Нами було проаналізовано яким чином змінюється коронарний кровоток у пацієнтів із ГІМ та ГЛШН у залежності від класу останньої. Виявлено, що в пацієнтів обох груп спостерігалось переважання дво- та трисудинного ураження КА над односудинним, а в пацієнтів ІІ групи трисудинне ураження зустрічалось вірогідно частіше, ніж в осіб І групи. Аналіз стану КА у пацієнтів із різними класами ГЛШН показав, що гемодинамічно значимі стенози вінцевих судин вірогідно частіше виявлялися в пацієнтів ІІ групи в порівнянні з хворими І групи. Повна оклюзія КА дещо частіше виявлялась також у пацієнтів ІІ групи. Аналіз локалізації уражень КА та ступеня їх вираженості показав, що у хворих ІІ групи дещо частіше пошкоджується стовбур лівої КА, дистальна порція лівої передньої низхідної артерії (ЛПНА), проксимальна частина огинаючої артерії (ОА) та дистальна ділянка правої КА, вірогідно частіше - серединна порція ЛПНА, ОА та серединна ділянка правої КА, порівняно з хворими І групи. Величини сумарного ураження стовбура лівої КА, серединної та дистальної порцій ЛПНА, медіальної частини ОА, проксимальної та медіальної ділянок правої КА були вірогідно більшими в пацієнтів ІІ групи, що вказує на більш важкий перебіг коронарного атеросклерозу в цієї категорії хворих. Інші дослідники вказують на те, що при проведенні коронароангіографії в таких пацієнтів у 40 - 60% хворих виявляється багатосудинне ураження коронарного русла, у 10 - 15% - стеноз стовбура лівої КА, у 20 - 30% - ураження однієї судини, частіше ЛПНА, у 10% пацієнтів суттєві звуження просвіту відсутні.

Згідно результатів однофакторного регресійного аналізу, ризик прогресування ГЛШН у пацієнтів із ГІМ збільшується з виявленням при проведенні КАГ двосудинного ураження - у 0,8 рази, трисудинного ураження - у 2 рази, повної оклюзії КА - у 2,8 рази, стенозу >50% - у 1,8 рази (рис. 2).

Рис. 2. Предиктори прогресування ГЛШН в пацієнтів із ГІМ за даними КАГ

Таким чином, у пацієнтів із ГІМ, перебіг якого ускладнився ГЛШН, спостерігається підвищення вмісту ліпідів крові, збільшується частота виявлення багатосудинного ураження вінцевих артерій та гемодинамічно значимих стенозів, причому наведені процеси прогресують зі зростанням класу ГЛШН.

Відомо, що в органiзмi людини, як i в інших бiологiчних істот узагалi, усi процеси перебiгають завдяки певній хроноритмологічній детермінації якiсних і кiлькiсних змiн, які означають перебіг часу в живому середовищі відповідно до концепцiї "бiологiчного часу". Нами було зроблено спробу визначити хронобіологічні детермінанти розвитку летальності від ГІМ, ускладненого ГЛШН, у розподілі класів ГЛШН та ймовірності розвитку ускладнень із урахуванням циркадної мотивації. Встановлено, що хронобіологічна детермінованість розвитку летальної події в пацієнтів зі ГІМ, ускладненим ГЛШН, свідчить про перевагу нічних епізодів (0 - 6 год) над ранковими (6 - 12 год), денними (12 - 18 год) і вечірніми (18 - 24 год). На основі отриманих даних можна дійти висновку, що часом "підвищеного ризику" у розвитку летальної події слід вважати нічні години, а денні - годинами "відносного благополуччя". На збільшення летальності в нічний час можуть впливати такі фактори, як частий розвиток тяжких форм ГЛШН, що є характерним для цього часу, порушення ритму, у тому числі фатальні аритмії, суттєве підвищення коагуляційного потенціалу крові та підвищення артеріального тиску. Окрім того, відомо, що нічні години, із точки зору управління регулюючими системами організму, є найменш сприятливими.

Аналіз розвитку летальної події в пацієнтів із ГІМ та ГЛШН у тижневому розподілі показав, що ймовірність її виникнення коливалась у діапазоні 8 - 21% випадків на день і була повязана з перевагою для п'ятниці, суботи та понеділка при меншій кількості летальних епізодів у вівторок, середу, четвер та неділю (рис. 3).

Рис. 3. Тижневий розподіл розвитку летальних подій у пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН

Проведено хронобіологічний розподіл виникнення летальних ускладнень ГІМ та ГЛШН упродовж одного року спостереження. Виявлено, що найвищим показник летальності серед хворих на ГІМ, ускладнений ГЛШН, був у зимовий період року - грудень, січень, лютий, у весняний період року (березень, квітень, травень) кількість летальних подій дещо зменшувалася, улітку (червень, липень, серпень) кількість летальних подій незначно зростала й найменшим показник летальності виявився в осінні місяці - вересень, жовтень і листопад (рис. 4).

Для зручності порівняння пацієнтів із ГЛШН І - ІІ класу було об'єднано в групу 1 (232 особи), а пацієнтів із ГЛШН ІІІ - ІV класу - у групу 2 (136 осіб). Аналіз основних клініко-лабораторних показників показав, що в пацієнтів групи 1, на відміну від групи 2, суттєвих коливань АТ залежно від хронобіологічно мотивованого летального наслідку не відмічено. Коливання глюкози також суттєво не розрізнялися в погодинному розподілі при ГІМ, ускладненому ГЛШН І - ІІ класів, і смерті внаслідок його ускладнень.

