Особливості перебігу генералізованого пародонтиту при дисфункції щитоподібної залози: вплив на структурно-функціональний стан кісткової тканини альвеолярного відростка

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВЯ УКРАЇНИ

НАЦІОНАЛЬНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ ПІСЛЯДИПЛОМНОЇ

ОСВІТИ імені П.Л. Шупика

УДК 615.322+616-08.+616.441-036.22

14.01.22 - стоматологія

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата медичних наук

ОСОБЛИВОСТІ ПЕРЕБІГУ ГЕНЕРАЛІЗОВАНОГО ПАРОДОНТИТУ ПРИ ДИСФУНКЦІЇ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ: ВПЛИВ НА СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН КІСТКОВОЇ

ТКАНИНИ АДЛЬВЕОЛЯРНОГО ВІДРОСТКА

Мельник Надія Степанівна

Київ - 2009

Дисертацією є рукопис.

Роботу виконано в Івано-Франківському національному медичному університеті МОЗ України (ректор - доктор медичних наук, професор Нейко Є.М.)

Науковий керівник:

Доктор медичних наук, професор Мазур Ірина Петрівна, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, Інституту стоматології, професор кафедри стоматології

Офіційні опоненти:

Доктор медичних наук, професор Борисенко Анатолій Васильович, Національний медичний університет Ім.. О.О. Богомольця, Кафедра терапевтичної стоматології, завідувач

доктор медичних наук, старший науковий співробітник Чумакова Юлія Геннадіївна, Державна установа "Інституту стоматології Академії медичних наук України", завідувач відділу захворювань пародонта

Захист відбудеться " 15 " січня 2010 року о 13єє годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 26.613.09 при національній медичній академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України за адресою: 04050, м. Київ, вул. Пимоненка, 10А.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Національної медичної академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика за адресою: 04112, м. Київ, вул.. Дорогожицька, 9.

Автореферат розісланий "08" грудня 2009 р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради О.М. Дорошенко

Анотації

Мельник Н.С. Особливості перебігу генералізованого пародонтиту при дисфункції щитоподібної залози: вплив на структурно-функціональний стан кісткової тканини альвеолярного відростка. ? Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.22 ? стоматологія. - Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика, Київ, 2009.

Дисертація присвячена проблемам впливу ендокриних захворювань щитоподібної залози на розвиток і перебіг генералізованого пародонтиту, а також підвищенню ефективності лікування цієї патології шляхом корекції базової терапії за допомогою препарату Кальцій-Д 3 Нікомед та засобу групи флавоноїдів Фітор. Вивчено особливості перебігу генералізованого пародонтиту при супутніх порушеннях функції щитоподібної залози: більш запальні зміни - при гіпертиреозу та дистрофічні ? при гіпотиреозі. Розглянуті структурно-функціональні зміни кісткової тканини альвеолярного відростка та скелету при захворюваннях щітоподібної залози, виявлено їх взаємозв'язок та вплив на розвиток генералізованого пародонтиту. Досліджено стан метаболізму кісткової тканини у хворих на генералізований пародонтит при різних захворюваннях щитоподібної залози та можливості його корекції комплексним лікуванням Встановлено, що застосування препаратів кальцію разом із флавоноїдами у комплексному лікуванні генералізованого пародонтиту, при супутньому гіпер-або гіпотиреозу, має не лише безпосередній клінічний ефект, але й сприяє довготривалій ремісії, що важливо при лікуванні даної складної патології.

Ключові слова: генералізований пародонтит, щитоподібна залоза, лікування, Кальцій-Д 3 Нікомед, Фітор.

Мельник Н.С. Особенности течения генерализованного пародонтита при дисфункции щитовидной железы: влияние на структурно-функциональное состояние костной ткани альвеолярного отростка. - Рукопись.

Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.22 - стоматология. - Национальная медицинская академия последипломного образования имени П.Л. Шупика, Киев, 2009. щитоподібний ендокринний пародонтит

Диссертация посвящена проблемам влияния эндокринных заболеваний щитовидной железы на развитие и течение генерализованного пародонтита, а также повышению эффективности лечения этой патологии с помощью применения препарата Кальций-Д 3 Никомед вместе с препаратом группы флавоноидов Фитор в комплексном лечении. Исследованы клинические особенности генерализованного пародонтита при различных сопутствующих заболеваниях щитовидной железы: для гипертиреоза характерно преобладание воспалительних изменений, для гипотиреоза - дистрофических, а в случае гипотереоза, лечённого с применением больших доз L-тироксина (больше 100 мкг/сутки), ? воспалительно-дистрофических изменений в пародонте. С помощью компьютерной томографии и двухфотонной денситометрии изучены структурно-функциональные изменения костной ткани альвеолярного отростка и скелета при нарушениях функции щитовидной железы, исследована их взаимосвязь и влияние на развитие генерализованного пародонтита. Исследовано состояние метаболизма костной ткани у больных генерализованным пародонтитом при сопутствующих заболеваниях щитовидной железы. Иммуноферментными методами изучены маркеры метаболизма костной ткани: дезоксипиридинолина в моче и остеокальцина в сыроватке крови и доказана взаимосвязь между тяжестью течения генерализованного пародонтита и активностю резорбции костной ткани при гипертиреозе, а также активностью остеообразования при гипотиреозе.

Учитивая полученные данные, разработан и клинически аппробирован способ коррекции лечения генерализованного пародонтита в случае сопутствующего заболевания щитовидной железы. Установлено, что совместное применение препарата Кальций-Д 3 Никомед и препарата группы флавоноидов Фитор, оказывает не только непосредственный эффект, но и способствует более продолжительной ремиссии, что важно при лечении данной сложной патологии.

Ключевые слова: генерализованный пародонтит, лечение, щитовидная железа, Кальций-Д 3 Никомед, Фитор.

N.S. Melnik. Special feature of circuit especially generalized periodontitis with dysfunction of thyroid glands: influence into structural-functioning state of bone tissue of alveolar bont. - Manuscript.

Candidate's of Medical Sciences Thesis of the specialty 14.01.22 - stomatology. - National Medical Academy of Post-Graduate named after P.L. Shupik, Kyiv, 2009.

The thesis is dedicated to problems of endocrine diseases of thyroid gland influences into development and behaviour of generated periodontitis, and also increasing of the effectiveness of this pathology treatment with the help of a medicine of flavonoids group - Fitor and Calciy-D3 Nikomed. Study peculiarity course generalized periodontitis of accompanying breaking functions of thyroid glands: more ardour character development on background thyroid toxicosis and dystrophy by hipothyroid. To look at structural-functioning state of bone tissue of alveolar bont and skeleton by illness of thyroid glands, study connection and influence on development generalized periodontitis. Investigate condition metabolism of bone tissue patients on generated periodontitis by different disease thyroid gland and possibility his corretction complex treatment. Established that taking of flavonoids group - Fitor medicine in complex treatment of parodentium tissues the result of hyper-, or hypothyroidism has not only direct effect, but also prolonged remission, that is important in the treatment of given complicated pathology.

