Матеріал і методи досліджень. Для вирішення поставлених завдань використовували епідеміологічні, клінічні, лабораторні, морфологічні, гістохімічні, функціональні та статистичні методи досліджень.

Епідеміологічні та клінічні обстеження. Вивчення поширеності, структури й особливостей клінічного перебігу захворювань пародонта, а також наявності соматичних захворювань було проведено у 670 працівників тепличних господарств. Основну групу склали 490 робітників, що мали безпосередній контакт із пестицидами, контрольну - 180 робітників, що працювали в допоміжних підрозділах і практично не контактували з пестицидами. Результати обстеження вносили до спеціально розробленої карти - протоколу, що містила дані про вік, професію, виробничий стаж.

Вихідні дані про наявність загальносоматичних захворювань отримували з щорічних звітів про тимчасову непрацездатність, використовували висновки терапевтів, кардіологів, гастроентерологів та інших лікарів, які містилися в амбулаторних картах і даних профілактичного огляду працівників ВАТ Агрофірми “Провесінь".

Усім працівникам теплиць основної та контрольної груп було проведено комплексне обстеження стану тканин пародонта. Діагноз захворювання пародонта встановлювали за класифікацією М.Ф. Данилевського (1994).

Стан тканин пародонта оцінювали на підставі даних анамнезу та паро-донтологічного аналізу за стандартними показниками та індексами: гігієнічного індексу Greena-Vermillionа (1964), індексу РМА в модифікації Parma (1960), пародонтального індексу РІ (Russel, 1956). Потребу в лікуванні захворювань пародонта визначали за індексом CPITN (Ainamo et al., 1982), для об'єктивної оцінки локалізації і ступеня запалення ясен використовували пробу Шіллера-Писарєва, ступінь і характер кровоточивості встановлювали за Т.В. Нікітіною та А.Н. Балашовим (1980).

Для діагностики глибини патологічного процесу, встановлення характеру патологічних змін у кістковій тканині альвеолярного відростка, а також оцінки стану тканин пародонта при аналізі віддалених результатів використовували внутрішньоротову та панорамну рентгенографію (Н.А. Рабухина, 1991; М.А. Чибисова, В.В. Позняк-Чуман, 2001).

Морфологічні та гістохімічні дослідження проведено на біоптатах ясен 59 працівників теплиць: 9 осіб з відсутніми при об'єктивному огляді змінами тканин пародонта, 8 з хронічним катаральним гінгівітом і 42 з генералізованим пародонтитом і пародонтозом.

Для морфологічних досліджень біоптати ясен фіксували в 10% нейтральному формаліні і рідині Карнуа. У подальшому після відповідної обробки їх заливали в парафін і готували зрізи товщиною 7 мкм. Препарати забарвлювали гематоксиліном та еозином за Ван Гізоном, проводили імпрегнацію сполучної тканини азотнокислим сріблом за Гоморі та досліджували при збільшенні від 100 до 200 разів на мікроскопі МБІ-15.

Рибонуклеопротеїди виявляли реакцією Браше (контроль з рибонуклеазою), нейтральні глікозаміноглікани за допомогою ПАС - реакції за Мак Манусом (контроль з - амілазою).

Вивчення основних процесів оксидоредукції було проведено на зрізах товщиною 10 мкм свіжозаморожених у рідкому азоті тканин ясен, виготовлених у кріостаті.

Оцінку енергетичного обміну здійснювали за динамікою змін комплексу ферментів: сукцинатдегідрогенази (СДГ) - за Нахласом і співав.; малатдегідрогенази (МДГ), лактатдегідрогенази (ЛДГ), цитоплазматичної - гліцерофосфатдегідрогенази - за Гесс, Скарпеллі і Пірс; НАД-Н дегідрогенази і НАДФ-Н дегідрогенази - за Фарбером. Гістохімічний показник активності окисно-відновних ферментів обчислювали за способом Kaplow (1955).

Для підтвердження ефективності розроблених схем профілактики і лікування захворювань пародонта у працівників, які контактують з пестицидами, проведено комплексне лікування хронічного катарального гінгівіту у 104 пацієнтів і генералізованого пародонтиту у 100 пацієнтів, яких було розподілено, залежно від застосованого лікування на основну та контрольну групи.

