Нутталлиоз лошадей

Этиология и патогенез болезней лошадей. Строение и история изучения возбудителя нутталиоза. Специфичность и распространение бабезиид. Морфология и биология пироплазмид. Лечение и профилактика нутталлиоза лошадей. Иммунитет животных при пироплазмидозах.

Рубрика Медицина
Вид курсовая работа
Язык русский
Дата добавления 18.09.2015
Размер файла 762,8 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Нутталлиоз лошадей

ОГЛАВЛЕНИЕ

  • ВВЕДЕНИЕ
  • 1. СТРОЕНИЕ И ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ НУТТАЛИОЗА
    • 1.1 История изучения возбудителя нутталиоза лошадей
    • 1.2 Специфичность и распространение бабезиид
    • 1.3 Морфология и биология пироплазмид
  • 2. ЭПИЗООТОЛОГИЯ ПИРОПЛАЗМИДОЗОВ
  • 3. ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ НУТТАЛЛИОЗА ЛОШАДЕЙ
    • 3.1 Этиология и клиническая картина нутталлиоза
    • 3.2 Лечение и профилактика нутталлиоза лошадей
    • 3.3 Иммунитет при пироплазмидозах
  • ЗАКЛЮЧЕНИЕ
  • СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность работы. Болезни наносят коневодству значительный ущерб: это и затраты на лечение, и потеря лошадьми работоспособности и племенных качеств, и их гибель. Любые заболевания, даже если они не приводят к гибели животных, всегда оставляют след в их дальнейшей жизни: у одних они задерживают рост, у других снижают рабочие качества, у третьих - упитанность.

Для того чтобы вырастить здоровую лошадь, необходимо правильно ухаживать за ней, проводить основные ветеринарно-санитарные мероприятия по ее содержанию, кормлению, поению, а также уметь отличать больное животное от здорового, оказывать первую помощь, знать основные приемы дачи лекарственных средств. В последние десятилетия отмечаются снижение адаптационных возможностей животных, прогрессирующий спад поголовья, продуктивных и репродуктивных свойств высококачественного по своему генетическому потенциалу скота.

В последние десятилетия пироплазмидозы вновь стали привлекать внимание исследователей во многих странах. Глобальные изменения в экологической обстановке не могли не отразиться на эпизоотической ситуации по отдельным заболеваниям из этой группы. Это касается и пироплазмоза животных. По данным ветеринарной отчетности и сообщениям практических ветработников, во многих местах активизировались старые очаги заболевания, появились новые очаги. Возникла потребность в исследовании этой проблемы и, следовательно, в анализе литературных данных по отдельным ее аспектам.

Современный уровень познаний в области этиологии, патогенеза, иммуногенеза, взаимодействия макро- и микроорганизмов, роли экзогенных экологических и эндогенных факторов в развитии болезней позволяет проводить их изучение с учетом дальнейшего развития паразитологии как науки.

Цель работы: изучить заболевание лошадей - нутталлиоз.

Задачи работы:

- рассмотреть историю изучения возбудителя нутталиоза лошадей;

- изучить специфичность и распространение пироплазмид;

- исследовать морфологию и биологию пироплазмид;

- рассмотреть эпизоотологию паразита;

- изучить течение нутталиоза лошадей, его симптоматику, лечение и профилактику.

Предмет изучения: нутталлиоз лошадей.

Объект изучения: зараженные паразитом лошади.

1. СТРОЕНИЕ И ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ВОЗБУДИТЕЛЯ НУТТАЛИОЗА

нутталиоз лечение бабезиид лошадь

1.1 История изучения возбудителя нутталиоза лошадей

Пироплазмидозы животных - протозойные неконтагиозные трансмиссивные болезни, характеризующиеся инвазией и разрушением эритроцитов простейшими паразитами, которые относятся к отрядам Piroplasmida (роды Piroplasma, Babesia) и Theileriida (роды Nuttallia, Theileria) класса Piroplasmidia типа Sporozoa (Apicomplexa). Болезни протекают остро, подостро и хронически и проявляются повышенной температурой, анемией, гемоглобинурией, иктеричностыо, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

О большом практическом значении пироплазмид стало известно благодаря исследованиям Бабеша. В этот период в Румынии произошла вспышка заболевания крупного рогатого скота, уничтожившая около 50 тыс, животных. Специальной комиссией, в которую входил Бабеш, были обнаружены возбудители «бактериальной гемоглобинурии», которые локализовались в эритроцитах и имели грушевидную форму, располагаясь одиночно или парами. Тогда же были найдены подобные организмы в крови овец. Обоих этих паразитов Бабеш называл гематококками. Smith Т,, Kilbome F.L., (1893), обследуя крупный рогатый скот, больной «техасской лихорадкой», нашли у них в эритроцитах организмы грушевидной формы, часто соединенные попарно цитоплазматическими мостиками. Исследователи назвали этих паразитов Pyrosoma bigeminum (от лат. pirum -груша). В том же году С. Starcovici (1893), обобщая работы Бабеша, Киль-борпа и Смита, предложил для паразитов родовое название Babesia. Через два года W.S. Patton (1895) предложил для этих возбудителей название Piroplasma, которое получило наиболее широкое распространение. Позднее в Англии был описан еще один вид пироплазм крупного рогатого скота - Рiгоplasma divergens. Это мелкие паразиты, их парные грушевидные формы располагаются под тупым углом (Mac Fadyean J., Stockman S., 1911),

