Инфаркт миокарда
Особенности классификации инфаркта миокарда. Острый коронарный синдром. Изменения на электрокардиограмме при инфаркте миокарда. Электрокардиографическая диагностика рецидивирующего и повторного инфаркта миокарда. Особенности кровоснабжения сердца.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 02.09.2015 |
| Размер файла | 1,1 M |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Оглавление
- Введение
- 1. Острый коронарный синдром
- 2. Классификация инфаркта миокарда
- 3. Изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда
- 4. Клинико-электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: крупноочаговый инфаркт миокарда
- 5. Клинико-электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда без подъема сегмента ST: мелкоочаговый инфаркт миокадра, нестабильная стенокардия
- 6. Электрокардиографическая диагностика рецидивирующего и повторного инфаркта миокарда
- 7. Топическая диагностика инфаркта миокарда в соответствии с изменениями ЭКГ
- 8. Особенности кровоснабжения сердца и возможности ЭКГ диагностики уровня окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии. Кровоснабжение сердца.
- 9. Клинико-электрокардиографическая диагностика инфаркта правого желудочка сердца
- 10. Электокардиографическая диагностика инфаркта миокарда на фоне блокады ножек пучка Гиса. Периинфарктная блокада
- 11. ЭКГ критерии перенесенного инфаркта миокарда (постинфарктный кардиосклероз)
- 12. Дифференциальная диагностика электрокардиографических изменений при инфаркте миокарда c подъемом сегмента ST. Изменения сегмента ST, зубцов Т И U
- Литература
Введение
Инфаркт миокарда - одна из клинических форм ишемической болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда, вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.
инфаркт миокард кровоснабжение сердце
1. Острый коронарный синдром
В настоящее время стратегия ведения больных с обострением ишемической болезни сердца (ИБС) неотделима от понятия "острого коронарного синдрома".
Острые коронарные синдромы (ОКС) представляют собой обострение стабильного течения стенокардии, клинически проявляющиеся развитием нестабильной стенокардии (НС), формированием острого инфаркта миокарда (ОИМ) или внезапной смерти. Что же позволяет объединить эти состояния? Это наличие у них общего патогенеза (нестабильной атеросклеротической бляшки с последующим ее повреждением и наложением тромботических масс, приводящих к окклюзии сосуда), невозможность разграничения на ранних этапах заболевания и необходимость верного и быстрого выбора алгоритма лечения до установления диагноза крупноочагового инфаркта миокарда.
ОКС - любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать нестабильную стенокардию (НС) или острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ОИМП ST) или острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST (ОИМБ ST).
ОКС со стойким подъемом сегмента ST в сочетании с болевым приступом или дискомфортом за грудиной и (или) впервые возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса, как правило, обусловлен остро развившейся окклюзией коронарной артерии. Это состояние расценивается как острый ОИМ, при котором необходимо проведение быстрой реперфузионной терапии (тромболизиса или прямой ангиопластики).
ОКС без подъема сегмента ST, с преходящей или стойкой депрессией сегмента ST, изменениями зубца T на электрокардиограмме (ЭКГ), сопровождающиеся болью или дискомфортом за грудиной чаще вызван острой ишемией миокарда. В этом случае, лечебная тактика предполагает устранение ишемии без применения тромболитических средств, исследование в динамике маркеров некроза (сердечных тропонинов, креатинфосфокиназы и (или) МВ-КФК) и изменений ЭКГ. При повышении уровня биохимических маркеров некроза миокарда в крови состояние рассматривается, как субэндокардиальный (мелкоочаговый, интрамуральный) инфаркт миокарда - ОИМБ ST; при отсутствии повышения биохимических маркеров некроза миокарда в крови - как эквивалент НС.
Критерии ОИМ (Материалы рабочей группы Европейского Кардиологического Общества, 2007 г.)
Один из критериев достаточен для диагноза острого, развивающегося или недавнего ИМ:
1. Типичное повышение и постепенное снижение (тропонины) или более быстрое повышение и снижение (КФК-МВ) биохимических маркеров некроза миокарда выше верхней границы нормы (ВГН) в сочетании как минимум с одним из следующих признаков:
ишемические симптомы, изменения ЭКГ, свидетельствующие о ишемии (элевация или депрессия сегмента ST), блокада левой ножки пучка Гиса (БЛНПГ), появление патологического зубца Q на ЭКГ;
эхокардиографические (ЭхоКГ) данные - нарушение локальной сократимости, признаки потери жизнеспособности миокарда;
коронарная интервенция (например, коронарная ангиопластика).
2. Внезапная сердечная смерть (ВСС) - симптомы ишемии, новые изменения ЭКГ, если смерть наступила до взятия анализов или раньше, чем повысились маркеры некроза (первые 2 часа). В республике Беларусь ВСС трактуется как острая коронарная недостаточность, а не ИМ.
3. Чрезкожные коронарные вмешательства (ЧКВ) - повышение уровня тропонина выше ВГН в 3 раза и более.
4. Аорто-коронарное шунтирование (АКШ) - повышение уровня тропонина в 5 раз выше ВГН в сочетании с новыми патологическими зубцами Q на ЭКГ или новой БЛНПГ, новая окклюзия шунта или коронарной артерии, участок нарушения локальной сократимости по данным ЭхоКГ.
5. Признаки ИМ при аутопсии.
ЭКГ КРИТЕРИИ ПРОЯВЛЕНИЯ ОСТРОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА ПРИ ОТСУТСТВИИ ГИПЕРТРОФИИ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА, БЛНПГ:
1. Подъем сегмента ST как минимум в двух смежных отведениях V2-3 >2мм у мужчин, > 1,5мм у женщин и/или >1мм в других отведениях в точке ишемии (точке j), Новая горизонтальная, косонисходящая депрессия сегмента ST >0,5мм в двух смежных отведениях, Инверсия зубца Т в двух смежных отведениях >1мм (>1мВ), где R/S>1.
2. Классификация инфаркта миокарда
Клиническая классификация, подготовленная объединенной рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007) дифференцирует:
· Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
· Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления, например, при коронарном спазме, коронарной эмболии, анемии, аритмии, гипер - или гипотензии.
· Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца, часто с симптомами предполагаемой ишемии миокарда с ожидаемой новой элевацией ST и новой блокадой левой ножки пучка Гиса, выявлением свежего тромба коронарной артерии при ангиографии и/или аутопсии, наступившей смертью до получения образцов крови или перед повышением концентрации маркеров.
· ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
· ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
· АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5)
В соответствие с глубиной и обширностью поражения различают:
По глубине поражения:
· Трансмуральный ИМ (с патологическим зубцом QS) - поражается вся толщина сердечной мышцы, формирование аневризмы.
· Нетрансмуральный ИМ (с патологическим зубцом Q) - поражена большая часть толщины миокарда.
· Субэндокардиальный ИМ - большая часть миокарда не повреждена, отсутствует зубец Q, выявляется депрессия интервала S-T, отрицательный зубец Т.
· Интрамуральный ИМ - отсутствие зубца Q, формирование глубокого отрицательного зубца Т.