В основній групі комплекс лікувальних заходів складався: із мотивації та навчання гігієнічним навикам з контрольованим чищенням зубів, санації та професійної гігієни порожнини рота, антибактеріальної терапії та кюретажу пародонтальних кишень або клаптевих операцій за показами, місцевої медикаментозної терапії з застосуванням 2% мазі тіотриазоліну, проведення специфічних профілактичних заходів і вторинної профілактики. У контрольній групі було застосовано аналогічний комплекс лікувальних заходів, який відрізнявся тим, що замість тіотриазоліну було використано 1% пасту з мефенамінатом натрію. Загальне лікування включало лікування соматичних захворювань, яке проводили лікарі відповідного профілю. Спільно з ними призначали антибактеріальну, десенсибілізуючу, остеотропну, імунокоригуючу та загальноукріплюючу терапію. Для базисної остеотропної терапії використовували кальцемін по 1-2 таблетки на добу протягом 3 місяців (І.П. Мазур, 2006). Як загальнозміцнюючий середник хворим призначали полівітаміномінеральний комплекс квадевіт. Для профілактики безпосереднього впливу пестицидів на слизову порожнини рота призначали періодичне полоскання порожнини рота 2% розчином натрію гідрокарбонату, або лужною водою (особливо перед прийомом їжі). У період обробки рослин та теплиць пестицидами, які призводять до зниження місцевого імунітету порожнини рота рекомендували застосування ротових ванночок синтетичного лізоциму 2 рази впродовж робочого дня, або таблеток “Гексаліз", що містять лізоцим та антисептик.

Ефективність комплексного лікування оцінювали безпосередньо та через 6, 12 та 18 місяців після лікування на основі оцінки динаміки клінічних критеріїв, функціональних і лабораторних показників. Проводили лабораторні методи дослідження: визначення міграції лейкоцитів у ротову порожнину за методикою М.А. Ясиновського (1931); цитологічні дослідження пародонтальних кишень та функціональні дослідження: метод дозованого вакууму за В.І. Кулаженком (1960) для визначення капілярорезистентності ясен.

Статистичну обробку отриманих результатів досліджень, визначення вірогідності різниці отриманих даних проведено з використанням комп'ютерних програм Microsoft Excel 97 із застосуванням методів варіаційної статистики, t - критерію Ст'юдента.

Результати дослідження та їх обговорення. Проведені епідеміологічні та клінічні обстеження показали, що контакт працівників теплиць з пестицидами призводить до достовірно (р<0,05) частішого розвитку загальносоматичних захворювань, вони були відсутні тільки у 19,2±1,8% осіб (32,83,5% в контрольній групі). У 42,22,2% працівників констатовано захворювання органів дихання, у 23,31,9% - травної системи і у 15,31,6% - серцево-судинної системи. Для цих захворювань характерним є те, що вони призводять до зниження загальної реактивності організму і сприяють розвитку гострих і хронічних захворювань носоглотки, порожнини рота і зокрема тканин пародонта.

У 23,31,9% обстежених основної групи проти 18,32,9% в контрольній виявлено хронічні захворювання травної системи: захворювання печінки, жовчних шляхів, гастрити, виразкова хвороба шлунка і дванадцятипалої кишки. В цій групі пацієнтів діагностовано захворювання пародонта у 96,51,7% обстежених проти 84,86,2% у контрольній групі (р0,05). При цьому у працівників теплиць в структурі захворюваності генералізований пародонтит достовірно (р0,05) переважає над хронічним катаральним гінгівітом (73,74,1% і 21,13,8% відповідно). У хворих контрольної групи ця відмінність виражена менше (57,68,6% і 24,27,5% відповідно).