Аналіз ймовірності змін основних клініко-лабораторних показників у погодинному розподілі летальності для пацієнтів групи 2 свідчив про підвищення в ранішні години рівнів таких показників, як систолічний АТ, глюкоза, протромбіновий індекс, гематокрит, швидкість осідання еритроцитів, лімфоцити та зменшення ЗФВ і, навпаки, збільшення у вечірні години фібриногену, трансаміназ і лейкоцитів.

Рис. 4. Помісячний розподіл розвитку летальних подій у пацієнтів з ГІМ, ускладненим ГЛШН

Таким чином, отримані нами дані вказують на наявність циркадних та циркадіанних ритмів у розвитку летальних подій серед пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН. Отже, слід враховувати значення періодів "підвищеного ризику" та "відносного благополуччя" у розвитку летальних подій у побудові відповідної схеми терапії та розробці темпів фізичної активності на госпітальному етапі в такої категорії пацієнтів.

Метою наступного етапу дослідження стало встановлення характеру добових кривих АТ у пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, та вивчення особливостей перебігу цього захворювання в залежності від варіанту добового профілю АТ. Нами відмічено абсолютну перевагу монофазної (79,76%) добової кривої з добовим індексом (ДІ) менше 10% - "non-dipper". Решта 20,24% пацієнтів відносились до групи "dipper" (11,9%) та "night-peaker" (8,34%). Проведене погрупове порівняння загальноклінічного аналізу крові в обстежених пацієнтів. Виявлено відсутність вірогідних відмінностей за переважною кількістю показників. Вірогідні погрупові відмінності виявлено лише між рівнем глюкози крові, фібриногену та швидкістю зсідання еритроцитів.

Нами було проаналізовано яким чином поводять себе маркери запалення та некрозу в пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, залежно від типу добового профілю артеріального тиску. Встановлено, що в пацієнтів із добовим профілем АТ "non-dipper" спостерігається підвищення рівня прозапальних цитокінів, маркерів некрозу та Тст, що дає підстави стверджувати про більш прогностично несприятливий перебіг ГІМ у даної категорії пацієнтів.

Аналіз змін ЗФВ показав вірогідно нижчі її рівні в пацієнтів групи А на 1-у - 2-у, 14-у, 28-у добу ГІМ та через 1 рік, що дає підставу стверджувати про більш виражені прояви СН в даної категорії пацієнтів. Отже, реєстрація добового профілю АТ "non-dipper" у пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, є прогностично несприятливим фактором і асоціюється з активацією запального та некротичного процесу й прогресуванням ознак СН.

Нашою метою було вивчення впливу негайної механічної реканалізації інфарктзв'язаної КА в пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, на основні клініко-лабораторні та інструментальні показники, госпітальну та позагоспітальну летальність у даної категорії пацієнтів. Було проаналізовано результати КАГ 56 пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, що проходили обстеження та лікування в центральних кардіологічних клініках м. Москви (Росія). Обстежених пацієнтів було розділено на дві групи залежно від ефективності проведеної ангіопластики. У групу І увійшли пацієнти з ефективною реваскуляризацією (58,93% осіб), у групу ІІ - пацієнти, в яких ефективної реваскуляризації шляхом черезшкірної ангіопластики досягнути не вдалося, тому реперфузія досягалася виключно шляхом тромболізису (41,07%). Виділені групи були цілком зіставимі за віком, статтю, основними параметрами загального аналізу крові, основними показниками Ехо-КГ обстеження на момент поступлення й ангіографічною характеристикою КА.

Погруповий аналіз змін ліпідного профілю крові продемонстрував підвищення рівня ЗХС, ТГ та ЛПНЩ у плазмі крові пацієнтів обох груп, але, поряд із цим, був вірогідно більшим у пацієнтів групи ІІ, у порівнянні з пацієнтами групи І, що свідчить про більш інтенсивну вираженість атеросклеротичного процесу в даної категорії пацієнтів.

Із 56 відібраних для аналізу пацієнтів за 1 рік після перенесеного ГІМ померло 21,42% пацієнтів, із них 14,28% - під час перебування в стаціонарі, а 7,14% - упродовж одного року спостереження. Погруповий аналіз летальності показав, що в групі І показник госпітальної летальності складав 5,35%, а за 1 рік спостереження померло 1,78% пацієнтів, таким чином загальний показник летальності складав - 7,13%. Серед пацієнтів групи ІІ загальний показник летальності за рік після перенесеного ГІМ складав 14,29%, із них 8,93% припадало на госпітальну летальність, а 5,36% - на позагоспітальну. Отже, в групі пацієнтів із проведеною механічною реканалізацією та стентуванням інфарктзв'язаної КА показники летальності значно менші на всіх етапах у порівнянні з групою тромболізису, що дає підстави стверджувати про високу ефективність інтервенційних втручань в обраної категорії пацієнтів. Частота виникнення повторного ГІМ упродовж одного року спостереження була теж значно нижчою в пацієнтів групи І і складала 3,57% проти 7,14% осіб групи ІІ.