По величине поражения:
· Крупноочаговый ИМ - поражены 2 и более сегментов левого желудочка из 16 сегментов поданным ЭхоКГ
Мелкоочаговый ИМ - поражение в пределах одного сегмента Классификация по размерам поражения По данным ЭхоКГ в соответствии с консенсусом Североамериканских обществ визуализации (2002) левый желудочек сердца подразделяют на 17 сегментов и 4 стенки. 1 сегмент левого желудочка составляет около 6% миокарда. В соответствии с этим, выделяют следующие варианты:
1. Микроскопический (фокальный) некроз - имеются клинические проявления, лабораторные данные, но нет проявлений на ЭКГ.
2. Малый - поражено менее 10% миокарда.
3. Средних размеров - от 10 до 30% миокарда.
4. Большой ИМ - поражено более 30% миокарда левого желудочка. В этом случае отмечается наибольший процент осложнений.
В зависимости от дебюта заболевания принято различать Клинические варианты ИМ:
· Классический (протекает с типичным ангинозным статусом - встречается в 70-80% случаев).
· Астматический вариант (клинические проявления соответствуют сердечной астме - встречается чаще у пожилых пациентов, при сопутствующей хронической сердечной недостаточности)
· Абдоминальный вариант (наблюдается чаще при нижнем ИМ - клиника напоминает острое заболевание ЖКТ с болью в эпигастрии и явлениями диспепсии)
· Аритмический вариант (аритмия является главным клиническим проявлением ИМ - протекает с развитием пароксизмальных суправентрикулярных или желудочковой тахикардий, полной АВ-блокады; чаще отмечается при обширных и повторных ИМ у пожилых).
· Цереброваскулярный вариант (на первый план выступают симптомы ишемии мозга - признаки преходящего нарушения мозгового кровообращения; чаще наблюдается у лиц пожилого возраста с выраженным церебральным атеросклерозом).
· Малосимптомная форма (не выражен или неотчетливо выражен болевой синдром).
По характеру течения ИМ различают:
1. Острый, первичный ИМ - 28 суток, Повторный, второй и последующие инфаркты с 29 суток (постинфарктный кардиосклероз), Рецидивирующий - новое повреждение на фоне инфаркта с 3 суток до 28 суток, за рубежом трактуется как повторный ИМ.
В МКБ - 10 выделены острый ИМ, длительностью 28 дней или менее и Повторный ИМ, включающий в себя рецидивирующий ИМ.
В зависимости от наличия осложнений выделяют:
I. Осложненный ИМ
а) ранние осложнения: острая левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, нарушения ритма и проводимости, острая аневризма левого желудочка, тромбоэмболии, разрывы стенки миокарда, развитие асептического перикардита;
б) поздние осложнения: постинфарктная стенокардия, застойная СН, синдром Дреслера, хр. аневризма левого желудочка.
II. Неосложненный ИМ.
3. Изменения на ЭКГ при инфаркте миокарда
При развитии ИМ выделяют 3 патоморфологические зоны: некроза, повреждения, ишемии. Зона некроза характеризуется гибелью кардиомиоцитов и неспособностью к сокращению. Она расценивается как трансмуральная, если распространяется на всю толщу мышечной стенки желудочка или нетрансмуральной, если захватывает ее значительную часть.
Зона некроза. Трансмуральный ИМ обычно имеет вид усеченного конуса с основанием, обращенным к эндокарду, вследствие его худшего кровоснабжения.
В электофизиологическом отношении область некроза не возбуждается и ЭДС=0. В противоположной инфаркту стенке миокарда возбуждение идет от эндокарда к эпикарду. Эндокардиальная область заряжается отрицательно, эпикардиальная - положительно. Вектор возбуждения будет направлен о от отрицательных - к положительным зарядам. Суммарный же вектор возбуждения желудочков будет направлен в противоположную сторону от инфаркта и от ближайшего от него регистрирующего электрода. На ЭКГ записывается комплекс QS. Электроды у противоположной инфаркту стенки регистрируют зубцы R увеличенной амплитуды (реципрокные изменения).
Нетрансмуральный ИМ обычно локализован у эндокарда и не достигает эпикарда. При возбуждении желудочков в нем также не возникает ЭДС. На противоположной инфаркту стенке желудочка возбуждение развивается обычным путем - вектор возбуждения направлен от эндокарда к эпикарду. В стенке желудочка с инфарктом, в уцелевших участках миокарда, лежащих над инфарктом, возбуждение будет распространяться также в направлении от эндокарда к эпикарду, но значительно позже, чем в здоровой стенке. Поэтому на регистрирующем электроде над инфарктом вначале фиксируется уходящий от него вектор возбуждения здоровой стенки, а затем - приходящий вектор пораженной стенки. На ЭКГ появляется первым зубец Q, амплитуда и ширина которого отражает глубину инфаркта, а за ним - зубец R или r. Амплитуда зубца R значительно меньше нормального, так как выпадает часть вектора возбуждения из-за некроза. В итоге в отведении над областью инфаркта регистрируется комплекс QR или Qr. Амплитуда и ширина зубца R (r) в комплексе зависят от размера сохранившегося миокарда. На противоположной инфаркту стенке желудочка регистрируются зубцы R Большей амплитуды, чем в норме (выпадение части вектора инфарктной стенки). Это реципрокные изменения.
Зона повреждения - это область непосредственно прилежащая к некротическому участку миокард. Здесь наблюдаются патоморфологические изменения (набухание, дистрофия мышечных волокн, нарушения клеточных и митохондриальных мембран, нарушение метаболизма клеток, каскад внеклеточных изменений и т.д.) вследствие острого нарушения кровообращения.
Но в отличие от некроза, эти изменения могут принять частично обратимый характер при восстановлении кровотока.
На ЭКГ при субэндокардиальном повреждении сегмент ST смещается книзу от изолинии - результирующий вектор в конце деполяризации направлен в противоположную сторону от регистрирующего электрода над областью повреждения. На ЭКГ регистрируется депрессия интервала ST ниже изолинии с дугой, обращенной выпуклостью книзу.
При субэпикардиальном или трансмуральном повреждении ST направлен кверху от изолинии в отведениях над областью повреждения (результирующий вектор направлен к регистрирующим электродам). На ЭКГ это проявляется подъемом сегмента ST выше изолинии с дугой, обращенной выпуклостью кверху.
При трансмуральном повреждении на противоположной повреждению стенке желудочка в отведениях будет регистрироваться снижение сегмента ST ниже изолинии с дугой, обращенной выпуклостью книзу (реципрокные изменения).
Таким образом, повреждение приводит к смещению сегмента ST, при этом дуга смещения обращена выпуклостью в сторону смещения.
Зона ишемии расположена по периферии зоны повреждения. Нарушение кровотока приводит к недостаточному обеспечению миокарда кислородом. Нарушается нормальное функционирование ферментных систем, возникают электролитные нарушения, нарушения энергетического обеспечения кардиомиоцитов, что ведет к нарушению процессов реполяризации. Это обратимый процесс. Подобные нарушения будут влиять на формирование зубца T. При субэндокардиальной ишемии на ЭКГ регистрируется уширенный, высокий положительный, симметричный зубец T - "коронарный зубец T".