У 42,22,2% працівників теплиць та 36,73,6% осіб контрольної групи відзначено ураження органів дихання. Відповідно у 96,61,3% працівників теплиць та у 87,94,0% обстежених контрольної групи виявлено захворювання пародонта. У обстежених цієї групи переважає генералізований пародонтит - 65,33,3% (46,96,1% в контрольній групі; р0,05), хронічний катаральний гінгівіт складає - 30,43,2% (39,46,0% у контрольній групі). У цій групі виявлено найменше число осіб без клінічних ознак захворювань пародонта: відповідно 3,4±1,3% в основній, проти 12,1±4,2% в контрольній групі. У 15,3±1,6% обстежених основної групи, проти 12,2±2,4% у контрольній групі, було констатовано захворювання серцево-судинної системи: гіпертонічна хвороба, атеросклероз, ішемічна хвороба серця, міокардити різної етіології, порушення серцевого ритму. Дослідження показали, що у працівників теплиць з цими змінами суттєво змінюється структура захворювань пародонта: достовірно (р0,05) збільшується загальний рівень ураження тканин пародонта (97,31,9%), а також частота генералізованого пародонтиту 85,34,1% при одночасному зниженні частоти гінгівіту до 6,72,9%. В контрольній групі ці показники нижчі і відповідно складають 77,38,9%; 54,510,6% і 18,28,2%. Слід відзначити, що розповсюдженість захворювань пародонта також залежить від тривалості контакту працівників з пестицидами. При стажі роботи до 1 року розповсюдженість гінгівіту складає 51,1±7,3%, а генералізованого пародонтиту - 19,1±5,7%, при цьому у 51,3±7,3% працівників відсутні загальносоматичні захворювання. Зі збільшенням стажу роботи до 11-15 років зростає кількість хворих на генералізований пародонтит до 87,5±2,6% з одночасним зменшенням числа хворих на гінгівіт до 12,5±2,6% та серед працюючих не виявлено осіб без загальносоматичної патології. У контрольній групі також зростає кількість хворих на генералізований пародонтит, але вона достовірно (р0,05) менша - 75,0±5,8%. При цьому у працівників контрольної групи зі стажем 11-15 років і більше загальносоматичні захворювання були відсутні у 17,2 ± 1,2% обстежених (Рис.1).

Рис.1. Динаміка розвитку захворювань пародонта (%) працівників теплиць та наявності соматичних захворювань залежно від стажу роботи.

Наявність загальносоматичних захворювань у працівників теплиць призводить до значного зростання частоти уражень пародонта. Так, у працівників парникових господарств з захворюваннями органів серцево-судинної системи зі збільшенням стажу до 11-15 років достовірно (р0,05) зростає поширеність генералізованого пародонтиту і відповідно складає 91,6±4,0%, із захворюваннями органів травної системи - 83,3±4,1%, дихальної системи - 94,8±2,3%. В контрольній групі працівників з аналогічним стажем і супутньою патологією розповсюдженість генералізованого пародонтиту відповідно складає 75,012,5%, 62,5±3,9% і 60,0±8,3%. У працівників без наявних загальносоматичних захворювань розповсюдженість генералізованого пародонтиту при стажі більше 11 років становить - 60,0±16,3%. Таким чином, тривалість контакту з пестицидами впливає на структуру соматичних захворювань і захворювань пародонта у бік зростання запально-дистрофічних його уражень.

Зі збільшенням віку у працівників теплиць зменшується кількість хворих на гінгівіт (з 34,9±3,3% до 17,1±2,2%) з одночасним зростанням розповсюдженості більш тяжких уражень пародонта - генералізованого пародонтиту: з 54,5±3,4% у молодому до 79,0±2,4% у середньому віці. В контрольній групі розповсюдженість генералізованого пародонтиту достовірно (р 0,05) менша - відповідно 30,3±5,3% у молодому та 60,6±4,8% у середньому віці. Важливо відзначити, що в групі працівників теплиць середнього віку різко зменшується кількість осіб з клінічно інтактним пародонтом - до 1,8±0,8%, тоді, як в контролі цей показник складає 9,6±2,9%, що додатково свідчить про негативний вплив пестицидів.

