Полікістоз нирок у домашніх кішок (патогенез, діагностика і лікування)

Размещено на http://www.allbest.ru/

БІЛОЦЕРКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ АГРАРНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Автореферат

дисертації на здобуття наукового ступеня

кандидата ветеринарних наук

ПОЛІКІСТОЗ НИРОК У ДОМАШНІХ КІШОК (ПАТОГЕНЕЗ, ДІАГНОСТИКА І ЛІКУВАННЯ)

16.00.01 - діагностика і терапія тварин

КРАВЧЕНКО СЕРГІЙ ОЛЕКСАНДРОВИЧ

Біла Церква - 2009

Дисертацією є рукопис.

Робота виконана в Полтавській державній аграрній академії

Міністерства аграрної політики України

Науковий керівник - кандидат ветеринарних наук, доцент

Локес Петро Іванович,

Полтавська державна аграрна академія,

завідувач кафедри терапії

Офіційні опоненти: доктор ветеринарних наук, професор

Головаха Володимир Іванович,

Білоцерківський національний аграрний університет,

професор кафедри терапії та клінічної діагностики

доктор біологічних наук, професор

Тимошенко Ольга Павлівна,

Харківська державна зооветеринарна академія,

професор кафедри клінічної діагностики та

клінічної біохімії

Захист дисертації відбудеться «25» вересня_2009 р. о 10.30___ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 27.821.02 у Білоцерківському національному аграрному університеті за адресою: 09111, м. Біла Церква, вул. Ставищанська, 126; навчальний корпус № 8, ауд. № 1.

З дисертацією можна ознайомитися у бібліотеці Білоцерківського національного аграрного університету за адресою: 09117, м. Біла Церква, Соборна площа, 8/1

Автореферат розісланий «12» серпня 2009 р.

Вчений секретар спеціалізованої

вченої ради, доцент ____________ М.П. Чорнозуб

ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ

кішка полікістоз нирка діагностичний

Актуальність теми. Полікістоз нирок у кішок це ? генетично зумовлена патологія з аутосомно-домінантним типом успадкування, яка характеризується кістозною проліферацією паренхіми нирок (Haller M., 2002; Кучеренко Ю.Л., 2003; Байнбридж Дж., с соавт., 2003; Пульняшенко П.Р., 2008). Захворювання найбільш поширене серед кішок короткошерстої, персидської та британської короткошерстої порід (Вороніна Л., 1999; Локес П.І. із співавт., 2003) і є причиною розвитку хронічної ниркової недостатності (Калмыкова О.В. с соавт., 2007).

Згідно з літературними джерелами, залишаються невизначеними багато аспектів механізму розвитку та методів діагностики полікістозу нирок у домашніх кішок. Зокрема, відсутні дані щодо ключових ланок патогенезу ниркової недостатності, спричиненої полікістозом, не вивчені показники сечі та крові у хворих кішок, сонографічні зміни нирок залежно від стадії хвороби. Відкритим залишається питання лікування пацієнтів у випадках ускладненого перебігу полікістозу нирок (Barr F.J. et al., 1990; Eaton K.A. et al., 1997; Вингфилд В.Е., 2000).

Таким чином, є всі підстави вважати актуальним вивчення функціонального стану нирок у кішок за полікістозу, з'ясування деяких аспектів патогенезу та розробку методів діагностики і лікування цієї патології.

Зв'язок дисертаційної роботи з науковими програмами. Дисертаційна робота є фрагментом наукової тематики кафедри терапії Полтавської державної аграрної академії «Розробка і впровадження нових та вдосконалення існуючих методів діагностики і лікування гепаторенальної патології дрібних домашніх тварин», № державної реєстрації 0108U007374. Особистим внеском автора є розробка і впровадження нових та вдосконалення існуючих методів діагностики захворювань нирок у домашніх кішок.

Мета дослідження - вивчити функціональний стан нирок за полікістозу у домашніх кішок, визначити інформативність клінічних, біохімічних та інструментальних методів його діагностики і експериментально обґрунтувати ефективність лікування хворих тварин.

Для досягнення мети були визначені наступні завдання:

1) вивчити клінічний прояв, зміни сечі та крові у хворих кішок на різних стадіях полікістозу нирок;

2) встановити діагностичну інформативність ультрасонографічного дослідження та комп'ютерної томографії нирок кішок, хворих на полікістоз;

3) вивчити особливості артеріальної системи нирок за полікістозу в кішок та встановити їх значення як ланки патогенезу хвороби;

4) дослідити морфологічні зміни нирок хворих кішок;

5) вивчити ефективність лікування домашніх кішок за полікістозу нирок.

Об'єкт досліджень - хвороби нирок у домашніх кішок.

Предмет досліджень - симптоми, функціональний стан нирок у домашніх кішок, хворих на полікістоз, інформативність методів лабораторної та інструментальної діагностики хвороби, ефективність методів лікування.

Методи досліджень - клінічні; біохімічні (у сечі ? вміст сечовини і креатиніну; сироватці крові - загального білка, креатиніну, сечовини, калію та натрію, активність лужної фосфатази); ультрасонографічні; комп'ютерно-томографічні, патоморфологічні; спосіб відтворення повномасштабної моделі артеріальної системи нирок дрібних тварин; методи статистичного аналізу.

Наукова новизна отриманих результатів. Уперше в результаті комплексних лабораторних та інструментальних досліджень встановлені важливі ланки патогенезу полікістозу нирок у домашніх кішок, зокрема порушення фільтраційної і концентраційної функцій нирок, ускладнення перебігу хвороби ? пієлонефрит та хронічну ниркову недостатність. На основі визначення лімітів окремих біохімічних показників сироватки крові та сечі одержані характеристики стадій полікістозу, що дає можливість обґрунтовано проводити діагностику і лікування хворих тварин. Уперше описана ультрасонографічна характеристика нирок кішок за різних стадій полікістозу, визначено зв'язок між клінічними, ультрасонографічними та біохімічними показниками. Доведено, що в патогенезі полікістозу важливе значення має зростання довжини артерій нирок із одночасним зменшенням їх діаметра та загальної кількості дугоподібних артерій, що супроводжується порушенням гемодинаміки у клубочках, атрофічними і склеротичними змінами в усіх структурних компонентах нирок. Запропоновано «Спосіб відтворення повномасштабної моделі артеріальної системи нирок дрібних тварин» (патент України на корисну модель № 37020 від 10 листопада 2008 р.).

Практичне значення отриманих результатів. Встановлені ліміти окремих біохімічних показників у сироватці крові та сечі у клінічно здорових кішок за компенсованої, субкомпенсованої та декомпенсованої стадій полікістозу нирок у домашніх кішок, які характеризують порушення фільтраційної і концентраційної функції нирок. Розроблена діагностика полікістозу нирок, яка ґрунтується на результатах біохімічних, ультрасонографічних, томографічних, а на пізніх стадіях ? клінічних досліджень. Критеріями ранньої (компенсованої) стадії полікістозу є поодинокі округлі анехогенні утворення діаметром від 2 мм і більше на ультрасонограмі, азотемія та зменшення ФКС у 100 % хворих кішок.