Нами проаналізовано яким чином змінювався вміст основного маркера некрозу міокарда - Тр-І у пацієнтів обох груп у момент поступлення та на фоні лікування ГІМ. Виявлено, що вихідний рівень Тр-І перевищував нормативні значення в обох групах (42,64+6,01 нг/мл в групі І та 39,41+5,79 нг/мл (р>0,5), що свідчить про вираженість некротичного процесу в цієї категорії пацієнтів. На 10-й день ГІМ відмічався вірогідно вищий рівень Тр-І (р<0,001) у пацієнтів групи ІІ (0,53+0,01 нг/мл (група І) проти 2,14+0,12 нг/мл (група ІІ)), що свідчить про більшу ефективність механічної реканалізації в порівнянні з тромболітичною терапією стосовно зменшення рівня маркерів некрозу міокарда.

Важливим аспектом оцінки ефективності проведеного лікування є зіставлення змін показників ЕхоКГ всередині груп І і ІІ. Визначено, що в групі успішної механічної реканалізації інфарктзв'язаної КА відбувся вірогідний приріст КДО (+14,61%, p<0,01), невірогідні коливання КСО (-5,12%, p>0,2), вірогідна позитивна динаміка ЗФВ (+29,14%, p<0,001), в групі тромболітичної терапії гемодинамічний ефект був менш вираженим згідно зі змінами КДО (+5,84%, p>0,1) та КСО (-2,6%, p>0,5), відмічався вірогідний приріст ЗФВ (+15,69%, p<0,01), але зміни були менш виражені у порівнянні з групою І.

Отже, у пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, рання механічна реканалізація з наступним стентуванням інфарктзв'язаної КА є безпечним підходом, якому можна надати перевагу перед консервативною стратегією ведення пацієнтів, оскільки це покращує показники скоротливої функції міокарда та зменшує кількість летальних подій упродовж одного року спостереження.

Незважаючи на відновлення кровотоку в інфарктзалежній КА, систолічна та діастолічна функції міокарда ЛШ досить часто відновлюються лише через кілька діб і навіть тижнів після його реперфузії. Поряд із цим, попри позитивний вплив (відновлення кровотоку в зоні інфаркту), реперфузія може супроводжуватися збільшенням пошкодження міокарда (так зване реперфузійне пошкодження) або реперфузійною аритмією. Із урахуванням теоретичних та експериментальних уявлень про патогенез реперфузійного ушкодження потенційно корисними можуть бути скевенджери вільних радикалів, антиоксиданти, засоби, що знижують активність нейтрофілів. До таких препаратів належить блокатор 5-ліпоксигенази кверцетин в ін'єкційній формі. Найбільш важливими якостями препарату є потужна антиоксидантна дія, гальмування активності ряду мембранозв'язаних ферментів, модуляція рівня оксиду азоту в ушкоджених тканинах та крові, а також протекція мембранозв'язаних ферментів, які корегують іонний гомеостаз.

Отже, із метою вивчення додаткових можливостей оптимізації лікування пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, в умовах лікування базовою терапією (пролонговані нітропрепарати, антикоагулянти і антиагреганти, в-адреноблокатори за умов стабілізації стану, ІАПФ, статини, діуретики та інотропні засоби за потребою) обстежено 30 хворих (група 1), яким до загальноприйнятої схеми лікування було додано внутрішньовенний інгібітор 5-ліпоксигенази кверцетин - препарат українського виробництва - корвітин упродовж 5 діб за загальноприйнятою схемою, у зіставленні з іншими хворими (30 осіб), які отримували стандартну антиішемічну терапію (група 2). Усім обстеженим хворим на початку та після закінчення терапії корвітином у динаміці 28 діб спостереження проведено оцінку основних параметрів гемодинаміки та змін геометрії ЛШ з використанням Ехо-КГ в М-В-режимах, а також визначався вміст прозапальних цитокінів (Іл-1-б, Іл-6, Іл-10, ТНФ-, Нп), біомаркерів пошкодження міокарда (Тр-І) та імуноферментні показники вмісту гормонів (СРП, Тст).

Виділені в рамках проведеного дослідження групи, вірогідно розрізнялися лише за віком, який був меншим у групі корвітину (p<0,001) та рівнем гематокриту, який переважав у групі 1, за всіма останніми клініко-анамнестичними даними обидві групи були цілком зіставимі між собою.

Аналіз змін вмісту прозапальних цитокінів Іл-1-б, Іл-6, ФНП, Нп та протизапального цитокіну Іл-10 у пацієнтів з ГІМ, перебіг якого ускладнився ГЛШН, у залежності від обраної схеми лікування, показав, що в пацієнтів обох груп спостерігається значне підвищення порівняно з нормою рівнів Іл-1-б (29,01+4,15 пг/мл (група 1) та 32,16+4,76 пг/мл (група 2)), Іл-6 (36,45+5,12 (група 2) проти 30,27+4,32 (група 1) пг/мл), ТНФ- (48,31+3,12 (група 2) проти 44,26+2,67 (група 1) пг/мл, р>0,2) та Нп (18,27+2,78 (група 2) проти 15,36+2,34 (група 1) нмоль/л, р<0,05), причому в пацієнтів групи 2 всі три показники були дещо більшими, ніж у пацієнтів групи 1, хоча дані вірогідно не розрізнялись. У процесі лікування відбулося вірогідне зниження рівнів Іл-1-б (18,64+3,28 проти 9,73+1,36 пг/мл, р<0,02), Іл-6 (13,27+2,06 пг/мл проти 4,83+1,45 пг/мл), ТНФ- (22,16+1,41 проти 16,57+1,02 пг/мл, р<0,02), Нп (10,29+2,07 проти 4,24+1,21 нмоль/л, р<0,02), причому в групі пацієнтів, в яких до стандартної антиішемічної терапії було додано корвітин, зменшення показників, що вивчалися, було більш суттєвим, аніж у пацієнтів із ізольованою антиішемічною терапією, що вказує на здатність корвітину пригнічувати запальну ланку патогенезу ГІМ.

