовании, как правило, обнаруживают подъемы артериального давления (иногда до высоких значений и чаще при первых приступах), выраженную тахикардию, нередко учащение экстрасистол, может иметь место повышение температуры до субфебриального или фебриального уровня. Все эти симптомы, возникая внезапно и "беспричинно", способствуют появлению и фиксации другой группы симптомов - эмоционально-аффективных расстройств. Спектр последних необычайно широк. Так, чувство беспричинного страха, доходящего до степени паники, обычно возникает при первом приступе, а затем в менее выраженной форме повторяется и в последующих приступах. Иногда паника первой ПА в последующем трансформируется в конкретные страхи - страх инфаркта миокарда, инсульта, утраты сознания, падения, сумасшествия и т.д. У некоторых больных интенсивность страха (даже в первых приступах) может быть минимальна, но тем не менее при тщательном расспросе больные сообщают о чувстве внутреннего напряжения, тревоги, беспокойства, ощущения, что "что-то взорвется внутри".

Вегетативные расстройства в момент криза всегда полисистемны и носят как субъективный, так и объективный характер, причем нередко обнаруживается диссоциация между субъективной манифестацией вегетативных нарушений и их выраженностью при объективной регистрации. Причина такой диссоциации - прежде всего психологические факторы. Показано, что частота жалоб коррелирует с фактором нейротизма. Выявлен ряд личностных характеристик, прерасполагающих к отнесению пациента либо в группу аграваторов, либо в группу минимизаторов (подробнее - монография Парценяка).



Атипичные варианты

Гипервентилляционные. Ядром гипервентилляционного криза является специфическая триада: усиленное дыхание, парестезии и тетания. Как правило, приступ начинается с ощущения нехватки воздуха, затруднения дыхания, чувства кома в горле, мешающего дышать. При этом наблюдается учащенное и углубленное дыхание, что вызывает респираторный алкалоз и характерные для него клинические признаки : парестезии в конечностях и периоральной области, ощущение неприятной легкости в голове, сжатия и боли в мышцах рук и ног, судорожные сокращения в них, карпопедальные спазмы. Помимо этой триады, в структуре приступа есть признаки вегетативных нарушений функционирования и др. систем, но они оттеснены на второй план.

В приступе больной может не испытывать страха, тревоги; не случайно такие ПА называют "паника без паники" или "нестраховые ПА". Некоторые больные испытывают в приступе чувство раздражения, иногда достигающее степени агрессии, в ряде случаев - ощущение тоски, депрессии, безысходности, сообщают о "беспричинном" плаче в момент приступа.

У большой категории больных ПР структура приступа не ограничивается вышеописанными вегетативно-эмоциональными симптомами, и тогда врач может обнаружить еще один тип расстройств. Они могут быть представлены локальными или диффузными болями (головные боли, боли в животе, в позвоночнике и т.д.), мышечными напряжениями, рвотами, сенестопатическими ощущениями (ощущение жара, "обмороженности", "шевеления", "переливания" чего-то, "пустоты") и (или) психогенными (истерическими) неврологическими симптомами (ощущение "кома в горле", слабости в руке или ноге, нарушение речи или голоса, сознания и др.).

Первый развернутый ВК является значительным событием в истории жизни и болезни пациента. Необходимо отметить, что практически каждый человек на протяжении жизни испытывает ВК той или иной выраженности, как правило, в ситуациях, связанных с крайним эмоциональным или физическим напряжением, после длительной истощающей болезни и т.д. Однако в этих случаях речь идет о стрессогенных психофизиологических реакциях, а не о болезни, и лишь повторение кризов, формирование СВД и психопатологических с-мов позволяют говорить о развитии болезни (считается, что необходимо не менее 3 кризов в течение 3 нед, причем кризы не должны быть связаны с угрожающей жизни ситуацией и сильным физическим стрессом).