При субэпикардиальной и трансмуральной ишемии - регистрируется отрицательный глубокий, симметричный "отрицательный коронарный зубец T".
а) - норма; б) - отрицательный коронарный зубец T; г) - положительный коронарный зубец T.
При трансмуральной ишемии на противоположной (здоровой) стенке желудочка в отведении будет регистрироваться положительный коронарный зубец T (реципрокные изменения).
4. Клинико-электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST: крупноочаговый инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST обычно возникает у пациентов с полной или почти полной окклюзией коронарной артерии и тяжелым нарушением кровоснабжения соответствующих сегментов миокарда желудочков. Изменения на ЭКГ позволяет выявить следующие периоды развития ОИМП ST.
Острейший период. Занимает непродолжительное время - от 30 минут до 2 часов. После полной окклюзии ишемия возникает вначале в субэндокардиальных слоях миокарда, вызывая появление высоких "коронарных зубцов Т", но вскоре ишемия становится трансмуральной c развитием повреждения миокарда (подъем ST). При сохранении окклюзии эпикардиальной коронарной артерии сегмент ST претерпевает изменения - из поднятого кверху он становиться выпуклым кверху (в сторону смещения). Сегмент ST сливается с зубцом T (монофазная кривая). Эти изменения регистрируются в отведениях отражающих локализацию повреждения.
В отведениях, регистрирующих вектор возбуждения в противоположной инфаркту стенке желудочка, наблюдается реципрокная депрессия сегмента ST. Происходит также удлинение интервала Q-T.
Острый период. Длительность до 10 дней. На ЭКГ появляется патологический комплекс QS или зубец Q. Зубец Q считается патологическим если его продолжительность > 0,03с и амплитуда >1/4 амплитуды зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или >1/2 амплитуды зубца R в отведениях II, III, aVF.
Патологический зубец Q может наблюдаться уже через несколько часов после развития ИМ. Чаще он появляется в первые два дня заболевания. Зубец R в этих комплексах уменьшается или может исчезнуть. В реципрокных отведениях амплитуда R увеличивается. В дальнейшем, комплексы QR, наблюдаемые вначале, часто превращаются в Qr или QS и патологический зубец Q регистрируется в большем количестве отведений. Это связано с тем, что в зоне повреждения, часть мышечных волокон погибает, расширяя зону некроза. К концу острого периода ST сегмент приближается к изолинии.
У отдельных больных подъем ST может наблюдаться до 2-3 недель. Стойкое сохранение сегмента ST более 3 недель может свидетельствовать о формировании острой аневризмы стенки желудочка.
В связи с тем, что на периферии повреждения образуется зона трансмуральной ишемии, амплитуда зубца T cнижается и формируется отрицательный коронарный зубец T. В реципрокных отведениях регистрируется увеличенный положительный симметричный зубец T.
Атипичные ЭКГ проявления острого периода ИМ.
· "Псевдорубцовый тип" ЭКГ. Характеризуется отсутствием куполообразного подъема ST или его не выраженностью. Поэтому в первые сутки ОИМ в соответствующих отведениях ЭКГ наблюдается QS комплекс с положительным "коронарным зубцом T". В этом случае можно ошибочно расценить такие изменения, как рубцовые.
· "Феномен спонтанного тромболизиса". В течение первых двух сток ИМ наблюдается быстрая динамика ЭКГ, выражающаяся в снижении сегмента ST к изолинии и формировании отрицательного зубца T. Такие изменения трактуются как подострый ИМ.
· ЭКГ с нетипичной стадийностью зубца Т. На 3-4 сутки острого периода ИМ слабоотрицательный зубец Т (первая инверсия зубца Т) может стать сглаженным или даже положительным (промежуточная стадия зубца Т), а затем, в конце острого периода, вновь становиться отрицательным (вторая инверсия зубца Т). Промежуточная стадия зубца Т может стать причиной диагностических ошибок в оценке ИМ как рецидива или как рубцовых изменений.
· Отсроченное появление зубца Q. У отдельных пациентов в формировании Q зубца происходит в середине острого периода (4-6 сутки) или же он не появляется (non-Q инфаркт). В этом случае недооценивается обширность поражения или даже ошибочно думают о перикардите. Такие случаи встречаются при заднебоковых ИМ.
· Появление на ЭКГ только реципрокных изменений. Примерно у 4-6% больных первыми изменениями на ЭКГ появляются реципрокные признаки а прямые признаки - появляются позже. В этом случае топическая диагностика основывается на реципрокных отведениях.
· Признаки ИМ неопределенной давности. На ЭКГ имеются патологические зубцы Q без сопутствующих изменений сегмента ST и зубца Т, свидетельствующих об остром и подостром периоде ИМ. Без учета клинической картины и динамики ЭКГ затруднительно определить давность ИМ.
Подострый период. Длится от 10 дней до 4-8 недель. За этот период зона повреждения исчезает. В эту стадию уже можно судить об истинных размерах ИМ. Регистрируются патологические зубцы Q или комплексы QR при нетрансмуральном ИМ и QS - при трансмуральном ИМ. Отсутствие зоны повреждения приводит к тому, что сегмент ST расположен на изолинии.
В начале периода происходит углубление и уширение отрицательного зубца T за счет расширения зоны ишемии (трансформация повреждения в ишемию). Затем амплитуда зубца T уменьшается за счет уменьшения ишемии.
Период рубцевания. Или еще называется постинфарктным. Длится более 4-8 недель. Характеризуется образованием рубца на месте инфаркта. Амплитуда отрицательного зубца T уменьшается и со временем он становится изоэлектричным и положительным. При трансмуральном ИМ отрицательный зубец T может сохраняться многие месяцы. Если зубец T остается отрицательным он должен быть меньше 1/2 амплитуды зубца Q или зубца R в соответствующих отведениях или не превышать 5мм. Сегмент ST находится на изолинии. Зубец Q обычно сохраняется, однако, в отдельных случаях он может уменьшиться или исчезнуть за счет компенсаторной гипертрофии миокарда.
5. Клинико-электрокардиографическая диагностика инфаркта миокарда без подъема сегмента ST: мелкоочаговый инфаркт миокадра, нестабильная стенокардия
Клинические проявления:
Затяжной (более 15 мин.) приступ ангинозной боли в покое; впервые возникшая (в предшествовавшие 30 дней) стенокардия.
Прогрессирующая стенокардия Постинфарктная стенокардия Характерные изменения биохимических маркеров повреждения миокарда.
При ОКС без подъема сегмента ST целесообразно определение фракций Т - I сердечных тропонинов в связи с их большей специфичностью, чем КФК, МВ-КФК. Повышенный уровень тропонинов в сочетании с ангинозной болью и смещением сегмента ST свидетельствует о развитии ИМ.
Изменения ЭКГ:
Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый, интрамуральный, субэндокардиальный).
Диагностируется на основании изменений сегмента ST и зубца Т в динамике.
депрессия сегмента ST >1мм в двух и более смежных отведениях (мелкоочаговый, субэндокардиальный ИМ).
инверсия зубца Т >1мм в отведениях с преобладающим зубцом R (мелкоочаговый, интрамуральный ИМ).