Проведено аналіз вмісту біомаркерів ГІМ з метою виявлення ефективності розроблених схем лікування. Встановлено, що, незважаючи на нижчий вихідний рівень Тр-І у групі 1 (39,40+1,71 (група 2) проти 29,52+2,31 (група 1) нг/мл відповідно, p<0,001), зменшення цього біомаркера некротичного процесу в міокарді було більш суттєвим на фоні призначення корвітину (15,45+1,25 проти 3,73+0,50 (група 1) нг/мл, p<0,001), що дає підстави говорити про його здатність сприяти швидшій нормалізації вмісту кардіоспецифічних ферментів та зменшенню кінцевої маси некрозу міокарда. Зіставлення змін вмісту СРП відповідно до запропонованого терапевтичного підходу показало, що вихідний рівень СРП в обох групах вірогідно не розрізнявся (0,14+0,01 (група 1) проти 0,15+0,03 мг/л (група 2), p>0,5), на фоні проведеного лікування залишився невірогідно більшим у групі 1 (0,09+0,01 проти 0,07+0,03 мг/л (група 2), p>0,2), однак відсоткове зниження рівня СРП було вірогідним як в групі 1, так і в групі 2.

Вивчення основних параметрів гемодинаміки на момент поступлення пацієнтів із ГІМ, ускладненим ГЛШН, у стаціонар і на фоні запропонованого лікування проведене в умовах виконання ЕхоКГ обстеження в М- та В-режимах із оцінкою сегментарної скоротливості ЛШ у групах додавання до базової терапії корвітину та ізольованої антиішемічної терапії. Порівняння основних гемодинамічних показників у групах 1 і 2 на початку та після проведеного лікування дало змогу виявити, що в групі корвітину відбувся вірогідний приріст КДО, невірогідні коливання КСО, вірогідне збільшення ЗФВ, у той час як в групі без включення в комплекс лікування корвітину гемодинамічний ефект був меншим відповідно до змін КДО, КСО, ЗФВ. Подальший аналіз стосувався результатів Ехо-КГ дослідження в В-режимі з секторальним сканування в 4-камерній проекції на фоні лікування корвітином (група 1) і базисної антиішемічної терапії (група 2). Виявлено, що на фоні включення до базисної антиішемічної терапії корвітину (група 1) проти ізольованої антиішемічної терапії (група 2) профіль регіональної скоротливості був подібним в обох групах, однак спостерігалось вірогідне збільшення показника скоротливості в сегменті РФВ 12 (р<0,05) для групи з додаванням корвітину.

Отже, включення ін'єкційної форми блокатора 5-ліпоксигенази кверцетину - препарату Корвітин - у комплексну терапію в пацієнтів з ГІМ та ГЛШН пригнічує активність цитокінової ланки патогенезу ГІМ, обмежує зону некрозу міокарда та сприяє поліпшенню насосної функції серця.

Таким чином, у результаті комплексного клініко-діагностичного дослідження створено прогностичну модель перебігу ГІМ, ускладненого ГЛШН, що дозволяє спрогнозувати ймовірність виникнення летального випадку в обраної категорії пацієнтів та оптимізувати лікувальну тактику шляхом проведення негайної реканалізації інфарктзв'язаної КА та додаванням до базисного лікування внутрішньовенної форми кверцетину.

Висновки

У дисертаційній роботі наведено узагальнення результатів визначення основних клініко-анамнестичних, біохімічних, імуноферментних, інструментальних предикторів розвитку та прогресування синдрому гострої лівошлуночкової недостатності в пацієнтів із гострим інфарктом міокарда. На підставі розробки даної концепції пропонується нове вирішення науково-практичної проблеми, що виявляється в створенні прогностичної моделі перебігу гострого інфаркту міокарда, ускладненого гострою лівошлуночковою недостатністю з оптимізацією схем лікування, шляхом вивчення ранніх маркерів розвитку, прогресування серцевої недостатності та її запобігання з використанням реваскуляризації шляхом коронарного втручання та тромболітичної терапії міокарда й ад?ювантної кардіопротекторної терапії.

1. Чоловіча стать (р<0,001), старший вік (р<0,01), передня локалізація інфаркту міокарда (р<0,001), наявність післяінфарктного кардіосклерозу в анамнезі (р<0,01) є незалежними предикторами більш важкого перебігу гострої лівошлуночкової недостатності. У той же час клінічно виражена гостра лівошлуночкова недостатність характеризується більш високим рівнем прозапальних цитокінів (інтерлейкіну-1-б, інтерлейкіну-6, туморнекротичного фактора, неоптеріну), тропоніну-І, С-реактивного протеїну, тестостерону та зниженням загальної фракції викиду порівняно з неускладненим перебігом гострого інфаркту міокарда.