На тлі загальносоматичних захворювань і зі зростанням віку працівників виникають більш важкі ураження пародонта. Зокрема розповсюдженість генералізованого пародонтиту у працівників середнього віку із серцево-судинними захворюваннями зростає до - 91,7±4,0% (50,0±15,1% в контролі; р 0,05); на фоні захворювань органів травної системи до - 84,5±4,8% (61,9±10,9% в контролі; р0,05) і органів дихання до - 78,6±3,8% (52,6±2,9% в контролі; р 0,05). Тобто з віком зростає поширеність захворювань пародонта і в контрольній групі, проте вона вірогідно (р0,05) нижча порівняно з даними в основній групі.

Дослідження особливостей клінічного перебігу захворювань пародонта у працівників теплиць, які контактують з пестицидами, виявило у більшості обстежених незадовільний гігієнічний стан порожнини рота (ГІ 1,9), лише у 5,8% цей показник був задовільний (ГІ=1,0 - 1,8).

У працівників теплиць, які контактують з пестицидами, відзначено більшу частоту загостреного перебігу хронічного катарального гінгівіту (67,1±3,2% пацієнтів) і генералізованого пародонтиту (68,3±3,8% пацієнтів з І ступенем, 72,3±3,9% з ІІ ступенем і 77,7±3,9% з ІІІ ступенем). Особливістю клінічного перебігу хронічного катарального гінгівіту у цих працівників є генералізований характер ураження.

Загострений характер перебігу хронічного катарального гінгівіту і генералізованого пародонтиту у 83,7±3,71% пацієнтів поєднувався із загостреннями загальносоматичних захворювань: серцево-судинної, травної та дихальної систем.

У працівників теплиць встановлено достовірне скорочення періодів ремісії генералізованого пародонтиту: до 8 - 10 місяців при І ступені; 5-7 місяців при ІІ ступені і 3 - 4 місяців - при ІІІ ступені захворювання.

Морфологічні дослідження показали, що клінічна симптоматика хронічного катарального гінгівіту і генералізованого пародонтиту у працівників теплиць розвивається на фоні значних метаболічних і структурних змін тканин пародонта. В клітинах сполучної тканини та епітелію виявлено зниження активності енергетичних процесів у поєднанні зі змінами реґіонарних мікросудин.

Вивчення процесів оксидоредукції виявило, що одним з ініціальних механізмів розвитку патологічних змін в тканинах пародонта є зниження рівня активності ферментів дихання і пентозного циклу. Воно поєднується з підвищенням активності ферментів гліколітичного шляху обміну. Такі зміни активності оксидоредуктаз характерні для більшості клітин сполучної тканини та епітелію ясен. Вони проявляються одночасно з розвитком перших ознак порушення мікросудин і транскапілярного обміну і супроводжуються змінами, характерними для тканинної гіпоксії.

Одним із основних регуляторів метаболізму й універсальною енергетичною системою клітин є цикл трикарбонових кислот. Про його стан судили на основі активності дегідрогеназ. В тканинах пародонта працівників теплиць, які контактують з пестицидами, виявлено пригнічення активності малатдегідрогенази, що сприяє накопиченню залишку відновлювальних форм дихальних ферментів.

В умовах гіпоксії можливе переключення окиснювальних перетворень у циклі Кребса від НАД-залежних субстратів до сукцинату. Враховуючи це, проаналізовано динаміку змін активності сукцинатдегідрогенази при захворюваннях пародонта. Виявлено поступове зростання пригнічення її активності. Ці дані дозволяють вважати, що в ситуації, яка склалася в пародонті, не реалізується можливість ліквідації втрати макроергічних зв'язків шляхом переключення енергоутворення на покращене окиснення янтарної кислоти, що могло б бути необхідним в умовах гіпоксії. Негативну роль відіграє також інгібіція активності НАД-Н дегідрогенази, що є сумарним показником активності ферментів й одночасно коферментів НАД.

У хворих основної групи виявлено перебудову метаболізму тканин пародонта, яка проявляється активацією гліколізу. В клітинах пародонта відзначено наростання активності лактатдегідрогенази і цитоплазматичної-б-гліцерофосфат дегідрогенази, спрямоване на підтримання задовільного рівня енергетичних процесів. В умовах гіпоксії посилення гліколізу можна розцінювати як підключення одного з компенсаторних механізмів. При цьому енергообмін забезпечується шляхом переходу на менш чутливі до нестачі кисню шляхи.