Отримані результати використовуються в науково-дослідній роботі, під час викладання предметів «Клінічна діагностика» та «Внутрішні хвороби тварин» у Полтавській державній аграрній академії, «Клінічна діагностика», «Клінічна біохімія» та «Внутрішні хвороби тварин» у Харківській державній зооветеринарній академії, «Клінічна діагностика хвороб тварин» та «Внутрішні хвороби тварин» у Національному університеті біоресурсів та природокористування України, практичній роботі у клініках Полтавської міської державної лікарні ветеринарної медицини. Запропоновано «Спосіб відтворення повномасштабної моделі артеріальної системи нирок дрібних тварин» (патент України на корисну модель № 37020 від 10 листопада 2008 р.). Одержані результати включені в «Рекомендації по діагностиці полікістозу нирок у домашніх кішок» / П.І. Локес, С.О. Кравченко, С.В. Аранчій. - Полтава, 2007. - 16 с та використані в посібнику: Ультразвукова діагностика хвороб дрібних тварин / П.І. Локес, В.Г. Стовба, Л.П. Каришева - Полтава: ФОП Говоров С.В., 2007. - 128 с.

Особистий внесок здобувача. Здобувач самостійно провів клінічні, ультрасонографічні і лабораторні дослідження, виготовлення повномасштабних моделей артеріальної системи нирок кішок, статистичну обробку отриманих результатів та їх аналіз. Гістологічні дослідження проведені за участі кандидата медичних наук І.І. Старченка, доцента кафедри патологічної анатомії Вищого навчального закладу України "Українська медична стоматологічна академія".

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації викладені на міжнародних науково-практичних конференціях «Новые фармакологические средства в ветеринарии» (м. Санкт-Петербург, 2006 р.); «Регіональні проблеми екології ветеринарної медицини» (м. Житомир, 2007 р.); «Молоді вчені у вирішенні проблем аграрної науки і практики» (м. Львів, 2007 р.); «Проблеми неінфекційної патології тварин» (м. Біла Церква, 2008 р.); на першому міжнародному конгресі ветеринарних фармакологів «Эффективные и безопасные лекарственные средства» (м. Санкт-Петербург, 2008 р.); науково-практичній конференції «Організація ветеринарного обслуговування в сучасних умовах» (м. Полтава, 2007 р.); конференціях професорсько-викладацького складу Полтавської державної аграрної академії за підсумками науково-дослідної роботи за 2007 рік.

Публікації. Результати досліджень викладено у 9 статтях, які опубліковано у фахових виданнях: Вісник Полтавської державної аграрної академії (3), Вісник Сумського національного аграрного університету (2), Науковий вісник Львівської національної академії ветеринарної медицини ім. С.З. Гжицького (1), Вісник Державного агроекологічного університету (1), Вісник Білоцерківського державного аграрного університету (1), журналі «Ветеринарна медицина України» (1); у методичній розробці: Рекомендації по діагностиці полікістозу нирок у домашніх кішок / П.І. Локес, С.О. Кравченко, С.В. Аранчій. - Полтава, 2007. - 16 с. (затверджені державним управлінням ветеринарної медицини в Полтавській області, протокол № 13 від 6 листопада 2007 р.) та у трьох інших публікаціях.

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота складається зі вступу, огляду літератури, вибору напрямів досліджень, матеріалів і методів виконання роботи, чотирьох розділів власних досліджень, їх аналізу та узагальнення, висновків і практичних рекомендацій, які викладені на 115 сторінках комп'ютерного тексту; додатків, списку використаної літератури, що містить 228 джерел, у тому числі 74 - із далекого зарубіжжя. Робота ілюстрована 10 таблицями та 36 рисунками. У додатку наведено 4 документи.

Вибір напрямів досліджень, матеріали і методи виконання роботи

Дослідження були спрямовані на вивчення перебігу полікістозу нирок у домашніх кішок, діагностику патології на ранніх стадіях, враховуючи результати лабораторних досліджень сечі і крові та ультрасонографічного дослідження, можливість використання методу комп'ютерної томографії для вивчення змін внутрішньої архітектоніки органа і виявлення супутніх патологій нирок, морфологічної структури нирок та стану артеріальної системи за полікістозу кішок і вплив її змін на розвиток хвороби. Вивчали методи лікування тварин за ускладнень полікістозу нирок ? пієлонефрит і ниркова недостатність.

Роботу виконували упродовж 2002-2009 років на кафедрі терапії Полтавської державної аграрної академії та в Полтавській міській державній лікарні ветеринарної медицини. Об'єктом досліджень були домашні кішки, які хворіли на полікістоз нирок. Контролем слугували клінічно здорові домашні кішки. Дослідження виконані відповідно до положення 3R згідно із загальними принципами експериментів на тваринах, що ухвалені на І Національному конгресі з біоетики (Київ, 2001) і узгоджені з положеннями Європейської конвенції про захист хребетних тварин, яких використовують для експериментальних та інших цілей (Страсбург, 1985). У процесі виконання роботи обстежено 412 кішок з патологією нирок, у 38 з них був виявлений полікістоз. У ході їх досліджень виконано 10 аутопсій. Вибірково досліджували тварин методом комп'ютерної томографії. Проводили аналіз фізичних властивостей та хімічного складу сечі, мікроскопію осаду. Забір крові у кішок здійснювали з яремної вени, сечі ? за допомогою медичного підключичного катетера № 6 або під час природного акту сечовипускання. Величину pH сечі, вміст білка, кетонових тіл, жовчних пігментів та крові визначали діагностичними смужками „NONA PHAN SG”. Вміст сечовини у сечі і крові визначали колірною реакцією з діацетилмонооксимом, креатиніну - в реакції Яффе (метод Поппера).

У сироватці крові, окрім сечовини і креатиніну визначали: вміст загального білка - рефрактометрично, калію та натрію - колориметрично, активність лужної фосфатази - за Боданскі. Для вивчення змін функціонального стану нирок та їх концентраційної функції за розвитку полікістозу визначали концентраційний індекс креатиніну (КІ) та фактор концентрації сечовини (ФКС).

Для ультрасонографічних досліджень використовували апарат „Сканер-100” фірми Pie Medical, обладнаний секторним трансдуктором частотою 5,0 мГц. Визначали розміри та контурування нирок, візуалізацію кортико-медулярного сполучення, будову миски, наявність сторонніх анехогенних утворень. Для виключення супутніх патологій досліджували печінку, селезінку, кишечник та сечовий міхур.

Гістологічні дослідження нирок проводили на кафедрі патологічної анатомії Вищого навчального закладу України "Українська медична стоматологічна академія" (досліджено органи трьох кішок, загиблих внаслідок ниркової недостатності, зумовленої полікістозом нирок у стадії декомпенсації).

Анатомо-топографічні особливості будови артеріальних судин нирок хворих на полікістоз кішок вивчали способом відтворення повномасштабної моделі артеріальної системи нирок дрібних тварин.