преходящий подъем сегмента ST (трансмуральная ишемия) в большей мере характерен для вазоспастической стенокардии (стенокардии Принц-метала).
удлинение электрической систолы QT.
Если при субэндокардиальном ИМ наблюдается смещение сегмента ST книзу от изолинии в правых грудных отведениях, необходимо его дифференцировать с крупноочаговым задне-базальным (нижнебоковым) ИМ, для которого также характерно снижение сегмента ST книзу от изолинии в правых грудных отведениях. При задне-базальном ИМ:
зубец Т в правых грудных отведениях высокий, положительный; при субэндокардиальном ИМ - глубокий отрицательный.
при нижнем ИМ также снижается сегмент ST книзу от изолинии в правых грудных отведениях, но имеется патологический зубец Q в III и подъем сегмента ST во III, II, aVF отведениях, что не наблюдается при субэндокардиальном ИМ.
6. Электрокардиографическая диагностика рецидивирующего и повторного инфаркта миокарда
Основной причиной рецидивирующего ИМ является повторная окклюзия инфаркт-связанной коронарной артерии после тромболитической терапии или ЧКВ. Неадекватная тромболитическая терапия или ее непроведение увеличивают риск рецидива. После перенесенного ИМ без зубца Q уже имеющийся неокклюзирующий коронарный тромбоз может прогрессировать и полностью закрыть просвет артерии, что приведет к формированию крупно-очагового ИМ. В этом случае, рецидивирующий ИМ возникает в той же зоне, что и предшествующий ИМ, но занимает большую площадь. При многососудистом поражении коронарных артерий рецидивирующий или повторный ИМ может иметь иную локализацию.
Клинически повторный инфаркт миокарда и рецидивирующий инфаркт миокарда могут проявляться умеренно выраженным болевым синдромом в связи со снижением болевой чувствительности в уже поврежденных ранее участках миокарда. Чаще встречаются атипичные варианты клинического течения. Вследствие увеличения области некроза, на первый план в клинике выступают признаки острой левожелудочковой недостаточности. Чаще наблюдаются нарушения ритма и проводимости.
Диагностические ЭКГ критерии:
1. Новый или повторный подъем сегмента ST на 1мм и более по меньшей мере в 2 соседних грудных отведениях или на 2 мм и более в 2 отведениях от конечностей;
Депрессия сегмента ST в отведениях V1-V3 рассматривается как эквивалент подъема ST при подозрении на ИМ задней локализации.
2. Появление новых или усугубление уже имеющихся патологических зубцов Q длительностью более 30мс и глубиной >/= 1мм в двух соседних грудных отведениях или в 2 отведениях от конечностей.
Увеличение амплитуды зубца R в отведениях V1-V3 рассматривается как эквивалент зубца Q при подозрении на ИМ задней локализации.
3. Остро возникшая БЛПГ.
Оценка динамики ЭКГ на фоне перенесенного ИМ, особенно в остром периоде, представляет достаточные трудности. Поэтому решающее значение в диагностике рецидивирующего ИМ отводится сывороточным маркерам некроза миокарда. Среди них ведущая роль принадлежит КФК, КФК-МВ и миоглобину. Повторный подъем КФК-МВ выше нормы или на 50% выше предыдущего пика, либо повторный подъем общей КФК или миоглобина вдвое выше ВГН позволяют с высокой степенью достоверности диагностировать рецидив ИМ.
Биохимическая диагностика повторного инфаркта миокарда (ПИМ) основывается на типичной для ИМ динамике изменений сывороточных маркеров некроза миокарда.
Варианты изменений ЭКГ при ПИМ:
1. ПИМ расположен рядом с рубцом - на ЭКГ выявляется расширение зоны первичного ИМ.
2. ПИМ отдален от старого рубцового участка - их патологические зоны видны отдельно.
3. ПИМ в зоне старого рубцового поля - изредка могут отсутствовать изменения ЭКГ или наблюдается "освежение" ИМ:
увеличение амплитуды и ширины зубца Q в зоне ИМ, уменьшение высоты зубца R, подъем сегмента ST по сравнению с исходным уровнем, уменьшается амплитуда отрицательного зубца Т, зубец Т становится сглаженным или даже положительным, может сливаться с сегментом ST в монофазную кривую.
4. Зона старого рубцового поля расположена на противоположной стенке по отношению к ПИМ:
зона первичного ИМ больше зоны ПИМ - проявления повторного ИМ слабо выражены или отсутствуют, зона первичного ИМ практически равна зоне ПИМ - ПИМ проявляется, но размер его может быть недооценен; в зоне первичного ИМ выявляется "псевдоположительная" динамика.
7. Топическая диагностика инфаркта миокарда в соответствии с изменениями ЭКГ
При классической оценке изменений ЭКГ в зависимости от локализации ИМ дифференцируют следующие виды:
· переднеперегородочный - прямые изменения в отведениях V1-V3, реципрокные (изменения на противоположной стенке) - в III, aVF;
· Передневерхушечный - прямые изменения в отведениях V3-V4, реципрокные - в III, aVF;
· Переднебоковой - прямые изменения в I, aVL, V3-V6, реципрокные - в III, aVF;
· Переднераспространенный - прямые изменения в отведениях I, aVL, V1-V6, реципрокные - в III, aVF;
· Боковой - прямые изменения в отведениях I, aVL, V5-V6, реципрокные - в III, aVF;
· Высокий боковой - типичные изменения в отведениях I, aVL, в дополнительных грудных отведениях V52-V62, в реципрокных - во II, aVF (V1-V2);
· Нижний (заднедиафрагмальный) - типичные изменения в отведениях II, III, aVF, реципрокные - в I, aVL, V1-V4;
· Заднебазальный - прямые в отведениях V7-V9, реципрокные - в I, V1-V3, V3R;
· Правого желудочка - прямые изменения V1, V3R-V4R, реципрокные - в V7-V9;
· Базального (нижнебоковой) - высокие зубцы R шириной 0,04с и более, амплитуда зубца R>S в отведениях V1-V2; депрессия S-T и высокая положительная волна T в отведенияхV1-V2 свидетельствует в пользу ИМ задней локализации.
8. Особенности кровоснабжения сердца и возможности ЭКГ диагностики уровня окклюзии инфаркт-связанной коронарной артерии. Кровоснабжение сердца.
Кровоснабжение сердца осуществляется двумя артериями: левой и правой коронарной артериями.
Левая коронарная артерия (ЛКА) отходит на уровне левого синуса аорты. Направляясь к левой части венечной борозды, позади легочного ствола делится на две ветви: переднюю нисходящую артерию (переднюю межжелудочковую ветвь) и левую огибающую ветвь. В 30-37 % случаев здесь отходит третья ветвь - промежуточная артерия (ramus intermedius), пересекающая косо стенку левого желудочка.
Ветви ЛКА васкуляризируют левое предсердие, всю переднюю и большую часть задней стенки левого желудочка, часть передней стенки правого желудочка, передние отделы межжелудочковой перегородки и переднюю сосочковую мышцу левого желудочка.