Первое описание возбудителя пироплазмоза лошадей принадлежит А.В. Белицеру (1906, 1909), который не выделил этого возбудителя в самостоятельный вид и ошибочно считал его идентичным В, bigemina, G.H.F. Nuttall, С, Strickland (1910) провели сравнительное изучение кровепаразитов, вызывающих малериеподобное заболевание лошадей, и четко раздели их на два вида. Возбудителя, описанного Лавераном, они отнесли к Nuttallia equi (Piroplasma equi Laveran, 1901), а паразита, описанного A.B. Бслицером в России, назвали Babesia caballi (Piroplasma caballi Nuttall, Strickland, 1910). Впоследствии произошло разграничение родов Piroplasma и Nuttallia. Паразитов, образующих в эритроцитах лошадей от 1 до 3 и более грушевидных форм, относят к виду Piroplasma caballi (Neitz W.O., 1956). Для вида характерны парные грушевидные стадии, соединенные друг с другом под острым углом тонким цитоплазматическим мостиком. Паразиты сохраняются в организме лошадей от 1 до 3 лет, а в организме клещей-переносчиков передаются следующим поколениям трансовариально. К виду Nuttallia equi отнесены паразиты, делящиеся стадии которых в эритроцитах состоят из четырех крестообразно расположенных особей (мальтийский крест) (рис.1).

Рис. 1 Nuttallia equi

Для вида характерно многолетнее носительство паразита в организме однокопытных, трансовариальная передача у иксодовых клещей отсутствует.

Сведения о кровепаразитарных заболеваниях плотоядных начали появляться в научной литературе еще в XIX столетии. По мнению M.W. Henning (1956), заболевание собак в Южной Африке, известное под названием «билиарная лихорадка», являлось именно бабезиозом. G.P. Piana, В. Galli-Valerio в 1895 г. сообщили, что болезнь «желчная лихорадка» или «злокачественная желтуха» охотничьих собак в Ломбардии (Италия) обусловлено кровепаразитом, которому они дали название Pirosoma bigeminum (вариант canis). В конце XIX века паразит был определен как Piroplasma canis, позднее - Babesia canis (Sanders DA., 1937).

В конце XIX - начале XX столетий исследованиями ученых разных стран был определен круг восприимчивых животных для В. canis, установлен трансмиссивный путь передачи возбудителя, выявлено наличие премуниции у переболевших собак, проведены опыты по экспериментальному заражению, о чем сообщается в более поздних источниках (Марков А.А. и соавт., 1935; Lewine N.D., 1961; Dawis J,W. and Anderson R.C., 1971; Zwart D. and Brocklesby D.W, 1979; Cheng T.CM 1989; Horak J.G., 1995; Walter S. et ah, 2002).

Переносчиком возбудителя является в Африке клещ Haemaphysalis leachi, в Индии - Rhipicephalus sanguineus, во Франции и России - Derraacen-tor marginatus (Марков A.A. и соавт., 1935; Uilenberg G. et aL, 1989; Hauschild et aL, 1995), Имеются сообщения о том, что бабезиоподобные образования (по тинкториальным свойствам и размерам) встречаются в блохах, снятых с собак-бабезионосителей.

Carret С. et aL (2000) сообщают о существовании трех подвидов Babesia canis: В, canis canis, В. canis vogeli, В, canis rossL Переносчиком подвида В, canis rossi является Haemaphysalis leachi, паразит вызывает летальный исход у домашних собак даже при лечении; для В. canis vogeli переносчиком является Rhipicephalus sanguineus, заболевание протекает без клинических признаков; для В- canis canis переносчиком является Dermacentor reticulatus, заболевание имеет клинические проявления различной силы (Lewis B.D. et aL, 1996;ZahlerMetaL, 1998).

В России известны два возбудителя бабезиоза - В. canis и В. gibsoni. Эти виды имеют значительные морфологические различия, В. canis относительно крупнее, имеют грушевидную форму и часто встречаются по несколько мерозоитов в одном эритроците. В. gibsoni значительно мельче, могут принимать различные формы и часто наблюдаются одиночными в эритроцитах. Многие авторы подтверждают наличие смешанной инвазии: В. cams и В. gibsoni (Балагула Т., Бондаренко М., 1998; Ниманд XX., Сутер П.Ф., 1998; Ewing S.A,, 1965; Farwell G.F, et al., 1982; Yonamine H. et all., 1984; Namicawa K. et al., 1988; Yamane I. et al„ 1993).

В настоящее время многие российские и зарубежные ученые объединяют пироплазм и бабезий в один род Babesia (Уркхарт Г. - и соавт,, 2000). Поэтому в дальнейшем, употребляя название «пироплазмы», мы будем считать его тождественным названию «бабезий». То же относится к названиям заболеваний - пироплазмоз и бабезиоз.

