Діагностика та консервативне лікування травматичної спонділопатії в дітей

Размещено на http://www.allbest.ru/

ДЕРЖАВНА УСТАНОВА «ІНСТИТУТ ТРАВМАТОЛОГІЇ ТА ОРТОПЕДІЇ АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ »

УДК: 616.711-018.3-002.28-053.2-08

ДІАГНОСТИКА ТА КОНСЕРВАТИВНЕ ЛІКУВАННЯ ТРАВМАТИЧНОЇ СПОНДІЛОПАТІЇ В ДІТЕЙ

14.01.21 - травматологія та ортопедія

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

ЩЕРБАК МИХАЙЛО ЛЕОНІДОВИЧ

Київ - 2009

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Державному вищому навчальному закладі "Ужгородський національний університет" Міністерства освіти і науки України (м. Ужгород) та в Державній установі "Інститут травматології та ортопедії Академії медичних наук України" (м. Київ)

Наукові керівники:	доктор медичних наук, професор СТАШКЕВИЧ Анатолій Трохимович, Державна установа "Інститут травматології та ортопедії АМН України", завідувач відділу хірургії хребта з спінальним (нейрохірургічним) центром, м. Київ
	доктор медичних наук, професор ГОРЛЕНКО Олеся Михайлівна, Державний вищий навчальний заклад "Ужгородський національний університет" МОН України, завідувач кафедри дитячих хвороб, м. Ужгород
Офіційні опоненти:	доктор медичних наук, професор РОЙ Ірина Володимирівна, Державна установа "Інститут травматології та ортопедії АМН України", завідувач відділу реабілітації, м. Київ
	доктор медичних наук, професор ПОЛІЩУК Микола Єфремович, Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л.Шупика МОЗ України, завідувач кафедри нейрохірургії, м. Київ

Захист відбудеться “23“ червня 2009 р. о 1400 год. на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.606.01 в Державній установі "Інститут травматології та ортопедії АМН України" за адресою: 01601, м. Київ, вул. Воровського, 27.

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Державної установи "Інститут травматології та ортопедії АМН України" за адресою: 01601, м. Київ, вул. Воровського, 27.

Автореферат розісланий 21 травня 2009 р.

Вчений секретар

спеціалізованої вченої ради Ю.М. Гук

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

Актуальність теми. Дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта - одна з актуальних проблем ортопедії і травматології, що часто призводить до ранньої інвалідності (Гайко Г.В., 2005; Корж М.О., 2006; Климовицький В.Г., 2006). У дітей вони об'єднуються під загальною назвою "спонділопатія" (Міжнародна класифікація хвороб Х перегляду, М - 48.3), яка розглядається, як один з різновидів дорсопатій, пов'язаних з дегенеративно-дистрофічними змінами кісткових та хрящових структур хребцево-рухових сегментів, переважно переднього і заднього комплексів хребта.

Природа цих уражень залишається невизначеною, хоча в їх патогенезі значна роль відводиться генетичному, біомеханічному та метаболічному факторам (Колесніченко В.А., 2001; Сіменач Б.І. з співавт., 2004; Рой І.В., 2005, 2006; Schilt M., 2001; Paton R.W., 2005).

За останні роки в літературі велику роль у розвитку патології опорно-рухової системи відводять дисплазії сполучної тканини, кінцевим результатом якої є розвиток дегенеративно-дистрофічних змін в хребті у дітей, зокрема остеохондрозу (Сіменач Б.І. з співавт., 2004; Рой І.В., 2006; Schilt M., 2001; Paton R., 2005).

У зв'язку з цим, розвиток дегенеративно-дистрофічного процесу на тлі неповноцінних кісткової та хрящової тканин хребців, особливо поєднаних з деформаціями скелета, може бути спровокований дією низки факторів, серед яких найчастішою є травма з наступним розвитком так званої травматичної спонділопатії (Гайко Г.В., Бруско А.Т., 2006).

Проблема дегенеративно-дистрофічних уражень після травми хребта у дітей є актуальною (Абальмасова Є.А. з соавт., 1975; Пухачева С.С., 1982; Корж Н.А., Колесниченко В.А., 2003) і в соціальному аспекті, оскільки патологічні зміни в хребті призводять до інвалідності в молодому віці, яка, за даними МОЗ України, складає 73 % первинної інвалідності.

Разом з цим, діагностика та лікування травматичної спонділопатії має значні труднощі. Для покращення діагностики більш повного вивчення потребує метаболізм органічного і мінерального компонентів хребта, а також деяких гормонів, які беруть участь у регуляції їх обміну, що можна використовувати як критерії лікування травматичної спонділопатії. Бракує також робіт, присвячених лікуванню дітей, хворих на травматичну спонділопатію методом кінезотерапії та корекції мінерального обміну.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційне дослідження є фрагментом науково-дослідної роботи на тему "Екзо- та ендоекологія дитячого організму, мінеральний гомеостаз та шляхи його корекції", № державної реєстрації 0105U00768, яка виконується на кафедрі дитячих хвороб ВДНЗ "Ужгородський національний університет" МОН України. Здобувач є співвиконавцем цього дослідження.

Мета роботи - оптимізувати результати діагностики та консервативного лікування травматичної спонділопатії в дітей.

Завдання дослідження:

1. Виявити фактори ризику розвитку травматичної спонділопатії у дітей та виділити провідні неврологічні синдроми захворювання.

2. Визначити рентгенологічні ознаки травматичної спонділопатії у дітей.

3. Дослідити динаміку показників крові: аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази, хондроїтинсульфату, рівень соматотропного гормону, тіреотропного гормону, трийодтироніну, тироксину та рівнів заліза, міді, цинку, фосфору, йоду в крові і сечі у дітей з травматичною спонділопатією та на тлі вроджених і набутих деформацій хребта та грудної клітки.

4. За даними динамометрії оцінити силову характеристику м'язів спини і черевного пресу в пацієнтів з травматичною спонділопатією.

5. Розробити комплекс консервативної медикаментозної терапії та кінезотерапії для хворих з травматичною спонділопатією і оцінити його ефективність.

Об'єкт дослідження: діти з травматичною спонділопатією.

Предмет дослідження: післятравматичні дегенеративні зміни хребта у дітей.

Методи дослідження. Моніторинг клініко-анамнестичних даних (збір скарг та анамнезу, об'єктивне обстеження). При рентгенографічних дослідженнях вивчали: а) рентгенологічні ознаки дегенеративно-дистрофічних змін хребта на звичайних функціональних спонділограмах відповідного відділу хребта; б) рентгенометричні критерії, що характеризують конфігурацію хребта у сагітальній та фронтальній площинах, форму тіл хребців, дислокацію поперекових хребців. Визначення функціонального стану опорно-рухової системи за даними динамометрії м'язів спини і черевного пресу. Біохімічні дослідження: визначення мікроелементів крові і сечі атомно-абсорбційним та фотометричним методами та рівні гормонів гіпофіза і щитовидної залози в крові - імуноферментним методом.