За полікістозу нирок у стадії субкомпенсації тваринам призначали консервативне лікування: цефотаксим ? 30 мг/кг двічі на добу; уролесан ? 2 краплі 3 рази на добу; аскорбінова (125 мг двічі на добу) і фолієва (40 мкг один раз на добу) кислоти; ціанокобаламін - 0,4-0,5 мл 0,05 % розчину через день упродовж 10 діб; біогенний стимулятор ? Ехінацея-Ратіофарм по 25 мг внутрішньо двічі на добу протягом 14 днів. Ефективність лікування визначали за симптомами та результатами досліджень сечі і крові через 10 днів. У випадках одностороннього ускладненого перебігу полікістозу вдавались до нефректомії.

Результати біохімічних досліджень сечі та крові обробляли методами варіаційної статистики з використанням стандартного програмного пакета Statistic 5.0 для Windows' 98. Визначали середню арифметичну (М), статистичну помилку середньої арифметичної (m), вірогідність різниці між середніми арифметичними двох варіаційних рядів за критерієм вірогідності (p).

РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕНЬ ТА ЇХ АНАЛІЗ

Функціональний стан нирок кішок, хворих на полікістоз

Результати клінічного дослідження хворих тварин. Полікістоз нирок виявили у 38 кішок та котів; у 10 тварин кістозні зміни нирок виявляли ультрасонографічно, а функціональні ? лабораторними методами.

Різниці прояву полікістозу нирок, залежно від статі та типу годівлі, у кішок немає. Вік тварин на час встановлення діагнозу у понад 50 % випадків ? 4-5 років, у віці 2-3 роки патологію виявляли удвічі рідше. Найчастіше (73,7 %) хворіли персидські кішки та метиси (23,7 %), рідко ? британські короткошерсті. У 18,4 % кішок полікістозні зміни діагностували на стадії компенсації, 31,6 ? субкомпенсації, у 50 % ? декомпенсації.

У стадії компенсації симптоми хвороби відсутні. У стадії субкомпенсації виявляли лихоманку, гіпо- і анорексію, пригнічення, тахікардію, полідипсію, болючість нирок, акцент другого тону на аорті, у стадії декомпенсації ? анорексію (63,15 %), полідипсію (у 73,7 %), тахікардію, тахіпное, ніктурію, блювання, аміачний запах з рота, болючість нирок, збільшення їх розмірів та рельєфність контурів.

Результати дослідження сечі у хворих кішок. У стадії компенсації фізичні та хімічні показники сечі не відрізнялися від сечі здорових тварин. У стадію субкомпенсації: величина рН ? 6,9-7,0; встановлені гіпостенурія(1,012-1,017), протеїнурія у 100, мікрогематурія ? 71, жовчні пігменти - у 57 % хворих кішок. В осаді сечі: еритроцити, лейкоцити та епітелій нирок, лейкоцитарні, бактеріальні й гіалінові циліндри відповідно у 100, 71 і 57 % тварин, у 86 % ? значна кількість трипельфосфату. Вміст креатиніну і сечовини в сечі був на 25,9 і 17,3 % менший, ніж у клінічно здорових (табл. 1).

Таблиця 1 - Вміст креатиніну і сечовини у сечі кішок за полікістозу нирок (n=21)

Показник	Біометр. показник	Клінічно здорові (n=10)	Стадія компенсації (n=7)	Стадія субкомпенсації (n=7)	Стадія декомпенсації (n=7)
Креатинін, ммоль/л	Lim	14,2?22,3	15,6?20,8	10,2?6,2	6,7?2,6
	M±m	18,5±0,93	18,13±0,74	13,7±0,85**	9,59±0,82***
Сечовина, ммоль/л	Lim	524,1?772,0	412,8?816,4	406,2?638,6	210,4?532,6
	M±m	648,2±23,5	600,1±55,7	536,1±36,5*	326,6±41,2***

Примітка. * р<0,05, **р<0,01, ***р<0,001 порівняно з клінічно здоровими тваринами.

У стадії декомпенсації величина рН сечі 7,1-7,6; встановлені гіпостенурія (1,004-1,009), протеїнурія (у 100 %), гематурія (у 86), кетонурія (у 71) та уробілінурія (у 57 %). В осаді сечі: еритроцити (до 80 у полі зору), лейкоцити, епітелій нирок, лейкоцитарні, епітеліальні, гіалінові та бактеріальні циліндри і значна кількість трипельфосфату, що свідчить про патологію нирок з переважанням процесів, характерних для пієлонефриту. Вміст креатиніну в сечі був меншим на 48,2, а сечовини - на 49,6 %, порівняно з клінічно здоровими.

Дослідження крові кішок, хворих на полікістоз нирок. У стадії компенсації спостерігали вірогідне збільшення вмісту сечовини (12,4±1,3 ммоль/л) та зменшення ФКС (50,8±6,7; у здорових 99,3±5,4; р<0,01), тенденцію до зростання рівня креатиніну і протилежну щодо його КІ (табл. 2).

Таблиця 2 - Інформативність біохімічних показників за полікістозу нирок у домашніх кішок (n=21)

Показники	Біометричний показник	Стадії полікістозу нирок у домашніх кішок
		компенсації	субкомпенсації	декомпенсації
Сечовина у крові, ммоль/л	Lim	8,6-17,8	12,4-28,6	28,0-55,2
	M±m	12,4±1,3	19,8±2,4	40,2±3,8
Перевищує середній показник клінічно здорових	у 100 % тв.	у 100 % тв.	у 100 % тв.
Сечовина у сечі, ммоль/л	Lim	412,8-816,4	406,2-638,6	210,4-532,6
	M±m	600,1±55,7	536,1±36,5	326,6±41,2
Нижче від середнього показника клінічно здорових	у 71,4 % тв.	у 100 % тв.	у 100 % тв.
ФКС	Lim	34,8-83,8	15,56-45,6	4,4-19,02
	М±	50,8±6,7	29,4±3,7	8,9±1,8
Нижче від середнього показника клінічно здорових	у 100 % тв.	у 100 % тв.	у 100 % тв.
Креатинін у крові, мкмоль/л	Lim	92,3-200,5	124,0-315,0	860,0-1130,0
	М±m	155,5±17,2	236,0±29,6	975,1±36,5
Перевищує середній показник клінічно здорових	у 71,4 % тв.	у 85,7 % тв.	у 100 % тв.
Креатинін у сечі, ммоль/л	Lim	15,6-20,8	10,2-16,2	6,7-12,6
	М±m	18,13±0,74	13,7±0,85	9,59±0,82
Нижче від середнього показника клінічно здорових	у 57,1 % тв.	у 100 % тв.	у 100 % тв.
КІ креатиніну	Lim	81,8-181,9	32,9-125,8	6,86-13,11
	М±m	125,7±14,8	68,4±14,3	9,9±1,0
Нижче від середнього показника клінічно здорових	у 71,4 % тв.	у 100 % тв.	у 100 % тв.
Активність лужної фосфатази, МО/л	Lim	17,1-40,4	21,8-54,0	96,0-166,0
	М±m	27,6±2,8	36,3±4,7	130,00±11,1
Перевищує середній показник клінічно здорових	у 71,4 % тв.	у 71,4 % тв.	у 100 % тв.