1.2 Специфичность и распространение бабезиид

Наиболее простым и ясным представляется определение специфичности, приведенное в монографии В.А. Догеля «Общая паразитология»: «Специфичность можно понимать как приспособленность паразитов к определенному виду или группе хозяев (среда обитания), которая проявляется в виде приуроченности паразита к хозяину». Кроме того, нужно понимать, что специфичность - явление экологическое, изменяющееся в процессе эволюции в разных направлениях под влиянием различных факторов внешней среды.

Пироплазмиды в целом обнаруживаются только у животных двух крупных таксономических групп: позвоночных и членистоногих. Из позвоночных наиболее интенсивно заселены пироплазмидами млекопитающие. В фаунистическом отношении различные семейства пироплазмид неравноценны. Наиболее богато видами сем, Babesiidae (71 вид), беднее сем. Nuttalliidae (Nicolliidae) (41 вид), Theileriidae (40 видов) и Dactyl osomatі dae (18 видов). В пределах семейств наиболее богат в количественном и качественном отношении род Babesia - 67 видов. У бабезий в процессе эволюции выработались очень выгодные для них отношения с позвоночным хозяином - трансовариальная передача. Бабезии могут длительное время сохраняться в переносчике без участия специфического позвоночного хозяина.

Уникальные исследования, проведенные А,А. Марковым и И.В. Абрамовым (1970) показали, что В- ovis может в течение 20 лет сохранятся в 44 генерациях клещей Rhipicephalus bursa, питавшихся на кроликах.

Специфичность пироплазмид изучалась и продолжает изучаться многими учеными. Экспериментально установлено, что заражение одним и тем же видом пироплазмид позвоночных животных, относящихся к разным классам» не удастся. Так, не смогли привить Nicollia musculi - паразита мышей - ни амфибиям, ни рептилиям» ни птицам.

Многочисленные попытки заразить животных из различных отрядов одним и тем же видом пироплазмид, предпринятые различными исследователями, оказались безуспешными» Е.А. Муратов и Г.Н. Шахматов (1970) не смогли перевить Nicollia musculi из домовых мышей крупному рогатому скоту, собаке, овце, козе, лисе и ежу. Не удалось заразить крупный рогатый скот N. tadzhikistanica - паразитом краснохвостой песчанки, a Babesia bovis - паразита крупного рогатого скота - не смогли перевить спленэктомированным краспохвостым песчанкам (Муратов Е.А., Крылов М.В., 1963). J.M. Bafort et al, (1970) не смогли заразить В. hulomusci - паразитом грызунов -- собаку, кошку и рукокрылых. Отрицательный результат получили АЛ. Holbroock, W.M. Frerichs (1970) при попытке заражения собак, крупного рогатого скота и лошадей паразитом В. mephilis из Meplulis mephilis. Таким образом, в большинстве случаев определенные виды пироплазмид приурочены к паразитированию у хозяев, относящихся к одному отряду.

Наряду с этим установлены факты, когда один вид пироплазмид паразитирует у нескольких видов позвоночных животных; при этом часто между хозяевами прослеживается та или иная степень родства. Так, В. divergens может паразитировать у крупного рогатого скота и северного оленя, В. ovis -у овец и Cervus dama, a Nicollia musculi -- у белых мышей и тонкопалого суслика (Крылов М.В., 1981).

Следовательно, для пироплазмид характерна высокая степень специфичности, при которой паразитирование определенных видов пироплазмид возможно только у родственных видов хозяев. Однако, наряду с этим, имеются сообщения о том, что пироплазмиды, попав в организм неспецифического хозяина, в т.ч. грызуна, способны переживать в нем до 12 сут. (Никольский С,Н. и соавт., 1975; Кеннеди К,, 1978). Это явление играет очень важную роль в поддержании природной очаговости пироплазмидозов.

Общеизвестно, что пироплазмиды имеют всесветное распространение, В данном обзоре мы ограничимся сведениями о распространенности одного семейства Babesiidae в пределах России и сопредельных государств СНГ. Ниже приведены данные о зональном распространении отдельных родов ба-безиид, а также рода Nuttallia equi на территории СНГ с указанием позвоночных хозяев (по Крылову MB., 1974).

Территория СНГ составляет часть Голарктической зоогеографической области и относится к ее Палеарктическому отделу. Значительная протяженность территории с севера на юг и с запада на восток обусловливает большое разнообразие природных условий, что в первую очередь существенно воздействует на фауну беспозвоночных хозяев (иксодид), а значит и на фауну бабезиид.

Babesia bigemina - встречается в зонах лесостепи, степи, полупустынь, пустынь. Особенно широко распространена в странах Средней Азии, на юге Казахстана и в Закавказье. Паразитирует главным образом у крупного рогатого скота. Беспозвоночный хозяин - иксодиды родов Boophilus, Haemaphy-salis, Rhipicephalus.

В. bovis - распространение и беспозвоночные хозяева те же, что у В. bigemina.

В. caballi -- встречается в зонах тайги, смешанных лесов, широколиственных лесов, лесостепи, степи, полупустынь, пустынь и в горах с высотной поясностью. Паразитирует у лошади, осла и их помесей. Беспозвоночные хозяева - клеши родов Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus.

