Клініко-біохімічне обґрунтування інтенсивної терапії тяжкої черепно-мозкової травми, поєднаної з переломами кісток кінцівок
Характер патофізіологічних порушень при черепно-мозковій травмі та їх динаміку в ранній післятравматичний період, фактори ризику в тяжкості перебігу. Вплив інфузії препарата на основі сорбітолу на рівень глікемії, лакцидемії та вираженість ендотоксикозу.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 26.08.2015 |
| Размер файла | 37,6 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Размещено на http://www.allbest.ru/
Клініко-біохімічне обґрунтування інтенсивної терапії тяжкої черепно-мозкової травми, поєднаної з переломами кісток кінцівок
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук
Загальна характеристика роботи
Актуальність теми. Поєднана черепно-мозкова травма (ПЧМТ) - це особливий вид пошкодження, яке займає на сьогоднішній день ведуче місце серед травм мирного часу і зустрічається в 42,2-68 % від усіх травм [Полторацький В.Т., 2003].
Серед поєднаних ушкоджень окрему групу складають поєднані черепно-мозкові травми, при цьому страждає центральний регуляторний орган (мозок) та виконавчі органи. Пошкоджуючі фактори: дисциркуляція (ішемія), аноксія (гіпоксія), токсемія не діють в организмі ізольовано (інтрацеребрально), вони також уражають екстрацеребральні системи. Відбуваються зміни центральної гемодинаміки, порушення реології крові і тканинної перфузії, системи дихання та нейроендокринного профілю. Розвивається виражена ендотоксемія за рахунок вимивання токсинів із ішемізованих органів і тканин при порушених системах детоксикації [Черній В.І. і ін., 2007]. Ця патологія в геометричній прогресії погіршує стан, супроводжується більш значними порушеннями основних життєвих функцій, ніж проста сума їх негативної дії.
Це особливо виражено при поєднанні ЧМТ з травмою органів грудної клітки та черевної порожнини, які супроводжуються пошкодженням легень, печінки, нирок, шлунково-кишкового тракту. Цьому питанню присвячені багаточисельні дані літератури [Коновалов Є.П., 2004; Анкин Л.Н, 2004; Згржебловская Л.В.і ін., 2002; Шлапак І.П. і ін., 2002; Соколов В.А., 2005]. Значно менше вивчені особливості клініко-біохімічних порушень, прогнозування результатів, інтенсивна терапія при поєднанні ЧМТ з переломами кісток кінцівок. В той же час відомо, що навіть при закритих переломах виникає значна крововтрата та виражена ноціцептивна стимуляція, які нерідко супроводжуються шоком, вплив якого на перебіг ЧМТ не вивчений [Золотухін С.Є та ін., 2000].
Для інтенсивної терапії в клініках України широко застосовують розчини багатоатомних спиртів на основі сорбітолу, які мають багатофункціональну дію. [Чепкий Л.П.і ін., 2007]. В той же час дія сорбітолу при ПЧМТ мало вивчена. Окрім того, зважаючи на публікації про можливість ускладнень при використанні великих доз сорбітолу, а також про ризик розвитку гіперглікемії, гіпофосфатемії і лактацидемії [Buiss E.I., 1997], виникла необхідність проведення дослідження впливу реосорбілакту і сорбілакту, що містять в своєму складі сорбітол, на частоту ускладнень та на рівень глікемії, лакцидемії в порівнянні з манітолом при використанні доз, рекомендованих фірмою-виробником. Недостатньо вивчено також вплив цих препаратів на вираженість ендотоксикозу, який при ЧМТ і особливо при поєднанні з переломами кісток кінцівок різко виражений [Беляевский АД., 2002].
Відсутність в літературі даних детального вивчення особливостей патофізіологічних зрушень при тяжкій черепно-мозковій травмі, поєднаній з переломами кісток кінцівок, а також методів інтенсивної терапії, прогнозування результатів лікування в ранньому післятравматичному періоді, обґрунтування використання препаратів з поліфункціональною дією (реосорбілакта, сорбілакта) на основі сорбітолу, що широко використовуються при лікуванні ЧМТ стало підставою для даної роботи. Отримані результати сприятимуть розширенню знань про особливості перебігу ЧМТ поєднаної з переломами кісток кінцівок, дадуть змогу оптимізувати лікувальну тактику інтенсивної терапії.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дослідження є фрагментом комплексної науково-дослідної роботи кафедри невропатології та нейрохірургії та кафедри анестезіології та інтенсивної терапії ФПДО Львівського національного медичного університету імені Данила Галицького «Ураження центральної нервової системи різного генезу». Шифр теми: ІН.26.02.0001.05, номер державної реєстрації: 0105U007862.
Здобувачем самостійно виконано фрагмент «Клініко-біохімічні порушення в ранній післятравматичний період».
Мета дослідження: підвищення ефективності лікування хворих на тяжку черепно-мозкову травму, поєднану з переломами кісток кінцівок на основі результатів поглиблених клініко-біохімічних методів обстеження.
Завдання дослідження:
1. Вивчити характер патофізіологічних порушень при черепно-мозковій травмі та їх динаміку в ранній післятравматичний період (перші 5 діб).
2. Встановити основні фактори ризику в тяжкості перебігу післятравматичного періоду.
3. Вивчити вплив поєднаної черепно-мозкової травми на основні показники гемодинаміки, газообміну, кислотно-основного стану, мозкового метаболізму, ендотоксикозу (в порівнянні з ізольованою черепно-мозковою травмою).
4. Встановити вплив інфузії препарата на основі сорбітолу на рівень глікемії, лакцидемії та вираженість ендотоксикозу в порівнянні з манітолом.
5. Дати клініко-біохімічне обгрунтування інтенсивної терапії при поєднаній та ізольованій черепно-мозковій травмі.
6. Визначити особливості клініко-біохімічних порушень в летальних випадках.
Об'єкт дослідження: тяжка черепно-мозкова травма поєднана з переломами кісток кінцівок та ізольована черепно-мозкова травма.