У стадії субкомпенсації у хворих тварин встановлені гіпопротеїнемія (57,9±1,06 г/л; у здорових ? 72,1±1,3), протеїнурія, що вказує на порушення функції гломерулярного бар'єра; креатинінемія (236,0±29,6 мкмоль/л; р<0,05), гіперазотемія (19,8±2,4 ммоль/л). КІ креатиніну, гіперазотемія та ФКС були меншими від норми у 100 % домашніх кішок.

У стадії декомпенсації вміст загального білка в сироватці крові хворих тварин складав 52,7±0,7 г/л, що вказує на значні порушення селективності гломерулярного фільтра та поглиблення протеїнурії. Рівень креатиніну збільшився у 7,8 рази (975,1±36,5 мкмоль/л), порівняно з нормою, та в 4,1 рази ? порівняно з попередньою стадією. КІ креатиніну вірогідно (р<0,001) знижувався до 9,9±1,0 (6,6 % величини показника клінічно здорових). Вміст сечовини стрімко зростав до 40,2±3,8 ммоль/л (удвічі більше, ніж у стадію субкомпенсації), а ФКС знижувався до 8,9±1,8. Отримані результати свідчать про суттєві порушення як фільтраційної, так і концентраційної функцій нирок.

Рівень калію у сироватці крові складав 3,48±0,13 ммоль/л - на 24,3 % менше, порівняно із показником контрольної групи (р<0,01), очевидно, внаслідок вираженої поліурії, а вміст натрію зростав до 237,6±16,6 ммоль/л, що вказує на зміни канальцевого апарату і є ознакою значної втрати води через нирки. Активність лужної фосфатази зросла до 130,0±11,1 МО/л (р<0,001), що більше, ніж у 5 разів порівняно з контролем. Це можна пояснити остеодистрофічними процесами, які, за даними літератури (Чандлер Э.А., с соавт., 2002), нерідко супроводжують термінальну стадію уремії та призводять до зростання активності кісткового ізоферменту лужної фосфатази.

Найбільш інформативними для оцінки функціонального стану нирок хворих кішок та уточнення стадії патології є показники, представлені у таблиці 2. У стадію компенсації у 100 % тварин зростає вміст сечовини у крові і знижується ФКС. У стадію субкомпенсації у всіх тварин зростає вміст сечовини у крові, зменшується вміст сечовини та креатиніну в сечі, знижуються КІ креатиніну та ФКС. У стадію декомпенсації, крім погіршення вищевказаних показників, у 100 % випадків зростає вміст креатиніну в крові та активність лужної фосфатази. Визначення цих показників дозволяє встановити ступінь змін функціонального стану нирок та прогнозувати перебіг хвороби.

Інструментальні методи діагностики полікістозу нирок у кішок

Ультрасонографічна діагностика полікістозу нирок у кішок. У стадії компенсації розміри правої та лівої нирок складали відповідно 36,5±0,6 і 35,5±0,7 мм у поздовжньому та 16,8±0,42 і 16,3±0,43 мм - у поперечному перерізах, що не відрізняється від показників у клінічно здорових кішок. Зміни структури ниркової паренхіми проявлялися поодинокими анехогенними утвореннями невеликого розміру (2-8 мм), розташованими, як правило, у кірковому шарі або на глибині кортико-медулярного сполучення. У тварин молодше 1 року кістозні утворення не завжди візуалізувалися сонографічно. Ці результати узгоджуються з даними літератури (Walter P.A., 1988).

У стадії субкомпенсації розміри нирок: правої - 52,9±2,97, лівої - 53,5±4,7 мм у поздовжньому перерізі, що на 42,2 та 42,3 % більше, ніж у здорових (33,8?40 та 34?41,2 мм); у поперечному ? 24,9±1,56 і 26,5±1,8 мм відповідно (на 50 % більше, ніж у клінічно здорових). Контури органа нерівні, горбисті. Кортико-медулярне сполучення візуалізували лише у місцях, не ушкоджених кістозною проліферацією. В усіх випадках виявили порушення внутрішньої архітектури органа: у глибині ниркової паренхіми виявляли округлі, з рівними краями, порожнини з добре окресленими тонкими стінками та анехогенним (рідким) вмістом. Кісти були як поодинокими, так і множинними, розміри коливались від 2 до 18,4 мм. Кількість їх, візуалізованих на поздовжньому перерізі, сягала 11. У просвіті окремих кіст містилися перетинки, дрібні ехогенні включення (відшарування твердих тканин), які мали товщу стінку. За появи таких особливостей сонографічної візуалізації кіст можна виявити характерні зміни сечі - гіпостенурію, протеїнурію, гематурію, лейкоцитурію.

У стадії декомпенсації розміри правої і лівої нирок у поздовжньому перерізі сягали 80,6±5,3 і 84,5±5,5, поперечному ? 40,8±2,1 і 42,3±2,2 мм (у здорових 16,6±0,5 і 15,9±0,4 мм). Кількість візуалізованих кістозних утворень на поздовжньому перерізі становила 16, діаметр деяких кіст сягав 45,2 мм. У більшості тварин нирки мали вигляд «грона винограду», ниркова паренхіма майже повністю була заміщена кістозними утвореннями. Деякі кісти були гіпоехогенними, що свідчить про наявність пієлонефриту.

Отже, ультрасонографія є перспективним методом діагностування полікістозу нирок у кішок на різних стадіях. Проведення щомісячного УЗД-моніторингу нащадків хворих тварин дозволяє своєчасно виявити кістозні зміни нирок та виключити таких кішок з племінної роботи.

Комп'ютерна томографія нирок у домашніх кішок, хворих на полікістоз.

Полікістозні ураження нирок візуалізуються на томограмі у вигляді округлих утворень різної щільності за шкалою Хаунсфілда, що залежить від вмісту кіст. Так, відносна гіподенсність (10-20 HU) порожнини кіст свідчить про низький вміст органічних речовин, що вказує на неускладнений перебіг полікістозу. Більш висока інтенсивність сигналу (50-60 HU) свідчить про крововилив у кісту. Зростання інтенсивності у такому разі спричинене високим вмістом заліза гемоглобіну, що й зумовлює зміни парамагнітних властивостей середовища. Зниження інтенсивності сигналу через деякий час зумовлене поступовим розпадом гемоглобіну. Якщо інтенсивність деяких кістозних утворень залишається постійно високою, це може вказувати на інфікування вмісту кісти, що пояснюється наявністю великої кількості білка у кістозній рідині. Ниркова миска візуалізується на томограмі у вигляді вузької гіподенсної щілини, контури якої залежать від ступеня гідронефротичних та кістозних змін органа

Отже, застосування комп'ютерної томографії є перспективним у діагностиці полікістозу. Дослідження в динаміці дозволяє скласти доволі виразну картину перебігу патології, визначити характер кістозної рідини та зробити висновки щодо подальшого лікування тварини.