Межприступный период

В межприступном периоде у больных, как правило, развиваются вторичные психовегетативные синдромы, структура которых в значительной степени определяется характером пароксизма. У больных с ПА вскоре после появления пароксизмов развивается так называемый агорафобический синдром. "Агорафобия" дословно означает "страх открытых пространств", однако в случае панических больных страх касается любой ситуации, потенциально "угрожаемой" для развития приступа. Такими ситуациями могут быть пребывание в толпе, в магазине, в метро или любом другом виде транспорта, отдаление от дома на какое-то расстояние или пребывание дома в одиночестве и т.д. Агорафобия обусловливает соответствующее поведение, которое позволяет избежать неприятных ощущений: больные перестают пользоваться транспортом, не остаются одни дома, не удаляются далеко от дома и в конечном итоге становятся практически полностью социально дезадаптированы.

Страхи больных с ПА могут касаться определенного заболевания, с которым, по мнению больного, связаны тревожащие его симптомы: например, страх инфаркта, инсульта и т.д. Навязчивые страхи заставляют больного постоянно измерять пульс, проверять артериальное давление, делать повторные электрокардиограммы и даже изучать соответствующую медицинскую литературу. Речь в таких случаях идет о развитии навязчивых страхов или ипохондрического синдрома.

В качестве вторичных синдромов нередко развиваются депрессивные расстройства, проявляющиеся снижением социальной активности, интереса к окружающему миру, повышенной утомляемостью, постоянной слабостью, снижением аппетита, нарушениями сна, сексуальных мотиваций. У больных с демонстративными припадками, как правило, выявляются истерические личностные расстройства с клиническими проявлениями истерии в соматической либо неврологической сфере.

Вегетативные расстройства и депрессия

Существует обширная литература о связи депрессии и тревоги. Эта проблема является актуальной и для ПР, поскольку возможно сочетание ПР и депрессии.

Для клинициста важным является вопрос о характере депрессии - первична она или вторична? Для решения этого вопроса важны два диагностических критерия: временной фактор и выраженность депрессивной симптоматики. R. Jacob и предлагают использовать оба критерия и установить, какое из расстройств встречается без другого в анамнезе больного. Если эпизоды депрессии появлялись до ПР, а ПА появляются только в период депрессии, то ПР являются вторичными по отношению к депрессии. Если же депрессия появляется только при наличии ПР и, как правило, на определенном этапе их развития, то, вероятнее всего, речь идет о первичном ПР и вторичной депрессии.

Показано, что больные депрессией с ПА имели более длительное течение, часто были эндогенного, ажитированного типа и имели худший прогноз, т.е. у них депрессия была в более тяжелой форме.

Есть мнение, что вторичные депрессии часто встречаются при ПР. Типичной считается следующая картина динамики ПР: приступы паники - агорафобия - ипохондрия - вторичная депрессия. В исследовании A. Breier [4] из 60 больных АФ с ПР депрессия выявлена у 70%, причем в 57% случаев она возникла после первой ПА. По некоторым данным, вторичное депрессивное обрастание наблюдается в 70 - 90% случаев при длительном существовании ПР.

Поскольку при первичной депрессии, особенно ее тяжелых (острых) формах, высок риск суицидов, а также затруднено применение психотерапии, то дифференциальная диагностика ПР и депрессии с ПА необходима. При подозрении на первичную депрессию необходимо ориентироваться на потерю массы, выраженные нарушения концентрации внимания и расстройства сна, грубые мотивационные расстройства. Вторичные депрессии имеют более легкое течение и обычно регрессируют при купировании ПР.

В настоящее время активно обсуждается патогенетическая связь ПР и депрессии, поводом для чего являются частое сочетание ПР и депрессии и очевидная эффективность в том и другом случае антидепрессивных препаратов. Однако ряд фактов опровергают предположение о едином заболевании: это прежде всего различные эффекты при воздействии биологических маркеров. Так,

депривация сна улучшает состояние больных при большой депрессии и ухудшает при ПР;

дексаметазоновый тест положителен в первом случае и отрицателен во втором,

Таким образом, обсуждая сочетание ПР с большой депрессией, можно предположить, что наличие депрессии является фактором, способствующим проявлению ПР, хотя механизмы этого взаимодействия остаются пока неясными.