Наукова новизна одержаних результатів. У результаті проведеного комплексного клініко-лабораторного, інструментального, біохімічного досліджень:

* визначено додаткові фактори ризику розвитку травматичної спонділопатії в дітей;

* встановлено діагностичне значення показників хондроїтинсульфату і мікроелементів при травматичній спонділопатії;

* доведено, що у хворих з дисплазією сполучної тканини прискорюється розвиток дегенеративно-дистрофічного процесу в хребті після перенесеної травми;

* вперше розроблено комплекс фізичних методів реабілітації для нормалізації тонусу м'язів спини і черевного пресу в дітей з травматичною спонділопатією;

* запропоновано метод комплексного медикаментозного лікування та кінезотерапії.

Практичне значення одержаних результатів полягає в оптимізації та впровадженні в клінічну практику запропонованих діагностичних тестів травматичної спонділопатії у дітей, які дають можливість ранньої діагностики захворювання та своєчасно розпочати адекватну терапію.

Рекомендовано включити в діагностику визначення біохімічних показників (аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази, хондроїтинсульфату, мікроелементів) для своєчасного визначення стану при травматичній спонділопатії та вибору раціональної тактики лікування.

Запропоновано метод консервативного лікування дітей з травматичною спонділопатією з урахуванням порушень мінерального гомеостазу (з включенням мікроелементів і препаратів йоду) та комплекс ізометричних вправ для зменшення проявів патологічних змін у тканинах хребта.

Діти з ознаками дисплазії сполучної тканини (аномалії розвитку хребта та грудної клітки) потребують систематичного моніторингу та проведення курсів реабілітаційного лікування 2-3 рази на рік в умовах стаціонару, а дітям з наявністю дегенеративно-дистрофічних змін після перенесеної травми достатньо застосування контрольованої загально-фізичної підготовки і занять плаванням, як профілактичних заходів з амбулаторним спостереженням 2 рази на рік.

Особистий внесок здобувача. Автором визначено мету, підібрано та сформовано групи дітей, що підлягали дослідженню. Проведено клінічні спостереження, зібрано та статистично оброблено матеріал. Дисертант сформулював усі положення дослідження, здійснив узагальнення результатів роботи та провів їх оцінку. Автором обґрунтовані практичні рекомендації. Результати дисертаційного дослідження впроваджено в практику на базі обласної дитячої лікарні м. Мукачево та діагностичного відділення дитячої міської клінічної лікарні м. Ужгорода.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації висвітлені і обговорені на ІV Національному конгресі ревматологів України (Полтава, 2005); ІІІ Міжнародній науковій конференції студентів та молодих вчених "Молодь та медична наука на початку ХХІ століття" (Вінниця, 2006); ІІІ Міжнародній медико-фармацевтичній конференції студентів та молодих вчених (Чернівці, 2006); Міжнародній науково- практичній конференції "Остеопороз: епідеміологія, клініка, діагностика, профілактика і лікування" (Євпаторія, 2006); Міжнародній науково-практичній конференції з міжнародною участю "Сучасні проблеми артрології" (Київ, 2008).

Публікації на тему дисертації. Основні положення дисертації викладено в 7 наукових роботах, серед них 5 - у фахових виданнях, що сертифіковані ВАК України та одна монографія.

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 168 сторінках друкованого тексту, ілюстрована 31 таблицею і 19 рисунками та складається зі вступу, огляду літератури, клінічної характеристики обстежених дітей та опису матеріалів і методів дослідження, чотирьох розділів власних досліджень, висновків, рекомендацій, переліку використаних джерел - 359, у тому числі 263 - країн СНД та 96 - далекого зарубіжжя.

 ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Матеріали і методи дослідження. Проведено обстеження 186 пацієнтів (середній вік - 15+0,19 років). Із них 110 хворих дітей (62 - хлопців і 48 - дівчат) склали основну групу з дегенеративно-дистрофічними змінами хребта і 76 дітей контрольної групи, у яких не було виявлено ортопедичної патології. Хворі пройшли курс амбулаторного і стаціонарного лікування.

Всім дітям основної групи проведено ортопедичний огляд, рентгенологічне обстеження виконано у 110 дітей, біохімічні дослідження - у 75 дітей, визначення рівнів гормонів гіпофізу та щитовидної залози в крові - у 35 дітей, мікроелементів в плазмі крові та сечі - у 76 дітей.

В результаті проведеного клінічного огляду та інструментально-лабораторних досліджень хворих основної групи розподілено на підгрупи: 29 дітей після перенесеної травми (компресійний перелом тіла і остистих відростків хребців) та 26 дітей з перенесеною травмою на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки. Дослідження проведені в динаміці в повному обсязі через 21 день (після виписки з стаціонару) та через 3 місяці (при контрольному огляді). Для оцінки ефективності лікування у хворих обох груп було проведено динамометричні дослідження м'язів-розгиначів хребта та м'язів черевного пресу. Хворим контрольної групи проводили одноразове дослідження: біохімічне обстеження - 35 дітей, визначення рівнів гормонів гіпофізу та щитовидної залози в крові - 25 дітей, мікроелементів в плазмі крові - 25 дітей та сечі 31 дитина.

З клінічних ознак вивчали характер болю у хребті, оцінюючи його ступінь за допомогою візуально-аналогової шкали (ВАШ). Хворі обох груп були поділені на підгрупи за ступенем вираженості больового синдрому (I ступінь - слабкий біль, II ступінь - помірний, III ступінь - виражений біль). Обмеження рухів у поперековому відділі хребта вивчали за допомогою проби Шобера (здійснювали вимірюванням довжини між Тh12 та S1 в вертикальному положенні і в стані максимального згинання), наявність напруження паравертебральних м'язів в грудо-поперековому відділі хребта визначали пальпаторно.

Всім дітям було проведено лікування з застосуванням мікроелементів та лікувальної гімнастики, яка включала ізометричні вправи для зняття м'язового гіпертонусу паравертебральних м'язів.

Обстеження пацієнтів із захворюванням хребта проводили на базі обласної дитячої лікарні м. Мукачево та діагностичного відділення дитячої міської клінічної лікарні м. Ужгорода. Біомеханічні дослідження - в лабораторії біомеханіки ДУ ?Інститут травматології та ортопедії АМН України?. Додаткові методи біохімічного дослідження здійснювали на кафедрі аналітичної хімії хімічного факультету ВДНЗ "Ужгородський національний університет" МОН України.