Патоморфологічні дослідження нирок кішок за полікістозу

Поверхня полікістозних нирок виглядала як малюнок нерівномірно розміщених, різного діаметра порожнин, які нагадували бджолині соти, з тонкою гладенькою стінкою, заповнених прозорим та подекуди каламутним вмістом. Паренхіма являла собою багатокамерну структуру зі стромою, що складалася з тонких прошарків сполучної тканини. Загальна кількість кіст на розрізі однієї нирки сягала понад 45. Поряд з дрібними кістами знаходили достатньо великі, діаметром більше 40 мм. Ниркова миска була подовжена та деформована, через стиснення кістами мала вигляд вузької щілини. Між кістами подекуди знаходили прошарки незміненої паренхіми нирки рожевого чи блідо-сіруватого кольору.

У препаратах виявляли велику кількість порожнистих пухирчастих утворень, стінки яких було сформовано волокнистою сполучною тканиною і вистелено плоским та кубічним епітелієм. Під кірковим шаром нерідко знаходили ниркові клубочки, що збереглися між дрібними кістами. У стромі нирок, що являла собою пухку неоформлену волокнисту сполучну тканину, виявляли дрібні осередки лімфо-плазмоцитарної інфільтрації з помірною кількістю гістіоцитів, розташовані переважно навколо судин та ниркових канальців у мозковому шарі органа. Поряд з осередками запальної інфільтрації виявляли ділянки склеротичних змін, що відрізнялись меншою кількістю клітинних елементів та високим умістом колагенових волокон.

Артеріальні судини кістозно змінених нирок мали типову будову галуження. Проте поряд з ними виявляли судини з явищами продуктивного васкуліту та гіалінозу. В їх субендотеліальному просторі виявляли руйнування еластичної мембрани, потоншення середньої оболонки та накопичення гомогенних еозинофільних мас. В окремих артеріолах внаслідок вираженого васкуліту та гіалінозу просвіт був різко звужений, ідентифікація клітинних елементів ускладнена. У більшості вен реєстрували ознаки розладу кровообігу.

Ниркові клубочки ? зморшкуваті, неправильної багатокутної форми, їх капсули потовщені, а у міжангіальному просторі ? накопичення аморфної еозинофільної речовини. Проксимальні канальці нефрону мали конфігурацію трубочок різного просвіту, у якому подекуди знаходили злущені епітеліоцити. Стінка канальців представлена одним рядом епітеліальних клітин на базальній мембрані; в епітеліоцитах ? явища гіаліно-крапельної дистрофії. Дистальні звивисті канальці меншого діаметра, їх епітеліоцити мали плоску форму; межі між окремими клітинами були добре виражені. Дистрофічні зміни у дистальних канальцях були менш вираженими, ніж у проксимальних, очевидно через особливості розвитку кістозних уражень нирок у процесі онтогенезу.

Отже, за перебігу полікістозу нирок у кішок морфологічні зміни виникають в усіх структурних компонентах органа. У клубочках відбуваються атрофічні та склеротичні процеси, у стінках дрібних артерій та артеріол переважають явища застою та гіалінозу, стромі нирок ? склеротичні зміни та осередкова лімфо-плазмоцитарна інфільтрація,у проксимальних відділах канальців нирок ? гіаліно-крапельна дистрофія.

Анатомо-топографічні особливості артеріальних судин нирок за полікістозу в кішок. Розміри пластикової моделі артеріального дерева уражених нирок перевищували показники контрольної групи у поздовжньому перерізі - на 74-86, поперечному - 52-64 %. Ниркова артерія відокремлювалась від черевної аорти під кутом 38-46°, тоді як у здорових кішок ? 60-90°, при цьому S-подібний вигин був у розпрямленому стані у 75 % хворих. Діаметр дорсальної гілки ниркової артерії зменшувався на 9,7-10,6 %, вентральної ? 16,7-20,1, міжчасткових артерій ? на 26,4-37 %, тоді як довжина їх зростала удвчі (р<0,05) порівняно з показниками у тварин контрольної групи. Кількість дугоподібних артерій, що відгалужуються від кожної міжчасткової, у хворих тварин складала 1-3 (у клінічно здорових 3-4). Це призводить до зниження загальної кількості дугоподібних артерій кожної нирки на 30-50 %.

Зміни артеріальних судин зумовлені механічним тиском кістозних утворень на тканини нирки, як наслідок ? знижується їх сумарний просвіт, що призводить до підвищення внутрішньосудинного опору та артеріальної ниркової гіпертензії. Це є однією з ланок патогенезу ниркової недостатності за розвитку полікістозу нирок у домашніх кішок.

Підводячи підсумок виконаної роботи та враховуючи літературні дані, розвиток полікістозу нирок у домашніх кішок слід розглядати наступним чином.

Кісти створюють компресійний вплив на всі структурні компоненти нирки (ниркові клубочки, ниркові канальці, кровоносні судини). Внаслідок цього виникають порушення гемодинаміки і деформація ниркової миски, що призводить до погіршення фільтраційної та концентраційної функцій нирок і сприяє розвитку пієлонефриту. Цей процес супроводжується змінами біохімічних показників сечі та крові, залежно від стадії патології, і призводить до розвитку хронічної ниркової недостатності, яка характеризується азотемією, гіпопротеїнемією, гіпокаліємією, гіпернатріємією, зниженням концентраційних індексів, гіпостенурією, протеїнурією, бактеріурією та поліурією.

Лікування кішок, хворих на полікістоз нирок

Застосовували комплексну терапію, спрямовану на усуненння ускладненя полікістозу ? пієлонефриту. Як антибактеріальний засіб призначали цефотаксим натрію; нефропротектор ? уролесан, з метою запобігання анемії та підвищення імунної реактивності організму ? ціанокобаламін, аскорбінову і фолієву кислоти, для посилення регенеративних процесів ? Ехінацею-Ратіофарм (внутрішньо). Поліпшення загального стану відмічали на 4-5-й дні; безболісність нирок ? на 10-й. У крові виявили збільшення вмісту загального білка (на 10,2 %), зменшення креатиніну (на 32,3 %) і сечовини (на 33 %) та зростання концентраційного індексу і ФКС (на 76,5 і 85,4 %). Така динаміка свідчить про поліпшення фільтраційної та концентраційної функцій нирок (табл. 3). Період ремісії у тварин, що підлягали лікуванню, сягав 14 місяців. Отже, застосування вчасного комплексного лікування, спрямованого на усунення пієлонефриту, дозволяє продовжити життя тварини.

Нефректомію виконували за розвитку гнійно-запальних процесів у одній з нирок, абсцедування і розривів кіст із значним крововиливом у паранефральну клітковину. Успішне хірургічне втручання було в кішок на стадії компенсації, тоді як тварини, прооперовані на стадії субкомпенсації, загинули, що пояснюється недостатніми компенсаторними можливостями єдиної кістозно зміненої нирки.