Что касается патогенеза ВК, то основная гипотеза на сегодня - нарушение функционирования центральных норадренергических систем. Непосредственное отношение к этим ситемам имеет самое крупное норадренергическое ядро ствола мозга - locus coeruleus. Поэтому понятно, почему введение стимуляторов LC, например, йохимбина, увеличивает частоту кризов и отчет больных о тревоге.

Диагностика. Методы исследования ВНС

Принципы исследования должны быть основаны на клинико-экспериментальном подходе. Понятно, что доминирует клинический метод : жалобы, осмотр. Внимательность врача при оценке даже «лежащих на поверхности» фактов уже позволяет сориентироваться в состоянии ВНС.

Анализ этих наиболее заметных характеристик уже позволит сориентироваться в состоянии ВНС. Уточнить вывод позволит применение количественных методик:

Вот наиболее информативные:

Вегетативный индекс

Кердо = 100(1-АДдиаст/ЧСС)

(+симптатикотония)

Расчет минутного объема крови

АДсред = (АДдиаст+АДсист)/2

Амплитуда АД = АДсист - АДдиаст

АДред= 100 Амплитуда АД / АДсред

МОК = ЧСС*АДред

У здоровых 4,4л. Симпатикотония при увеличении.

Коэффициент Хильдебранта

ЧСС/ЧДД. Коэф. 2,8-4,9 свидетельствует о нормальных межсистемных отношениях. Отклонение - рассогласование

Глазо-сердечный рефлекс Даньини - Ашнера

15 мин лежать в покое, затем измеряют фоновую ЧСС. Надавить на оба глазных яблока до легкого болевого ощущения (одинаковое ? отличается?). Через 20 сек, не переставая давить, подсчитывают ЧСС. В норме ЧСС замедляется на 6-12 уд. в мин. (сильнее - парасимпатика)

Клиноортостатическая проба

В горизонтальном положении, после покоя 15 мин опр. АД и ЧСС. Затем медленно встает и стоит, регистрируются АД и ЧСС, стоит 5 мин, затем ложится.

При нормальном вегетативном обеспечении деятельности :

при вставании подъем АДсист на 20, ЧСС на 30

после возврата в горизонтальное положение ЧСС и АД через 3 мин должны вернуться к исходному уровню.

субъективных жалоб нет

При избыточном вегетативном обеспечении :

подъем АД более чем на 20 или самостоятельный подъем только диаст АД

увеличение ЧСС более чем на 30

чувство потемнения в глазах, прилива крови к голове

При недостаточном вегетативном обеспечении :

падение сист при подъеме диаст (уменьшение пульсового)

покачивание и слабость

Дополнительные методы исследования надсегментарной ВНС

ЭЭГ

Чаще используется полиграфическая регистрация : ЭЭГ, ЭКГ, кожно-гальванического рефлекса, электромиограммы. Компьютерный анализ. Исследование гормональной и нейрогуморальной функций.

Дополнительные методы исследования сегментарной ВНС

вегетативный нервный система расстройство

Для каждой системы - свои. Например, в ССС - фармакологические пробы (с адреналином, анаприлином и др), нагрузочные пробы с контролем и анализом АД и ЧСС; в ЖКТ - РН-метрия, изучение эвакуаторной функции, пробы с пищевыми нагрузками; в мочеполовой, например, мониторинг эрекции во время ночного сна, позволяющий отдифференцировать органическую и психогенную импотенцию; и т.д. Эти методы чаще используются неврологами (вегетологами).



Список литературы

1. Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение /под ред. А.М.Вейна. М., 1998.

2. Боконжич Р. Головные боли. М., 1984.

3. Вейн А.М. Нарушения сна и бодрствования. М., 1984.

4. Маколкин В.И., Абакумов С.А. Нейроциркуляторная дистония в терапевтической практике. М., 1995.

5. Тополянский В.Д., Струковская М.В. Психосоматические расстройства. М., 1996.

6. Четвериков Н.С. Заболевания вегетативной нервной системы, М., 1978.

7. Яхно Н.Н. Неспецифические системы мозга при церебральных неврологических заболеваниях.. М., 2002.

8. Thiele W. Psycho-vegetative Syndrome//Ment. Welt. 1996..

Размещено на Allbest.ru

...