Обробку та аналіз отриманих результатів обстеження хворих здійснювали за допомогою комп'ютерної програми Microsoft Excel 7.0 та статистичного пакета програми STATISTICA 5.5 for Windows StatSoft Inc., USA 1999-2001. При аналізі матеріалу використовували стандартні статистичні параметри: t-критерій Ст'юдента для незалежних груп, метод Манна-Уітні та кореляційний аналіз.

Результати досліджень та їх обговорення. При клінічному обстеженні нами було встановлено, що найбільш часто до виникнення спонділопатії призводять хронічні мікротравми (42,7 %). Це пов'язано з заняттям дітьми професійним спортом з тривалим перебуванням на ногах і фізичним навантаженням.

Перенесена травма (компресійний перелом тіла і остистих відростків хребців) в анамнезі була причиною розвитку патологічного процесу у 29 пацієнтів (26,3 %), перенесена травма на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки (ознаки дисплазії сполучної тканини) у 26 пацієнтів (23,7 %). Причини розвитку захворювання хребта у 8 пацієнтів (7,3 %) не були встановлені.

У пацієнтів з травматичною спонділопатією хребта при клінічному обстеженні спостерігали м'язово-тонічний (78,1±3,9 %), торакалгічний (55,4±4,7 %), цефалгічний (29,1±4,3 %), цервікалгічний (23,6±4,1 %), люмбалгічний (21±3,8 %) синдроми. Провідним в клініці спонділопатії є м'язово-тонічний синдром, який складає 53,1 % від решти.

Виникало посилення болю при тривалих статичних навантаженнях у всіх хворих, або при рухах в поперековому відділі хребта з іррадіацією болю у ділянку сідниць (15,0±4,0 %) та гіпотонус м'язів стегон (8,7±2,9 %), що пов'язано з підвищення внутрішньодискового тиску.

При рентгенологічному обстеженні хребта в стандартних проекціях у пацієнтів спостерігали дегенеративні зміни хребта. У хворих 9-12 років і 13-18 років виявляли нерівність та потовщення замикальних пластинок грудо-поперекового відділу хребта (відповідно 86,6±6,2 % та 88,7±3,5 %). Звуження міжхребцевої щілини більше переважало в грудному відділі хребта у пацієнтів 9-12 років і склало 73,3±8,1 %, а в 13-18 років - 86,2±3,8 %. Кіфотична деформація зустрічалася частіше у дітей 13-18 років (83,7±4,1 %), ніж у 9-12 річних (56,6±9,0 %). З такою ж частотою кіфотичну деформацію хребта супроводжувала клиновидна деформація хребців (відповідно у 56,6±9,0 % та 83,7±4,1 %). S-подібна деформація хребта відмічена у 11 пацієнтів 9-12 років (36,6±8,8 %) та у 26 пацієнтів 13-18 років (32,5±5,2 %). Сплощення поперекового лордозу частіше спостерігали у пацієнтів 13-18 років (71,2±5,1 %), ніж у пацієнтів 9-12 років (26,7±8,1 %). Субхондральний склероз виявлено тільки у пацієнтів 13-18 років (16,2±4,1 %), краєві остеофіти відмічені тільки у пацієнтів 13-18 років у 5,0±2,4 %. Спонділолістез мав місце у 2-х хворих 9-12 років (6,6±4,5 %) і у 5-ти пацієнтів 13-18 років (6,2±2,7 %). Грижі Шморля переважали у пацієнтів 13-18 років (16,2±4,1 %).

Структурні зміни заднього опорного комплексу виявлені тільки у пацієнтів 13-18 років: звуження щілини міжхребцевих суглобів діагностовано у 26,3±4,9 %, асиметрію щілини міжхребцевих суглобів - у 15±3,9 % та зміну площини міжхребцевих суглобів - у 21,3±4,6 %. Такі зміни приводили до ранньої дегенерації хребцево-рухового сегменту і ускладнювалися його нестабільністю.

Для всіх хворих найбільш характерними ознаками захворювання були нерівність замикальних пластинок, звуження міжхребцевої щілини, клиновидна деформація хребців, що викликала кіфотичну деформацію хребта. Однак дегенеративні зміни були більш вираженими у хворих з ознаками дисплазії сполучної тканини (р<0,05).

Рентгенологічні прояви наростали з тривалістю захворювання. У хворих з тривалістю клінічного анамнезу більше 6-ти місяців переважали нерівність замикальних пластинок (94,4±2,7 %) та звуження міжхребцевої щілини (90,2±3,5 %), тоді як у хворих з тривалістю клінічного анамнезу до 6-ти місяців ці показники складали відповідно 76,3±6,9 % та 68,4±7,5 %. Кіфотична з клиновидною деформацією хребців переважали у хворих більше 6-ти місяців (94,7±3,6 %) у порівнянні з хворими до 6-ти місяців (66,6±5,5 %). Сплощення поперекового лордозу зустрічали у 97,4±2,6 % та 38,8±5,7 % відповідно. Склероз субхондральної зони та краєві остеофіти виявляли тільки у хворих з анамнезом більше 6-ти місяців - 34,2±7,6 % (до 6-ти місяців - 5,0±3,5 %), а грижі Шморля - у 39,5±8,0 %. Спонділолістез спостерігали у 15,7±6 % хворих цієї групи. Звуження щілини, асиметрію щілини, зміну площини міжхребцевих суглобів виявлено тільки у хворих з анамнезом більше 6-ти місяців (відповідно у 55,3±8,1 %, 31,6±7,5 % та 44,7±8,1 %).

На рентгенограмах поперекового відділу хребта в стандартних проекціях виявлені супутні диспластичні деформації хребтового сегменту, як прояви дисплазії сполучної тканини. Незарощення дужки хребців (Spina bifida) спостерігали у 46,1 %, гіпоплазію суглобових відростків - у 23,1 %, аномалію тропізму - у 30,7 %, дисплазію дуг хребців - у 19,2 % пацієнтів.

При рентгенологічному обстежені в стандартних проєкціях грудо-поперекового відділу хребта у дітей первинною ознакою виявляли нерівність, потовщення замикальних пластинок хребців та звуження міжхребцевої щілини. Структурні зміни заднього опорного комплексу визначалися звуженням щілини міжхребцевих суглобів, асиметрією щілини міжхребцевих суглобів та зміною площини міжхребцевих суглобів, що приводило до ранньої дегенерації хребцево-рухового сегменту і ускладнювалося його нестабільністю.