В. canis - обнаружена в зонах тайги, смешанных лесов, муссонных смешанных лесов, широколиственных смешанных лесов и степи. Паразитирует у домашней собаки, волка и у нескольких видов шакалов и лис. Беспозвоночные хозяева - клещи родов Dermacentor, Haemaphysalis, Hyalomma, Ixodes, Rhipicephalus.

В. divergens - обнаружена в зонах тайги, смешанных лесов, широколиственных лесов, лесостепи. Наиболее часто этот вид встречается в северозападной и центральной частях России, Есть сообщения о находках в Закавказье, Паразитирует главным образом у крупного рогатого скота. Беспозвоночный хозяин - клещи рода Ixodes.

В. motasi - встречается в зонах степи, полупустынь, пустынь. Паразитирует главным образом у домашней козы и у домашней овцы. Беспозвоночный хозяин - клеши родов Dermacentor, Haemaphysalis, Rhipicephalus, Ixodes.

В. ovis - распространение то же, что и у В. motasi. Паразитирует у домашней овцы и домашней козы. Беспозвоночные хозяева- клещи родов Ат-blioma, Dermacentor, Haemaphysalis, Rhipicephalus, Ornithodorus.

В. trautmanni - встречается в зонах широколиственных лесов, лесостепи, степи. Наиболее широко этот вид распространен на Украине и Северном Кавказе, Вызывает заболевание у домашней свиньи- Беспозвоночные хозяева - клещи родов Boophilus, Hyalomma, Rhipicephalus.

Nuttallia (Nicollia) equi - относится к сем. Nuttalliidae, распространена в тех же зонах, что и Babesia caballi. Паразитирует у лошади, осла и их помесей. Беспозвоночные хозяева - клещи родов Dermacentor, Hyalomma, Rhipicephalus.

1.3 Морфология и биология пироплазмид

Для пироплазмидозов характерны специфичность, сезонность, определенные районы распространения и наличие нестерильного иммунитета.

В организме домашних животных пироплазмиды паразитируют в эритроцитах и клетках ретикулоэндотелиальной системы.

В зависимости от вида и стадии развития пироплазмиды имеют грушевидную, парногрушевидную, амебовидную, кольцевидную, округлую, точковидную, палочковидную и крестовидную формы. Размер пироплазмид колеблется от 0,7 до 7 мкм. По величине они могут быть крупными (больше радиуса эритроцита), средними (равны радиусу эритроцитов) и мелкими (меньше радиуса эритроцита).

(Piroplasmida), отряд (по др. системе, подкласс) паразитических простейших класса споровиков. Включает 4 семейства, в т. ч. бабезииды и тейлерииды. Около 170 видов. Паразитируют в эритроцитах и клетках ретикуло-эндотелиальной системы позвоночных животных и человека (очень редко). Переносчики -- иксодовые клещи. Вызывают тяжёлые заболевания -- пироплазмидозы. В организме позвоночных хозяев размножаются бесполым путём (деление надвое или почкование). Наличие полового процесса у пироплазмид не доказано.

На рисунке 2 представлена схема строения пироплазмид.

В эритроците одни пироплазмиды занимают центральное положение, другие -- периферическое. Грушевидные формы могут соединяться под острым и тупым углами. При разрушении эритроцитов гемоспоридий попадают в плазму крови.

Развитие пироплазмид в деталях не изучено. К настоящему времени известно, что гемоспоридии развиваются с участием иксодовых клещей и домашних животных.

Рис.2. Схема строения пироплазмид. 1 -- апикальное полярное кольцо; 2 -- наружная плазматическая мембрана; 3 -- внутренний мембранный комплекс; 4 -- роптрия; 5 -- микронемы; 6 -- субпелликулярные микротрубочки; 7 -- комплекс Гольджи; 8 -- микропора; 9 -- ядрышко; 10 -- ядерная пора; 11 -- ядро; -- ядерная оболочка; -- митохондрии; 14 -- вакуоль; 15 -- эндоплазматическая сеть; 16 -- рибосомы; 17 -- дистальное полярное кольцо

При сосании крови у больных животных клещи заглатывают пироплазмид разной формы, из которых округлые, кольцевидные и амебовидные паразиты перевариваются, а грушевидные проходят дальнейшее развитие в клетках кишечника клеща бесполым путем. Большинство ученых отрицают половое развитие кровопаразитов в теле иксодид. Паразиты проникают в яичник, а затем в формирующиеся яйца самки клеща, где они размножаются множественным делением (шизогония). У некоторых клещей до 60% яиц может быть заражено пи-роплазмидами, и инвазированность клещей через яйца может передаваться нескольким поколениям иксодид (трансовариальная передача инвазии).

Паразиты концентрируются в слюнных железах клещей. При нападении инвазированных иксодид на здоровых животных они инокулируют в кровь вместе со слюной пироплазмид, которые размножаются бесполым путем в эритроцитах или в клетках ретикулоэндотелиальной системы (тейлерии), вызывают заболевание специфичных хозяев. Инвазионное начало длительно (годами) сохраняется в организме иксодовых клещей; у домашних животных пироплазмиды, как правило, быстро погибают.