Предмет дослідження: клініко-біохімічні порушення при поєднаній та ізольованій ЧМТ, ефективність проведеного лікування.
Методи дослідження:
1. Клініко-інструментальні спостереження за хворими (Rц-графія, комп'ютерна томографія (КТ) черепа, середній артеріальний тиск (САТ), частота серцевий скорочень (ЧСС), центральний венозний тиск (ЦВТ), температура тіла, шкала ком Глазго (ШКГ).
2. Загальноприйняті лабораторні показники (гемоглобін, гематокрит, білок, глюкоза, електроліти, креатинін та сечовина в плазмі крові, кислотно-основний стан (КОС).
3. Показники ендотоксикозу: молекули середньої маси (МСМ), проникність еритроцитарних мембран (ПЕМ), сорбційна здатність еритроцитів (СЗЕ) та продукти перекисного окислення ліпідів (ПОЛ) - дієнові кон'югати (ДК) та малоновий діальдегід (МДА).
4. Показники мозкового метаболізму (рівень лактату, глюкози, РО2 визначались в артеріальній, змішаній венозній та взятій з bulbus v.jugularis крові).
5. Статистичні методи (M±m, t, P, min, max, ДІ, ч2 Пірсона).
Наукова новизна отриманих результатів. Підтверджено, на основі даних клініко-біохімічного та інструментального обстеження, особливості мозкового метаболізму при ЧМТ поєднаній з переломами кісток кінцівок (ПЧМТ) та при ізольованій ЧМТ (ІЧМТ). Встановлено, що при тяжкій ЧМТ метаболізм протікає з переважанням анаеробного типу, що проявляється зменшенням утилізації кисню мозком, збільшенням продукції глюкози і лактату в відтікаючій від мозку крові. Ці зміни більш виражені при однакових показниках по шкалі ком Глазго (ШКГ) при поєднаній ЧМТ. Вперше науково обґрунтована наявність ендотоксикозу у пацієнтів з тяжкою ЧМТ (тЧМТ) поєднаної з переломами кісток кінцівок. Підтверджено, що рівень ендотоксикозу обтяжує оцінку за шкалою ком Глазго. Уточнено його роль на перебіг раннього післятравматичного періоду за даними показників молекул середньої маси, проникності еритроцитарних мембран, перекисного окислення ліпідів (дієнових кон'югатів та малонового діальдегіду). Встановлено, що він більш виражений при ПЧМТ. Дістала подальший розвиток оцінка факторів ризику, які впливають на протікання раннього періоду ІЧМТ та ПЧМТ. До них відносяться: тяжкість ЧМТ, вік хворих, глибина порушення свідомості за ШКГ, наявність переломів, артеріальна гіпотензія, тахікардія, лактатацидемія, гіперглікемія, гіпоксемія, а також присутність ендотоксикозу.
Практичне значення роботи. Вперше обґрунтовано новий підхід до лікування пацієнтів з поєднаною ЧМТ у вигляді доцільної необхідності значно збільшувати інфузійну терапію. Вперше виявлено, що тяжкість перебігу тЧМТ пов'язана не настільки з травмою мозку, як із порушенням гемодинаміки при ПЧМТ, що обумовлена значною крововтратою та ноціцептивною стимуляцією. В цих випадках, крім протинабрякової терапії, застосовують значні об'єми інфузійних розчинів ізотонічного, гіпертонічного хлориду натрію, розчинів похідних гідроксиетилкрохмалю, а при необхідності і симпатоміметиків.
Удосконалено метод детоксикації. Для цього рекомендують широке використання інфузійних розчинів багатоатомних спиртів на основі сорбітолу, завдяки покращенню реологічних властивостей крові та м'якій стимуляції осмотичного діурезу. Нормалізація гемодинаміки в цих випадках і підвищення діурезу забезпечує покращення перфузії і створює умови для дифузії токсичних чинників з уражених тканин в загальний кровотік, а шляхом форсованого діурезу швидше виводяться метаболіти з організму. Це дозволило покращити лікування, знизити летальність на 2 %. Матеріали дисертації використовуються у навчальному процесі, що проводять з лікарями-інтернами, клінічними ординаторами та з практичними лікарями на передатестаційних циклах факультету післядипломної освіти Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького. Удосконалений метод детоксикації розповсюджений в лікувальній роботі відділення інтенсивної терапії Львівської клінічної комунальної лікарні швидкої медичної допомоги.
Особистий внесок здобувача. Дисертантом персонально проаналізована наукова література по обраній темі, проведено інформаційний пошук, розроблено план та добрані методи досліджень. Разом з науковим керівником професором Глумчером Ф.С. сформульовані мета та задачі дослідження, обговорені висновки, практичні рекомендації. За період з 2003 по 2007 рр. автором особисто проведено клініко-лабораторне обстеження 96 хворих на тяжку ЧМТ. Автор самостійно здійснювала забір та підготовку матеріалу для проведення лабораторних досліджень на базі лікарні швидкої медичної допомоги (зав. відділення інтенсивної терапії Біда З.А.). Брала участь в усіх лабораторних дослідженнях спільно з старшими лаборантами кафедри анестезіології та інтенсивної терапії Яртим Я.С., Крайновою Г.М. та з завідуючою лабораторії кафедри торакальної хірургії Вигнан Т.Л. Статистична обробка одержаних результатів, підготовка їх до публікації, написання всіх розділів дисертації виконані автором.
Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації викладені на науково-практичній конференції «Актуальні питання анестезіології та інтенсивної терапії» (Тернопіль, 2005), на науково-практичній конференції «Актуальные вопросы медицины неотложных состояний» (Київ, 2006), на зібраннях асоціації анестезіологів Львівщини (Львів, 2007-2008 рр.).
Публікації. За матеріалами дисертації у фахових виданнях ВАК опубліковано 7 друкованих праць, з них 4 статті у моноавторстві, 2 - у співавторстві, 1 - тези доповіді.