У подальшому перебігу визначали структурні зміни хребців у ділянці кіфотичної деформації грудного відділу хребта, або S-подібної деформації хребта та на рівні компенсаторного лордозу. При несприятливому перебігу захворювання у віковій динаміці клиновидна деформація хребців супроводжувала кіфотичну деформацію хребта в поєднанні з склерозом субхондральної зони з краєвими остеофітами та формуванням гриж Шморля.

Таким чином, в групі дітей з травматичною спонділопатією виявлено рентгенологічні зміни тільки в передньому опорному комплексі на відміну від групи дітей з ознаками дисплазії сполучної тканини - де мали місце порушення в передньому і задньому опорних комплексах. Причому дегенеративні зміни були більш вираженими (р<0,05).

При аналізі клінічних і додаткових методів обстеження, виділили наступні фактори ризику розвитку спонділопатії: тривалі статичні та значні динамічні навантаження, травми хребта (компресійний перелом хребців та перелом остистих відростків) та травми хребта на тлі вроджених і набутих деформацій хребта та грудної клітки.

З діагностичною метою були проведені біохімічні дослідження, які виявили наявність змін в рівні лужної фосфатази, аспартатамінотрансферази, хондроїтинсульфату та мікроелементів в обох групах, більш виражені у дітей з ознаками дисплазії сполучної тканини (р<0,05). Встановлено також взаємозв'язок між вираженністю больового синдрому і біохімічними показниками крові. Отримані дані стали підґрунтям для призначення медикаментозної терапії. Динамометричні дослідження силових характеристик м'язів розгиначів хребта і черевного пресу лягли в основу запропонованого нами комплексу ізометричних вправ, які спрямовані на ліквідацію гіпертонусу паравертебральних м'язів з одночасною стабілізацією хребта шляхом формування м'язового корсета тулуба.

В результаті проведеного лікування отримали зменшення больового синдрому в цілому у 100 % хворих.

За оцінкою по ВАШ вираженість больового синдрому в групі дітей, які перенесли травму хребта, до лікування становила: 4 бали у 37,9±9,1 %, 6 балів у 41,4±9,1 % та 8 балів у 20,7±7,5 %. Після проведеного лікування відмічали: 0 балів у 24,1±7,9 %, 2 бали у 48,3±9,2 %, 4 бали у 27,6±8,3 % з достовірністю змін (р<0,05). Тобто у 27,6 % пацієнтів мала місце наявність лише слабкого болю.

В групі дітей з травматичною спонділопатією на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки, біль до лікування становила: 4 бали у 26,9±8,7 %, 6 балів у 42,3±9,6 % та 8 балів у 30,8±9,1 %. Після проведеного лікування відмічали: 2 бали у 23,1±8,2 %, 4 бали у 34,6±9,3 %, 6 балів у 42,3±9,6 % з достовірністю змін (р<0,05). Помірний біль був у 42,3 % пацієнтів. У таких хворих спостерігали зменшення інтенсивності больового синдрому повільніше, ніж в групі дітей, які перенесли травму хребта.

Після проведеного лікування також відмічали зниження гіпертонусу паравертебральних м'язів. До лікування наявність гіпертонусу паравертебральних м'язів в групі дітей з дегенеративними змінами хребта, які перенесли в анамнезі травму хребта, відмічена у 65,5±8,8 %, а після лікування - у 20,6±7,5 % (р<0,001) хворих. У групі дітей з дегенеративними змінами хребта на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки гіпертонус виявлений у 80,7±7,7 %, а після лікування - у 34,6±9,3 % (р<0,001).

Обмеження рухів в поперековому відділі хребта у дітей з дегенеративними змінами хребта, які перенесли травму хребта, в сагітальній площині було у 89,6±5,6 %, а після лікування у 82,7±7,0 % ( р<0,05). Рухи у дітей покращились в сагітальній площині, що кількісно характеризувалось пробою Шобера (до лікування 4,53±0,63 см, а після лікування 7,26 ± 1,04 см р<0,05). В групі дітей з дегенеративними змінами хребта на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки обмеження рухів в поперековому відділі хребта в сагітальній площині до лікування було виявлено у 92,3±5,2 %. Після лікування у 73,1±8,6 % випадків покращились рухи поперекового відділу хребта в сагітальній площині, що кількісно характеризувалося пробою Шобера (до лікування вона склала 4,23±0,62 см, а після лікування - 6,86±0,94 см (р>0,05). Збільшення об'єму активних рухів в поперековому відділі хребта в сагітальній площині свідчить про покращення стану м'язів спини.

Паралельно із зменшенням больового синдрому відмічено збільшення силових характеристик м'язів-розгиначів хребта і м'язів черевного пресу, які беруть участь в постуральному балансі тіла, будучи основними “стабілізаторами” хребта. Відмічено приріст силових характеристик м'язів-розгиначів хребта в середньому на 35 % і м'язів черевного преса - на 18 % у групі дітей, які перенесли в анамнезі травму хребта, а в групі дітей з травматичною спонділопатєю, на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки, відповідно 24 % та 31 %.

Порівнюючи одержані результати в обох групах між собою, спостерігається більш високий відсоток приросту силових характеристик м'язів-розгиначів хребта в групі дітей, які перенесли в анамнезі травму хребта в порівнянні з групою дітей з вродженими і набутими деформаціями хребта і грудної клітки за один і той же період реабілітаційного лікування. Отже, лікувальна фізкультура покращує стан функціонально змінених м'язів, прискорює процеси відновлення складових структур хребцево-рухового сегменту за рахунок покращення циркуляції крові, нормалізації тонусу паравертебральних м'язів, формування м'язового корсету, що приводить до зниження гіпермобільності хребта і зменшення ризику розвитку та прогресування кіфотичної постави.

За результатами біохімічних досліджень в групі дітей з травматичною спонділопатією відмічали незначне зниження показника аспартатамінотрансферази після лікування (р>0,05), але він залишався підвищеним відносно контрольної групи дітей (р<0,05). Дані рівня лужної фосфатази, який складав до лікування 5557,66±276,67 нмоль/с.л., а після лікування 4610,93±174,17 нмоль/с.л. мають тенденцію до зниження з достовірністю р<0,01, але порівнюючи з контрольною групою активність залишається вище (3865,71±119,72 нмоль/с.л.). Відмічено незначне підвищення концентрації хондроїтинсульфату після лікування в порівнянні з показниками до лікування (відповідно 0,064±0,002 г/л та 0,071±0,003 г/л), в контрольній групі цей показник складав 0,102±0,02 г/л.

Аспартатамінотрансфераза в групі дітей з травматичною спонділопатією на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки до лікування складала 0,52±0,02 ммоль/л, а після лікування 0,50±0,01ммоль/л, але залишається підвищеною відносно контрольної групи дітей.