Нутталлия характеризуется разнообразием форм и неодинаковой величиной. Преобладают в мазках крови округлые формы (круглая и кольцевидная). Две груши, соединенные узкими концами вместе, практически в эритроцитах отсутствуют. Характерная форма нутталлий -- крестовидная, напоминающая «мальтийский крест», который образуется при делении нутталлий почкованием. По величине нутталлий в эритроцитах подразделяются на крупные (равны радиусу эритроцита), средние (половине радиуса эритроцита) и мелкие ('А радиуса эритроцита). Мелких нутталлий обычно обнаруживают в эритроцитах у лошадей-нутталлионосите-лей, а также при хронической форме болезни.

В живом виде пироплазмы постоянно находятся в движении. В окрашенном виде типичная форма для пироплазм овальная или грушеподобная; можно встретить также перстневидную, палочковидную, амебовидную и точкоподобную.

Электронная микроскопия (увеличение в 300 тысяч и более раз) позволила изучить ультраструктуру паразитов. При этом было установлено внутреннее строение мерозоита и трофозоита. В организм животного мерозоит проникает со слюной клеща. У него хорошо выражены органеллы, способствующие его проникновению в эритроцит, - роптрии и микронемы. Попав в эритроцит, мерозоит превращается в трофозоит, который питается, развивается и затем размножается путем простого деления на две особи.

На всех стадиях развития пироплазмы являются паразитами, то есть во внешней среде они не обитают. Методов культивирования пироплазм на искусственных средах до сих пор не найдено. Паразиты, находящиеся в крови позвоночных, во внешней среде быстро погибают от высыхания, в трупах животных они гибнут по мере размножения гнилостной микрофлоры. Уже через сутки паразиты деформируются и плохо прокрашиваются. При постепенном замораживании до -196 градусов пироплазмы в крови сохраняют вирулентность без изменения до двух лет, иногда более.

Паразиты не фильтруются через бактериальные фильтры.

В естественных условиях пироплазм передают восприимчивым животным только иксодовые клещи в разных стадиях развития (личинка, нимфа, имаго). Экспериментально установлено, что тяжесть инвазионного процесса зависит от патогенности возбудителя, резистентности инвазированного организма, вида клеща - переносчика, количества паразитирующих клещей и некоторых других факторов.

Восприимчивых животных можно заразить подкожно, интравенозно и внутрибрюшинно инокуляцией крови, содержащей паразитов, а также сывороткой крови (без эритроцитов). Последнее доказывает наличие инвазионных форм паразитов в плазме крови. Из крови больной матери к плоду пироплазмы проникают при условии, если нарушена плацента.

Паразиты при инокуляции их в кожу животных, по-видимому, поступают в лимфатическую и кровеносную системы и , если отсутствует фагоцитарная и ферментативная активность в организме, начинают размножаться. Скорость размножения зависит от их вирулентности, естественной или приобретенной резистентности хозяина и других факторов. При наличии фагоцитарной и ферментативной активности паразиты уничтожаются и заражения не происходит. Для продолжения жизненного цикла паразит должен попасть в организм клеща (специфическому переносчику), к которому он адаптирован. Но клещи воспринимают пироплазмы при определенных условиях. Так клещи инвазируются только при достаточной паразитемии; если же в крови имеется 1% и ниже пораженных эритроцитов, то клещи редко становятся паразитоносителями. Пироплазмы на ранней стадии развития в крови позвоночного хозяина при попадании в организм клеща не развиваются. Клещи инвазируются в основном в последний период болезни животного. Все эти факторы говорят о том, что не все клещи, питавшиеся на больном животном, становятся инвазированными. Обычно у клещей - переносчиков возбудителей пироплазмоза лошадей и пироплазмоза овец в среднем инвазированность не превышает 10%, такие же цифры соответствуют пироплазмозу собак в Москве и области. Но в то же время известно, что возбудитель пироплазмоза овец может передаваться из поколения в поколение клещами R. bursa при питании их на неспецифических хозяевах - кроликах в течение 59 поколений. Получены экспериментальные данные, свидетельствующие о том. что клещи, пораженные бабезиями овец, при паразитировании на кроликах и лошадях инвазируют их паразитами, которые размножаются некоторое время в крови. При питании клещей на таких животных бабезии могут опять возвращаться к ним. Этим и объясняют передачу бабезий клещами, паразитировавшими на неспецифических хозяевах. В период насасывания крови самками клещей в их теле пироплазмы продолжают развитие. Первоначально они попадают в кишечник самки, затем проникают через его стенку в полость тела, где они размножаются и мигрируют в яичник, внедряются в яйцевые фолликулы. После откладки самкой яиц в них происходит развитие личинки клеща и одновременно развитие пироплазм. После линьки личинки паразиты оказываются в нимфе, а после линьки нимфы - в имаго. Такой способ передачи возбудителей от самки к потомству получил название трансовариального.

2. ЭПИЗООТОЛОГИЯ ПИРОПЛАЗМИДОЗОВ

Животные могут заболеть пироплазмидозами при наличии трех звеньев эпизоотологической цепи: больных животных или паразитоносителей, специфических видов иксодовых клещей (переносчиков пироплазмид) и восприимчивых животных. При отсутствии или выключении одного из звеньев этой триады инвазии (эиизооюлогиче-ской цепи) животные пироплазмидозами не заболевают.

В зависимости от эпизоотологических особенностей различают энзоотический, латентный, угрожаемый очаги и благополучные территории.