Структура та обсяг дисертації. Матеріали дисертації викладені українською мовою на 124 сторінках тексту (з них 24 сторінки - список використаних джерел) і складаються зі вступу, огляду літератури, опису матеріалів і методів досліджень, 5 розділів результатів власних досліджень, аналізу та обговорення отриманих результатів, висновків, списку використаних джерел. Дисертація проілюстрована 36 таблицями та 14 рисунками. Список використаної літератури містить 219 джерел, з них 118 - кирилицею та 101 латиною.
Основний зміст роботи
мозковий травма інфузія сорбітол
Матеріали і методи дослідження. В процесі роботи проводилась інтенсивна терапія та обстеження 96 пацієнтів з тяжкою черепно-мозковою травмою (тЧМТ), які лікувались у лікарні швидкої медичної допомоги м. Львова. З них 52 (54,16 %) пацієнта з черепно-мозковою травмою, поєднаною з переломами кісток кінцівок (ПЧМТ) та 44 (45,83 %) особи з ізольованою черепно-мозковою травмою (ІЧМТ). Забій головного мозку (ЗГМ) спостерігався у 38 хворих (39,58 %), сполучений із внутрічерепними гематомами (ВЧГ) - у 49 пацієнтів (51,04 %); ЗГМ з дифузним аксональним пошкодженням (ДАП) діагностований у 9 хворих (9,38 %). Набряк мозку діагностований у 86 хворих (89,6 %) і був підтверджений за допомогою комп'ютерної томографії (КТ). Перелом кісток верхньої кінцівки (ВК) визначений у 10 хворих (19,23 %), стегна (С) (стегно, стегно + гомілка, стегно + рука) - у 19 осіб (36,54 %), тазу (Т) (таз, таз + рука + гомілка) - у 8 хворих (15,38 %), 3 чол. (5,77 %) - перелом тазу і стегна (ТС) та 12 пацієнтів (23,08 %) з іншою комбінацією травми (І) (гомілка, рука + гомілка).
При поступленні у відділення інтенсивної терапії у потерпілих визначався тяжкий стан: ? 8 балів за шкалою ком Глазго (ШКГ). Середня величина становила 7,01 балів при 95 % ДІ - 6,29-7,70. На цей час у 18 (18,75 %) хворих вимірювали 3-4 бали, у 30 пацієнтів (31,25 %) - 5-6 балів, у 48 (50 %) осіб - 7-8 балів. 58 (60.41 %) пацієнтів прооперовано з приводу евакуації гематоми, здавлених переломів.
Супутня патологія: у 6 пацієнтів - ІХС, гіпертонічна хвороба; у 13 хворих хронічні бронхіти, пневмонія; у 2 травмованих - туберкульоз; у 12 потерпілих респіраторний дистрес-синдром, у 2 осіб вірусний гепатит; у 2 пацієнтів захворювання нирок, у 6 госпіталізованих - психічні захворювання. При поступленні у відділення інтенсивної терапії у 45 пацієнтів етанолова проба була позитивною.
Летальні випадки були у 40 хворих (41,6 %). Основною причиною смерті були незворотні пошкодження головного мозку (32 хворих), поліорганна недостатність, пневмонія і РДС.
Для оцінки стану хворих і визначення їх тяжкості нами були досліджені клінічні, функціональні та гуморальні показники. У пацієнтів з поєднаною та ізольованою черепно-мозковою травмою проводились загальноприйняті методи клінічного обстеження з детальним вивченням неврологічного статусу. Визначали порушення рівня свідомості за шкалою ком Глазго (ШКГ), а серед гемодинамічних показників: частоту серцевих скорочень (ЧСС), середній артеріальний тиск (Ат сер.) розрахунковим методом, центральний венозний тиск (ЦВТ). Проби артеріальної крові бралися шляхом пункції a.femoralis, венозної (югулярної) крові - з bulbus v.jugularis. У взятих пробах визначались показники церебрального кисневого гомеостазу (парціальний тиск кисню в артеріальній та югулярній крові - РаО2, РjО2; артеріо-югулярний кисневий градієнт Д (a-j), об'ємний вміст глюкози, лактату в артеріальній та югулярній крові та їхні градієнти за глюкозою та лактатом. Вивчались також показники газообміну (РО2, РСО2), КОС (Рh, ВЕ), метаболічні показники (лактат, глюкоза) в змішаній венозній, артеріальній та крові, відтікаючій від мозку. Для дослідження кислотно-лужного стану крові застосовували газоаналізатор крові типу «Astrup» фірми «Радіомер» потенціометричним методом. Показники КОС визначали за номограмою Siggaard-Andersen. Глюкозу крові визначали глюкозооксидазним методом. Лактат крові ми визначали на апараті «Cormay» ферментативно-колориметричним методом. Реактиви фірми «Біоком». Комп'ютерний спосіб обробки результатів. Оцінку синдрому ендогенної інтоксикації (СЕІ) та ефективність інтенсивної терапії було проведено на підставі динаміки біохімічних показників: молекул середньої маси (МСМ), проникності еритроцитарних мембран (ПЕМ), дієнових кон'югатів (ДК), малонового діальдегіду (МДА) спектрофотометричним методом.
Результати дослідження та їх обговорення.
При порівнянні тяжкості травми в 1 (ПЧМТ) і 2 (ІЧМТ) групі було встановлено, що вона була більш тяжкою при ІЧМТ. Тут частіше забій мозку поєднувався з дифузним аксональним пошкодженям (ДАП) у 6 (13,6 %) і в 3 (7,7 %) осіб при ПЧМТ, внутрічерепними гематомами (ВЧГ) - у 31 (70,5 %) пацієнта з ІЧМТ та у 27 (51,9 %) хворих з ПЧМТ. Вік пацієнтів 1_ої групи був меншим - 42,5±2,1 р., а в 2-ій групі 46,0±1,7 р. (р<0,05). Відповідно до ШКГ при ПЧМТ середній бал був вищим і відповідав 6,7 балів при 95 % ДІ - 6,25-7,28 (р<0,05), а при ІЧМТ - 6,0 балів при 95 % ДІ - 5,5-6,44 (р<0,05). При ЧМТ поєднаній з переломами кісток кінцівок патофізіологічні зміни були більш вираженими, ніж при ізольованій ЧМТ. Однак, такі результати стають очевидними тільки при розподілу матеріалу за шкалою ком Глазго. Тільки порушення гемодинаміки були вірогідно більш значними при ПЧМТ навіть при меншій тяжкості ЧМТ. Це було обумовлено значною крововтратою і вираженою больовою стимуляцією, яка присутня при переломах кісток (табл. 1).