Рівень лужної фосфатази, який складав до лікування 5737,91±241,19 нмоль/с.л., а після лікування 5051,54±110,26 нмоль/с.л., також має тенденцію до зниження з достовірністю змін між ними - р<0,01, але порівнюючи з контрольною групою активність залишається вище (3865,71±119,72 нмоль/с.л.).

Концентрація хондроїтинсульфату в групі дітей з вродженими і набутими деформаціями хребта і грудної клітки також незначно підвищилась після лікування в порівнянні з показниками до лікування, (відповідно 0,041±0,001 г/л та 0,054±0,002 г/л), що говорить про ефективність лікування, але, можливо, є потреба у продовженні курсу лікування з наступним тестуванням.

На нашу думку, ці зміни в обох групах можна інтерпретувати як покращення метаболічної реакції сполучної тканини.

При вивченні динаміки змін рівнів мікроелементів крові під впливом призначеного лікування в групі дітей, які в анамнезі перенесли травму хребта до лікування (n=29) та після лікування (n=29) у порівнянні з контрольною групою здорових дітей (n=25), та в групі дітей з травматичною спонділопатією на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки до лікування (n=26) та після лікування (n=26) також у порівнянні з контрольною групою здорових дітей (n=25), ми виявили, що проведене лікування в обох групах дітей показало позитивний вплив на динаміку змін рівнів заліза, міді, цинку, йоду, але в ІІ групі відмічено нижчий рівень мікроелементів в плазмі крові ніж в І групі дітей.

Зокрема, рівень заліза плазми крові складав у І групі хворих до лікування 48,53±0,99 мкг/дм3, а після лікування - 56,52±0,83 мкг/дм3 (р<0,001). Після лікування спостерігався середній непрямий кореляційний зв'язок між рівнями показників Fe-I (K=0,56), а в ІІ групі рівень заліза плазми крові складав до лікування 42,02±0,62 мкг/дм3, а після лікування - 45,69±0,76 мкг/дм3 з достовірністю змін р< 0,01.

Показник рівня міді при дослідженні дітей І групи до лікування складав 4,87±0,08 мкг/дм3, а після лікування підвищився до 5,15±0,06мкг/дм3 (р<0,05). Було виявлено середній прямий кореляційний зв'язок даних дослідження між рівнями показників Cu-Zn (K=0,55) в групі дітей до лікування. Спостерігали підвищення рівня цинку з 1,54±0,09 мкг/дм3 до 1,66±0,04 мкг/дм3 (р<0,05), а також був виявлений високий прямий кореляційний зв'язок в групі дітей до лікування між рівнями Zn-I (K=0,82). В ІІ групі показник рівня міді при дослідженні дітей до лікування складав 4,31±0,07 мкг/дм3, а після лікування підвищився до 4,39±0,10 мкг/дм3, спостерігали достовірні (р<0,05) відмінності між даними дітей контрольної групи і даними дітей після лікування. Виявили підвищення рівня цинку з 1,42±0,07 мкг/дм3 до 1,50±0,04 мкг/дм3, також спостерігали достовірні (р<0,01) відмінності між даними дітей контрольної групи і даними дітей після проведеного лікування та виявлено середній прямий кореляційний зв'язок в групі дітей до лікування між рівнями Zn-I (K=0,40).

Спостерігали підвищення рівня йоду в І групі з 0,39±0,01мкг/дм3 до 0,45±0,01мкг/дм3 з достовірністю змін р<0,001, що свідчить про позитивну динаміку показників у дітей після проведеного лікування, а в ІІ групі спостерігали незначне підвищення концентрації рівня йоду з 0,36±0,01 мкг/дм3 до 0,39±0,01 мкг/дм3.

Отримані дані вказують на покращення обміну речовин сполучної тканини, про що свідчить покращення показників рівня хондроїтинсульфату і аспартатамінотрансферази. Підвищилась остеобластична реакція, оскільки має місце зменшення вмісту лужної фосфатази, та нормалізація рівня міді та цинку.

Після проведеної оцінки ланок гомеостазу у дітей, які в анамнезі перенесли травму хребта та в групі дітей на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки нам вдалося виявити деякі метаболічні зміни в залежності від ступеня вираженості больового синдрому з достовірними змінами.

В групі дітей, які в анамнезі перенесли травму хребта II ступені вираженості болю відмічено підвищення активності аспартатамінотрансферази (0,54±0,02 ммоль/л) з достовірністю змін між I ступенем та II ступенем болю (р<0,01) та рівня лужної фосфатази (5792,75±73,86 нмоль/с.л.) з достовірністю змін між I ступенем та II ступенем (р<0,001) та II і III ступенями (р<0,01) болю. Спостерігали зниження концентрації хондроїтинсульфату (0,059±0,001г/л) з достовірністю (р<0,1) в порівнянні з іншими ступенями.

В групі дітей, з вродженими і набутими деформаціями хребта і грудної клітки II cтупеня вираженості болю також, як і в групі дітей, які в анамнезі перенесли травму хребта, спостерігали підвищення активності аспартатамінотрансферази та рівню лужної фосфатази (відповідно 0,55±0,01 ммоль/л та 6188,27±70,62 нмоль/с.л.) з достовірністю змін р<0,001 та зниження концентрації хондроїтинсульфату (0,040±0,003г/л) (р<0,1) в порівнянні з іншими ступенями. Рівень міді в обох групах достовірно знижується при ІІ ступені вираженості больового синдрому порівнюючи з IIІ ступенем вираженості болю (р<0,05).

На нашу думку, підвищений вміст аспартатамінотрансферази, рівень лужної фосфатази та зниження концентрації хондроїтинсульфату при II ступені вираженості болю, можна інтерпретувати як активізацію метаболічних процесів.

Таким чином у групі дітей з вродженими і набутими деформаціями хребта і грудної клітки, а також у групі дітей, які в анамнезі перенесли травму хребта, спостерігали достовірні зміни біохімічних показників при II ступені захворювання, а саме: підвищення активності аспартатамінотрансферази та рівню лужної фосфатази, зниження концентрації хондроїтинсульфату, що можна інтерпретувати як активізацію метаболічних процесів. Рівні мікроелементів міді в обох групах ІІ ст., в залежності від ступеня вираженості больового синдрому, достовірно знижуються (р<0,05). Кількісне зменшення біохімічних показників та мікроелементів дає можливість передбачати, що змінюється активність катаболічної фази в метаболізмі основного білка сполучної тканини - колагена.