2. Старший вік пацієнтів (ВШ - 1,5), більш високий клас гострої лівошлуночкової недостатності (ВШ - 2), наявність цукрового діабету (ВШ - 1,3) та серцевої недостатності в анамнезі (ВШ - 3), передня локалізація інфаркту міокарда (ВШ - 4,5), ожиріння (ВШ - 1,15), загальна фракція викиду менше 40% (ВШ - 1,2) є незалежними предикторами виникнення летальної події в пацієнтів із гострим інфарктом міокарда й гострою лівошлуночковою недостатністю. Окрім того, зростання рівня прозапальних цитокінів (інтерлейкіну-1-б, інтерлейкіну-6, туморнекротичного фактора, неоптеріну, С-реактивного протеїну) та тропоніну-І поряд із погіршенням вихідних даних Ехо-КГ також сприяють зростанню ймовірності виникнення летальної події в даної категорії пацієнтів.

3. Найбільш прогностично несприятливою для розвитку серцевої недостатності в післяінфарктному періоді (через 1 рік після виникнення інфаркту міокарда) є сукупність наступних анамнестичних і клінічних ознак: стенокардія, що передувала інфаркту (р<0,001), артеріальна гіпертензія (р<0,001), передня локалізація інфаркту міокарда (р<0,001), повторний інфаркт (р<0,001), наявність будь-яких ознак гострої лівошлуночкової недостатності, а також збільшення вихідного рівня прозапальних цитокінів, С-реактивного протеїну, тропоніну-І, а також початкове та поетапне зменшення загальної фракції викиду в пацієнтів із гострим інфарктом міокарда, перебіг якого ускладнився синдромом гострої лівошлуночкової недостатності.

4. У пацієнтів із гострим інфарктом міокарда, перебіг якого ускладнився синдромом гострої лівошлуночкової недостатності, спостерігається підвищення вмісту ліпідів крові (р<0,01), збільшується частота виявлення багатосудинного ураження вінцевих артерій та гемодинамічно значимих стенозів (р<0,01) за даними селекційної коронароангіографії, причому наведені процеси прогресують зі зростанням класу серцевої недостатності.

5. Розвиток летальних подій серед пацієнтів з гострим інфарктом міокарда, ускладненим гострою лівошлуночковою недостатністю, має хроноритмологічне підґрунтя та підпорядковується циркадним та циркадіанним ритмам. Аналіз ймовірності змін основних клініко-лабораторних показників у погодинному розподілі летальності для пацієнтів із ознаками вираженої лівошлуночкової недостатності свідчив про підвищення в ранішні години рівнів систолічного артеріального тиску, глюкози, протромбінового індексу, гематокриту, швидкості зсідання еритроцитів, лімфоцитів і зменшення загальної фракції викиду й, навпаки, збільшення у вечірні години фібриногену, трансаміназ та лейкоцитів.

6. Реєстрація добового профілю артеріального тиску "non-dipper" у пацієнтів із гострим інфарктом міокарда, ускладненим гострою лівошлуночковою недостатністю, є прогностично несприятливим фактором і асоціюється з активацією запального та некротичного процесу й прогресуванням ознак серцевої недостатності.

7. У пацієнтів із гострим інфарктом міокарда, ускладненим гострою лівошлуночковою недостатністю, рання механічна реканалізація з наступним стентуванням інфарктзв'язаної коронарної артерії є безпечним підходом, якому можна надати перевагу перед консервативною стратегією ведення пацієнтів, оскільки це покращує показники скоротливої функції міокарда й зменшує кількість летальних подій упродовж одного року спостереження.

8. Включення ін'єкційної форми блокатора 5-ліпоксигенази кверцетину - препарату Корвітин - у комплексну терапію в пацієнтів із гострим інфарктом міокарда та гострою лівошлуночковою недостатністю пригнічує активність цитокінової ланки патогенезу інфаркту, обмежує зону некрозу міокарда та сприяє зростанню насосної функції серця.

Практичні рекомендації

1. Для оцінки ризику розвитку летальної події в пацієнтів із гострим інфарктом міокарда, ускладненим синдромом гострої лівошлуночкової недостатності, слід враховувати показники, які найбільше впливають на ймовірність її виникнення, із використанням наступного рівняння множинної регресії:

Летальна подія=19,34 + 0,564925*клас ГСН + 0,080519*ТрІ + 0,04435*Іл-1-б + 0,063774* ТНФ- + 0,06615*Нп - 0,117*ЗФВ 1-2доба (Середня відносна похибка наближення = 3%)

2. При побудові відповідної схеми терапії та розробці темпів фізичної активності на госпітальному етапі в пацієнтів, які перенесли гострий інфаркт міокарда, ускладнений гострою лівошлуночковою недостатністю, слід враховувати значення хроноритмологічних періодів "підвищеного ризику" та "відносного благополуччя" в плані розвитку летальних подій.

3. Для пригнічення активності цитокінової ланки патогенезу інфаркту міокарда, обмеження зони некрозу, профілактики прогресування серцевої недостатності в пацієнтів з гострим інфарктом міокарда, ускладненим синдромом гострої лівошлуночкової недостатності, рекомендовано використання з першої доби препаратів, які володіють мембранопротекторними властивостями (внутрішньовенної форми кверцетину).

Список опублікованих праць за темою дисертації

1. Ілащук Т.О. Особливості коронарного кровотоку залежно від добового профілю артеріального тиску у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та ішемічною хворобою серця // Буковинський медичний вісник. - 2002. - Т. 6, № 3-4. - С. 32-34.