Key words: generalized periodontitis, thyroid gland, Calciy-D3 Nikomed, Fitor.

Перелік умовних скорочень

ГП - генералізований пародонтит

Ікр. - індекс кровоточивості

ІR ? індекс Ramfjrd

РІ - пародонтальний індекс за Russel

ІГ-ONIS (DI-S, CI-S)- індекс гігієни за Green-Vermillion

РМА - папілярно-маргінально-альвеолярний індекс

ПК - пародонтальна кишеня

КТ -кісткова тканина

МЩКТ - мінеральна щільність кісткової тканини

СФСКТ - структурно-функціональний стан кісткової тканини

СФСКС - структурно-функціональний стан кісткової системи

ЩЗ - щитоподібна залаза

ТТГ - тиреотропний гормон

Т 3 - трийодтиронін

Т 4 - тетрайодтиронін

ДПД - дезоксипіридинолін

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми: Хвороби тканин пародонта продовжують займати провідне місце за поширеністю серед населення України і є наслідком складних і глибоких порушень багатьох біохімічних, імунологічних та ендокринних реакцій (Т.Д. Заболотний, 2002; І.П. Мазур, 2003; Ю.Г. Чумакова, 2006; Г.М. Мельничук, 2008).

Несвоєчасна діагностика основного супутнього системного захворювання внаслідок якого виникли структурні зміни в тканинах пародонта призводить до незворотних процесів у них, і, як наслідок, ? до передчасної втрати зубів (G.C. Armitage, 2000; С.И. Сивовол, 2001; Л.Ю. Орехова, 2004, І.П. Мазур, 2006).

Серед численних факторів, що призводять до виникнення найпоширенішого захворювання пародонта - генералізованого пародонтиту (ГП) є остеопороз кісткової тканини (КТ) альвеолярного відростка, який може бути наслідком дії як місцевих чиників ? розбалансування цитокінового статусу (И.С. Мащенко, 2004; В.І. Герелюк, 2005; Ю.Г. Чумакова, 2008; Г.М. Мельничук, 2008), так і порушення гормонального балансу (І.П. Мазур, 2004). Водночас перебіг захворювань щитоподібної залози (ЩЗ) супроводжується порушеннями структурно-функціонального стану кісткової тканини (СФСКТ) та розладом її метаболізму (В.В. Поворознюк, 2002; А.П. Калинин, 2005).

Упродовж останнього десятиліття в Україні відмічається значне збільшення питомої ваги патології ЩЗ у структурі ендокринної захворюваності (В.А. Олійник, 2002), причому ріст захворювань ЩЗ із порушенням функції - гіпотиреоз і тиреотоксикоз найбільший у регіоні Прикарпаття (В.О. Шідловський, 2006). Вивчення взаємозв'язку між захворюваннями пародонта і порушенням функції ЩЗ є важливим для визначення ролі системних чинників регулювання кісткового метаболізму та обґрунтування фармакологічної корекції дистрофічно-деструктивних процесів у КТ альвеолярного відростка при патології ЩЗ (Г.Н. Вишняк, 1999; Л.М. Цепов, 2002; І.П. Мазур, 2003, Ю.Г. Чумакова, 2006).

Перебіг ГП при супутньому порушенні функції ЩЗ є складним, мало вивченим і потребує диференційованого підходу до лікування залежно від характеру порушення: гіпотиреозу або гіпертиреозу (В.А. Олійник, 2002; М.Д. Тронько, 2003).

Отже, подальше вивчення методик діагностики і лікування ГП, як наслідка системного остеопорозу при захворюваннях ЩЗ, є актуальним та перспективним.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація виконана відповідно до плану науково-дослідної роботи кафедри терапевтичної стоматології Івано-Франківського національного медичного університету "Клініко-патогенетичне обґрунтування диференційованого медикаментозного, ендодонтичного та хірургічного лікування в комплексній терапії генералізованого пародонтиту" (№ ДР 01060009253). Автор є безпосереднім виконавцем фрагмента запланованої науково-дослідної роботи.

Мета і завдання дослідження. Метою дослідження є: підвищення ефективності діагностики та лікування ГП при супутніх захворюваннях ЩЗ на основі вивчення структурно-функціональних змін тканин пародонта та КТ альвеолярного відростка і скелета.

Для досягнення мети дослідження були поставлені наступні завдання:

1. Дослідити частоту супутніх розладів функції щитоподібної залози серед мешканців Івано-Франківської області, хворих на ГП.

2. Вивчити особливості розвитку ГП на фоні захворювань щитоподібної залози (при супутньому гіпер- чи гіпотиреозі).

3. Встановити взаємозв'язок між структурно-функціональним станом кісткової тканини альвеолярного відростка і скелета та впливом цих змін на розвиток ГП при порушенні функції щитоподібної залози.

4. Оцінити вплив порушень метаболізму кісткової тканини при різних захворюваннях щитоподібної залози на розвиток ГП.

5. Вивчити дію великих доз L-тироксину (понад 100 мкг/добу) у випадку гіпотиреозу на структурно-функціональний стан кісткової тканини та глибину ураження пародонта при ГП.

6. Довести доцільність застосування запропонованого способу корекції комплексного лікування ГП при супутніх порушеннях функції щитоподібної залози.

Об'єкти дослідження - тканини пародонта, кісткова тканина альвеолярного відростка і скелета у хворих на ГП при захворюваннях ЩЗ, сироватка крові і сеча.

Предмет дослідження - метаболічні та структурні зміни кісткової тканини у хворих на ГП при супутній ендокринній патології ЩЗ; ефективність способу корекції виявлених порушень у комплексному лікуванні ГП шляхом застосування препаратів Кальцій-Д 3 Нікомед та Фітор.

Методи дослідження: для визначення стану тканин пародонта - стоматологічне і пародонтологічне обстеження з визначенням параклінічних індексів та рентгенологічні дослідження - ортопантомографія і прицільна рентгенографія; для вивчення структурно-функціонального стану кісткової тканини ? кількісна комп'ютерна томографія щелеп та двофотонна денситометрія передпліччя; для дослідження порушень функції ЩЗ - біохімічні: визначення рівня тиреотропного гормону (ТТГ), трийодтироніну (Т 3), тетрайодтироніну (Т 4) у сироватці крові, паратгормону і кальцію у сироватці крові і сечі; для дослідження метаболізму кісткової тканини - імуноферментні: визначення маркера резорбції кісткової тканини - дезоксипіридиноліну (ДПД) у сечі і маркера кісткоутворення - остеокальцину у сироватці крові; для визначення вірогідності отриманих даних - статистичні.

Наукова новизна одержаних результатів. Визначена частота поширеності захворювань ЩЗ у хворих на ГП серед мешканців Івано-Франківської області.

Вивчено особливості розвитку ГП на фоні порушень функції ЩЗ.

Досліджено структурно-функціональний стан кісткової тканини альвеолярного відростка та поширеність системної кісткової патології у хворих на ГП, які мають супутні захворювання ЩЗ.