Була проведена оцінка змін різних ланок гомеостазу (мінеральний гомеостаз, стан сполучної тканини) у групі дітей з травматичною спонділопатією, які в анамнезі перенесли травму хребта та в групі дітей з травматичною спонділопатією на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки через 3 місяці з метою аналізу прогнозу і профілактикипрогресування патологічного процесу. Динаміка змін біохімічних показників в обох групах представлена на рис. 1.



Рис. 1. Динаміка біохімічних змін у групах дітей з травматичною спонділопатією по відношенню до початку лікування.

*- р < 0,01, **- р < 0,05.

Встановлено, що в групі дітей, які в анамнезі перенесли травму хребта, рівень лужної фосфатази, аспартатамінотрансферази та хондроїтинсульфату через 3 місяці фактично нормалізувався з достовірністю р<0,01 між досліджуваною групою до лікування, а в групі дітей на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки активність лужної фосфатази залишалась підвищеною, але рівень її знижувався з достовірністю р<0,01. Також відмічалось зниження показників аспартатамінотрансферази в групі дітей, які в анамнезі перенесли травму хребта. В цій групі через 3 місяця після лікування рівень аспартатамінотрансферази складав 0,43±0,007 ммоль/л, в групі дітей на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки - 0,48±0,01 ммоль/л. Хондроїтинсульфат в обох групах підвищувався з достовірністю р<0,01, але в групі дітей на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки підвищувався повільніше, ніж в групі дітей, які в анамнезі перенесли травму хребта (відповідно 0,064±0,004 та 0,093±0,003 г/л).

За даними дослідження мікроелементів крові після проведеного лікування через 3 місяці встановлено позитивну динаміку рівнів заліза, міді, цинку, фосфору, йоду в обох групах. Відповідно в групі дітей, які в анамнезі перенесли травму хребта, показники рівнів міді підвищувавалися з достовірністю змін р<0,05. В групі дітей на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки також підвищувалася концентрація міді (р<0,05), цинку, фосфору та йоду.

Ефективність лікувальних заходів оцінювали у групі дітей з травматичною спонділопатією на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки та у групі дітей, які перенесли в анамнезі травму хребта, також і за динамікою силових характеристик м'язів-розгиначів хребта і м'язів черевного пресу.

Дослідження проводили до лікування, зразу після завершення 21-денного курсу лікування з застосуванням лікувальної фізкультури (кінезотерапії) та через 3 місяці, протягом яких продовжувалось виконання систематичних лікувальних вправ. Позитивна динаміка відновного процесу прослідковувалась у всіх хворих в обох досліджуваних групах, що знаходилися під спостереженням.

Порівняння значень моментів сили м'язів розгиначів спини і м'язів черевного пресу в групі дітей на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки та в групі дітей, які перенесли в анамнезі травму хребта, з контрольною групою представлено на рис. 2.

Рис. 2. Порівняння значень моментів сили м'язів-розгиначів спини і черевного пресу в основній та контрольній групах.

У групі дітей з травматичною спонділопатією на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки показники моменту сили м'язів-розгиначів хребта одразу після проведеного лікування збільшилися на 24 %, після 3 місячного терміну - на 52 % з достовірністю змін р=0,05. Приріст силових характеристик м'язів черевного пресу одразу після проведеного лікування складав 31 %, після 3 місячного терміну - 51 % з достовірністю змін р<0,1. У групі дітей, які перенесли в анамнезі травму хребта, показники моменту сили м'язів-розгиначів хребта одразу після проведеного лікування збільшилися на 35 %, після 3 місячного терміну - на 60 % з достовірністю змін р<0,05. Приріст силових характеристик м'язів черевного пресу одразу після проведеного лікування складав 18 %, після 3 місячного терміну - 57 % з достовірністю змін р<0,1. У групі хворих з травматичною спонділопатією на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки отримані дані показують більш низькі показники силових характеристик як м'язів розгиначів хребта, так і м'язів черевного пресу в середньому, ніж у дітей, які перенесли в анамнезі травму хребта. На наш погляд, це пов'язано з більш низькою спроможністю м'язової системи у хворих дітей з аномаліями розвитку хребта та грудної клітки, яким необхідне стимулювання тканинних процесів на систематичній основі. Так, діти з травматичною спонділопатією на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки, у яких повільніше відновлюються біохімічні показники, рівень гормонів щитовидної залози та рівень мінерального гомеостазу мають і низькі показники силових характеристик м'язів розгиначів хребта та м'язів черевного пресу.

Відновні процеси у цих пацієнтів під впливом терапевтичних заходів протягом 21 дня відбуваються повільніше у порівнянні з пацієнтами, які перенесли в анамнезі травму хребта, що вказує на недостатній ресурс зазначених груп м'язів. Це потребує або збільшення фізичних навантажень, або пролонгації лікувальних заходів. Враховуючи те, що підвищення навантаження може викликати зрив адаптації м'язової системи до навантаження, потрібно подовжити термін виконання фізичних вправ або виконувати їх на постійній основі. В процесі постійного виконання вправ в домашніх умовах діти потребують систематичного моніторингу та проведення курсів реабілітаційного лікування 2-3 рази на рік. За результатами біохімічного та біомеханічного обстеження дітей зі спонділопатією, які перенесли в анамнезі травму хребта, відмічено зростання силових показників м'язів хребта і черевного пресу як на 21 день, так і через 3 місяці, що вказує на достатню функцію м'язової системи. Таким дітям достатньо застосування загально-фізичної підготовки або занять плаванням, як профілактичних заходів з періодичним диспансерним спостереженням 2 рази на рік.

Аналіз отриманих даних дозволив прогнозувати перспективи подальшого лікування та диспансерного контролю в групі дітей з травматичною спонділопатією. Так діти з вродженими і набутими деформаціями хребта і грудної клітки потребують систематичного моніторингу, постійного виконання вправ лікувальної гімнастики. Дітям з травматичною спонділопатією, які перенесли в анамнезі травму хребта, достатньо застосування загально-фізичної підготовки і плавання, як профілактичних заходів.

Таким чином, результати клінічних, рентгенологічних, лабораторно-інструментальних та статистичних досліджень підтверджують основні положення тези класичної спонділопатії у дітей. Виходячи з загальноприйнятих положень розвитку патологічного стану, травматична спонділопатія як хвороба є безперервно-прогресуючим процесом метаболічних та дегенеративних змін структурних одиниць хребта у дітей, що ведуть до статико-функціональних порушень. Призначення адекватного консервативного лікування дозволяє зменшити прояви і прогресування дегенеративних змін хребта.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення актуального завдання сучасної травматології та ортопедії, яке полягає в покращенні діагностики та результатів лікування травматичної спонділопатії у дітей.