2. Тащук В.К., Ілащук Т.О., Демешко М.І., Ілащук І.І., Полянська О.С., Поліщук О.Ю. Особливості порушень добового ритму артеріального тиску у хворих на артеріальну гіпертензію в залежності від реакції на стрес-тести // Галицький лікарський вісник.- 2003.- №1.- С.27-28. (Здобувач брала участь у лікуванні та обстеженні переважної більшості хворих, самостійно проводила аналіз клінічного перебігу захворювання, брала участь у підготовці матеріалів до друку).

3. Тащук В.К., Ілащук Т.О., Турубарова-Леунова Н.А., Дячук О.В., Шевчук В.А. Особливості впливу антикоагулянтів на коронарний резерв і гемодинамічні особливості перебігу гострого інфаркту міокарда // Клінічна та експериментальна патологія. - 2004. - Том 3, №2. - С.36-38. (Дисертант брала участь у лікуванні та обстеженні переважної більшості хворих, самостійно проводила аналіз клінічного перебігу захворювання, брала участь у підготовці матеріалів до друку).

4. Тащук В.К., Владковський І.К., Поліщук О.Ю., Ілащук Т.О., Гречко С.І., Іванчук П.Р., Турубарова-Леунова Н.А., Тащук І.А., Ель-Халіфа С.М., Міссауі Хашмі. Статеві аспекти розвитку кардіальної патології // Буковинський медичний вісник. - 2004. - Т. 8, № 3-4. - С. 92-95. (Здобувач брала участь у лікуванні та обстеженні переважної більшості хворих, самостійно проводила аналіз клінічного перебігу захворювання, брала участь у підготовці матеріалів до друку).

5. Тащук В.К., Ілащук Т.О., Турубарова-Леунова Н.А., Гречко С.І. Особливості добових коливань артеріального тиску у хворих з гострими формами ішемічної хвороби серця та артеріальною гіпертензією // Вісник Української медичної стоматологічної академії. - 2005. - Т. 5, № 3(11). - С.43-45. (Здобувач брала участь в лікуванні та обстеженні переважної більшості хворих, самостійно проводила аналіз клінічного перебігу захворювання, брала участь у підготовці матеріалів до друку).

6. В.К. Тащук, Т.О. Ілащук, І.О. Маковійчук. Вікові та статеві аспекти гомеостазіологічної ланки гострих форм ішемічної хвороби серця // Кровообіг та гемостаз. - 2005. - №3-4. - С. 84-87. (Здобувач брала участь у лікуванні та обстеженні хворих, самостійно проводила аналіз клінічного перебігу захворювання і готувала матеріали до друку).

7. В.К. Тащук, Т.О. Ілащук, І.О. Маковійчук. Реєстр гострого інфаркту міокарда Північної Буковини: статеві аспекти гомеостазіологічних детермінант // Мат. Міжнародного форуму Кардіологія вчора, сьогодні, завтра". - Український кардіологічний журнал. - 2006.- Спеціальний випуск. - С. 204-206. (Дисертантом самостійно здійснено клініко-інструментальне обстеження переважної кількості хворих, статистичну обробку та підготовку матеріалів до друку).

8. Ілащук Т.О. Гостра серцева недостатність на фоні інфаркту міокарда: клінічні та функціональні аспекти // Клінічна та експериментальна патологія. - 2006. - Т.V, №2. - С. 27-29.

9. В.К. Тащук, Т.О. Ілащук, І.І. Ілащук. Реєстр гострого інфаркту міокарда у мешканців Північної Буковини // Буковинський медичний вісник. - 2006. - Т. 10, №3. - С. 86-88. (Дисертант брала участь в лікуванні та обстеженні переважної більшості хворих, самостійно проводила аналіз клінічного перебігу захворювання, брала участь в підготовці матеріалів до друку).

10. В.К. Тащук, Т.О. Ілащук. Хронобіологічні аспекти розвитку гострої серцевої недостатності на фоні гострого інфаркту міокарда: мотивація летальності // Буковинський медичний вісник. - 2006. - Т. 10, №4. - С. 175-177. (Дисертантом самостійно здійснено клініко-інструментальне обстеження переважної кількості хворих, статистичну обробку та підготовку матеріалів до друку).

11. Тащук В.К., Ілащук Т.О., Турубарова-Леунова Н.А., Поліщук О.Ю., Окіпняк І.В. Клініко-функціональні особливості перебігу інфаркту міокарда, ускладненого гострою серцевою недостатністю // Вісник наукових досліджень. - 2006. - №4. - С. 62 -63. (Здобувач брала участь в лікуванні та обстеженні переважної більшості хворих, самостійно проводила аналіз клінічного перебігу захворювання, брала участь в підготовці матеріалів до друку).

12. Тащук В.К., Ілащук І.І., Ілащук Т.О. Сучасні аспекти лікування гострої серцевої недостатності: клінічний досвід // Клінічна та експериментальна патологія. - 2007. - Т.VІ, №1. - С. 106-108. (Дисертант брала участь в клінічних дослідженнях, аналізі та узагальненні результатів).

13. Ілащук Т.О. Корвітин у лікуванні пацієнтів із гострим інфарктом міокарда, ускладненим гострою лівошлуночковою недостатністю // Буковинський медичний вісник. - 2007. - Т. 11, №2. - С. 48-50.