Вперше проведено комплексне біохімічне вивчення маркерів кісткового метаболізму у хворих на ГП із супутніми захворюваннями ЩЗ.

На підставі даних досліджень стану тканин пародонта, структурно-функціонального стану та метаболізму кісткової тканини визначені особливості розвитку ГП при порушеннях функції ЩЗ. Створено робочу концепцію розвитку дистрофічно-запальних та деструктивних порушень у тканинах пародонта при гіпо- або гіпертиреозі.

Вивчено вплив великих доз L-тироксину (понад 100 мкг/добу) при лікуванні гіпотиреозу на розвиток ГП та зміни структурно-функціонального стану кісткової тканини альвеолярного відростка і скелета.

Вперше науково обгрунтована доцільність у комплексному лікуванні ГП на фоні захворювань ЩЗ додаткової корекції порушень кісткового обміну, за допомогою препаратів Кальцій-Д 3 Нікомед і Фітор для посилення гальмування резорбції та стимулювання кісткоутворення.

Практичне значення одержаних результатів. Розроблено алгоритм діагностики структурно-функціонального стану і метаболізму кісткової тканини у хворих на ГП із захворюваннями ЩЗ для встановлення показань до адекватного остеотропного лікування.

Запропоновано і впроваджено доповнення комплексного лікування ГП на фоні гіпо- або гіпертиреозу застосуванням препарата Кальцій-Д 3 Нікомед разом із препаратом групи флавоноїдів - Фітор. Встановлено ефективність застосування у хворих на ГП різного ступеня тяжкості при гіпо- або гіпертиреозі препарату групи флавоноїдів - Фітор (Деклараційний патент України на корисну модель № 15780 від 17.07.2006).

Для оцінки ефективності остеотропного лікування та моніторингу перебігу ГП на фоні захворювань ЩЗ рекомендовано вивчення біохімічних маркерів кісткового обміну - ДПД у ранковій порції сечі та остеокальцину в сироватці крові.

Результати роботи впроваджені до практичного застосування у терапевтичному відділенні стоматологічних поліклінік: вінницької міської №2, Львівського національного медичного університету ім. Д. Галицького і полтавської обласної; стоматологічній поліклініці Донецького державного медичного університету; стоматологічних поліклініках Івано-Франківська: міській, обласній та Івано-Франківського національного медичного університету.

Результати дослідження використовуються у лікувальному і навчальному процесах кафедр терапевтичної стоматології: Вінницького національного медичного університету ім. М.І. Пірогова, Львівського національного медичного університету ім. Д. Галицького, Української медичної стоматологічної академії; кафедр стоматології факультету післядипломної освіти: Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського та Івано-Франківського національного медичного університету.

Особистий внесок здобувача. Дисертаційна робота є самостійним закінченим науковим дослідженням автора. Здобувачем особисто здійснено інформаційно-патентний пошук і аналіз наукової літератури за даною проблемою, сформульовані мета й завдання дослідження, виконані усі клінічні дослідження, зроблено статистичну обробку, аналіз і узагальнення отриманих результатів, сформульовані висновки й практичні рекомендації, підготовлені наукові матеріали для публікацій.

Комплексне лікування хворих на ГП із супутніми розладами функції ЩЗ проводилося разом з ендокринолагами кафедри ендокринології ІФНМУ (зав. каф. - д.мед.н., проф. В.І. Боцюрко*). Рентгенологічні дослідження по визначенню функціонального стану кісткової тканини виконано разом зі співробітниками кафедри променевої діагностики ІФНМУ (зав. каф. ? д.мед.н., проф. В.М. Рижик*), біохімічні дослідження з визначення рівня тиреотропних гормонів проведені автором разом зі співробітниками лабораторії обласної клінічної лікарні м. Івано-Франківська. Імуноферментні дослідження маркерів резорбції кісткової тканини проведені в лабораторії "ПРІМА МЕД" міської клінічної лікарні № 2 м. Івано-Франківська.

Апробація результатів дисертації. Матеріали проведеного дослідження оприлюднені на науково-практичній конференції "Сучасні аспекти клінічної пародонтології" (Сімферополь, 2006), 76-й міжвузівській науковій конференції з міжнародною участю "Працюємо, творимо, презентуємо "(Івано-Франківськ, 2007), V Міжнародній науковій конференції "Молодь та медицина ХХІ сторіччя" (Вінниця, 2008), 70-й Міжнародній науково-практичній конференції студентів та молодих вчених "Актуальні проблеми клінічної, профілактичної та експериментальної медицини" (Донецьк, 2008), ювілейній міжнародній науково-практичній конференції "Стоматологія - вчора, сьгодні і завтра, перспективні напрямки розвитку" (Івано-Франківськ, 2009).

Публікації. Матеріали дисертації опубліковані в 11 наукових працях, серед яких ? 6 статей у наукових фахових виданнях, рекомендованих ВАК України, 1 патент України на корисну модель. Видано 1 інформаційний лист.

Обсяг і структура дисертації. Дисертаційна робота викладена на 182 сторінках друкованого тексту і складається зі вступу, 6 розділів (огляду літератури, 4 розділів власних досліджень, аналізу і узагальнення результатів дослідження, висновків, практичних рекомендацій, списку використаних джерел, додатків. Список літератури містить 250 джерел, з яких 123 - кирилицею і 127 ? латиною. Роботу проілюстровано 21 таблицями, 22 рисунками.

*Автор висловлює щиру подяку за надання консультацій - д.мед.н., проф. В.І. Боцюрку та за допомогу в здійсненні рентгенологічних досліджень та надання консультацій - д.мед.н., проф. В.М. Рижику

Основний зміст

Об'єкти і методи досліджень. Для досягнення поставленої мети і вирішення завдань дисертаційної роботи здійснено дослідження з визначення супутньої патології ЩЗ серед 219 хворих на ГП, які звернулися по допомогу у стоматполіклініку ІФНМУ і направлялися на консультацію до лікаря-ендокринолога обласної клінічної лікарні (ОКЛ) м. Івано-Франківська для визначення рівня тиреотропних гормонів у сироватці крові. Із обстежених пацієнтів виділено 62 хворих, які мали порушення балансу гормонів ЩЗ (38 - гіперфункцію, 24 - гіпофункцію ЩЗ). Для з'ясування особливостей перебігу ГП та змін СФСКТ при супутніх порушеннях функції ЩЗ додатково обстежено 130 хворих в ендокринологічному відділені ОКЛ із діагнозом гіпер- та гіпофункція ЩЗ, у яких був встановлений діагноз - ГП. Для визначення рівнів гормонів ТТГ, Т 3, Т 4 у крові застосовували стандартні комерційні набори компаній "Monobind Inc." (США) та "ORGen Tec GmbH" (Німеччина). Вміст кальцію в крові і сечі визначали за загальноприйнятим методом за допомогою фотометрії, а рівень паратгормону визначали методом ферментативно-посиленого "двоступеневого" сендвіч-типу імунологічного аналізу в сироватці крові, із застосуванням набору DSL-10-8000 ACTIVE I-PTH.