Передняя нисходящая артерия (ПНА) спускается по передней межжелудочковой борозде к верхушке сердца. На своем пути она отдает передние септальные (S1-S3) ветви, которые отходят от передней нисходящей артерии под углом примерно 90 градусов, прободают межжелудочковую перегородку, анастомозируя с ветвями задней нисходящей ветви (задней нисходящей артерии). Кроме септальных, ПНА отдает одну или несколько ветвей - диагональные артерии (D1-D3). Они нисходят вдоль переднелатеральной поверхности левого желудочка, васкуляризируя переднюю стенку и прилежащие к ней отделы боковой стенки левого желудочка.
ПНА кровоснабжает переднюю часть межжелудочковой перегородки и правую ножку пучка Гиса (через септальные ветви), переднюю стенку ЛЖ (через диагональные ветви). Часто (80%) верхушку и частично - нижнедиафрагмальную стенку.
Левая огибающая ветвь (ЛОГ) следует по левой части венечной борозды и у заднего ее отдела переходит на диафрагмальную поверхность сердца. В 38% случаев ее первой ветвью является артерия синусно-предсердного узла. Далее, от ЛОГ отходит одна крупная или до трех более мелких ветвей - артерия (ветви) тупого края (ОМ). Эти важные ветви питают свободную стенку левого желудочка. При переходе на диафрагмальную поверхность ЛОГ дает заднебазальную ветвь левого желудочка, питающую переднюю и задние стенки левого желудочка. В случае, когда имеется правый тип кровоснабжения, ЛОГ постепенно истончается, отдавая ветви к левому желудочку. При относительно редком левом типе (10% случаев) она достигает уровня задней межжелудочковой борозды и образует заднюю нисходящую ветвь (заднюю межжелудочковую ветвь). ЛОГ образует также важные предсердные ветви, к которым относятся левая предсердная огибающая артерия и большая анастомозирующая артерия ушка.
ЛОГ кровоснабжает большую часть боковой стенки ЛЖ; васкуляризация передней базальной части, средних и апикальных участков ЛЖ осуществляется совместно с ПНА. Часто ЛОА кровоснабжает нижнюю часть боковой стенки за исключением случаев доминирования ПКА. При доминировании ЛОГ васуляризурует значительную часть нижней стенки.
Правая коронарная артерия (ПКА) отходит от правого аортального синуса и проходит в правой венечной борозде. В 50 % случаев сразу же у места отхождения она отдает первую ветвь - конусную артерию. Она следует вверх и вперед в направлении ПНА. Васкуляризирует переднюю стенку правого желудочка и может участвовать в кровоснабжении передней части межжелудочковой перегородки. Второй ветвью ПКА до 59% случаев является артерия синусного узла, отходящая назад под прямым углом в промежуток между аортой и стенкой правого предсердия и достигающей верхней полой вены, окружая ее устье. В 37% случаев артерия синоатриального узла являяется ветвью левой огибающей артерии. И в 3% случаев имеется кровоснабжение синоатриального узла из двух артерий (как от ПКА, так и от ЛОГ). Кровоснабжает синусовый узел, большую часть межпредсердной перегородки и передней стенки правого предсердия. В передней части венечной борозды, в области острого края сердца, от ПКА отходит правожелудочковая (ПЖ) краевая ветвь (ветви), которая в большинстве случаев достигает верхушки сердца. Затем ПКА переходит на диафрагмальную поверхность сердца, где лежит в глубине заднего отдела венечной борозды. Здесь она отдает веточки к задней стенке правого предсердия и правого желудочка: промежуточная предсердная ветвь и артерию атриовентрикулярного узла. На диафрагмальной поверхности ПКА доходит до задней межжелудочковой борозды сердца, в которой спускается в виде задней нисходящей артерии. Примерно на границе средней и нижней третей она погружается в толщу миокарда. Кровоснабжает задний отдел межжелудочковой перегородки и задние стенки как правого так и левого желудочков. Примерно у 20% случаев ПКА формирует заднебоковые ветви левого желудочка. Это терминальный отдел правой венечной артерии - ветви питают заднедиафрагмальную поверхность левого желудочка.
Ветви ПКА васкуляризируют: правое предсердие, часть передней и всю заднюю стенку правого желудочка, нижнедиафрагмальную стенку левого желудочка, межпредсердную перегородку, заднюю треть межжелудочковой перегородки, частично - заднебазальные отделы, сосочковые мышцы правого желудочка и заднюю сосочковую мышцу левого желудочка.
ТИПЫ КРОВОСНАБЖЕНИЯ СЕРДЦА
Под типом кровоснабжения сердца понимают преобладающее распространенение правой и левой коронарных артерий на задней поверхности сердца. Анатомическим критерием оценки преимущественного типа распространения коронарных артерий служит безсосудистая зона на задней поверхности сердца, образованная пересечением венечной и межжелудочковой борозд "крест" (crux). В зависимости от того, какая из артерий - ПКА или ЛОГ достигает это зоны, выделяют преимущественный правый или левый тип кровоснабжения сердца. Артерия, достигшая этой зоны, всегда отдает заднюю межжелудочковую ветвь (заднюю нисходящую артерию), которая проходит по задней межжелудочковой борозде по направлению к верхушке сердца и снабжает кровью заднюю часть межжелудочковой перегородки. Описан еще один анатомический признак для определения преимущественного типа кровоснабжения. Замечено, что ветвь к атриовентрикулярному узлу всегда отходит от преобладающей артерии, т.е. от артерии, имеющей наибольшее значение в питании кровью задней поверхности сердца.
Таким образом, при преимущественном правом типе кровоснабжения сердца ПКА обеспечивает питание правого предсердия, правого желудочка, задней части межжелудочковой перегородки и задней поверхности левого желудочка. Правая коронарная артерия при этом представлена крупным стволом, а ЛОГ выражено слабо.
При преимущественном левом типе кровоснабжения сердца ПКА бывает узкой и оканчивается короткими ветвями на диафрагмальной поверхности ПЖ, а задняя поверхность левого желудочка, задняя часть межжелудочковой перегородки, атриовентрикулярный узел и большая часть задней поверхности ЛЖ получают кровь из хорошо выраженной крупной ЛОГ.
Кроме того, выделяют также сбалансированный тип кровоснабжения, при котором ПКА и ЛОГ вносят примерно равный вклад в кровоснабжение задней поверхности сердца.
ИЗМЕНЕНИЯ ЭКГ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ УРОВНЯ ОККЛЮЗИИ ИНФАРКТ-СВЯЗАННОЙ КОРОНАРНОЙ АРТЕРИИ.
I. Наиболее выраженный подъем сегмента ST в грудных, I, aVL.
1. Окклюзия ЛПН проксимальнее 1-ой септальной (S1) и диагональной (D1) ветвью. Обширное поражение переднеперегородочной зоны. Подъем ST в отведениях V1-V4 и aVR. Снижение ST в отведениях II, II, aVF, часто в V5-V6. Блокада ПНПГ с зубцом Q. Чем больше выражен подъем в aVR, тем больше вовлечена перегородка.
2. Окклюзия ЛПН проксимальнее D1, но дистальнее S1. Поражена переднеперегородочная или обширная передняя область. Подъем ST от V2 до V5-6,I, aVL. ST снижен в отведениях II, III, aVF.