Таблиця 1. Показники центральної гемодинаміки при ПЧМТ і ІЧМТ
|
Показники |
ПЧМТ |
ІЧМТ |
P |
|||||
|
n |
M |
M |
n |
M |
M |
|||
|
САТ, мм рт. ст. |
52 |
73 |
3,29 |
44 |
82 |
2,89 |
<0,05 |
|
|
ЧСС, уд/хв. |
52 |
105 |
3,31 |
44 |
96 |
2,89 |
<0,05 |
|
|
ШІ |
52 |
1,02 |
0,06 |
44 |
0,88 |
0,05 |
<0,05 |
|
|
ЦВТ, мм водн. Ст. |
52 |
36,9 |
3,0 |
44 |
45,8 |
4,28 |
<0,05 |
Біохімічні порушення залежали від тяжкості ЧМТ і в тих випадках, коли порівнювалися групи з однаковими величинами ШКГ, були більш виражені при поєднаній ЧМТ. В останніх частіше спостерігалася гіперглікемія, лакцидемія, була більша різниця між рівнем глюкози, лактату і рО2 в артеріальній крові та в югулярній вені (табл. 2).
Таблиця 2. Показники газообміну, лактату і глюкози при ШКГ?8 балів в 1-ій і 2-ій групах
|
Показники |
ПЧМТ |
ІЧМТ |
P |
|||||
|
N |
M |
m |
n |
M |
M |
|||
|
раО2, мм рт. ст. |
19 |
82 |
1,45 |
22 |
81 |
1,8 |
>0,05 |
|
|
рjО2, мм рт. ст. |
19 |
62 |
1,03 |
22 |
56 |
1,84 |
<0,05 |
|
|
Д (а-j) рО2, мм рт. ст. |
19 |
20 |
2,01 |
22 |
25 |
1,5 |
<0,05 |
|
|
раСО2, мм рт. ст. |
19 |
36,95 |
1,3 |
22 |
36,25 |
1,16 |
>0,05 |
|
|
Рн |
19 |
7,34 |
0,01 |
22 |
7,33 |
0,01 |
>0,05 |
|
|
глюкоза арт, мМоль/л |
19 |
7,8 |
0,52 |
22 |
7,1 |
0,34 |
<0,05 |
|
|
глюкоза югул, мМоль/л |
19 |
7,5 |
2,1 |
22 |
6,5 |
2,02 |
<0,05 |
|
|
Д (а-j) по глюкозі |
19 |
0,3 |
0,1 |
22 |
0,6 |
0,12 |
<0,05 |
|
|
лактат арт, мМоль/л |
19 |
3,1 |
0,18 |
22 |
2,9 |
0,21 |
>0,05 |
|
|
лактат югул, мМоль/л |
19 |
3,42 |
0,1 |
22 |
3,1 |
0,13 |
< 0,05 |
|
|
Д (а-j) по лактату |
19 |
-0,32 |
0,06 |
22 |
-0,2 |
0,05 |
<0,05 |
При вивченні деяких показників центрального метаболізму отримано чіткі дані про наявність його порушень, особливо у пацієнтів з ПЧМТ. Однією з основних причин порушення центрального метаболізму є зниження утилізації кисню мозком, що проявлялося в зниженні артеріо-югулярної різниці за киснем і свідчить про переважання процесів анаеробного метаболізму. Це підтверджується і даними рівня лактату в крові. Артеріо-югулярна різниця за лактатом в усіх випадках була від`ємною, особливо при ПЧМТ, тобто, що в гострий період ЧМТ головний мозок страждає від гіпоксії, а її ступінь впливає на клінічний перебіг. Низька утилізація кисню мозком поєднується з виділенням глюкози (ймовірно, за рахунок протеолізу і глюконеогенезу) і з підвищеною артеріо-югулярною різницею за лактатом.
Особливе зацікавлення викликає вивчення показників ендогенної інтоксикації, яка при ЧМТ особливо виражена в поєднанні з переломами кісток кінцівок і обумовлена деструкцією тканин та поступленням токсинів в судинне русло. Об`єктивним показником інтоксикації були величини лейкоцитозу (кількість лейкоцитів в 1-ій і в 2-ій групах досягала відповідно 12,9·109/л при 95 % ДІ - 11,79-14,16 і 12,3·109/л при 95 % ДІ - 11,22-13,46). Одним із показників інтоксикації була гіпертермія, яка спостерігалась в більшості хворих. Середні показники температури досягали 37,9±0,11єС і 38±0,1єС відповідно.