Таблиця 3 ? Результати дослідження крові кішок після лікування

Показник	Біометричний показник	До лікування	На 10-й день лікування
Креатинін, мкмоль/л	Lim	124,0?315,	118,2?201,3
	M±m	236,0±29,6	159,8±11,04 *
КІ креатиніну	Lim	32,9?125,8	80,4?176,8
	M±m	68,4±14,3	120,7±14,6 *
Сечовина, ммоль/л	Lim	12,4?28,6	10,3?16,5
	M±m	19,8±2,4	13,26±0,98 *
ФКС	Lim	15,56?45,6	39,2?78,8
	M±m	29,4±3,7	54,5±5,1 **

Примітка. * р<0,05; **р<0,01 порівняно з показниками на початку досліду.

Динаміка показників крові у кішок на 60-й день після нефректомії демонструвала поступове відновлення функцій нирки, що залишилась до прийнятних величин: удвічі зростав КІ креатиніну та ФКС, тобто їх величини вірогідно не відрізнялися від показників у тварин на стадії компенсації полікістозу. Таким чином, нефректомія у кішок, хворих на полікістоз, у стадії компенсації може продовжити життя тварини на тривалий час.

ВИСНОВКИ

1. У дисертації викладено нове вирішення наукового завдання щодо з'ясування окремих ланок патогенезу полікістозу нирок у домашніх кішок, клініко-лабораторних та інструментальних методів діагностики і експериментального обгрунтовання можливості консервативного лікування хворих тварин. Одержані результати є новими для сучасної ветеринарної нефрології.

2. Полікістоз нирок у домашніх кішок перебігає у три стадії: компенсації, субкомпенсації і декомпенсації. У патогенезі хвороби важливими є порушення фільтраційної та концентраційної функцій нирок, розвиток пієлонефриту і хронічної ниркової недостатності, зміни архітектоніки кров'яного русла: зростає довжина артеріальних судин нирок з одночасним зменшенням їх діаметра, загальної кількості дугоподібних артерій (на 30-50 %), як наслідок, знижується кількість функціонуючої паренхіми органа, що підтверджується азотемією, зменшенням концентраційних індексів азотовмісних сполук, протеїнурією, поліурією.

3. Клінічно у стадії компенсації полікістоз нирок не виявляється, інформативними є зміни ультрасонограми, визначення вмісту в сироватці крові сечовини та розрахунок ФКС. У стадії субкомпенсації симптомами патології є: пригнічення загального стану (66,7 % тварин), періодична полідипсія (33,3 %), анорексія (25 %), збільшення та болючість нирок (66,7 %). У стадії декомпенсації загальний стан пригнічений у 100 % тварин, анорексія встановлена у 63,15, полідипсія ? 73,7 %, під час пальпації - збільшення, болючість та рельєфність поверхні нирок у 100 % тварин. Клінічний прояв патології настає у 3-5-річному віці.

4. Ультрасонографічно у стадії компенсації полікістоз можна виявити у кішок віком старше 1 року, при цьому кісти мають вигляд поодиноких округлих анехогенних утворень діаметром більше 2 мм. У стадії субкомпенсації нирки збільшені у поздовжньому (40,0-66,5 мм) і поперечному (20,3-30,2 мм) перерізах, у значній кількості візуалізуються кістозні утворення діаметром до 18 мм. У стадії декомпенсації нирки вірогідно збільшуються, у поздовжньому перерізі до 67,3-100,8, поперечному - до 35,6-45,2 мм, орган візуалізується у вигляді суцільної кістозної маси.

5. У ході комп'ютерної томографії нирок за полікістозу домашніх кішок кісти візуалізуються у вигляді округлих утворень різної щільності за шкалою Хаунсфілда. Гіподенсність (10-20 HU) порожнини кіст свідчить про неускладнений перебіг полікістозу, інтенсивність сигналу 50-60 HU є показником крововиливу в кісту. Ниркова миска візуалізується у вигляді гіподенсної щілини, контури якої залежать від ступеня гідронефротичних та кістозних змін органа.

6. У стадії компенсації встановлені спорадичні лейкоцитурія та циліндрурія ( у 29 % тварин), зменшення у сечі вмісту креатиніну (15,6-20,8 ммоль/л) і сечовини (412,8-816,4 ммоль/л). У стадію субкомпенсації характерним є зниження відносної густини сечі до 1,012 - 1,017, зростання величини рН до 6,9-7,0, протеїнурія, лейкоцитурія, циліндрурія (у 100 % тварин), гематурія (у 71 %). Вміст креатиніну складає 10,2-16,2, сечовини - 406,2-638,6 ммоль/л. У стадії декомпенсації відносна густина сечі ? 1,002-1,009, величина рН ? 7,1-7,9; відмічаються протеїнурія і циліндрурія у 100 % тварин, кетонурія - 71, гематурія - 86, лейкоцитурія і трипельфосфатурія. Вміст креатиніну і сечовини вірогідно знижується до 6,7-12,6 і 210,4-532,6 ммоль/л відповідно.

7. Показники крові хворих кішок у стадії компенсації характеризуються тенденцією до зниження вмісту загального білка і збільшення креатиніну в сироватці крові та зростанням вмісту сечовини до 8,6-17,8 ммоль/л. У стадії субкомпенсації знижується вміст загального білка сироватки крові (53,1-61,4 г/л), збільшується вміст сечовини до 12,4-28,6 ммоль/л та креатиніну ? 124,0-315,0 мкмоль/л (вище за норму, відповідно, у 100 і 71 % тварин). Ці показники є найбільш інформативними. У стадії декомпенсації розвивається гіпопротеїнемія (50,7-55,7 г/л; р<0,001), зростає вміст креатиніну (860,0-1130,0 мкмоль/л), сечовини (28,0-55,2 ммоль/л; р<0,001), натрію (185,6- 294 ммоль/л; р<0,01), зменшується вміст калію до 3,1-4,1 ммоль/л (р < 0,01).

8. За розвитку полікістозу в кішок змінюються показники концентраційної функції нирок. У стадії компенсації КІ креатиніну становить 81,8-181,9, ФКС ? 34,8-83,8 (р<0,01), субкомпенсації ? 32,9-125,8 (р<0,05) і 15,56-45,6 (р<0,001), декомпенсації, відповідно, 6,86-13,11 і 4,4-19,02 (р<0,001).

9. Патолого-анатомічні зміни нирок за полікістозу у кішок характеризуються збільшенням органа, заміщенням переважної частини ниркової тканини кістозними утвореннями, заповненими прозорим, каламутним або геморагічним вмістом, ниркова миска збільшена та деформована. Морфологічні зміни виникають у всіх структурних компонентах нирок: у ниркових тільцях виявлені атрофічні та склеротичні зміни, у стінках судин, передусім дрібних артерій і артеріол ? явища гіалінозу, в інтерстиції нирок - склеротичні зміни та осередкова лімфо-плазмоцитарна інфільтрація, у канальцях ? явища гіаліно-крапельної дистрофії, які більш помітно виражені у проксимальних відділах.

10. Проведення лікування кішок, хворих на полікістоз, за схемою, що включає антибактеріальну (цефотаксим), імуностимулювальну (ехінацея) та вітамінотерапію, супроводжується покращенням клінічного стану тварин, фільтраційної (зниження рівня азотемії за вмістом креатиніну і сечовини) та концентраційної (зростання КІ креатиніну та ФКС) функцій нирок і зростанням вмісту загального білка сироватки крові.