1. Факторами ризику розвитку травматичної спонділопатії в дітей є травма хребта (26,3 %), особливо травма на тлі аномалій розвитку хребта та грудної клітки (23,7 %). Провідними клінічними синдромами травматичної спонділопатії у дітей є м'язово-тонічний (78,1±3,9 %), торакалгічний (55,4±4,7 %), цефалгічний (29,1±4,3 %), цервікалгічний (23,6±4,1 %) і люмбалгічний (21±3,8 %) синдроми.

2. Рентгенологічні прояви травматичної спонділопатії у пацієнтів (нерівність замикальних пластинок хребців - у 88,7±3,5 %, звуження міжхребцевої щілини - у 86,2±3,8 % та щілини міжхребцевих суглобів - у 26,3±4,9 %, асиметрія щілини - у 15±3,9 % та зміна площини міжхребцевих суглобів - у 21,3±4,6 %) дозволяють оцінити вираженість дегенеративно-дистрофічних змін у передньому та задньому опорних комплексах хребта.

3. При травматичній спонділопатії на тлі вроджених і набутих деформацій хребта та грудної клітки, у порівнянні з показниками дітей з спонділопатією на тлі травми, встановлено глибокі порушення біохімічних показників, а саме, зниження концентрація хондроїтинсульфату (0,041±0,001 г/л). У той же час підвищується активність аспартатамінотрансферази (0,52±0,02 ммоль/л) та рівень лужної фосфатази (5737,91±241,19 нмоль/с.л).

4. Виявлено пряму залежність між підвищенням активності аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази, зниженням концентрації хондроїтинсульфату та ступенем вираженості больового синдрому.

5. Характерною особливістю в дітей з травматичною спонділопатією є статистично значиме зниження в плазмі крові цинку та міді відносно показників групи здорових дітей. У групі дітей з спонділопатією після перенесеної травми хребта рівень цинку становив 1,54±0,07 мкг/дм3 (p< 0,05), відмічалась тенденція до зниження рівнів міді (4,87± 0,25 мкг/дм3) та йоду (0,40±0,01 мкг/дм3). У групі дітей з травматичною спонділопатією на тлі вроджених і набутих деформацій хребта та грудної клітки більш значно знижувався рівень цинку до 1,42±0,06 мкг/дм3 (p<0,01), міді - 4,31±0,07мкг/дм3 (p<0,05) та йоду - 0,36±0,01 мкг/дм3 (р>0,05).

6. Розроблений комплексний метод лікування дітей з травматичною спонділопатією, який включає медикаментозне лікування та кінезотерапію, сприяє зменшенню інтенсивності больового синдрому в усіх хворих (p<0,05), нормалізує м'язовий тонус, покращує функцію хребта у 82,7±7,0 % (p<0,05). У групі дітей з травматичною спонділопатією на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки зростає об'єм рухів у поперековому відділі хребта в сагітальній площині у 73,1 % (p<0,05).

7. Після проведеного лікування через 3 місяці відмічається статистично достовірне зменшення гіпертонусу паравертебральних м'язів в обох групах (р<0,001). Приріст силових характеристик м'язів-розгиначів хребта та черевного пресу в обох групах (р<0,05) відповідно до даних контрольної групи підтверджує ефективність застосування запропонованого комплексу лікування.

8. Діти з травматичною спонділопатією на тлі вроджених і набутих деформацій хребта і грудної клітки, у яких повільніше відновлюються біохімічні показники крові та силові характеристики м'язів хребта і черевного пресу, потребують відновного лікування (корекції біохімічних показників крові та мікроелементів, лікувальної гімнастики) 2-3 рази на рік в умовах стаціонару; дітям з травматичною спонділопатією з метою профілактики достатньо проводити загально-фізичну підготовку і плавання.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. З метою комплексної оцінки причин, механізму розвитку і діагностики травматичної спонділопатії до плану обстеження включати: рентгенографічне обстеження в стандартних проекціях, а також визначення біохімічних показників (аспартатамінотрансферази, лужної фосфатази, хондроїтинсульфату, мікроелементів) для своєчасного визначення та раціональної тактики лікування.

2. У комплекс консервативного лікування слід включати мікроелементи та препарати йоду у вікових дозах та комплекс ізометричних вправ для зменшення проявів дегенеративних змін хребта.

3. Діти з ознаками дисплазії сполучної тканини (аномалії розвитку хребта та грудної клітки) потребують систематичного моніторингу та проведення курсів реабілітаційного лікування 2-3 рази на рік в умовах стаціонару, а дітям з дегенеративно-дистрофічними змінами після перенесеної травми достатньо застосування загальнофізичної підготовки і занять плаванням, як профілактичних заходів з амбулаторним спостереженням 2 рази на рік.

ПЕРЕЛІК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Горленко О. М. Дегенеративно-дистрофічні захворювання хребта у дітей: клінічні прояви, шляхи корекції / О. М. Горленко, М. Л. Щербак // - Ужгород: Карпати, 2007. - 144 с.

Автором проведено узагальнення матеріалу та підготовка монографії до друку.

2. Щербак М. Л. Імунологічний гомеостаз при метаболічно-дегенеративних захворюваннях хребта у дітей / М. Л. Щербак // Сучасна педіатрія. - 2006. - № 11. - С. 164 - 166.

3. Горленко О. М. Метаболічно-дегенеративні захворювання хребта в дітей. Провідні фактори ризику, порушення ланок гомеостазу / О. М. Горленко, М. Л. Щербак, Н. А. Кушнір // Проблеми остеології. - 2006. - Т. 9, № 2 - 3. - С. 16 - 19.

Автор провів аналіз клінічного матеріалу, визначив провідні фактори ризику.

4. Горленко О. М. Гепатобіліарна система, біохімічний синдром, остеохондроз у дітей / О. М. Горленко, М. Л Щербак // Науковий вісник Ужгородського університету. - 2007. - № 31.- С. 70 - 74.

Автором проведено аналіз літературних даних, узагальнення матеріалу, клінічного матеріалу, підготовку статті до друку.

5. Сташкевич А. Т. Особливості діагностики та консервативного лікування остеохондрозу хребта у дітей в ендемічному районі / А. Т. Сташкевич, М. Л. Щербак // Травма. - 2008. - Т. 9, № 4. - С.374 - 376.

Автором написаний матеріал консервативного лікування.

6. Сташкевич А. Т. Лікувальна фізкультура в комплексі консервативного лікування травматичної спондилопатії у дітей / А. Т. Сташкевич, І. А. Лазарев, М. Л. Щербак // Вісник ортопедії, травматології та протезування - 2009. - Т. 9, № 2. - С. 46 - 49.

Автор розробив комплекс лікувальної гімнастики.