Серед лабораторних показників інтоксикації звертає на себе увагу вірогідне підвищення молекул середньої маси (МСМ) при ПЧМТ. Так, при нормі 0,24±0,1 у.о. при ІЧМТ вони сягали до 0,34 у.о. при 95 % ДІ - 0,33-0,36, а при ПЧМТ - до 0,37 у.о. при 95 % ДІ -0,36-0,39 (р<0,05). Зменшувалися величини проникливості еритроцитарних мембран (ПЕМ при нормі 18 у.о.): на 3,2 у.о. і на 4,4 у.о. відповідно. У 1-ій групі ПЕМ досягало 14,87 у.о. при 95 % ДІ - 11,24-18,5, а 2-ій групі - 12,61 у.о. при 95 % ДІ - 11,99-13,22 (р<0,05). Паралельно йшли зміни перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), про що свідчать підвищення рівня дієнових кон'югатів (ДК) та малонового діальдегіду (МДА). ДК є первинним продуктом ПОЛ і підвищується в перші години після травми. МДА є стабільним кінцевим продуктом ПОЛ, він накопичується в тканинах мозку і лікворі, а далі поступає в кров. При госпіталізації ДК в 1-ій групі досягав 1,91Е/мл при 95 % ДІ - 1,7-2,16, а в 2-ій - 1,69 Е/мл при 95 % ДІ - 1,46-1,93 при нормі 1,06-1,56 Е/мл. МДА в основній групі був 126,4 мкМ/мл при 95 % ДІ - 120,49-128,39, а в контрольній - 119,3 мкМ/мл при 95 % ДІ - 111,3-127,3 при нормі 95-115 мкМ/мл (табл. 3).
Таблиця 3. Показники ендогенної інтоксикації та перекисного окислення ліпідів в 1-ій і 2-ій групах
|
P |
|||||||||
|
N |
M |
M |
n |
M |
M |
||||
|
МСМ |
0,24±0,1 у.о |
52 |
0,37 |
0,01 |
44 |
0,34 |
0,01 |
<0,05 |
|
|
ПЕМ |
18±0,41 у.о. |
52 |
14,8 |
1,8 |
44 |
12,6 |
0,31 |
>0,05 |
|
|
Лейкоцити |
5-9·109/л |
52 |
12,9 |
0,58 |
44 |
12,3 |
0,55 |
>0,05 |
|
|
ДК |
1,06±0,56 Е /мл |
52 |
1,91 |
0,06 |
44 |
1,69 |
0,05 |
<0,05 |
|
|
МДА |
95-115 мкМ/мл |
52 |
126,4 |
2,42 |
44 |
119,3 |
1,96 |
<0,05 |
Враховуючи отримані результати, можна думати, що у хворих має місце виражений дисбаланс обмінних процесів, де катаболізм превалює над анаболізмом, в зв'язку з чим наростає кількість токсичних продуктів (молекул середньої маси, проникність еритроцитарних мембран, дієнові кон'югати, малоновий діальдегід), що сприяє розвитку ендогенної інтоксикації. Тому необхідний строгий контроль за їх ростом і виділенням, оскільки їх продукція переважає над виведенням, тобто попередити неспроможність природного виведення з організму. З цією метою необхідно медикаментозно посилити діурез, підтримати вентиляцію. Можна вважати, що цим ми вже будемо зменшувати загрозу втратити керованість природної детоксикації з можливою заміною органа (штучна вентиляція легенів, гостра ниркова недостатність та діалізне лікування).
Отримані результати при аналізі клінічних даних і гуморальних порушень при різноманітних пошкодженнях ізольованої та поєднаної ЧМТ, спонукають до необхідністі цілеспрямованої корекції функціональних та гуморальних порушень, так як для цих груп хворих однаково небезпечні необґрунтована поліфармація і лікарський нігелізм.
Більша вираженість порушень гемодинаміки, ендотоксикозу при поєднаній ЧМТ обґрунтовує підвищення об'єму інфузійної терапії з використанням осмодіуретиків, похідних гідроксиетилкрохмалю, реосорбілакту, гіпертонічних розчинів хлориду натрію, а при необхідності і симпатоміметиків. Основним інфузійним середником при ізольованій ЧМТ мають бути розчини хлориду натрію, манітол, сорбілакт. Враховуючи вищенаведені дані ми у пацієнтів з ІЧМТ основну увагу приділяли боротьбі з внутрічерепною гіпертензією, а у пацієнтів з ПЧМТ крім того, на 1_й план виходило адекватне поповнення ОЦК, профілактика жирової емболії.
Дані про ризик розвитку гіперглікемії, гіпофосфатемії і лактатацидемії при використанні сорбітолу викликала необхідність проведення дослідження впливу рекомендованих випускником доз реосорбілакта, в складі якого є сорбітол, на частоту ускладнень, та на рівень глікемії, лактатацидемії, у хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою. З цією метою обстежено 45 пацієнтів із вищезгаданою нозологією віком від 20 до 68 років. Серед них 34 мужчин та 11 жінок. У всіх обстежених було діагностовано забій головного мозку тяжкого ступеню, у 29 з них - спостерігалась внутрічерепна гематома, з приводу якої було проведено трепанацію черепу. Стан при госпіталізації був вкрай тяжким. Рівень свідомості за шкалою ком Глазго 4-8 балів. Усім пацієнтам проводили загальноприйняту інтенсивну терапію. В залежності від виду протинабрякового лікування хворих було поділено на дві групи: перша, основна, пацієнти якої отримували реосорбілакт та друга, контрольна, пацієнти якої отримували манітол.
Обсяг обстеження включав в себе постійний контроль загального стану, рівня свідомості хворих, показників центральної гемодинаміки та загальноприйняті методики лабораторних обстежень. Крім того, визначався рівень глюкози, лактату, молекули середньої маси (МСМ), дієнові кон'югати (ДК), малоновий діальдегід (МДА) в змішаній венозній крові. (табл. 4).