3. Окклюзия ЛПН дистальнее D1 и S1. Изменения верхушечной области.
ST поднят в V2 V4-5, I, aVL. Небольшой подъем (<2мм) ST в отведениях II, III (II>III), aVF.
4. Окклюзия ЛПН проксимальнее S1, но дистальнее D1. Изменения переднеперегородочной области. Подъем ST от V1 до V4-5 и aVR. Небольшой подъем ST во II, III. ST снижен в V6.
5. Селективная окклюзия D1. Ограниченная переднебоковая область. Подъем ST в I, aVL, иногда V2-V5-6. Снижение ST II, III (III>II), aVF.
6. Селективная окклюзия S1. Перегородочная область. ST поднят в V1-V2,aVR. Снижение ST в I, II, III (II>III), aVF, V6.
II. Наиболее выраженный подъем сегмента ST в нижних и/или боковых отведениях.
7. Окклюзия ПКА проксимальнее ПЖ краевых ветвей. Нижняя стенка и/или нижняя часть перегородки, повреждение правого желудочка. Подъем ST во II, III, aVF (III>II). Снижение ST в I, aVL. Подъем ST в V4R с положительным Т. ST на изолинии или небольшой подъем в V1.
8. Окклюзия ПКА дистальнее краевых ПЖ ветвей. Нижняя стенка и/или нижняя часть перегородки. Подъем ST во II, III, aVF (III>II). Снижение ST в I, aVL. Снижение ST в V1-3. При очень малой зоне поражения почти нет ST в V1-V2.
9. Окклюзия доминирующей ПКА. Большая часть нижнебоковой зоны.
Подъем ST во II, III, aVF (III>II). Снижение ST в V1-3> подъема ST во II, III, aVF. При проксимальной окклюзии ПКА ST в V1-V3 изоэлектрический или слегка поднят. Cнижение ST в I, aVL (aVL >I). ST поднят в V5-V6 >2 мм.
10. Окклюзия ЛОГ проксимальнее первой ОМ ветви. Боковая и нижняя стенки, особенно нижнебазальная часть. Депрессия ST в V1-V3 более выражена, чем подъем ST в нижних отведениях. Подъем ST во II, III, aVF (II>III). Обычно подъем ST V5-V6. Подъем ST в I, aVL (I >aVL).
11. Окклюзия первой тупоугольной краевой (ОМ) артерии. Боковая стенка. Часто подъем ST в I, aVL, V5-V6 и/или II, III, aVF. Обычно небольшой. Часто небольшая депрессия ST в V1-V3.
12. Окклюзия доминирующей ЛОГ. Большая часть нижнебоковой зоны.
Подъем ST во II, III, aVF (II >/= III) часто больше, чем депрессия ST в V1-V3. Возможно снижение ST в aVL, но не в I. Подъем ST в V5-V6 иногда очень выражен.
9. Клинико-электрокардиографическая диагностика инфаркта правого желудочка сердца
Чаще инфаркт миокарда правого желудочка (ИМПЖ) сочетается с нижним инфарктом ЛЖ, но иногда встречается и изолированное поражение правого желудочка. ИМПЖ можно заподозрить по следующим клиническим признакам: набуханием шейный вен, наличием чистых легочных полей и гипотензией. Нередко наблюдается кардиогенный шок. В этих случаях следует записать ЭКГ в дополнительных правых грудных отведениях.
ЭКГ признаки:
Наблюдается подъем сегмента ST и зубца Q в грудных отведениях V1,V3R-V4R. В них же, может регистрироваться отрицательный зубец Т.
Иногда типичные признаки ИМ отмечаются в отведениях V5R-V6R, V3R2-V4R2 снятых на ребро выше.
Реципрокное снижение ST в отведенияхV7-V9 (непостоянное).
При сочетании ИМПЖ с инфарктом нижней стенки ЛЖ вышеприведенные ЭКГ признаки дополняются подъемом сегмента ST или патологическими зубцами Q (QS) в отведениях II, III, aVF. Важную роль в диагностике ИМ правого желудочка играет ЭхоКГ. Наблюдается дилатация и асинергия ПЖ, парадоксальное движение межжелудочковых и межпредсердных перегородок, сброс крови справа налево через функционирующее овальное окно. Осложнения характерные для ИМПЖ: атриовентрикулярные блокады, кардиогенный шок, разрыв стенки ПЖ. В постановке диагноза ИМПЖ учитывают внезапное появление признаков острой правожелудочковой недостаточности или тотальной сердечной недостаточности.
10. Электокардиографическая диагностика инфаркта миокарда на фоне блокады ножек пучка Гиса. Периинфарктная блокада
Это блокада в отделах проводящей системы, прилегающих к некротическому участку, носящая транзиторный характер. Может возникнуть в зоне ИМ
или окружающих его тканей, может регистрироваться в рубцовую стадию ИМ. Обычно наблюдается при нетрансмуральном ИМ чаще с локализацией в переднебоковой или нижней стенке левого желудочка.
ЭКГ признаки:
вслед за патологическим зубцом Q регистрируется зубец R большей, чем обычно амплитудой.
некоторое уширение комплекса QRS при отсутствии признаков блокады левой и правой ветвей ножек пучка Гиса.
время активации левого желудочка в этих отведениях увеличено (>0,04с)
АРБОРИЗАЦИОННАЯ БЛОКАДА.
Отдельные авторы выделяют поражение волокн Пуркинье. Наблюдается при ИМ с патологическим зубцом Q или комплексом QS.
ЭКГ признаки:
снижение амплитуды QRS (значительное), выраженная зазубренность комплекса, уширение комплекса QRS (обычно >0,12с), отсутствуют признаки блокады правой или левой ветвей ножек пучка Гиса.
Подумать о развитии ИМ на фоне блокады ножек пучка Гиса позволяют следующие признаки:
· Появление патологического зубца Q, Увеличение зубцов S, Подъем сегмента ST, Появление дополнительной зазубренности комплексов QRS.
ЭКГ ПРИЗНАКИ ПЕРЕДНЕГО И БОКОВОГО ИНФАРКТА МИОКАРДА НА ФОНЕ БЛОКАДЫ ЛНПГ.
Появление комплекса QS в отведениях V5-V6 (признак некроза боковой стенки) или небольшого зубца Q, комплекса rS или ранней зазубрины на восходящем колене зубца R в отведениях I, aVL, V5-V6 (при блокаде отсутствие зубцов Q и S в отведениях I, aVL, V5-V6), Зазубренность восходящего колена зубца S хотя бы в 2 отведениях V3-V5, Наличие глубоких зубцов S или выраженная зазубренность комплекса QRS в отведениях V5-V6 (признак поражения боковой стенки), Отсутствие прироста амплитуды зубца R или его снижение от V1 к V4, Распространение комплекса QS до отведений V4-V6.
Отсутствие депрессии сегмента ST или даже его подъем >/=1мм в отведениях I, aVL, V4-V6 (при блокаде - смещение ST вниз от изолинии с отрицательным несимметричным зубцом Т) и конкордантное снижение ST в отведениях V1-V3, Появление отрицательных зубцов Т в отведениях V1, V2, III, aVF.