Клініко-лабораторні дослідження. Для здійснення запланованого дослідження було відібрано 192 хворих на ГП І, ІІ та ІІІ ступеня тяжкості із супутнім порушенням функції ЩЗ - гіпо- або гіпертиреозом, віком 25-40 років. Враховуючи можливий негативний вплив великих доз препаратів тироїдних гормонів на СФСКТ альвеолярного відростка та розвиток ГП, із досліджених пацієнтів була сформована група хворих на ГП із супутнім гіпотиреозом, які приймають L-тироксин у дозах понад 100 мкг/добу. Для з'ясування особливостей перебігу ГП при порушеннях функції ЩЗ усі пацієнти спочатку були поділені на такі три групи: І - хворі на ГП із супутнім гіпертиреозом (68 осіб); ІІ - хворі на ГП із супутнім гіпотиреозом (64 особи); ІІІ - хворі на ГП із супутнім гіпотиреозом, які тривало приймають препарат L-тироксин у дозах понад 100 мкг/ добу (60 осіб). Контрольну групу склали хворі на ГП без супутньої ендокринної патології (48 осіб).

В усіх пацієнтів комплексно обстежено стан тканин пародонта. Діагноз встановлювали за класифікацією М.Ф. Данилевського (1994). Пародонтальний статус оцінювали на підставі даних анамнезу та огляду із використанням індексів: гігієнічного - Greena-Vermilliona (ІГ-DI-S і ІГ-СІ-S), 1964; РМА в модифікації Parma (1960); пародонтальних - РІ (Russel, 1956) та IR (S.H. Ramfjord, 1959); кровоточивість (Ікр.) за H.R. Muhlemann, A.S. Mazor (1958). Визначення глибини пародонтальних кишень (ПК) - середнє значення з результатів визначення у 6 точках навколо кожного зуба (мм) і рухомість зубів (за шкалою Міллера в модифікації Fleszar, 1980) в баллах - від 0 до 3.

Для визначення ступеня деструкції КТ альвеолярного відростка використовували рентгенологічні дослідження (після консультації з ендокринологом). Ортопантомографію здійснювали за допомогою апарату PantOS 16 (2004 р). Променеве навантаження процедури ? 40 мкЗв (0,04 рентген), при річній нормі ? 2 рентгена (наказ МОЗ України №294 від 04.06.2007 р).

Мінеральну щільність кісткової тканини (МЩКТ) альвеолярного відростка вивчали за допомогою спірального комп'ютерного томографа Emotion "Siemens" (Нідерланди) в аксіальній проекції, товщиною шару 2 мм, 13 - 15 зрізів. Ділянку ЩЗ захищали свинцевими пластинами, променеве навантаження ? 50 мкЗв (0,05 рентген). На томограмах вивчали мінеральну щільність альвеолярних відростків щелеп у ділянці тіла альвеолярного відростка, міжзубних перегородок і в ділянці верхівок коренів. Щільність кістки оцінювали в одиницях Хаусфільда (метод комп'ютерної аксіальної томографії Г.Н. Хаусфільда, 1973).

Загальну оцінку структурно-функціонального стану кісткової системи (СФСКС) проводили методом двофотонної рентгенівської абсорбціометрії на апараті Challenger (Франція), вивчаючи передпліччя в передньо-задній проекції, променеве навантаження ? 30 мкЗв (0,03 рентген). Методика базується на принципі порівняння отриманих даних пацієнта з побудованою моделлю стану МЩКТ в окремій етнічній популяції із урахуванням показників статі, віку і ваги (Т-критерій ±1).

Активність процесів резорбції КТ визначали за маркером ремоделювання ? ДПД (із визначенням креатиніну в сечі) імуноферментним методом за допомогою набору "QUIDEL Metra DPD EIA kit" (США). Референтні значення для цього показника складають у жінок 25 - 45 років 3,0-7,4 нмоль, у чоловіків цього ж віку - 2,3-5,4 нмоль. Активність формування КТ визначали за її маркером - остеокальцином у сироватці крові із застосуванням двоцентрового імуноферментного тесту "Osreometer BioTech A/S N-MID Osteocaicin One Step ELISA" (Данія). Референтні показники рівня остеокальцину для чоловіків - 12,3-30,5 нг/мл, для жінок - 11,4-24,4 нг/мл.

Проведено комплексне лікування ГП у 192 хворих із супутнім захворюванням ЩЗ і 48 хворих контрольної групи. Комплексна терапія складалася зі стоматологічного та ендокринологічного лікування. Пацієнтам із гіперфункцією ЩЗ ендокринологом призначалися: тиреостатичний препарат Мерказоліл від 30 мг на добу, седативний препарат - Персен, серцево-судинна терапія та симптоматичне лікування. Хворим із гіпофункцією ЩЗ ендокринологом призначався L-тироксин від 50-75 мкг/добу із постійним збільшенням дози у разі неефективності лікування через 6-8 тижнів на 12,5-25 мкг/добу, вітаміни А і С.

Для з'ясування ефективності запропонованого способу корекції базової терапії хворі трьох груп дослідження були розподілені на лікування за протоколом А і Б. За протоколом А ? групи ІА (34 особи), ІІА (32 особи) і ІІІА (30 осіб), а також хворі контрольної групи отримали базове лікування, яке передбачало призначення всередину препарату КальЦит 3 рази на день, професійну гігієну ротової порожнини, антибактеріальну терапію, ультразвуковий скейлінг за допомогою апарату Piezodent із подальшим поліруванням пришийкових ділянок та покриттям фторлаком. Після зняття запалення за показаннями проводили кюретаж.

Згідно протоколу Б - групи ІБ (34 особи), ІІБ (32 особи) і ІІІБ (30 осіб), крім базового лікування отримували додаткове, яке призначали разом із ендокринологом і включало застосування препаратів Кальцій-Д 3 Нікомед по 1 табл. два рази на добу протягом року та Фітор по 1 табл. три рази на добу протягом року, з місячною перервою.

Ефективність запропонованого способу корекції комплексного лікування оцінювали за динамікою клінічних і лабораторних показників до і після лікування ? через 1, 6 і 12 місяців, а також результатів СФСКТ через 12 місяців. Кожні 6 місяців хворих оглядали і проводили підтримуючу терапію: професійну гігієну і за показаннями - курс місцевого лікування.

Статистичну обробку отриманих результатів досліджень проводили за допомогою комп'ютерної програми Microsoft Excel 2007 із застосуванням методів варіаційної статистики, t-критерію Ст'юдента.

Результати дослідження та їх обговорення. Постійне зростання кількості захворювань ЩЗ в Івано-Франківський області разом із підвищенням поширеності уражень пародонта підтверджує взаємозв'язок між цими хворобами. Так, серед 219 обстежених осіб, хворих на ГП, 62 мали порушення функції ЩЗ (38 гіпер- та 24 гіпотиреоз), що склало 28,31%.