Энзоотический (действующий) очаг появляется при наличии трех звеньев цепи и массовом заболевании

Привозных или утративших иммунитет местных (аборигенных) животных.

Латентный (скрытый) очаг существует в таких местностях, в которых местный скот после переболевания определенным пироплазмидозом становится иммунным. Одновременно имеются инвазированные клещи, но нет восприимчивых животных. Ежегодно в латентном очаге местный молодняк в легкой форме переболевает пиро-плазмидозами, приобретая иммунитет.

Угрожаемый очаг имеет только восприимчивых к пироплазмидозам животных и иксодовых клещей. При завозе в такой очаг носителя пироплазмид очаг может превратиться в энзоотический.

Под влиянием хозяйственной деятельности человека и природных факторов очаги изменяются.

Территории, на которых отсутствуют иксодовые клещи, принадлежат к благополучным по пироплазмидозам.

Разные виды клещей встречаются на пастбищах локально в зависимости от природно-климатических условий, чем обусловливают ограниченное (зональное) распространение пироплазмидозов.

Клещи на разных стадиях развития переносят пироплазмид только в определенные периоды года, поэтому пироплазмидозы домашних животных относятся к сезонным болезням (рис.3).

Рис. 3 Иксодовые клещи (стадии развития)

Сезонная динамика пироплазмидозов в основном зависит от времени года и скорости развития возбудителя болезни.

Пироплазмидозные болезни животных в эпизоотической цепи имеют три звена. Первое звено -- животное, инвазированное возбудителем; второе -- клещи-переносчики; третье -- восприимчивые животные. Пироплазмиды от первого звена -- животных-доноров передаются второму звену -- переносчикам, а через них к третьему -- восприимчивым животным -- реципиентам. Последние, получившие инвазию, становятся животными-донорами для переносчиков, а затем и для восприимчивых животных. Так замыкается эпизоотическая цепь этих болезней, и так из года в год возбудитель циркулирует между животными и клещами-переносчиками до тех пор, пока одно из звеньев эпизоотической цепи не будет выключено.

Наиболее уязвимым звеном в этой цепи являются иксодовые клещи, которые обитают только в определенных биотопах, где имеются для них благоприятные условия. Поэтому необходимо уничтожать биотопы клещей на пастбищах путем их распахивания или применения противоклещевых обработок.

На территории страны довольно значительно распространены пироплазмидозы крупного рогатого скота, овец и лошадей. Существование этих болезней находится в прямой зависимости от определенных эпизоотических условий на неблагополучных территориях.

В непосредственной связи с составом, расселением и плотностью иксо-дофауны находится эпизоотология пироплазмидозных заболеваний.

Данные по пироплазмидозам в различных регионах СССР были проанализированы и систематизированы во Всесоюзном институте экспериментальной ветеринарии (ВИЭВ) в 1930-е годы. «Атлас пироплазмозной ситуации союза СССР» (1935) указывает, что в тот период на территории СССР регистрировались следующие заболевания из этой группы: пироплазмоз, 6абезиеллез, франсайеллез, тейлериозы крупного рогатого скота; пироплазмоз и нутталлиоз лошадей; пироплазмоз, бабезиеллез, франсайеллез, тейлериозы мелкого рогатого скота, К этой же группе составители относили и анаплазмозы крупного и мелкого рогатого скота.

Пироплазмоз - сезонное природно-очаговое трансмиссивное заболевание. Оно проявляется в период паразитирования клещей. Для южных областей России характерны два сезонных подъема заболевания: весенний (с конца апреля до конца июня) и осенний (с конца августа до начала ноября). Летом отмечается перерыв в регистрации заболевания (1,5-2 месяца). Оба эти подъема совпадают с сезонными пиками активности клещей. Осенью регистрируется меньше клещей и, соответственно, меньше случаев пироплазмоза. В средних и северных областях период регистрации заболевания значительно короче. Основными хранителями пироплазм в природе являются иксодовые клещи, поэтому в очагах пироплазмоза болезнь регистрируется почти ежегодно. В целом заболевание протекает в виде энзоотических вспышек, т.е. в одном пункте может заболеть по несколько голов одновременно. Чаще заражаются и более тяжело переболевают лошади культурных пород, особенно завезенные из другой местности.

В качестве переносчиков нутталлий на юге зарегистрированы клещи Hyalomma scupense, Rhipicephalis .bursa, R. turanicus, а в средней полосе -- Dermacentor marginatus, D, pictus, D nuttalli.

Вспышки нутталлиоза лошадей чаще отмечают в летний период (в южных районах) и весной (в более северных и восточных местах). После переболевания лошадей наблюдается нутталлионосительство (нахождение мелких форм нутталлий в эритроцитах у клинически здоровых животных). Патогенность и количество паразитов у лошадей-нутталлионосителей постепенно идут на убыль при отсутствии суперинвазии (повторного заражения клещами). Важная эпизоотологическая роль в заражении здоровых лошадей нутталлиозом принадлежит самцам клещей, которые в поисках самок кратковременно сосут кровь у разных животных. Установлено внутриутробное заражение плода от жеребой кобылы-нутталлионосителя.

Жизненный цикл бабезий представлен на рисунке 4.