ЭКГ ПРИЗНАКИ ПРИ НИЖНЕМ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА НА ФОНЕ БЛОКАДЫ ЛНПГ.
Появление QS не только в III, aVF (при блокаде ЛНПГ он может регистрироваться и без ИМ), но и в отведении II (при блокаде QS здесь отсутствует), Появление в отведениях II, III, aVF перед широким зубцом R даже небольшого зубца Q или ранней зазубрины на восходящей волне зубца R (эквивалент зубца Q), Депрессия сегмента ST в III, aVF (при блокаде - подъем), Появление отрицательного зубца Т в отведениях III, aVF (при блокаде - положительный).
ЭКГ ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПЕРЕДНЕСЕПТАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ НА ФОНЕ БЛОКАДЫ ПНПГ.
Появление вместо rs (S) R` в отведениях V1, V2-V3 комплексов qR или QR (признака поражения передней части МЖП), увеличение амплитуды зубца R в V1, V2 (поражение передней стенки), Наличие глубоких зубцов S в отведениях V1-V2 (менее специфично в рубцовую стадию), Подъем сегмента ST в отведениях V1-V2 в виде монофазной кривой, затем в сочетании с отрицательными симметричными зубцами Т в V1, V2 (при блокаде ПНПГ - депрессия ST и отрицательный асимметричный зубец Т в V1-V2). Если глубина отрицательного зубца Т при блокаде превышает 10мм или имеется положительный зубец Т в отведениях V1-V3 это указывает на сопутствующую блокаде ишемию.
ЭКГ ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА БОКОВОЙ СТЕНКИ ЛЖ НА ФОНЕ БЛОКАДЫ ПНПГ.
В отведениях V5-V6 вместо qRS регистрируются комплексы QRS или QrS (некроз боковой стенки), Увеличение амплитуды и ширины зубца Q в V5-V6 (>15% высоты R и шириной >/= 0,03с), В острую стадию ИМ сегмент ST в V5-V6 приподнят над изолинией в виде монофазной кривой, затем образуется отрицательный симметричный зубец Т в V5-V6 (при блокаде - положительный Т). Появление отрицательного Т в V5-V6 при блокаде ПНПГ говорит о присоединении ишемии боковой стенки ЛЖ.
ЭКГ ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА ПЕРЕДНЕЙ СТЕНКИ ЛЖ НА ФОНЕ БЛОКАДЫ ПНПГ.
Признаки блокады ПНПГ обычно выражены в отведениях V1-V2, V5-V6.
ИМ проявляется в отведениях V3, V4 типа QS реже Qr или QR.
В острую стадию ИМ сегмент ST в отведениях V3-V4 приподнят над изолинией в виде монофазной кривой, затем образует отрицательный симметричный зубец Т (при блокаде - положительный зубец Т).
ЭКГ ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА НИЖНЕЙ СТЕНКИ ЛЖ НА ФОНЕ БЛОКАДЫ ПНПГ.
Появление зубца qR или QR в отведениях III, aVF (при блокаде ПНПГ - rs (S) R` со смещением сегмента ST и отрицательным зубцом Т), Увеличение амплитуды и ширины зубца R в III, aVF, В острую стадию подъем сегмента ST в отведениях III, aVF, затем появление отрицательного симметричного зубца Т в отведениях III, aVF (при блокаде - зубец Т положительный), Реципрокные изменения в отведениях V1-V2 типа Rs (S) R`, зубец T в V1-V3 становится положительным, симметричным (при блокаде - широкие деформированные желудочковые комплексы типа rs (S) R` в отведениях V1-V2, смещение сегмента ST вниз с отрицательным несимметричным зубцом Т в V1-V2), При блокаде ПНПГ "W-образное" расщепление комплекса QRS во II, III, aVF отведениях подозрительно в отношении присоединения ИМ нижней стенки.
В отведении aVR может быть подъем сегмента ST, зубец Т становится положительным или двухфазным (при блокаде ПНПГ - сегмент STна изолинии, зубец Т - отрицательный).
11. ЭКГ критерии перенесенного инфаркта миокарда (постинфарктный кардиосклероз)
1. Развитие новых патологических зубцов Q с симптомами (боль, одышка год назад) или без них (в 20-25% безболевой ИМ), ЭхоКГ данные - нарушение локальной сократимости, истончение, акинезы, Патологоанатомические данные.
При наличии одного критерия допускается постановка диагноза: постинфарктный кардиосклероз.
ЭКГ ИЗМЕНЕНИЯ, СВЯЗАННЫЕ С ПРЕНЕСЕННЫМ ИМ:
1. Патологический зубец Q в отведениях V2-3 >20мс, QS во V2-3 отведениях, которых не было ранее, Патологический зубец Q >30мс и более, глубиной > 1мм или QS II, III, AVF, V4-6 в двух смежных отведениях, Зубец R >40мс в отведенияхV1-2, где R/S >1при отсутствий нарушений проводимости, положительный зубец Т свидетельствуют о перенесенном ИМ базальных отделов ЛЖ.
12. Дифференциальная диагностика электрокардиографических изменений при инфаркте миокарда c подъемом сегмента ST. Изменения сегмента ST, зубцов Т И U
Варианты нормы:
1. Изолированная элевация точки J - феномен ранней реполяризации: подъем и вогнутость смещенного кверху сегмента ST, высокое расположение точки J на 1-4мм выше изолинии (место перехода комплекса QRS в интервал ST).
Зазубрина в конечной части комплекса QRS в точке J, симметричные высокие зубцы Т, отсутствие реципрокных изменений сегмента ST, появление вышеописанных изменений чаще в отведениях V2-V5, редко в отведении V6, иногда в отведениях II, III, aVF.
2. Изолированная депрессия точки J - встречается у практически здорового человека, 3. Комплекс QRS типа RSR` в отведении V1:
продолжительность комплекса QRS нормальная амплитуда первого зубца R в отведении V1 меньше 8 мм.
амплитуда первого зубца R` в отведении V1 меньше 6 мм.
отношение R`/S менее 1во всех грудных отведениях, 4. Сохранение ювенильных форм волны Т - инверсия зубца Т в отведениях V1, V2.
Другие изменения ST, зубцов Т,U
1. Подозрительные в отношении ОИМ (подострого ИМ):
горизонтальная или вогнутая элевация сегмента ST в сочетании с инверсией зубца Т или без нее.
2. При наличие острого ИМ, подозрительные в отношении ИМ реципрокных изменений либо ишемии миокарда: горизонтальное или косонисходящее смещение сегмента ST в сочетании с изменениями волны Т или без нее в отведениях, противоположных тем, в которых имеется элевация сегмента ST.
3. При отсутствии ОИМ, подозрительные в отношении ишемии миокарда:
горизонтальная или косонисходящая депрессия ST в сочетании с инверсией волны Т или без нее при отсутствии элевации ST.
4. Связанные с гипертрофией миокарда желудочков: при гипертрофии ЛЖ наблюдается депрессия сегмента ST выпуклой формы с инверсией волны Т в левых грудных отведениях, нередко эти изменения наблюдаются в отведениях I, aVL (при горизонтальном положении оси QRS), в отведениях III, aVF (при вертикальном положении оси QRS); при гипертрофии ПЖ наблюдается депрессия сегмента ST выпуклой формы с инверсией волны Т в правых грудных отведениях.