В тканинах пародонта виявлено зниження активності Г-6-Ф ДГ і НАДФ-Н ДГ. Поступовий спад їх активності є одним з факторів порушення процесів синтезу і розвитку деструкції структур пародонта. Про це також свідчить і пригнічення активності НАД-Ф ДГ, що є комплексним показником активності НАДФ-Н - генератором системи дегідрогеназ.

Отримані дані про перебудову метаболізму тканин пародонта можна розцінювати як один з основних шляхів ушкодження тканин пародонта при їх захворюваннях.

Виходячи з отриманих нами даних, можемо припустити, що розвиток хронічного катарального гінгівіту і генералізованого пародонтиту багато в чому визначається виникненням у тканинах пародонта первинної тканинної гіпоксії. Розвиток пародонтиту у працівників теплиць, які страждають на захворювання серцево-судинної системи можна пов'язати з впливом циркуляторної гіпоксії. В першу чергу, це порушення гемомікроциркуляції в тканинах пародонта, зміни кровообігу в великому колі і структурах серця. У цьому випадку циркуляторна гіпоксія виступає в ролі тригерного механізму розвитку уражень пародонта.

Наші дослідження показали, що в осіб, які працюють з пестицидами, навіть за відсутності об'єктивних клінічних проявів, в яснах розвивається комплекс метаболічних і структурних змін. В початковій фазі вони носять компенсований характер, і їх можна розцінювати як доклінічні прояви захворювань пародонта. Цей факт має безпосереднє практичне значення і зумовлює необхідність проведення у цього контингенту ранніх профілактичних і лікувальних заходів.

Аналіз результатів морфологічних досліджень показав, що в ґенезі запальних і дистрофічно-запальних уражень пародонта у працівників, які контактують з пестицидами, важливе значення мають імунні механізми. Про це переконливо свідчить виявлене в динаміці генералізованого пародонтиту наростання ступеня плазматизації тканин ясен: від 17,3±4,7% плазмоцитів на 100 клітин інфільтрату при І ступені генералізованого пародонтиту до 38,3±5,7%, - при ІІ та 64,3±5,2%, - при ІІІ ступені (р<0,05).

Отримані дані обґрунтовують доцільність використання для лікування гінгівіту і генералізованого пародонтиту у працівників теплиць фармакологічних препаратів, що здатні нормалізувати метаболічні порушення.

Враховуючи вищевикладене, перспективним є застосування у комплексному лікуванні захворювань пародонта працівників теплиць метаболічного препарату нового класу - тіотриазоліну. Він має антиоксидантну, антигіпоксичну, мембраностабілізаційну, протиішемічну, імуномодулюючу, протизапальну та стимуляційну регенерацію клітин дію (Н.А. Волошин, 2000; И.Ф. Беленичев, И.А. Мазур, 2007;). Тіотриазолін активує анаеробний гліколіз і знижує рівень пригнічення окиснювальних процесів у циклі Кребса, стабілізує метаболізм клітин (В.А. Визир, 1996; А.Ю. Бучковська, 2000; В.В. Дунаев, 2002; Бібік В.В., 2000). Тіотриазолін сумісний з іншими лікарськими засобами, застосовується в комбінації з базисними засобами терапії серцево - судинних, ревматологічних, неврологічних, гінекологічних захворювань, при опікових ушкодженнях очного яблука, запальних, дистрофічних захворюваннях рогівки, вірусних кон'юнктивітах у комбінації з антибактеріальними препаратами (О.Р. Піняшко, 1998; Бібік В.В., 2000).

Вияснення особливостей механізмів розвитку захворювань пародонта у працівників теплиць дозволило розробити лікувально-профілактичні схеми їх патогенетичного лікування з використанням 2% мазі тіотриазоліну (реєстраційне посвідчення № UA/4182/01/01, затверджене наказом МОЗ України № 57, від 07.02.2006р.).