ПРОПОЗИЦІЇ ВИРОБНИЦТВУ

1. Для діагностики полікістозу нирок у кішок у стадії компенсації та субкомпенсації рекомендуємо проводити ультрасонографічне дослідження з метою визначення розмірів і контурів нирок, виявлення змін ехогенності паренхіми та кістозних утворень. У стадію компенсації розміри нирок становлять 35,3-38,4 мм, діаметр кістозних утворень ? 2-8 мм, у стадію субкомпенсації, відповідно, 40,0-66,5 та 2-18,4 мм. За наявності кістозних змін нирок необхідно визначати у сироватці крові і сечі вміст креатиніну та сечовини і за цими результатами розраховувати КІ креатиніну і ФКС.

2. Для діагностики полікістозу нирок на стадії компенсації визначати вміст сечовини у сироватці крові (8,6-17,8 ммоль/л) та розраховувати ФКС (34,8-83,8). Інформативність їх становить відповідно 71,4 і 100 %. Інші лабораторні тести не інформативні.

3. Полікістоз нирок на стадії субкомпенсації діагностувати на основі визначення вмісту сечовини в сироватці крові (12,4-28,6 ммоль/л), розраховувати ФКС (15,56-45,6) - їх інформативність складає 100 %, та визначати рН сечі і складові її осаду (еритроцити, лейкоцити, епітелій нирок, лейкоцитарні циліндри).

4. Найбільш інформативними діагностичними тестами стадії декомпенсації є: вміст креатиніну (860,0-1130,0 мкмоль/л) і сечовини (28,0-55,2 ммоль/л) в сироватці крові, КІ креатиніну (6,86-13,11) і ФКС (4,4-19,02), відносна густина сечі (1,002-1,009) і величина рН сечі (7,1-7,9), результати дослідження осаду сечі (еритроцитурія, лейкоцитурія, циліндрурія).

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

Публікації у фахових виданнях

1. Локес П.І. Нефректомія у кішок / П.І. Локес, Н.І. Дмитренко, С.О. Кравченко // Вісник Полтав. держ. аграр. акад. - Полтава, 2004. - № 4. - С. 54-55. (Дисертант брав участь у проведенні експерименту, узагальнив частину одержаних результатів).

2. Локес П.І. Морфологічні зміни нирок при полікістозі у кішок / П.І. Локес, С.О. Кравченко // Вісник Полтав. держ. аграр. акад. - Полтава, 2005. - № 1. - С. 68-69. (Дисертант обробив та узагальнив частину одержаних результатів і підготував роботу до друку).

3. Локес П.І. Застосування ультрасонографії в діагностиці полікістозу нирок у кішок / П.І. Локес, С.О. Кравченко // Вісник Сумського нац. аграр. ун-ту. - Суми, 2006. - № 1-2. - С. 225-227. (Дисертант взяв участь у виконанні ультрасонографічних досліджень, підготував роботу до друку).

4. Локес П.І. Гігантська кіста нирки, ускладнена пієлонефритом (клінічний випадок) / П.І. Локес, К.В. Супруненко, С.О. Кравченко // Наук. вісник Львів. нац. акад. вет. медицини ім. С.З. Гжицького. - Львів, 2007. - Т.9, №2 (33), ч.1. - С. 83-86. (Дисертант обробив частину одержаних результатів, підготував роботу до друку).

5. Локес П.І. Зміни показників властивостей сечі та ультрасонографічної картини при полікістозі нирок у кішок на різних стадіях / П.І. Локес, С.О. Кравченко // Вісник Сумського нац. аграр. ун-ту. - Суми, 2007. - № 2. - С. 81-86. (Дисертант взяв участь у проведенні експерименту, обробив частину одержаних результатів, підготував роботу до друку).

6. Локес П.І. Анатомо-топографічні зміни артеріальних судин при полікістозі нирок у домашніх кішок / П.І. Локес, С.О. Кравченко // Вісник Держ. агроекол. ун-ту. - Житомир, 2007. - № 2, т. 2. - С. 137-141. (Дисертант взяв участь у проведенні експерименту, провів обстеження спонтанно хворих тварин, виконав частину лабораторних досліджень та підготував роботу до друку).

7. Локес П.І. Біохімічні показники крові та функціонального стану нирок кішок за полікістозу, ускладненого пієлонефритом / П.І. Локес, С.О. Кравченко // Вісник Білоцерків. держ. аграр. ун-ту: Зб. наук. праць. - Біла Церква, 2008. - Вип. 56. - С. 110-112. (Дисертант взяв участь у лабораторному дослідженні сироватки крові, обробив одержані результати).

8. Кравченко С.О. Морфологічні зміни в нирках при полікістозі у кішок у стадії декомпенсації / С.О. Кравченко // Вісник Полтав. держ. аграр. акад. - Полтава, 2007. - № 4. - С. 235-239.

9. Кравченко С.О. Полікістоз нирок у котів - не рідкість / С.О. Кравченко // Вет. медицина України. - 2007. - № 12. - С. 39, 48.

Публікації в інших виданнях та матеріалах конференцій

1. Локес П.І. Анатомо-топографічні особливості артеріальних судин нирок у домашніх кішок / П.І. Локес, Н.І. Дмитренко, С.О. Кравченко // Наук. праці Полтав. держ. аграр. акад. - Том 5 (24): Ветеринарні науки. - Полтава, 2006. - С. 74-79. (Дисертант взяв участь у проведенні експерименту, обробив частину одержаних результатів, підготував роботу до друку).

2. Кравченко С.А. Применение препарата Жериакан в лечении уремического синдрома кошек, вызванного поликистозом / С.А. Кравченко, П.И. Локес // Новые фармакологические средства в ветеринарии: XVIII Междунар. науч.-практ. конф. (Санкт-Петербург, 17-18 мая 2006 г.) - СПб., 2006. - С. 16. (Дисертант взяв участь у лабораторному дослідженні сироватки крові, обробив одержані результати).

3. Локес П.И. Эффективность Котервина в коррегирующей терапии почечной недостаточности у кошек, вызванной поликистозом / П.И. Локес, С.А. Кравченко // Новые фармакологические средства в ветеринарии: XVIII Междунар. науч.-практ. конф. (Санкт-Петербург, 17-18 мая 2006 г.) - СПб., 2006. - С. 20-21. (Дисертант організував та взяв участь у проведенні експерименту, лабораторному дослідженні сироватки крові, обробив одержані результати, підготував роботу до друку).

Патенти

1. Пат. 37020 Україна, МПК (2006) А61F 2/06. Спосіб відтворення повномасштабної моделі артеріальної системи нирок дрібних тварин / П.І. Локес, С.О. Кравченко, Н.І. Дмитренко, І.І. Старченко, І.Г. Панасенко (Україна); Полтавська державна аграрна академія. - №200808280; Заявлено 19.06.08; Опубл. 10.11.08, Бюл. № 21.

