Механізми ремоделювання міокарда за умов алоксанового діабету у щурів з різною сенситивністю АТ1 рецепторів

Розгляд та характеристика параметрів електричної стабільності серця у динаміці алоксанового діабету залежно від індивідуальної реактивності організму. Аналіз взаємозв’язку між зміною сенситивності рецепторів і станом внутрішньоклітинних систем організму.

Рубрика Медицина
Вид автореферат
Язык украинский
Дата добавления 26.08.2015
Размер файла 47,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Ключевые слова: сахарный диабет, ремоделирование сердца, АТ1 рецепторы, внутриклеточные сигнальные системы.

Summary

Kanana N.M. Mechanisms of myocardium remodeling under alloxan diabetes in rats with different sensitivity of АТ1 receptors.- Manuscript.

The dissertation is for a scientific degree of Candidate of Medical Sciences on the speciality 14.03.04 - pathological physiology.- M. Gorky Donetsk National Medical University, Ministry of Health of Ukraine, Donetsk, 2009.

The dissertation is devoted to investigation of mechanisms of myocardium morphogenesis in rats with diabetes mellitus, its dependence on АТ1 receptors sensitivity. It was shown that, diabetes is associated with decrease of АТ1 receptors sensitivity. Hyposensitivity of АТ1 receptors in rats of 1st group was maintained 2 month and accompanied with activation of eNOS-protein kinase G and protein kinase A, cardiomyocytes hypertrophy and neoangiogenesis. Increase of cells sensitivity to angiotensin II after 3 month of diabetes was related with alteration of microcirculation, infiltration and cardiomyocytes dystrophy. In 2nd group animals short initial hyposensitivity of АТ1 receptors sensitivity was changed on hypersensitivity of АТ1 receptors after 2 month of experiment. Heart remodeling group included left ventricle hypertrophy after 1 month, right ventricle hypertrophy during 2 month with next development of dilatation cardiomyopathy. Since 2nd month the sign of endothelial dysfunction and angiopathy, interstitial inflammation and elastolysis, alteration of cardiomyocytes and fibrosis were detected and associated with inhibition of eNOS, guanylate cyclase and protein kinase A, activation of protein kinase C, phosphodiesterases and iNOS of monocytes, and resulted to decrease of ventricle fibrillation level and increase of extrasystoles during stimulation of n.vagus.

Key words diabetes mellitus, heart remodeling, AT1 receptors, intracellular signaling systems.

Перелік умовних скорочень

АнгII - Ангіотензин ІІ

АТ1 - 1 тип рецепторів до ангіотензину ІІ

ГЦ - гуанілатциклаза

ДАТ діастолічний артеріальний тиск

КМц - кардіоміоцити

ЛШ - лівий шлуночок

ПкА - протеїнкіназа А

ПкG - протеїнкіназа G

ПкС - протеїнкіназа С

ПО - питомий об'єм

ПШ - правий шлуночок

ПФ - поріг фібриляції

САТ - систолічний артеріальний тиск

ФДЕ - фосфодіестерази

цГМФ - циклічний гуанозинмонофосфат

ЦД - цукровий діабет

EC50 - концентрація ліганда, що індукує 50% агрегацію тромбоцитів

еNOS - ендотеліальна синтаза оксиду азоту

іNOS - індуцибельна синтаза оксиду азоту

NO - оксид азоту

T - товщина стінки шлуночка

V - об'єм камери серця

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.