За запропонованою методикою було проведено лікування хронічного катарального гінгівіту у 54 працівників теплиць, які склали основну групу (29 пацієнтів без наявних соматичних захворювань, 25 пацієнтів з захворюваннями серцево-судинної та дихальної систем). До контрольної групи віднесли 50 працівників (25 без наявних соматичних захворювань і 25 із захворюваннями серцево-судинної та дихальної систем). Комплекс лікувальних заходів у пацієнтів контрольної групи відрізнявся від основної групи тим, що замість тіотриазоліну було використано 1% пасту з мефенамінатом натрію.

Клінічний контроль ефективності лікування у цих хворих здійснювали безпосередньо після лікування та через 6, 12 та 18 місяців на основі оцінки динаміки клінічних критеріїв (кровоточивість та набряк ясен, стабілізація процесу запалення в яснах, загальна тривалість лікування, частота й тривалість рецидивів і ремісії).

Аналіз безпосередніх результатів комплексного лікування хронічного катарального гінгівіту із застосуванням запропонованих і традиційних методик лікування пацієнтів основної та контрольної груп свідчить про поліпшення стану тканин пародонта у всіх пацієнтів. Однак, за клінічними показниками виявлені позитивні зміни у пацієнтів основної групи були вираженішими, порівняно з даними отриманими у контрольній групі. Позитивні результати лікування відзначено у 28 (96,6%) пацієнтів основної та у 22 (88%) контрольної груп пацієнтів без соматичних захворювань. У групах із фоновими ураженнями серцево-судинної та дихальної систем позитивні результати виявлено у 23 (92%) пацієнтів основної та у 21 (84%) особи контрольної груп.

Клінічний ефект лікування був підтверджений позитивною динамікою індексів: індекс гігієни складав 1,23±0,02 бали в основній та 1,38±0,02 у контрольній групі (проти 2,42±0,02 бали і 2,25±0,02 бали до лікування).

Разом з покращенням гігієни порожнини рота зменшувався рівень запалення ясен. Якщо до лікування індекс РМА у працівників теплиць складав у середньому 47,9±2,3%, то після проведеного лікування він дорівнював 14,3±0,7%. У групі з соматичними захворюваннями зниження рівня запалення ясен було менше вираженим: з 57,8±2,6% до 19,8±1,4% в основній та з 58,3±2,6% до 21,8±1,6% у контрольній групах.

Через 6 місяців задовільний стан ясен мали 24 (92,3%) пацієнти основної та 17 (85,0%) пацієнтів контрольної груп без соматичних захворювань. У пацієнтів з обтяженим загальним станом (захворювання серцево-судинної системи) задовільний стан ясен виявлено у 17 (85,0%) пацієнтів основної та у 16 (84,2%) хворих контрольної груп.

Через 18 місяців задовільний стан діагностовано у 17 (89,5%) з 19 пацієнтів основної та у 12 (80,0%) з 15 пацієнтів контрольної групи без соматичних захворювань. За наявності загальних захворювань задовільний стан виявлено у 14 (82,3%) з 17 пацієнтів основної та в 11 (73,3%) з 15 обстежених контрольної групи.

Таким чином, найближчі та віддалені результати свідчать, що порівняно з контрольною групою, запропонований лікувальний комплекс дає змогу отримати високу ефективність лікування хронічного катарального гінгівіту (Рис. 2).

Рис. 2. Найближчі та віддалені результати лікування хронічного катарального гінгівіту у працівників теплиць (%)

Оцінку ефективності комплексного лікування хворих на генералізований пародонтит з використанням 2% мазі тіотриазоліну було здійснено у 60 пацієнтів, які склали основну групу. Всіх пацієнтів розподілили на дві підгрупи: першу склали 30 пацієнтів без загальносоматичних захворювань, другу 30 працівників теплиць з серцево-судинними захворюваннями. До контрольної групи включили 40 працівників теплиць, із них - 20 із відсутніми загальносоматичними захворюваннями, а 20 осіб мали різні ураження серцево-судинної системи. Базове комплексне лікування не відрізнялося у пацієнтів основної та контрольної груп. Хворим основної групи місцево застосовували 2% мазь тіотриазоліну, а пацієнтам контрольної групи комплексні заходи доповнювали застосуванням пасти на основі мефенамінату натрію.