Таблиця 4. Характеристика клініко-біохімічних показників при використанні реосорбілакта (1 група) та манітола (2 група)
|
Етапи обстеження |
|||||||
|
Показник |
І доба (до інфузії) |
ІІ-ІІІ доба (після інфузії) |
ІV-V доба (після інфузії) |
||||
|
1 група n (M±m) |
2 група n (M±m) |
1 група n (M±m) |
2 група n (M±m) |
1 група n (M±m) |
2 група N (M±m) |
||
|
глюкоза, ммоль/л |
23 (7,4±0,78) |
22 (7,6±0,71) |
21 6,8±0,12)* |
19 (6,5±0,63)* |
19 (6,2±0,44) |
15 (6,1±0,41) |
|
|
лактат, ммоль/л |
(3,7±0,27) |
(3,8±0,24) |
(3,5±0,15) |
(3,7±0,16) |
(2,2±0,3)* |
(2,1±0,15)* |
|
|
МСМ (ум. од.) |
0,36±0,012 |
0,35±0,023* |
0,33±0,012 ** |
0,312±0,023** |
0,31±0,01 |
0,3±0,025 *,** |
|
|
ДК (Е/мл) |
2,1±0,08 |
1,8±0,1 |
1,6±0,07 |
1,7±0,05 *,** |
|||
|
МДА (мкМ/мл) |
121±1,5 |
120±1,08 |
115±2,1 |
118±1,38 *,** |
Проведені обстеження свідчать про відсутність негативного впливу реосорбілакту на показники вуглеводного обміну у пацієнтів із тяжкою черепно-мозковою травмою. Гіперглікемія, підвищення рівня молочної кислоти, які спостерігались при госпіталізації, не наростали. На основі аналізу отриманих даних встановлено, що у 1_шу добу після травми у потерпілих обох груп виявлені ознаки ЕI. Під впливом інтенсивної терапії вміст МСМ вже на 2-3_тю добу зменшувався в обох групах, особливо виражено при використанні реосорбілакту. Аналогічними були зміни в рівні ДК та МДА - вірогідно нижчими на 4-5 добу.
Інтенсивна терапія при поєднаній та ізольованій ЧМТ має багато спільного. В обох групах хворих в однаковій мірі необхідна боротьба з внутрічерепною гіпертензією, корекція порушень газообміну, гемодинаміки, КОС, ВЕО, що проводилася нами по загальноприйнятих методиках. У пацієнтів з вираженим підвищенням внутрічерепного тиску, що спостерігався при глибокій комі, ми використовували, крім постійної інгаляції киснем, інтубацію трахеї з ШВЛ, і дегідратаційну терапію. В той же час, при ПЧМТ є деякі особливості ІТ, в зв'язку з наявністю значної крововтрати і нерідко розвитком шокового стану. Це зумовлює, в першу чергу, необхідну нормалізацію ОЦК масивною інфузійною терапією з використанням гіпертонічних розчинів хлориду натрію, гідроксикрохмалю, желатинолю, сорбілакту, реосорбілакту, а при відсутності ефекту - симпатоміметиків. У пацієнтів з ІЧМТ основну увагу приділяли нормалізації величини АТ, боротьбі з внутрічерепною гіпертензією, а у пацієнтів з ПЧМТ із значною крововтратою на 1_й план виходило адекватне поповнення ОЦК. У 28 пацієнтів, незважаючи на адекватне поповнення крововтрати не вдалося досягнути стабілізації гемодинаміки, виникла необхідність у використанні симпатоміметиків.В той же час, при відкритих переломах і значній кровотечі повинна використовуватися інфузійна терапія, при якій величини артеріального тиску не перевищують її середні величини (до зупинки кровотечі). Після зупинки кровотечі об'єм інфузійної терапії збільшується. В тих випадках, коли спостерігається гіперемія мозку з підвищенням насичення югулярної крові киснем, обґрунтованим було використання помірної гіпервентиляції. При низьких показниках сатурації мозку і, коли величини SjO2 були нижчими 50 % - ми відмовлялись від гіпервентиляції, яка збільшує спазм мозкових судин і продовжували активну інфузійну терапію для підтримки мозкової перфузії, а при необхідності і симпатоміметики. Зважаючи на той факт, що ендогенна інтоксикація була особливо виражена у пацієнтів з поєднаною ЧМТ, при якій, крім продуктів інтоксикації, що виділяються з мозку, впливає пошкодження м'яких тканин і кісток, ми використовували реосорбілакт у 45 хворих. Це дозволило швидко зменшити явища інтоксикаційного синдрому, нормалізувати гемодинамічні показники та знизити летальність на 2 %.
Висновки
В дисертації наведено теоретичне обґрунтування особливості лікування черепно-мозкової травми, поєднаної з переломами кісток кінцівок; визначені прогностично несприятливі ознаки перебігу тяжкої черепно-мозкової травми; доведена безпечність та ефективність використання розчинів багатоатомних спиртів на основі сорбітолу та запропоновані диференційовані методи інтенсивної терапії.
1. В ранній післятравматичний період (перші 5 діб) тяжка ЧМТ супроводжується вираженими порушеннями основних життєво-важливих функцій. В цей період для неї характерні: нестабільна гемодинаміка - високі чи низькі величини артеріального тиску, підвищення шокового індексу за Альговером, зниження центрального венозного тиску, тахі - чи брадикардія; гіпоксія, яка поєднується з гіпер - чи гіпокапнією та метаболічним ацидозом, гіперглікемією, з підвищенням рівня лактату в артеріальній, югулярній та змішаній венозній крові, і вираженим ендотоксикозом (гіпертермія, лейкоцитоз, підвищенням молекул середньої маси, дієнових кон'югатів, малонового діальдегіду та зниженням проникності еритроцитарних мембран).
2. Серед основних факторів ризику в тяжкості перебігу післятравматичного періоду були: тяжка черепно-мозкова травма з дифузним аксональним пошкодженням стовбурових відділів та поєднання забою з внутрічерепним крововиливом, поєднання ЧМТ з переломами кісток кінцівок. Серед гемодинамічних показників такими були: низькі величини середнього артеріального тиску менше 70 мм рт. ст.; виражена тахікардія більше 100 уд/хв. чи брадикардія менше 60 уд/хв.; високі чи низькі показники центрального венозного тиску (більше 130 чи менше 30 мм водн. ст.); шоковий індекс за Альговером більше 1,2; порушення газообміну із зниженням РаО2 менше 75 мм рт. ст.; наявність вираженого ацидозу (Рh менше 7,3). Серед біохімічних показників - це підвищення рівня глюкози більше 8 мМоль/л, рівня лактату крові більше 4 мМоль/л. Прогноз погіршував виражений ендотоксикоз - підвищення молекул середньої маси, малонового діальдегіду та зниження рівня проникності еритроцитарних мембран.