Клініко-лабораторне дослідження до лікування. При визначенні ступеня тяжкості ГП у групах дослідження було встановлено, що показники, які характеризують гігієнічний стан, у всіх трьох групах відрізнялися незначно, але були більшими, ніж у хворих контрольної групи. Особливо це виражено у І групі, де ІГ-DI-S порівняно з контрольною групою був вищим на 44,2±0,3%, а ІГ-CI-S ? на 36,6±0,4% (р<0,001).

ГП у І і ІІІ групах мав виражений характер, про що свідчить більша кількість хворих на ГП ІІ і ІІІ ступеня тяжкості: у І - на 46,5%, а у ІІІ ? на 32,3% порівняно із контрольною групою (р<0,001). Показники запальних процесів у пародонті, зокрема, індекси РМА та Ікр., також були більше виражені у І і ІІІ групах (на 31,8% і 40,1% у І групі; та на 20,9% і 20,5% у ІІІ групі відповідно, порівняно із контрольною групою (р<0,05). Глибина ПК була більшою у І групі на 49,40% (р<0,001), а у ІІІ групі на 37,37% (р<0,01), тоді, як у ІІ групі на 14,20% (р>0,05) порівняно з контрольною групою.

Показники пародонтального статусу, що характеризують дистрофічні порушення, були вищими у ІІ і ІІІ групах: індекс РІ у ІІ групі ? на 43,2%, а в ІІІ - на 45,4% (р<0,001), а індекс ІR у ІІ групі - на 35,6%, а в ІІІ - на 36,6% (р<0,001) порівняно із контрольною групою. Про переважання дистрофічних процесів у ІІ та ІІІ групах свідчать і результати рентгенологічних досліджень: рентгенологічний індекс рецесії був вищим від даних контрольної групи у ІІІ групі - у 1,58 рази (р<0,001), у ІІ групі - у 1,49 рази та у І групі - у 1,44 рази (р<0,01).

У хворих ІІІ групи вживання L-тироксину у дозах понад 100 мкг/добу поглиблювало тяжкість ГП, що підтверджують найвищі показники індексів РІ, ІR та рентгенологічного індексу рецесії та у 1,72 рази (р<0,001) більший показник рухомості зубів порівняно із контрольною групою. Отримані дані засвідчують необхідність зваженого підходу до призначення препаратів тиреотропних гормонів у разі лікування гіпотиреозу.

Необхідно зауважити, що хоча в групах дослідження всі хворі мали дисбаланс гормонів ЩЗ, проте пацієнти І групи у випадку ГП ІІІ ступеня мали найвищі показники рівня гормонів ЩЗ: Т 3 (9,8±0,48 нг/100мл); Т 4 (2,16±0,16 нг/100мл), і найменші ? ТТГ (0,21±0,08 мМО/мл), а пацієнти ІІ групи у разі ГП ІІІ ступеня мали найвищі показники ТТГ (4,65±0,17 мМО/мл) і найменші ? Т 3 (1,72±0,11 нг/100мл) та Т 4 (0,68 ±0,12 нг/100мл). Отримані дані свідчать, що і гіпертиреоз, і гіпотиреоз впливають на розвиток ГП.

Структурно-функціональне дослідження кісткової тканини. Вивчення мінеральної щільності передпліччя у хворих на ГП показало, що середній показник Т-критерію у пацієнтів І групи становив -1,64, що відповідало остеопоротичним змінам скелета, які були у 70,6% осіб цієї групи; у пацієнтів ІІ групи він становив в середньому -1,53, що також відповідало остеопоротичним змінам скелета у 50,0% осіб цієї групи, а у хворих ІІІ групи Т-критерій хоча і був ліпшим, і становив -1,19, але остеопоротичні зміни скелета все ж були у 36,7% осіб цієї групи. У контрольній групі Т-критерій був у межах норми (±1).

При дослідженні МЩКТ щелеп у хворих на ГП із супутньою патологією ЩЗ спостерігалося її зменшення у всіх трьох точках виміру, тоді як у контрольній групі МЩКТ у ділянці тіла і верхівок коренів була у нормі. Особливо виразним було зниження мінеральної щільності у ділянці міжзубних перегородок у І групі: МЩКТ верхньої щелепи в ділянці фронтальних зубів була меншою в середньому у 1,75 рази, а нижньої - у 1,89 рази порівняно з контрольною групою (р<0,001). У ІІ групі МЩКТ на верхній щелепі була знижена у 1,37 рази, а на нижній - у 1,45 рази (р<0,05) порівняно з контрольною групою. У ІІІ групі цей показник на верхній щелепі був у 1,56 рази меншим, а на нижній - у 1,76 рази (р<0,001), ніж у хворих на ГП без супутньої патології ЩЗ.

При порівнянні даних мінеральної щільності передпліччя і міжзубних перегородок альвеолярного відростка у хворих на ГП із супутніми гіпо- і гіпертиреозом був встановлений прямий кореляційний зв'язок середньої сили: r=0,48 (p=0,007) - для супутнього гіпотиреозу та r=0,51 (p=0,006) - для гіпертиреозу. Це підтверджує думку, що альвеолярний відросток ? складова частина кісткової системи і процеси, які відбуваються в скелеті, мають своє відображення у КТ альвеолярного відростка.

Нами встановлено вірогідний вплив системних порушень СФСКС (внаслідок дисфункції ЩЗ) на розвиток ГП. Так, у всіх хворих на ГП ІІ і ІІІ ступеня І, ІІ і ІІІ груп визначалося зниження МЩКТ скелета й альвеолярного відростка. Встановлено зворотний кореляційний зв'язок між тяжкістю ГП і СФСКС. Між індексом РІ і СФСКС у І групі він склав -0,68 (р=0,003); у ІІ - -0,47 (р=0,004); у ІІІ ? -0,29 (р=0,008). Коефіцієнт кореляції між індексом IR і СФСКС у І групі склав -0,65 (р=0,006); у ІІ - -0,51 (р=0,005); у ІІІ ? -0,26 (р=0,007). Отримані дані вказують, що чим глибші зміни СФСКС і менша МЩКТ, тим вищі показники стану пародонта, а значить і тяжкість ГП.

Біохімічне дослідження метаболізму кісткової тканини. Встановлено, що у хворих І групи підвищене ремоделювання КТ, при цьому процеси резорбції переважають над процесами кісткоутворення. Підвищеному рівню ДПД відповідали більші показники ступеня тяжкості ГП. Так, у хворих І групи у разі ГП І ступеня показник ДПД був меншим і склав в середньому ? 7,83±0,31 нмоль у жінок і 6,14±0,34 нмоль у чоловіків, а у разі ГП ІІІ ступеня рівень ДПД був у 1,75 рази вищим у жінок (13,72±0,46 нмоль) і у 2,09 рази ? у чоловіків (12,95±0,65 нмоль), p<0,05 (рис.1).