Порівнюючи динаміку клінічних змін, показників індексів, цитологічної картини вмісту пародонтальних кишень та результатів лабораторних досліджень в основній та контрольній групах, можна відзначити, що у хворих на генералізований пародонтит основної групи досягнуто кращих найближчих результатів, ніж після проведення традиційної терапії. Динаміка міграції лейкоцитів свідчить про підвищення захисних сил тканин пародонта під впливом комплексного лікування з використанням тіотриазоліну. Після закінчення курсу терапії в цитологічних препаратах вмісту пародонтальних кишень пацієнтів основної групи відмічалось достовірне (р 0,05) збільшення кількості незмінених нейтрофільних гранулоцитів з 29,12±1,37% до 38,34±1,35%, а також фагоцитів з 0,47±0,12% до 1,790,27%.

Після проведеного комплексного лікування у хворих основної групи виявили вірогідне (р 0,05) зниження показників індексу РМА, поліпшення стану резистентності капілярів і підвищення їх стійкості. Найефективнішу стабілізаційну дію на капіляри ясен мав комплекс лікувальних заходів в основній групі хворих (табл. 1).

Таблиця 1

Динаміка клініко-лабораторних показників під впливом комплексного лікування генералізованого пародонтиту у працівників теплиць без загальносоматичних захворювань (M±m)

Примітка:

1. р₁ - показник достовірності відмінності даних у основній та контрольній групах до та після лікування

2. р₂ - показник достовірності відмінності між даними основної та контрольної груп після лікування

Безпосередній позитивний клінічний ефект лікування хворих на генералізований пародонтит встановлено у 29 (96,6%) пацієнтів основної та у 18 (90,0%) осіб контрольної групи, які не мали соматичних захворювань. У групах з фоновими ураженнями серцево-судинної та дихальної систем позитивні результати відзначено у 28 (93,3%) пацієнтів основної та у 17 (85%) хворих контрольної групи.

Після лікування з використанням тіотриазоліну задовільний стан пародонта через 6 місяців виявлено у 49 (90,7%), через 12 місяців - у 40 (81,7%) і через 18 місяців - у 38 (80,9%) хворих. Відповідно у контрольній групі задовільні результати лікування констатовано через 6 місяців у 30 (81,8%), через 12 місяців - у 25 (75,8%) і через 18 місяців - у 21 (72,4%) пацієнтів.

Профілактичні курси лікування проводили залежно від вираженості запального чи дистрофічно-запального процесу в пародонті: при хронічному катаральному гінгівіті та генералізованому пародонтиті І ступеня - через 9-11 місяців, ІІ ступеня - через 7-9 місяців після завершення повного курсу лікування. Це забезпечило стабілізацію процесу в тканинах пародонта у працівників теплиць і оптимальну тривалість періодів ремісії. Отримані дані можна оцінювати як результат сприятливого впливу запропонованого комплексного лікування на підвищення захисних властивостей тканин порожнини рота.

Таким чином, використання тіотриазоліну у комплексному лікуванні захворювань пародонта в осіб, що у виробничих умовах контактують з пестицидами, слід вважати патогенетично виправданим, враховуючи його сприятливий вплив на різні види метаболізму тканин організму. Після проведеного лікування подовжується (за умови диспансерного нагляду) тривалість стадії стабілізації дистрофічно-запального процесу в тканинах пародонта та зменшується кількість побічних ефектів лікування і несприятливих наслідків (абсцедування, видалення зубів тощо).

Аналіз отриманих у ході досліджень результатів дозволяє стверджувати, що тривалий професійний контакт працівників парникових господарств з пестицидами, призводить до розвитку в пародонті запальних і дистрофічно-запальних захворювань зумовлених, як їх прямою дією на тканини пародонта, так і безпосередньо через розвиток загальносоматичних захворювань різного походження. В механізмах виникнення захворювань пародонта при дії пестицидів істотне значення має зниження активності енергетичного обміну, зміни гемомікроциркуляції, розвиток тканинної та циркуляторної гіпоксії в тканинах пародонта, імунні порушення, що в комплексі обумовлює клінічну симптоматику хронічного катарального гінгівіту та генералізованого пародонтиту. При лікуванні захворювань пародонта у цього контингенту осіб доцільним є включення до комплексу лікувальних заходів препаратів, що мають антиоксидантну, антигіпоксичну, мембрано-стабілізаціійну, протиішемічну, імуномодуляційну, протизапальну та стимуляційну регенерацію клітин дію.