14. Патент на корисну модель 25242 А 61Р 9/00 Спосіб лікування гострого інфаркту міокарда, ускладненого гострою серцевою недостатністю / Ілащук Т.О. №25242 // Бюл. №11.- 2007.

15. Ілащук Т.О. Порівняльна характеристика ефективності екстреної черезшкірної реваскуляризації та тромболітичної терапії у пацієнтів із гострим інфарктом міокарда, ускладненим гострою лівошлуночковою недостатністю // Буковинський медичний вісник. - 2007. - Т. 11, № 3. - С. 37-39.

16. Ілащук Т.О. Особливості перебігу гострого інфаркту міокарда, ускладненого гострою лівошлуночковою недостатністю в залежності від типу добового профілю артеріального тиску // Клінічна та експериментальна патологія. - 2007. - Том 6, №3. - С. 50-52.

17. Ілащук Т.О. Стан коронарного кровотоку в пацієнтів з гострим інфарктом міокарда, ускладненим гострою лівошлуночковою недостатністю // Клінічна та експериментальна патологія. - 2007. - Т.VI, № 2. - С. 39-41.

18. Ілащук Т.О. Клініко-інструментальні маркери оцінки перебігу гострого інфаркту міокарда, ускладненого гострою лівошлуночковою недостатністю// Biomedical and Biosocial anthropology. - 2007. - №8. - С. 95-98.

19. Патент на корисну модель 25243 А 61В 5/0205 А 61Р 9/00 Спосіб прогнозування летального випадку у пацієнтів з гострою серцевою недостатністю / Ілащук Т.О. №25243 // Бюл. №11.- 2007.

20. Ілащук Т.О. Клінічні особливості перебігу гострого інфаркту міокарда, ускладненого гострою лівошлуночковою недостатністю залежно від важкості перебігу серцевої недостатності // Клінічна анатомія та оперативна хірургія. - 2007. - Том 6, № 3. - С. 80-83.

21. Ілащук Т.О., Тащук В.К., Владковський І.К., Горобець К.В. Особливості добового профілю артеріального тиску у хворих на інфаркт міокарда // Всеукраїнська науково-практична конференція "Сучасні методи діагностики і лікування в клініці внутрішніх хвороб".-2004.-Вінниця. - №8 (1). С.12. (Дисертант брала участь в лікуванні та обстеженні переважної більшості хворих, самостійно проводила аналіз клінічного перебігу захворювання, брала участь в підготовці матеріалів до друку).

22. Ілащук Т.О., Поліщук О.Ю., Полянська О.С., Тащук В.К. Добовий ритм артеріального тиску при артеріальній гіпертензії залежно від реакції на стрес-тести, структурно-функціональні зміни лівого шлуночка та стан вінцевих судин // Українська науково-практична конференція "Профілактика і лікування артеріальної гіпертензії в Україні".- 2004.- Київ. - С.66. (Дисертантом самостійно здійснено клініко-інструментальне обстеження переважної кількості хворих, статистичну обробку та підготовку матеріалів до друку).

23. Тащук В.К., Ілащук Т.О., Полянська О.С., Маковійчук І.О. Стать-детерміновані гомеостазіологічні аспекти атерогенезу // VII національний конгрес кардіологів України.-2004.-Дніпропетровськ. - С.190. (Дисертант брала участь в лікуванні та обстеженні переважної більшості хворих, самостійно проводила аналіз клінічного перебігу захворювання та статистичну обробку матеріалів, брала участь в підготовці матеріалів до друку).

24. Ілащук Т.О., Поліщук О.Ю., Ілащук І.І., Гречко С.І. Циркадність коливань артеріального тиску у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та ішемічною хворобою серця // VII національний конгрес кардіологів України.-2004.-Дніпропетровськ. - С.190. (Дисертант брала участь в лікуванні та обстеженні переважної більшості хворих, самостійно проводила аналіз клінічного перебігу захворювання, брала участь в підготовці матеріалів до друку).

25. Тащук В.К., Ілащук Т.О., Турубарова-Леунова Н.А., Владковський І.К., Полянська О.С., Іванчук П.Р. Гемодинамічні особливості дії антикоагулянтів при гострому інфаркті міокарду // Всеукраїнська науково-практична конференція "Терапевтичні читання пам'яті академіка Л.Т. Малої", Харків, 20-21 травня 2004 року, С. 233. (Дисертантом самостійно здійснено клініко-інструментальне обстеження переважної кількості хворих, статистичну обробку та підготовку матеріалів до друку).

26. В.К. Тащук, Т.О. Ілащук, C.І. Гречко, О.П. Дінова. Особливості добових коливань артеріального тиску у хворих на артеріальну гіпертензію та ішемічну хворобу серця // Всеукраїнська науково-практична конференція "Артеріальна гіпертензія: виявлення, поширеність, диспансеризація, профілактика та лікування". - Івано-Франківськ, 2005. - С. 43. (Дисертант брала участь в клінічних дослідженнях, аналізі та узагальненні результатів).

27. Т.О. Ілащук, В.К. Тащук. Стан коронарного кровотоку у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та ІХС залежно від добового профіля артеріального тиску // Ліки України, додаток, спеціалізоване інформаійне видання, 2005 р. Збірка наукових праць I Національного конгресу лікарів внутрішньої медицини. - Київ, 2005. - С. 45-46. (Дисертант брала участь в лікуванні та обстеженні переважної більшості хворих, самостійно проводила аналіз клінічного перебігу захворювання, брала участь в підготовці матеріалів до друку).