Аналіз отриманих даних дозволив встановити прямі кореляційні зв'язки середньої сили між цими показниками у І групі: коефіцієнт кореляції між індексом РІ і рівнем ДПД дорівнював r=0,46 (p=0,004), а між індексом ІR і рівнем ДПД ? r=0,58 (p=0,006).

Посилення процесів резорбції у І групі супроводжувалося підвищенням у 1,56 рази (р<0,001) рівня екскреції кальцію із сечею та відповідним зростанням у 2,41 рази (р<0,001) рівня паратгормону в сироватці крові порівняно із контрольною групою. Незначне збільшення рівня остеокальцину в сироватці крові хворих І групи не мало достовірного зв'язку зі ступенем тяжкості ГП і пояснюється підвищенням процесів обміну організму при гіпертиреозі. Отримані дані свідчать про залежність тяжкості ГП від активності процесів резорбції при супутньому гіпертиреозі.

У ІІ групі хворих на ГП на фоні загального зниження метаболізму і процесів кісткоформування спостерігалося значне підвищення процесів резорбції тільки у разі ГП ІІІ ступеня - у 2,03 рази у жінок та - у 2,26 рази у чоловіків (р<0,001) порівняно із групою контролю, що можна пояснити впливом місцевих факторів на розвиткок ГП на фоні гіпотиреозу. Порівняння показників остеокальцину і ступенів тяжкості ГП у ІІ групі дало цікаві результати. Так, у разі ГП ІІІ ступеня виявлено менші показники рівня остеокальцину у сироватці крові, в середньому ? 12,9±0,6 (нг/мл) у жінок і 13,2±0,7 (нг/мл) у чоловіків. Тим часом ГП І ступеня відповідали у 1,22 рази більші показники остеокальцину ? 15,8±0,7 (нг/мл) у жінок і у 1,39 рази ? 18,4±0,8 (нг/мл) у чоловіків (p<0,05), рис. 2.

Кореляційний аналіз дозволив встановити у ІІ групі дослідження зворотний кореляційний зв'язок середньої сили між індексами РІ та ІR і показником рівня остеокальцину у сироватці крові: r=-0,36 (p=0,006) та r=0,45 (p=0,004) відповідно. У цих хворих спостерігалося також підвищення у 1,43 рази екскрекції кальцію із сечею та у 1,80 рази ? рівня паратгормону у сироватці крові (p<0,001) порівняно із контрольною групою. Отже, простежується залежність тяжкості ГП при супутньому гіпотиреозі від ступеня зниження функції ЩЗ. Отримані дані свідчать, що розвиток ГП на фоні гіпотиреозу супроводжується глибокими деструктивними змінами у тканинах пародонта, що пояснюється зниженням процесів кісткоутворення у хворих цієї групи на фоні фізіологічної активності процесів резорбції.

У ІІІ групі провести аналогічне порівняння залежності ступеня тяжкості ГП від характеру порушення метаболізму кісткової системи було важко тому, що хворі цієї групи приймали великі дози тироїдних гормонів. Встановлено, що застосування замісної гормональної терапії при гіпотиреозі призводить до підвищення метаболізму КТ, але процеси резорбції кістки і кісткоутворення в даному випадку не врівноважені. Так, якщо у пацієнтів ІІІ групи хворих на ГП І і ІІ ступеня спостерігалися незначні коливання рівнів маркерів метаболізму КТ, то у хворих на ГП ІІІ ступеня були значні зміни вказаних показників, що дозволяє припустити можливість їх впливу на розвиток ГП. Рівень ДПД у сечі хворих ІІІ групи склав в середньому - 8,31±0,41 (нмоль) у жінок і 8,08±0,39 (нмоль) у чоловіків, а середній рівень остеокальцину становив у жінок - 16,5±0,8 (нг/мл) та у чоловіків ? 18,8±0,9 (нг/мл). Вживання великих доз L-тироксину хворими цієї групи призводило до підвищення у 1,26 рази екскрекції кальцію із сечею і, як наслідок, до збільшення у 1,48 рази рівня паратгормону у сироватці крові (p<0,05) порівняно із контрольною групою.

Отримані дані свідчать про різні шляхи розвитку остеопоротичних змін у КТ при гіпо- і гіпертиреозі, що вимагає диференційованого лікування ГП. Так, якщо при гіпертиреозі на фоні загального підвищення метаболізму КТ процеси резорбції переважають над процесами кісткоутворення, то при гіпотиреозі перевага процесів резорбції відбувається не за рахунок їх підвищення, а внаслідок зниження процесів кісткоутворення.

Клініко-лабораторне дослідження після лікування. У хворих на ГП після комплексного лікування за протоколами А і Б у різних групах дослідження були відмінності. При застосуванні базової терапії результати були не стійкими. Так, із 30 хворих групи ІА у 11 (що склало 33,3%) спостерігали рецидив ГП через 6 місяців. У цих хворих з'явилася гіперемія та болючість, набряклість маргінальних ясен та кровоточивість при вживанні їжі. Через 12 місяців у цій групі спостерігалася ще більша кількість загострень ГП: у 12 хворих із 22 (54,5%) відмічалося підвищення показників пародонтальних індексів. Порівняно з даними через 1 місяць після лікування за рік збільшувалися індекси РМА ? у 1,42 рази (р<0,001), Ікр. ? у 1,47 рази (р<0,05), рухомість ? у 1,44 (р<0,001), глибина ПК зросла на 18,8% (р<0,05). Зниження індексів РІ і ІR після місяця базової терапії (у 1,93 рази - РІ та у 1,94 рази - ІR) було не тривалими і через 12 місяців вони підвищилися на 38,4% та на 36,6% відповідно (р<0,05).

Базова терапія у ІА групі суттєво не вплинула і на зміни мінеральної щільності міжзубних перегородок альвеолярного відростка, яка за рік спостереження хоча і підвищилася на 24,7% на верхній та на 29,7% на нижній щелепі, але була нижче норми. Даним показника денситометрії передпліччя (Т-критерій склав за рік -1,31±0,02) відповідали зміни маркерів метаболізму КТ: кількість остеокальцину була в межах норми, а рівень ДПД дещо знизився в середньому за рік ? на 11,5% у жінок та на 15,3% у чоловіків (р>0,05). Через рік відбулося зменшення рентгенологічного індексу рецесії на 23,0% (р<0,05) та показника екскреції кальцію із сечею на 11,5% (р>0,05).