Наведені дані свідчать, що застосування тіотриазоліну у комплексному лікуванні захворювань пародонта у працівників теплиць, що контактують з пестицидами, значно підвищує ефективність у найближчі та віддалені терміни спостережень. Використання запропонованих лікувально-профілактичних схем дає можливість у найкоротші терміни (в середньому на 2-3 відвідування раніше, ніж у контрольній групі хворих) досягти значного зменшення проявів дистрофічно-запального процесу в пародонті та стабілізації захворювання, знизити кількість незадовільних результатів і рецидивів захворювання.

Висновки

У дисертаційній роботі представлено морфологічно та клінічно обґрунтоване нове вирішення актуального завдання стоматології - підвищення ефективності комплексного лікування захворювань пародонта в осіб, що контактують з пестицидами, на підставі вивчення особливостей клінічного перебігу, механізмів розвитку і розробки патогенетично направлених методів лікування.

1. Встановлено, що у працівників теплиць, які контактують з пестицидами розповсюдженість захворювань пародонта складає 95,31,0%. Виявлено зміни структури захворювань пародонта: значно більший відсоток складає генералізований пародонтит 68,62,1% при 47,83,7% в контрольній групі (р 0,05). Захворюваність зростає зі збільшенням стажу роботи та віку працівників.

2. Тривалий професійний контакт працівників теплиць з пестицидами, призводить до достовірно частішого розвитку загальносоматичних захворювань. У 42,22,2% працівників виявлено захворювання органів дихання, у 23,31,9% - травної системи й у 15,31,6% - серцево-судинної системи. В осіб з фоновими соматичними захворюваннями різко зростає частота і тяжкість захворювань пародонта, досягаючи максимуму при ураженнях серцево-судинної системи (97,31,9%).

3. У працівників теплиць, які контактують з пестицидами, відзначено високу частоту загостреного перебігу хронічного катарального гінгівіту, що має генералізований характер (67,1±3,2% пацієнтів) і генералізованого пародонтиту (68,3±3,8% пацієнтів з І ступенем; 72,31±3,9% з ІІ ступенем). Загострення цих захворювань у 83,7±3,7% пацієнтів поєднувалось із загостренням загальносоматичних захворювань.

4. Морфологічними дослідженнями встановлено, що в механізмах безпосереднього розвитку захворювань пародонта при дії пестицидів істотне значення має зниження в його тканинах енергетичного обміну, зміни гемомікроциркуляції, розвиток тканинної та циркуляторної гіпоксії, імунні порушення, що в комплексі зумовлює клінічну симптоматику хронічного катарального гінгівіту та генералізованого пародонтиту. В осіб, що контактують з пестицидами, комплекс початкових, компенсованих, метаболічних і структурних змін в тканинах пародонта розвивається за відсутності клінічних проявів.

5. Науково обґрунтовано та розроблено лікувально-профілактичні схеми лікування хронічного катарального гінгівіту та генералізованого пародонтиту у працівників теплиць, що контактують з пестицидами з використанням тіотриазоліну. Запропоновані схеми лікування мають переваги перед традиційними методами лікування: сприяють швидкій ремісії захворювання, запобігають подальшому прогресуванню дистрофічно-запального процесу в тканинах пародонта, скорочують строки лікування. Це дозволяє досягти сприятливого клінічного ефекту лікування захворювань пародонта у працівників теплиць у віддалені строки спостережень: через 6 місяців у 90,7% пацієнтів, через 12 - у 81,7% та через 18 місяців - у 80,9% хворих на генералізований пародонтит (в контрольній групі відповідно у 81,8%, 75,8% та 72,4% пацієнтів).

Практичні рекомендації