Методичні рекомендації

1. Рекомендації по діагностиці полікістозу нирок у домашніх кішок / П.І. Локес, С.О. Кравченко, С.В. Аранчій. - Полтава, 2007. - 16 с. (рекомендовані до видання Державним управлінням ветеринарної медицини в Полтавській обл., протокол № 13 від 6.11.2007 р.).

Кравченко С.О. Полікістоз нирок у домашніх кішок (патогенез, діагностика і лікування). - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата ветеринарних наук за спеціальністю 16.00.01 - діагностика і терапія тварин. - Білоцерківський національний аграрний університет, Біла Церква, 2009.

У дисертації експериментально і теоретично обґрунтовані методи діагностики полікістозу нирок у домашніх кішок. Вивчені показники функціонального стану нирок кішок, хворих на полікістоз у різні стадії. Вивчено особливості показників сечі та крові кішок за полікістозу нирок, інформативність сучасних спеціальних методів досліджень, у тому числі комп'ютерної томографії; у комплексній діагностиці цієї патології визначено зв'язок між клінічними, ультрасонографічними та біохімічними показниками.

Встановлено ефективність застосування терапії за полікістозу нирок, ускладненого перебігом пієлонефриту.

Діагностика полікістозу нирок у кішок ґрунтується на ультрасонографічному обстеженні з наступним дослідженням сечі, визначенням вмісту креатиніну і сечовини у сечі та крові; розрахунках концентраційного індексу креатиніну (КІ) і фактора концентрації сечовини (ФКС).

Критеріями діагностики полікістозу нирок у домашніх кішок визначено такі: у стадію компенсації - поодинокі анехогенні осередки на ультрасонограмі, зниження ФКС; у стадію субкомпенсації - числені кісти на сонограмі, низькі КІ, ФКС; у стадію декомпенсації - у 100 % тварин характерна ультрасонограма, азотемія, протеїнурія, бактеріурія. Вивчено інформативність комп'ютерної томографії для діагностики полікістозу нирок у кішок.

Встановлено патогенетичний вплив кістозних утворень на артеріальну систему нирок. Вивчено ефективність комплексного лікування, що включає антибактеріальну, імуностимулювальну та вітамінотерапію, за полікістозу нирок, ускладненого пієлонефритом.

Ключові слова: домашні кішки, нирки, полікістоз, діагностика, ультрасонографія, кров, сеча, сечовина, креатинін, ниркова недостатність, пієло-нефрит.

Кравченко С.А. Поликистоз почек у домашних кошек (патогенез, диагностика и лечение). - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата ветеринарных наук по специальности 16.00.01 - диагностика и терапия животных. - Белоцерковский национальный аграрный университет, Белая Церковь, 2009.

В диссертации экспериментально и теоретически обоснованы патогенез и методы диагностики поликистоза почек у домашних кошек.

Поликистоз почек регистрируется у представителей различных пород домашних кошек, а также метисов, и является причиной хронической почечной недостаточности в 21 % случаев. Он развивается вследствие нарушения эмбриогенеза почечных канальцев и проявляется разрастанием множественных кистозных образований в ткани почек. В патогенезе поликистоза большое значение имеют нарушения фильтрационной и концентрационной способности почек, развитие пиелонефрита, происходит возрастание длины почечных артерий и уменьшение их диаметра, уменьшение количества дугообразных артерий на 30-50%. Течение заболевания целесообразно рассматривать в три стадии (компенсации, субкомпенсации и декомпенсации).

В стадии компенсации клинические признаки болезни не характерны. Основным методом диагностики является ультрасонография, которой обнаруживают анэхогенные округлые кисты диаметром 2-8 мм в одной или обеих почках. У 29 % животных отмечают спорадическую лейкоцитурию и цилиндрурию. Снижается фактор концентрации мочевины (ФКМ) на 48,8 %, концентрационный индекс креатинина (КИ) на 15,9 %.

В стадии субкомпенсации клинически выражены: угнетение ? у 66,7 % животных, периодическая полидипсия ? у 33,3, анорексия ? у 25, увеличение и болезненность почек ? у 66,7 %. На ультрасонограмме почки увеличены до 40,0-66,5 мм, за счет разрастания кистозных образований. Характерны гипостенурия, рН мочи ? 6,9-7,0, протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, бактериурия. В крови возрастает содержание мочевины и креатинина более чем на 50 %, а концентрационные индексы снижены вдвое.

Стадия декомпенсации клинически характеризуется признаками хронической почечной недостаточности: угнетение ? у 100 % животных, анорексия ? у 63,15, полидипсия ? у 73,7, увеличение, болезненность и рельефность почек при пальпации - у 100 %. На ультрасонограмме почки размером 67,3-100,8 мм визуализируются в виде сплошной кистозной массы. Развивается гипопротеинемия (50,7-55,7г/л), гиперазотемия (креатинин до 1130 мкмоль/л, мочевина до 55,2 ммоль/л), гипокалиемия (4,1-3,1 ммоль/л), гипернатриемия (185,6-294 ммоль/л). Концентрационные индексы (КИ и ФКМ) составляют менее 10 % величины показателей клинически здоровых животных.

Установлена информативность метода компьютерной томографии для диагностики поликистоза почек у домашних кошек. На компьютерной томограмме кисты визуализируются в виде округлых образований разной интенсивности сигнала. Гиподенсность (10-20 НU) содержимого характеризует неосложненное течение поликистоза, возрастание интенсивности до 50-60 НU является признаком кровоизлияния в полость кисты. Почечная лоханка визуализируется на томограмме в виде гиподенсной щели, контуры которой характеризуют степень кистозных и гидронефротических изменеий. При проведении лечения по разработанной схеме терапевтических мероприятий, включающей антибактериальную (цефотаксим), иммуностимулирующую и витаминотерапию, наблюдалось улучшение клинического состояния животных, фильтрационной (снижения уровня азотемии по содержанию креатинина и мочевины), концентрационной (возрастание КИ и ФКМ) функций почек и возрастание количества общего белка в крови, что подтверждает эффективность терапевтических мероприятий.

Ключевые слова: домашние кошки, почки, поликистоз, диагностика, ультрасонография, кровь, моча, мочевина, креатинин, почечная недостаточность, пиелонефрит.

Kravchenko S.O. The polycystic kidney disease in domestic cats (pathogenesis, diagnostic and therapy). - Manuscript.

The thesis on competition of a scientific degree of the candidate of veterinary sciences on a speciality 16.00.01 - diagnostic and therapy of animals. - Bila Tserkva State agrarian university, Bila Tserkva, 2009.

Diferent diagnostic methods of polycystic kidney disease in domestic cats are based in this dissertation both experimentally and theoretically. There were studied the indexes of functional state of kidney in cats suffering of polycystic kidney disease at various stages. There were studied the peculiarities of urine and blood indexes in cats with polycystic kidney disease, the informance of modern investigation methods, as well as computer tomography, in complex therapy of this pathology, found out the link between clinical, ultrasonographic, and biochemical indexes. The efficiency of therapy in polycystic kidney disease complicated with pyelonephritis has been determined.

...