Значно ліпша клінічна картина спостерігалася у хворих ІБ групи, яким разом із базовою терапією додатково застосовували Кальцій-Д 3 Нікомед і препарат групи флавоноїдів Фітор. Із 32 хворих цієї групи загострення ГП через 6 місяців було у чотирьох, що склало 12,5%, а через 12 місяців із 24 повторно обстежених рецидив спостерігався у 5 хворих на ГП, що відповідало 20,8%. Індекс РМА через місяць після лікування знизився у 2,33 рази, зріс протягом 12 місяців у 1,2 рази, але був на 93,3% (p<0,001) меншим порівняно із показником до лікування. Пародонтальні індекси через місяць після лікування знизилися: РІ - у 2,08 рази та ІR - у 2,21. За рік спостереження дані індекса РІ збільшився на 27,0%, а ІR - на 29,8%, але вони були значно меншими (РІ - на 56,7 %, а ІR- на 56,6%) порівняно з такими до лікування (p<0,05). Більшу ефективність запропонованого способу терапії підтверджували менші зміни інших показників стану пародонта у віддалені терміни спостереження. Так, Ікр. збільшився за рік лише у 1,20 рази (p<0,05), а глибина ПК - на 9,2% (p>0,05). Показник рентгенологічного індексу рецесії після лікування поліпшувався за рік на 43,6% (p<0,05).

Додаткове застосування у ІБ групі препарату Кальцій-Д 3 Нікомед разом із Фітором протягом року підвищувало МЩКТ у ділянці міжзубних перегородок в середньому у 2,07 рази на верхній та у 2,15 рази на нижній щелепі (p<0,05). Зниження рівня ДПД за рік - у 1,53 рази у жінок та - у 1,61 рази у чоловіків (p<0,05) на фоні незначного підвищення остеокальцину у сироватці крові супроводжувалося внормуванням МЩКТ передпліччя, яка за даними Т-критерію за рік склала -0,94±0,02 та зниженням через рік показника екскреції кальцію із сечею у хворих цієї підгрупи - у 1,46 рази (p<0,05).

При порівнянні всіх вищеописаних даних груп ІА і ІБ, бачимо, що ліпші вони у хворих ІБ групи, лікованих запропонованим нами способом.

Схожа картина щодо різниці кількості рецидивів ГП спостерігалася у хворих ІІА і ІІБ груп. Так, при огляді 28 хворих із ІІА групи через 6 місяців після закінчення лікування у 9, що складає 32,1%, виявлено погіршення пародонтального статусу, а за 12 місяців при обстеженні 23 хворих на ГП ІІА групи встановлено рецидив ГП у 11 осіб, що склало 47,8%. Через 12 місяців, на фоні зниженого рівня у крові остеокальцину - на 21,6% у жінок та на - 18,0% у чоловіків (р<0,05) порівняно із контрольною групою, спостерігали картину відновлення дистрофічно-запальних процесів у пародонті хворих ІІА групи, про що свідчило підвищення (порівняно з даними після місяця лікування) індекса РМА у 1,27 рази, який був всього на 21,8% (p<0,05) меншим порівняно із показником до лікування. Пародонтальні індекси через місяць знизилися: РІ - у 1,76 рази, а ІR - у 1,72. За рік спостереження індекс РІ у ІІА групі збільшився на 48,7,0%, а ІR на 35,9%, проте були меншими (РІ - на 18,7 %, р>0,05, а ІR - на 26,6%, p<0,05) порівняно із даними до лікування. Інші показники стану пародонта після поліпшення через місяць, через 12 місяців зросли: Ікр. - у 1,39 рази, глибина ПК - на 17,7%, індекс рухомості зубів - у 1,21 рази (p<0,05).

Лікування хворих ІІА групи незначно поліпшувало показники маркерів метаболізму КТ та МЩКТ міжзубних перегородок, які в середньому за рік спостереження хоча і збільшилися - на 24,8% на верхній та - на 28,1% на нижній щелепі, проте були значно нижчими від норми. Состерігалося зменшення рентгенологічного індекса рецесії за рік у 1,2 рази (p>0,05) та рівня екскреції кальцію із сечею у хворих ІІА групи на 31,8% (p<0,05) порівняно з даними відразу після лікування.

Інакшу кількість рецидивів ГП ми отримали у хворих групи ІІБ. Серед 29 хворих загострення ГП спостерігалося через 6 місяців у трьох осіб, що склало 10,3%, а через 12 із 25 ? у 5 випадках, що склало 20,0%. Індекс РМА порівняно з даними через місяць після лікування збільшився - на 11,7% через 6 місяців і на 22,2% - через 12 (р<0,05). Індекси РІ і ІR за рік порівняно з показниками після місяця лікування підвищилися: індекс РІ - на 24,0%, а ІR - на 14,5%, але були меншими (РІ - на 53,7 %, а ІR- на 58,1%, p<0,001) порівняно з даними до лікування. Про ефективність запропонованого способу лікування свідчили зміни інших показників: після поліпшення через місяць, за 12 місяців зріс Ікр. - у 1,18 рази (р>0,05), глибина ПК - на 10,4% (р>0,05), рухомості зубів - у 1,2 рази (р<0,05), але були достовірно меншими, ніж до лікування (p<0,001).

На фоні незначних змін ДПД, лікування хворих ІІБ групи запропонованим способом підвищувало рівень остеокальцину за рік спостереження ? на 33,5% у жінок та на 54,5% у чоловіків (p<0,001), що супроводжувалося підвищенням МЩКТ міжзубних перегородок альвеолярного відростка за рік ? у 1,65 рази на верхній та у 1,69 рази на нижній щелепі (p<0,001), а також підвищенням МЩКТ передпліччя, що відображав показник Т-критерію денситометричного дослідження, який склав за рік -0,89±0,04 (p<0,05). Водночас спостерігалось зменшення рентгенологічного індекса рецесії за рік у 1,38 рази (p<0,05) та зниження екскреції кальцію із сечею у 1,49 рази (p<0,05).

Отже, застосування базової терапії при лікуванні ГП в групі ІІА незначно впливало на поліпшення стану пародонта, тоді, як в групі ІІБ запропоноване комплекне лікування супроводжувалося більш стійкою стабілізацією ГП. Отримані клінічні показники відповідали позитивним змінам маркерів ремоделювання КТ та МЩКТ у хворих ІІБ групи.

Кількість загострень ГП у хворих ІІІА і ІІІБ груп через рік була різною. Рецидиви ГП через 6 місяців спостерігалися у 8 осіб із 27 в ІІІА групі, що склало 29,6%. В групі ІІІБ рецидив ГП через 6 місяців спостерігався у трьох пацієнтів із 24 обстежених, що склало 12,5%. Через 12 місяців ситуація в групі ІІІА погіршилася до 50,0% рецидивів ГП, тоді як у групі ІІІБ загострення ГП було у 5 пацієнтів із 21, що склало 23,8%.

Індекс РМА знизився у ІІІА групі через місяць в середньому у 2,21 рази, але через 12 місяців він зріс у 1,47 рази, проте був у 1,5 рази меншим порівняно з даними до лікування (p<0,05). Через місяць лікування знизився також індекс РІ - у 1,68 рази та ІR - у 1,71 рази, але через рік вони збільшилися на 47,6% та на 37,8%, відповідно, проте були меншими (РІ - на 14,3 %, р>0,05, а ІR- на 24,3%, p<0,05) порівняно з даними до лікування. У ІІІА групі, після поліпшення через місяць, за 12 місяців зросли: Ікр. - у 1,47 рази p<0,05, глибина ПК - на 56,3% р<0,001, індекс рухомості зубів - у 1,22 рази p<0,05 порівняно з даними відразу після лікування.