5. Связанные с нарушение внутрижелудочковой проводимости: при блокаде ЛНПГ наблюдается депрессия сегмента ST и инверсия зубца Т в левых грудных отведениях; при блокаде ПНПГ - депрессия сегмента ST и инверсия волны Т в правых грудных отведениях.
6. Подозрительные в отношении ранней стадии острого перикардита: диффузная элевация сегмента ST вогнутой формы в множестве отведений, наиболее часто в отведениях I, aVL, V5-V6; волна Т остается конкордантной смещению ST; пари ИМ выявляется подъем сегмента ST только в отведениях, отражающих нарушения кровоснабжения в соответствующих отделах миокарда; подъем сегмента ST при перикардите носит конкордантный, при ИМ дискордантный вид; характерна вогнутость смещенного кверху сегмента ST; отсутствует патологический зубец Q, характерный для ИМ; изменения интервала ST исчезают более медленно по сравнению с ИМ; инверсия зубца Т появляется после возвращения сегмента ST к изолинии, при ИМ - до нормализации сегмента ST.
...Подобные документы
- ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда. Значение ФКГ в диагностике пороков сердца. Основы эхокардиографии
Синдром очагового поражения миокарда. Симптомы ишемии миокарда. Признаки инфаркта миокарда: очаговость, дискордантность, изменчивость. Локализация инфаркта миокарда, его ЭКГ-признаки на различных стадиях. Фонокардиография - диагностика пороков сердца.
презентация [1,2 M], добавлен 22.10.2013 Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Периферический тип инфаркта миокарда с атипичной локализацией боли. Астматический вариант инфаркта миокарда и особенности его протекания. Понятие аортокоронарного шунтирования.
презентация [1,5 M], добавлен 28.05.2014Характер, этиология и классификация инфаркта миокарда. Клиническая картина инфаркта миокарда, лечение, диагностика, профилактика. Планирование ухода за пациентом, страдающим острым инфарктом миокарда. Роль медицинской сестры в уходе за больными.
курсовая работа [1,2 M], добавлен 18.06.2013Организация кардиологической помощи в России. Прогноз острого периода инфаркта миокарда и его значение для терапии. Лабораторная диагностика острого инфаркта миокарда. Характеристика внутрикоронарных изменений. Морфология и динамика изменений миокарда.
курсовая работа [2,5 M], добавлен 28.06.2012Патогенез инфаркта миокарда. Сущность ферментов вообще и их роль в организме. Значение ферментов в диагностике инфаркта миокарда. Описание ферментов, используемых при диагностике инфаркта миокарда: тропонин I и Т, общая креатинкиназа, изофермент ЛДГ-1.
реферат [49,0 K], добавлен 12.10.2010Ишемическая болезнь сердца. Состояние миокарда при различных вариантах острого коронарного синдрома. Возникновение тяжелой стенокардии. Причины подъема уровня тропонина. Определение острого инфаркта миокарда. Условия проведения тромболитической терапии.
презентация [2,8 M], добавлен 18.11.2014Классификация, признаки, патогенез, клиническая картина и диагностика инфаркта миокарда. Происхождение патологического зубца Q. Проникающий, трансмуральный или Q-позитивный инфаркт миокарда. Способы лечения и основные виды осложнений инфаркта миокарда.
презентация [3,3 M], добавлен 07.12.2014Понятие, причины и факторы возникновения инфаркта миокарда. Клиническая картина ангинозной, астматической и абдоминальной форм течения болезни. Особенности диагностики и принципы лечения инфаркта миокарда. Доврачебная помощь при сердечном приступе.
реферат [1,6 M], добавлен 02.12.2014Понятие и предпосылки развития инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного недостаточностью его кровоснабжения. Его диагностика и лечение.
презентация [1,3 M], добавлен 08.09.2014Понятие и клиническая картина инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием некроза участка миокарда. Патофизиологические особенности данной заболевания. Помощь при инфаркте и его профилактика.
презентация [542,7 K], добавлен 12.10.2015Ишемический некроз участка миокарда, обусловленный абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения. Классификация инфарктов миокарда по стадиям развития, по анатомии и объему поражения. Клиническая картина острого инфаркта миокарда.
презентация [703,2 K], добавлен 16.02.2011Клиника инфаркта миокарда, атипичные формы течения, диагностика. Лечение осложненного инфаркта миокарда. Тромбоз коронарных артерий. Признаки острой сердечной недостаточности. Профилактика и лечение аритмий. Показания к назначению антикоагулянтов.
реферат [33,7 K], добавлен 14.03.2016Понятие и сущность острого инфаркта миокарда, патогенез и этиология развития заболевания. Описание основных симптомов острого инфаркта миокарда. Особенности первичной и вторичной профилактики инфаркта миокарда. Роль фельдшера в профилактике заболевания.
курсовая работа [784,8 K], добавлен 14.05.2019Изучение инфаркта миокарда как одной из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающей с развитием некроза участка миокарда. Классификация, этиология, предопределяющие факторы и лечение ИМ. Диагностика и инструментальные методы исследования ИМ.
презентация [20,7 M], добавлен 07.03.2011Изучение классификации инфаркта миокарда по стадиям развития и объему поражения. Исследование основных видов, болевых зон и симптомов инфаркта миокарда. Ранние и поздние осложнения. Лабораторные методы диагностики заболевания. Особенности лечения больных.
презентация [1,2 M], добавлен 12.10.2016Инфаркт миокарда как одна из клинических форм ишемической болезни сердца, особенности его протекания, классификация и районы поражения. Патогенез данного процесса, его основные стадии и происходящие изменения. Атипичные формы инфаркта миокарда, признаки.
реферат [8,7 K], добавлен 12.11.2010Миокард - одна из оболочек сердца. Инфаркт миокарда - угрожающее жизни состояние. Предрасполагающие факторы инфаркта миокарда: возраст, атеросклероз, курение, артериальная гипертония, недостаток движения, ожирение. Симптомы и этиология. Характер боли.
презентация [948,6 K], добавлен 10.01.2017Разновидности инфаркта миокарда - ограниченного некроза сердечной мышцы. Электрокардиография при развитии инфаркта, его основные локализации. Различные варианты подъема сегмента ST. Разграничение инфарктов миокарда на трансмуральные и субэндокардиальные.
реферат [222,6 K], добавлен 01.10.2015Лабораторное подтверждение острого инфаркта миокарда, основанное на выявлении неспецифических показателей тканевого некроза и воспалительной реакции. Динамика МВ-КФК, тропонинов, креатинфосфокиназы и аспартатаминотранферазы при остром инфаркте миокарда.
презентация [369,2 K], добавлен 20.02.2015Диагностика инфаркта миокарда. Клиническая картина, симптомы, тромбоэмболические осложнения. Классификация по локализация очага некроза. Неотложная помощь при инфаркте миокарда. Постинфарктный синдром (синдром Дресслера). Борьба с ожирением и гипертонией.
презентация [3,4 M], добавлен 02.02.2017