3. У випадку поєднання черепно-мозкової травми з переломами кісток кінцівок тяжкість стану пацієнтів поглиблюється. В цих випадках частіше спостерігається артеріальна гіпотензія, тахікардія, зниження центрального венозного тиску. Інші клініко-біохімічні показники відрізнялися тільки при порівнянні груп пацієнтів з однаковими величинами по ШКГ і були більш значнии при поєднаній ЧМТ, зокрема, було вірогідне збільшення Д (а-j) РО2 на 5 мм рт. ст.: Д (а-j) за лактатом -0,32 мМоль/л (поєднана ЧМТ) та -0,2 мМоль/л (ізольована ЧМТ); Д (а-j) за глюкозою 0,3 мМоль/л та 0,6 мМоль/л відповідно, що свідчить про переважання процесів анаеробного гліколізу. У пацієнтів з поєднаною ЧМТ також були більш виражені явища ендотоксикозу в порівнянні з ізольованою: рівень МСМ 0,37 у.о. та 0,34 у.о. відповідно; МДА був 126,4 мкМ/мл та 119,3 мкМ/мл відповідно: ДК - 1,91 Е/мл та 1,69 Е/мл відповідно.
4. Проведені обстеження свідчать про відсутність негативного впливу інфузійного розчину багатоатомних спиртів на основі сорбітолу на показники вуглеводного обміну у пацієнтів із тяжкою черепно-мозковою травмою тахікардії, лейкоцитозу, рівня молекул середньої маси, малонового діальдегіду, дієнових кон'югатів.
5. При черепно-мозковій травмі поєднаній з переломами кісток кінцівок, в зв'язку з наявністю значної крововтрати і нерідко розвитком шокового стану, є певні особливості інтенсивної терапії: нормалізація об'єму циркулюючої крові масивною інфузійною терапією з використанням гіпертонічних розчинів хлориду натрію, гідроксикрохмалю, желатинолю, реосорбілакту, а при відсутності ефекту - симпатоміметиків. При відкритих переломах і значній кровотечі повинна використовуватися інфузійна терапія, при якій величини артеріального тиску не перевищують її середні величини (до зупинки кровотечі). У пацієнтів з ізольованою ЧМТ основну увагу приділяли нормалізації величини артеріального тиску, боротьбі з внутрічерепною гіпертензією.
6. Частота летальних випадків тісно корелює з шкалою ком Глазго (летальність при ? 5 балів склала 100 %, при ШКГ 5-6 балів - 45,5 %, а при ШКГ › 8 балів - 11,1 %). В летальних випадках вірогідно нижчим на 6 мм рт. ст. був середній артеріальний тиск, більшим на 0,2 шоковий індекс за Альговером, нижчим на 18 мм водн. ст. центральний венозний тиск, нижче на 4,4 мм рт. ст. РаО2. Вцілому, в летальних випадках були більш виражені анаеробні процеси в головному мозку, про що свідчило зниження Д (а-j) РО2 на 7 мм рт. ст., лактатацидоз (3,99 мМоль/л в летальних випадках і 2,21 мМоль/л у пацієнтів, що вижили). Д (а-j) за лактатом 0,38 мМоль/л в летальних випадках і 0.11 мМоль/л у тих, хто вижили. Серед показників ендотоксикозу - молекули середньої маси у померлих 0,36±0,018 у.о. проти 0,34±0.008 у.о. у пацієнтів, що вижили; малоновий діальдегід був на рівні 130,71±3,14 мкМ/мл проти 118,44±0,085 мкМ/мл відповідно у групи пацієнтів, що вижили.
Перелік праць, опублікованих за темою дисертації
1. Ендогенна інтоксикація та її корекція при черепно-мозковій травмі / О.В.Іванюшко, Л.П. Чепкий, І.А. Павленко, Р.М.Ільчишин // Український нейрохірургічний журнал. - 2004. - № 2. - С. 68-71.
Автором проведено забір матеріалу для основної групи дослідження, проведено аналіз літератури.
2. Іванюшко О.В. Клініко-біохімічне обґрунтування використання манітолу і сорбілакту при тяжкій черепно-мозковій травмі / О.В.Іванюшко, Л.П. Чепкий, І.А. Павленко / Острые и неотложные состояния в практике врача. - 2007. - № 2. - С. 14-16.
Автором проведено забір матеріалу для основної групи дослідження, проведено аналіз літератури та узагальнення отриманих даних.
3. Іванюшко О.В. Динаміка клініко-біохімічних зрушень при тяжкій черепно-мозковій травмі / О.В.Іванюшко // Практична медицина. - 2007. - № 2, Т.XIV. - С. 60-68.
4. Іванюшко О.В. Особливості клініко-біохімічних порушень у хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою в летальних випадках / О.В.Іванюшко // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2007. - № 2. - С. 21-25.
5. Іванюшко О.В. Клініко-біохімічне обґрунтування використання реосорбілакту при черепно-мозковій травмі, поєднаній з переломами кісток кінцівок/ О.В.Іванюшко // Український нейрохірургічний журнал. - 2008. - № 2. - С. 61-64.
6. Іванюшко О.В. Ускладнення, які виникають у хворих із дифузним аксональним забоєм головного мозку / О.В.Іванюшко, В.Л.Іванюшко, С.І. Степанишин, Є.Є. Лещишин // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. - 2003. - № 2 (д). - С. 116-118.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Характеристика черепно-мозкової травми. Спостереження зміни психологічного та фізіологічного стану хворих зі струсом та забоєм мозку під впливом методів та засобів реабілітації: лікувальної фізичної культури, масажу, гідротерапії та бальнеотерапії.
курсовая работа [694,5 K], добавлен 14.01.2012Оцінка ступеню ураження головного мозку, проникності ГЕБ у пацієнтів з різними неврологічними та нейрохірургічними захворюваннями. Питання медикаментозної профілактики вторинних ішемічних ушкоджень головного мозку. Концентрація нейронспецифічної енолази.