28. Т.О. Ілащук, В.К. Тащук, І.О. Маковійчук, І.К. Владковський, Міссауі Хашмі. Статеві особливості розвитку та перебігу гострого Q-інфаркту міокарда за даними дослідження "Регіон" // ІІ науково-практична конференція з міжнародною участю "Оздоровчі ресурси Карпат і прилеглих регіонів". - Чернівці, 2005. - С. 173-174. (Дисертантом самостійно здійснено клініко-інструментальне обстеження переважної кількості хворих, статистичну обробку та підготовку матеріалів до друку).

29. В.К. Тащук, Н.А. Турубарова-Леунова, Т.О. Ілащук, П.Р. Іванчук, С.В. Світун. Особливості раннього ремоделювання лівого шлуночка хворих на гострий інфаркт міокарда за даними дослідження "Регіон" // ІІ науково-практична конференція з міжнародною участю "Оздоровчі ресурси Карпат і прилеглих регіонів". - Чернівці, 2005. - С. 179-180. (Дисертант брала участь в клінічних дослідженнях, аналізі та узагальненні результатів).

30. Ілащук Т.О., Тащук В.К., Поліщук О.Ю. І.І. Ілащук. Статеві особливості розвитку та перебігу гострого Q-інфаркту міокарда // Мат. VIII З'їзду Всеукраїнського лікарського товариства (ВУЛТ).- Київ, 2005.- С.67-68. (Дисертантом самостійно здійснено клініко-інструментальне обстеження переважної кількості хворих, статистичну обробку та підготовку матеріалів до друку).

31. Ілащук Т.О., Тащук В.К., Ілащук І.І. Стан коронарного кровотоку у пацієнтів з артеріальною гіпертензією та ІХС // Мат. науково-практичної конференції "Первинна та вторинна профілактика церебро-васкулярних ускладнень артеріальної гіпертензії" - Київ, 2006. - С. 77. (Дисертант брала участь в лікуванні та обстеженні переважної більшості хворих, самостійно проводила аналіз клінічного перебігу захворювання, брала участь в підготовці матеріалів до друку).

32. Тащук В.К., Ілащук Т.О., Турубарова Н.А. Скоротливість міокарда та гепарин при гострому інфаркті міокарда і артеріальній гіпертензії // Мат. науково-практичної конференції "Первинна та вторинна профілактика церебро-васкулярних ускладнень артеріальної гіпертензії" - Київ, 2006. - С. 162. (Дисертант брала участь в клінічних дослідженнях, аналізі та узагальненні результатів).

33. Тащук В.К., Ілащук Т.О., Іванчук П.Р. Добовий профіль артеріального тиску у пацієнтів з інфарктом міокарда та серцевою недостатністю // Мат. науково-практичної конференції "Первинна та вторинна профілактика церебро-васкулярних ускладнень артеріальної гіпертензії" - Київ, 2006. - С. 163. (Дисертант брала участь в лікуванні та обстеженні переважної більшості хворих, самостійно проводила аналіз клінічного перебігу захворювання, брала участь в підготовці матеріалів до друку).

34. Тащук В.К., Ілащук Т.О. Особливості добового профілю артеріального тиску у пацієнтів з інфарктом міокарда та серцевою недостатністю // Мат. науково-практичної конференції "Первинна та вторинна профілактика церебро-васкулярних ускладнень артеріальної гіпертензії" - Київ, 2006. - С. 164. (Дисертантом самостійно здійснено клініко-інструментальне обстеження переважної кількості хворих, статистичну обробку та підготовку матеріалів до друку).

35. В.К. Тащук, Т.О. Ілащук. Варіанти добового профілю артеріального тиску у пацієнтів з інфарктом міокарда та серцевою недостатністю у поєднанні з артеріальною гіпертензією // Матеріали науково-практичної конференції "Артеріальна гіпертензія: виявлення, поширеність, диспансеризація, профілактика та лікування", 23 березня 2006 року, м. Івано-Франківськ; 2006. - С.83-84. (Дисертант брала участь в клінічних дослідженнях, аналізі та узагальненні результатів).

36. Т.О. Ілащук, В.К. Тащук. Інфаркт міокарда та гостра серцева недостатність: клінічні особливості перебігу // Матеріали Об'єднаного пленуму правлінь асоціацій кардіологів, серцево-судинних хірургів, нейрохірургів та невропатологів України в рамках виконання Державної програми запобігання та лікування серцево-судинних та судинно-мозкових захворювань на 2006 - 2010 роки. - Київ, 2006. - С. 72. (Дисертантом самостійно здійснено клініко-інструментальне обстеження переважної кількості хворих, статистичну обробку та підготовку матеріалів до друку).

37. В.К. Тащук, Т.О. Ілащук. Розвиток та перебіг гострого інфаркту міокарда із зубцем Q у статевому аспекті // Матеріали Об'єднаного пленуму правлінь асоціацій кардіологів, серцево-судинних хірургів, нейрохірургів та невропатологів України в рамках виконання Державної програми запобігання та лікування серцево-судинних та судинно-мозкових захворювань на 2006 - 2010 роки. - Київ, 2006. - С. 73. (Дисертант брала участь в лікуванні та обстеженні переважної більшості хворих, самостійно проводила аналіз клінічного перебігу захворювання, брала участь в підготовці матеріалів до друку).

Размещено на Allbest.ru