Перебіг ГП у хворих ІІІА групи відбувався на фоні підвищених процесів метаболізму КТ, про що свідчили більші показники ДПД через рік (у жінок ? 1,96 рази p<0,05 та у чоловіків ? 2,09 p<0,05), при незначному підвищенні вмісту остеокальцину (у жінок - 1,19 рази p>0,05 та у чоловіків - 1,07 p>0,05) порівняно з контрольною групою. МЩКТ міжзубних перегородок за рік підвищувалася, але була меншою у 1,33 рази на верхній щелепі та у 1,45рази на нижній, порівняно з групою контролю (p<0,05). Показник МЩКТ передпліччя ? Т-критерій наблизився до норми (±1) і склав за рік -1,04±0,05 (р<0,05). Застосування базової терапії у ІІІ А групі також зменшило на 20,7% (р<0,05) протягом року рентгенологічний індекс рецесії та показник екскреції кальцію із сечею на 12,2% (р>0,05) порівняно з даними до лікування.

Стабілізації перебігу ГП у хворих ІІІБ групи відповідало зниження індекса РМА в цій групі протягом місяця лікування - у 2,23 рази, який через рік підвищився лише у 1,22 рази, але був у 1,80 рази меншим ніж показник до лікування (p<0,001). Індекси РІ і ІR за рік порівняно з показниками через місяць підвищилися ? РІ ? на 25,1%, а ІR ? на 15,7%, але були меншими (РІ - на 93,4 %, а ІR- на 67,5%; p<0,001) порівняно з даними до лікування. Про ефективність запропонованого способу лікування свідчили й зміни інших показників ? після поліпшення через місяць, за 12 місяців було зростання Ікр. - у 1,27 рази (р<0,05), глибини ПК - на 17,5% (р>0,05); рухомості зубів - у 1,12 рази (р>0,05), проте ці показники були достовірно меншими, ніж до лікування (у 1,86 рази, p<0,001, на 37,66%, p<0,05, у 1,68 рази, p<0,001, відповідно). Протягом року показники метаболізму КТ у ІІІБ групі наблизилися до норми: ДПД знизився на 18,2% у жінок та на 35,1% у чоловіків (p<0,05), а рівень остеокальцину підвищився ? на 26,0% у жінок та на 27,1% ? у чоловіків (p<0,001), що супроводжувалося підвищенням МЩКТ міжзубних перегородок альвеолярного відростка за рік ? у 1,77 рази на верхній та у 1,89 ? на нижній щелепі (p<0,001), а також підвищенням мінеральної щільності кісток передпліччя, що відображав показник Т-критерію, який склав за рік -0,77±0,04 (p<0,05). Водночас спостерігалось зменшення рентгенологічного індексу рецесії за рік у 1,41 рази (p<0,05) та зниження екскреції кальцію із сечею у 1,35 рази (p<0,05).

Отже, запропоноване комплексне лікування, яке включало додаткове застосування препаратів Кальцій -Д 3 Нікомед і Фітор при лікуванні ГП на фоні порушень функції ЩЗ стабілізувало ГП протягом року: в ІБ групі ? у 79,2%, в ІІБ ? у 80,0% і в ІІІБ групі ? у 76,2% людей. За результатами структурно-функціонального дослідження альвеолярної кістки у віддалені терміни і за отриманими даними змін пародонтальних індексів можемо зробити висновок, що розроблений нами спосіб корекції лікування ГП при супутніх ендокринних захворюваннях ЩЗ має тривалу протизапальну і остеотропну дію. На відміну від традиційних терапевтичних заходів, запропонована схема лікування сприяє збалансуванню процесів ремоделювання кісткової тканини, при чому незалежно від гіпо- чи гіперфункції ЩЗ.

Таким чином, результати клінічної апробації розробленої схеми комплексного лікування ГП при ендокринних порушеннях ЩЗ показали значну його ефективність як у найблищий, так і у віддалений термін спостереження, що дозволяє рекомендувати її до практичного застосування.

Вивчення СФСКТ, біохімічних маркерів її метаболізму і стану тканин пародонта при гіпо- і гіпертиреозі дозволило створити робочу концепцію розвитку ГП (рис. 3).

Необхідно підкреслити, що лікування ГП, який супроводжується системними порушеннями метаболізму кісткової системи, зумовленими ендокринною патологією ЩЗ, складне та потребує диференційованого підходу і має здійснюватися разом з ендокринологом, під постійним моніторингом біохімічних маркерів ремоделювання КТ та контролем за рентгенологічними змінами.



Висновки

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення завдання підвищення ефективності діагностики і лікування генералізованого пародонтиту у хворих із супутньою ендокринною патологією щитоподібної залози.

1. Порушення функції ЩЗ впливають на поширеність генералізованого пародонтиту. Так, серед обстежених 219 хворих на ГП Івано-Франківської області 28,31%, мали супутній дисбаланс гормонів ЩЗ.

2. При супутньому гіпертиреозі зміни у пародонті мають виражений запальний характер (індекс РМА - 78,6±1,4%; Ікр. - 1,64±0,8 бала, р<0,05). Виявлено більшу кількість хворих на ГП ІІ та ІІІ ступеня - 79,4%. При супутньому гіпотиреозі ГП має дистрофічно-запальний характер (індекс IR - 5,18±0,16 бала; індекс РІ - 4,64±0,17 бала; індекс рецесії - 5,08±0,19 мм, р<0,05). У 57,8% хворих виявлено ГП ІІ та ІІІ ступеня.

3. Порушення функції ЩЗ впливають на структурно-функціональний стан кісткової системи, про що свідчать знижені показники мінеральної щільності передпліччя та альвеолярного відростка. Встановлений між цими показниками прямий кореляційний взаємозв'язок середньої сили (r=0,48, p=0,007) свідчить про подібні зміни в альвеолярному відростку та скелеті при обох захворюваннях ЩЗ. Виявлено зворотний кореляційний зв'язок між структурно-функціональним станом кісткової системи та клінічними показниками ГП (для індекса IR він становив r=-0,65, р=0,006 ? при супутньому гіпертиреозі та r=-0,51, р=0,005 ? при супутньому гіпотиреозі; для індекса РІ - r=-0,68, р=0,003 і r=-0,47, р=0,004) відповідно.

4. У хворих на ГП при патології ЩЗ порушується метаболізм кісткової тканини. Клінічні показники при супутньому гіпертиреозі мають прямий кореляційний зв'язок із рівнем маркера процесів резорбції дезоксипіридиноліном в сечі (для індекса РІ - r=0,46, p=0,006, а для індекса IR - r=0,58, р=0,004). При супутньому гіпотиреозі цей зв'язок із рівнем маркера процесів кісткоутворення у сироватці крові - остеокальцином зворотний (для РІ - r=0,36, р=0,006, а для IR: r=-0,45, р=0,004).

...