автореферат [123,1 K], добавлен 21.03.2009Удосконалення методів інтенсивної терапії у хворих з тяжкою черепно-мозковою травмою як одна з актуальніших проблем сучасної медицини. Теорія оксидантного стресу. Дослідження ефектів антиоксидантної терапії з використанням емоксипіну в постраждалих.
автореферат [41,8 K], добавлен 20.02.2009Особливості клінічного перебігу рефрактерної ГЕРХ, поєднаної з ожирінням і найбільш характерні екзогенні фактори, що перешкоджають повному виліковуванню пацієнтів. Обґрунтування терапевтичних заходів для запобігання рефрактерної ГЕРХ, їх ефективність.
автореферат [50,4 K], добавлен 03.04.2009Аналіз клінічно-параклінічної ефективності профілактичної терапії дітей, хворих на тяжку бронхіальну астму. Зменшення частоти неконтрольованого перебігу тяжкої бронхіальної астми. Гіперсприйнятливість дихальних шляхів за показником лабільності бронхів.
статья [226,3 K], добавлен 31.08.2017Черепно-мозговые повреждения, их распространенность и основные причины. Классификация черепно-мозговых травм. Открытая черепно-мозговая травма. Сотрясение головного мозга, его клинические симптомы. Степени ушибов головного мозга. Переломы костей черепа.
презентация [7,2 M], добавлен 05.03.2017Причины получения черепно–мозговой травмы - повреждения механической энергией черепа и внутричерепного содержимого. Современные представления о черепно-мозговой травме, патогенетические механизмы всех ее видов. Клиника сотрясения головного мозга.
презентация [2,8 M], добавлен 02.02.2015Классификация по степени тяжести черепно-мозговых травм. Симптомы и причины механических повреждений костей черепа. Первая помощь пострадавшим с тяжёлой черепно-мозговой травмой. Гнойно-воспалительные осложнения. Стационарное лечение пострадавших.
реферат [32,4 K], добавлен 09.05.2012Понятие черепно-мозговой травмы как повреждения механической энергией черепа и внутричерепного содержимого. Основные причины возникновения черепно-мозговых травм: бытовой и дорожно-транспортный травматизм. Механизм повреждений, их клиническая картина.
презентация [2,8 M], добавлен 17.04.2015Этиология, классификация, методы диагностики, клиника и способы лечения закрытой черепно-мозговой травмы. Возможные последствия: эпилепсия, депрессия, потеря памяти. Особенности сестринского ухода за пациентом с закрытой черепно-мозговой травмой.
курсовая работа [46,4 K], добавлен 20.04.2015Захворювання органів травлення. Аналіз клініко-функціональних особливостей перебігу ВХ ДПК в обстежених хворих. Системний запальний синдром. Синдром ендотоксемії. Доцільність включення в комплекс антихелікобактерної терапії лансопразолу та орнідазолу.
автореферат [44,4 K], добавлен 21.03.2009Черепно-мозговая травма как механическое повреждение черепа, головного мозга и его оболочек. Отличительные особенности закрытой и открытой черепно-мозговой травмы. Клиника и методы лечения сотрясения, ушиба, сдавления мозга, перелома костей черепа.
реферат [205,9 K], добавлен 28.07.2010Відчуття сухості в роті, спраги, оніміння в нижніх кінцівках, часте сечовипускання, судоми в м’язах нижніх кінцівок, біль в суглобах, загальна слабкість, підвищена втомлюваність. Вираженість основних ознак діабету І типу. Коливання глікемії протягом доби.
история болезни [32,1 K], добавлен 07.05.2012Закритий перелом кісток лівого передпліччя зі зміщенням відламків. Біль в ділянці лівого передпліччя, значна деформація та набряк останньої в результаті травми середньої тяжкості. Порушення функції лівої верхньої кінцівки. Накладання скелетного витяжіння.
история болезни [1,5 M], добавлен 05.12.2009Тяжесть общего состояния ребенка при черепно-мозговой травме. Особенности клинического течения травмы головного мозга в детском возрасте. Клиническая симптоматика закрытой и открытой черепно-мозговой травмы. Сотрясение, ушиб и гематомы головного мозга.
презентация [2,3 M], добавлен 09.04.2013Клініко-імунологічні варіанти перебігу хронічного обструктивного захворювання легень І-ІІ ступенів. Схеми оптимізації базисного лікування хворих. Діагностика легеневої гіпертензії з застосуванням доплерокардіографії та спіральної комп’ютерної томографії.
автореферат [60,9 K], добавлен 18.03.2009Показники поширеності розсіяного склерозу, вивчення його етіології та виявлення авто-антитіл (абзимів), здатних каталізувати розщеплення ДНК. Визначення прогностичних критеріїв тяжкості й перебігу хвороби, розробка діагностичних підходів і тактики.
автореферат [39,8 K], добавлен 19.03.2009Стан ліпідів і ліпопротеїдів у хворих на хронічну хворобу нирок V стадії, які лікуються програмним гемодіалізом. Критерії оцінки тяжкості перебігу ХХН V ст. Ефективність терапії із застосуванням аторвастатину у хворих. Оцінки тяжкості перебігу хвороби.
автореферат [220,6 K], добавлен 24.03.2009Механізм загибелі панкреоцитів при гострому експериментальному панкреатиті. Вплив імунокоригуючої терапії на субмікроскопічну архітектоніку та значення томографічного індексу тяжкості (CTSI) у прогнозуванні перебігу захворювання, покази до плазмаферезу.
автореферат [76,9 K], добавлен 21.03.2009Патофизиологические особенности, у нейрохирургических больных и больных с черепно-мозговой травмой. Нарушение кровообращения в головном мозге. Терапевтические аспекты в инфузионной терапии. Особенности питания больных с черепно-мозговой травмой.
реферат [24,9 K], добавлен 17.02.2010