Рис. 4 Жизненный цикл бабезий

Перенос бабезий осуществляется циклично между промежуточными хозяевами. В качестве хозяев выступают как животные, специфично чувствительные к возбудителям, так и нечувствительные (в основном, мелкие грызуны). Перенос между хозяевами осуществляется чаще клещами, реже через кровь при операциях и травмах. Основными переносчиками Babesia divergens являются клещи видов Ixodes ricinus и Ixodes persulcatus. Переносчиком Babesia ovis -- видов Rhipicephalus bursa.

В организме клещей бабезии размножаются бесполым путём в кишечнике а также внутриклеточно. В клещах бабезии циркулируют трансфазно (от личинки к нимфе и затем к имаго), а также трансовариально (через яйца к следующему поколению клещей). Как правило, во втором и последующих поколениях клещей после получения возбудителя из крови больного животного личинки имеют генерализованное носительство бабезий во всех органах, в том числе в слюнных железах.

При питании клеща на животном бабезии попадают из слюны клеща в кровь, где внедряются в эритроциты и начинают размножение. В большинстве случаев происходит одновременное заражение различными видами бабезий и другими возбудителями опасных болезней (вирусами клещевого энцефалита, возбудителями боррелиоза и др.).

3. ТЕЧЕНИЕ И СИМПТОМЫ НУТТАЛЛИОЗА ЛОШАДЕЙ

3.1 Этиология и клиническая картина нутталлиоза

Нутталлиоз (nuttalliosis) - пироплазмидоз, характеризующийся повышением температуры, угнетенностью общего состояния, анемией, желтушностью слизистых оболочек, нарушением сердечно-сосудистой и пищеварительной систем.

Возбудителем болезни являются внутриэритроцитарные паразиты нутталлии, которые имеют округлую, грушевидную, кольцевидную формы. Характерной является форма мальтийского креста - 4 грушевидные особи, соединенные между собой. По величине нутталлии могут быть больше радиуса эритроцита, равные ему и меньше. Один эритроцит может содержать 1-10 паразитов.

Иногда паразитов находят даже в плазме крови. Пораженность паразитов составляет от 1-2% до 60% и более.

Нутталлиоз имеет широкое распространение во многих странах мира, особенно в регионах с жарким климатом. Могут болеть лошади, ослы, мулы и зебры. При нутталлиозе характерным является длительное паразитоносительство.

Вспышки болезни обусловлены сезонной активностью переносчиков, которыми являются иксодовые клещи р. Hyalomma, Dermacentor и Rhipicephalus, поэтому болезнь регистрируется в основном весной и летом.

Клинические признаки при нутталлиозе напоминают пироплазмоз лошадей. Для нутталлиоза характерно более доброкачественное течение болезни (особенно в средней части страны). Течение болезни острое. У больных животных наблюдаются лихорадка постоянного типа (температура поднимается до 41°), угнетение, быстрая утомляемость, учащение пульса и дыхания, запор или понос, желтушность слизистых оболочек, отеки. Гемо-глобинурия, как правило, отсутствует. Рецидивы болезни не отмечаются. Красная моча -- неблагоприятный в прогностическом отношении симптом. Кроме острой, встречаются подострая и хроническая формы болезни, лихорадка интермитирующего типа, желтушность слизистых оболочек с лимонным оттенком и частые рецидивы болезни (рис.5).

Рисунок 5 Жеребенок больной нутталлиозом

Диагноз при жизни на нутталлиоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных и микроскопии мазков крови, а посмертно -- при вскрытии трупов.

Нутталлиоз необходимо отличать от пироплазмоза и инфекционной анемии. Основное значение для дифференцирования этих заразных болезней имеют результаты микроскопии мазков (парногрушевидные пироплазмы и крестовидные нутталлии), клинического исследования животных и химиотерапевтического метода диагностики (улучшение общего состояния лошади после применения трипансина при пироплазмозе, сульфантрола -- при нутталлиозе и обострении болезни после введения химиопрепаратов при инфекционной анемии).

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных отмечают желтушность слизистых и серозных оболочек, подкожной клетчатки, мышц, кровоизлияния под эпи- и эндокардом, отек легких, увеличение селезенки, лимфоузлов, почек. Содержимое мочевого пузыря окрашено в розовый цвет.

При диагностике болезни учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки и уточняют путем микроскопического исследования мазков крови, окрашенных по Романовскому (рис.6). Можно использовать разработанный УИЭВ метод серологической диагностики в РПСК с нутталлиозным антигеном.

Рисунок 6 Nuttallia equi в лошадиных мазках крови

3.2 Лечение и профилактика нутталлиоза лошадей

Для лечения применяются беренил по 0,002 г/кг массы тела, диамидин по 0,002-0,003 г/кг массы тела внутримышечно двукратно с интервалом 24 ч, а также флавакридин (трипафлавин), пироплазимин (акаприн), сульфантрол в соответствии с инструкциями по их применению. Для стерилизации организма нутталлоносителей от возбудителя вводят диамидин в 10 %-ным водном растворе четырехкратно с интервалом в 72 ч внутримышечно, попеременно в левую и правую половины крупа. Если у лошади появились признаки токсикоза (беспокойство, учащение дыхания и мочеиспускания), назначают атропина сульфат по 0,02-0,08 г из расчета на животное в форме 0,1 %-ного или 1 %-ного раствора внутримышечно или подкожно.