7. Горленко О. М. Метаболічно-дегенеративні захворювання хребта в дітей / О. М. Горленко, М. Л. Щербак // Остеопороз: епідеміологія, клініка, діагностика, профілактика та лікування: міжнародна науково-практична конференція (Євпаторія - 2006). Проблеми остеології. - 2006. - Т. 9, додаток, С. 38 - 39.

Автор здійснив аналіз даних літератури, провів узагальнення та статистичну обробку матеріалу, зробив висновки.

АНОТАЦІЯ

Щербак М.Л. Діагностика та консервативне лікування травматичної спонділопатії в дітей. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.21 - травматологія та ортопедія. ДУ «Інститут травматології та ортопедії АМН України», Київ, 2009.

Робота присвячена визначенню ролі факторів ризику (характер травми, аномалії розвитку хребта) виникнення травматичної спонділопатії у дітей з урахуванням мінерального гомеостазу та рівнів його порушень і взаємозв'язків з іншими ланками.

Встановлено провідні синдроми захворювання, а також вивчено вікову динаміку клінічного перебігу дегенеративних післятравматичних змін хребта. Досліджено динаміку змін клініко-лабораторних показників біологічних рідин та дана оцінка порушень різних ланок гомеостазу (мінеральний обмін, гормональний фон гіпофізу, щитовидної залози, стан сполучної тканини) у дітей з травматичною спонділопатією. Проаналізовано результати рентгенологічних досліджень у встановленні діагнозу і стану дегенеративних змін хребта. За даними електротензодинамометрії оцінено силу м'язів спини і черевного пресу. Для визначення ефективності консервативного лікування і прогнозу перебігу дегенеративних змін хребта запропоновано метод консервативної терапії (медикаментозної та кінезотерапії) для хворих з травматичною спонділопатією.

Ключові слова: травматична спонділопатія, діти, діагностика, консервативне лікування.

спонділопатія травматичний діти

АННОТАЦИЯ

Щербак М.Л. Диагностика и консервативное лечение травматической спондилопатии у детей. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности - 14.01.21 - травматология и ортопедия. ГУ «Институт травматологи и ортопедии АМН Украины», Киев, 2009.

В диссертации приведено теоретическое обобщение и новое решение актуальной проблемы современной травматологии и ортопедии, которое заключается в оптимизации диагностики и улучшении результатов лечения травматической спондилопатии у детей. Проведено обследование 186 пациентов (средний возраст - 15±0,19 лет). Из них 110 больных детей составили основную группу с дегенеративно-дистрофическими изменениями позвоночника и 76 детей контрольной группы без ортопедической патологии. Определена роль факторов риска (травма позвоночника (26,3 %), особенно травма на фоне аномалий развития позвоночника и грудной клетки (23,7 %)), возникновения травматической спондилопатии с учетом нарушений минерального гомеостаза и его взаимосвязей с другими звеньями гомеостаза.

Проведенный комплексный анализ клинико-анамнестических данных у детей с травматической спондилопатией дал возможность выделить неврологические проявления заболевания: мышечно-тонический (78,1±3,9 %), торакалгический (55,4±4,7 %), цефалгический (29,1±4,3 %), цервикалгический (23,6±4,1 %) и люмбалгический (21±3,8 %) синдромы.

Рентгенологические проявления травматической спондилопатии у пациентов (неровность замыкательных пластинок позвонков - 88,7±3,5 %, сужение межпозвонковой щели - 86,2±3,8 % или щели межпозвонковых суставов - 26,3±4,9 %, асимметрия щели - 15±3,9 %, изменение плоскости межпозвонковых суставов - 21,3±4,6 %) позволяют оценить выраженность дегенеративно-дистрофических изменений в переднем и заднем опорных комплексах позвоночника. В группе детей с травматической спондилопатией рентгенологические изменения обнаружены только в переднем опорном комплексе в отличие от группы детей с признаками дисплазии соединительной ткани, где имело место нарушение в переднем и заднем опорных комплексах, причем изменения были более выраженными.

При травматической спондилопатии на фоне врожденных и приобретенных деформаций позвоночника и грудной клетки, в сравнении с показателями детей со спондилопатией на фоне травмы, установлены глубокие нарушения биохимических показателей, а именно снижение концентрации хондроитинсульфата (0,041±0,001 г/л). В то же время повышается активность аспартатаминотрансферазы (0,52±0,02 ммоль/л) и щелочной фосфатазы (5737,91±241,19 нмоль/с.л). Обнаружена прямая зависимость между повышением активности аспартатаминотрансферазы, щелочной фосфатазы, снижением концентрации хондроитинсульфата и степенью выраженности болевого синдрома.

Характерной особенностью у детей с травматической спондилопатией было статистически значимое снижение в плазме крови цинка и меди относительно показателей группы здоровых детей. В группе детей со спондилопатией после перенесенной травмы позвоночника уровень цинка составлял 1,54±0,07 мкг/дм3, отмечалась тенденция к снижению уровней меди (4,87± 0,25 мкг/дм3) и йода (0,40±0,01 мкг/дм3). В группе детей с травматической спондилопатией на фоне врожденных и приобретенных деформаций позвоночника и грудной клетки уровень цинка (1,42±0,06 мкг/дм3), меди (4,31±0,07мкг/дм3) и йода (0,36±0,01 мкг/дм3) снижался значительнее.

Эффективность лечебных мероприятий оценивали по динамике болевого синдрома, изменениям разных звеньев гомеостаза (минеральный гомеостаз, гормональный фон гипофиза, щитовидной железы, состояние соединительной ткани) и силовым характеристикам мышц-разгибателей позвоночника и мышц брюшного пресса по данным электротензодинамометрии. Оценку проводили после завершения 21-дневного курса лечения, и через 3 месяца, на протяжении которых продолжалось выполнение систематических лечебных упражнений.

Разработанный комплексный метод лечения детей с травматической спондилопатией, который включает медикаментозное лечение и кинезотерапию, способствует уменьшению интенсивности болевого синдрома практически у всех больных, нормализует мышечный тонус, улучшает функцию позвоночника в 82,7±7,0 % (p < 0,05). В группе детей с травматической спондилопатией на фоне врожденных и приобретенных деформаций позвоночника и грудной клетки растет объем движений в поясничном отделе позвоночника в сагиттальной плоскости в 73,1 % (p<0,05). После проведенного лечения через 3 месяца отмечается статистически достоверное уменьшение гипертонуса паравертебральных мышц в обеих группах (р < 0,001). Прирост силовых характеристик мышц-разгибателей позвоночника и брюшного пресса в обеих группах (р<0,05) в сравнении с данными контрольной группы подтверждает эффективность применения предложенного комплекса лечения.

...