С лечебной целью рекомендуют использование следующих препаратов: сульфантрол в дозе 0,005-0,02 г/кг массы внутривенно в виде 4%-ного раствора на дистиллированной воде или изотоническом растворе хлорида натрия.

Применяют химиопрепараты: трипансинь, флавакридин, гемоспоридин, пироплазмин (акаприн), морфоплазмин, симптоматические средства (карловарская соль%, кофеин, каломель и др.).

Эффективны при нутталлиозе лошадей сульфантрол, флавакридин и морфоплазмин. Наряду со специфическими применяют и симптоматические средства.

При одновременном заражении лошадей пироплазмозом и нутталлиозом с химиопрофилактической целью можно вводить внутривенно смесь трипансини и сульфантрола в рекомендуемых дозах.

К химиотерапевтическим препаратам в основном принадлежат синтетические средства, специфически действующие на паразитов и выделяемые ими токсины и стимулирующие защитные силы организма животных в борьбе с инвазионным началом.

В борьбе с пироплазмидозами домашних животных чаще применяют следующие химиопрепараты специфического действия.

Трипансинь (трипанблау) -- порошок темно-синего цвета. Оказывает губительное действие на представителей сем. Piroplasmatidae, за исключением нутталлий и франсаиелл. Назначают в дозе 0,005 на 1 кг веса животного в форме 1%-ного подогретого до 35--37° раствора внутривенно. Краску растворяют в 0,3--0,4%-ном растворе поваренной соли. Собакам раствор трипансини можно вводить подкожно. Слабым и тяжело больным животным лечебную дозу препарата вводят в два приема через 12--24 часа. Срок годности препарата не ограничен.

Флавакридин (трипафлавин) -- порошок желтого цвета, обладающий политропным химиотерапевтическим действием на пироплазмид овец, крупного рогатого скота, лошадей и собак. Применяют в дозах 0,003-- 0,004 на 1 кг веса животного в 1%-ном растворе на физиологическом растворе строго внутривенно. Во избежание сенсибилизации (повышенной чувствительности к действию солнечных лучей) после введения этого препарата животных ставят в тень.

Флаваргин (аргофлавин) -- соединение трипафлавина и серебра. Порошок светло-коричневого цвета, назначают при пироплазмидозах животных (за исключением анаплазмоза и тейлериоза крупного рогатого скота) в дозах на голову: крупному рогатому скоту 0,6--0,7, овцам 0,06--0,09, лошадям 0,8--0,9 в форме 0,5%-ного раствора внутривенно. Препарат также выпускают в ампулах по 5--10 мл в виде 0,5%-ного раствора.

Пироплазмин (акаприн) -- производные мочевины. Порошок желто-зеленоватого цвета, горького вкуса, без запаха, хорошо растворимый в воде, обладает политропным действием на пироплазмид животных (кроме анаплазм и частично тейлер'ий). Дозы препарятя ня I кг веса: крупному рогатому скоту 0,001, овцам и свиньям 0,002, лошадям 0,0006 и собакам 0,0006.

Пироплазмин вводят внутримышечно или подкожно в форме 1%-ного раствора на дистиллированной воде. Для уменьшения побочного действия лошадям препарат применяют в смеси с морфином в дозе 0,05 на голову или 5 мл 1%-ного раствора солянокислого морфина.

Новоплазмин (ЛП-4) -- производное мочевины в виде белых кристаллов, растворимых в горячей дистиллированной воде. По действию на гемоспоридий и методу применения сходен с пироплазмином. Дозы на 1 кг веса: крупному рогатому скоту 0,0002, овцам 0,0004, лошадям 0,0001. Очень слабым и истощенным животным дозы препарата уменьшают наполовину.

Гемоспоридин (ЛП-2)--препарат мочевины. Белый кристаллический порошок, хорошо растворимый в воде при комнатной температуре. Растворы на свету синеют. Приготовленный для инъекции раствор фильтруют, но не стерилизуют. Препарат обладает политропным действием на возбудителей пироплазмидозов (неэффективен при анаплазмозе крупного рогатого скота). Дозы препарата на 1 кг веса: жвачным 0,001, лошадям 0,0002. Применяют подкожно в форме 1--2%-ного раствора на 1,%-ном растворе лимоннокислого натрия.

Альбаргин -- соединение серебра с желатиной. Порошок светло-желтого цвета. Препарат применяется редко при бабезиозе крупного рогатого скота в дозе 0,007 на .1 кг веса животного в форме 2%-ного раствора внутривенно (раствор не стерилизуют).

Ихтарган -- комплексное соединение серебра с ихтиолом. Порошок коричневого цвета,, иногда применяе-392 мый при бабезиозе крупного рогатого скота в дозе 0,005 на 1 кг веса животного в форме 1%-ного раствора внутривенно.

Сульфантрол -- сульфаниламидный препарат. Порошок белого цвета, хорошо растворимый в воде. Назначают при нутталлиозе лошадей, тейлериозе и анаплазмозе крупного рогатого скота в дозах 0,005--0,01 на 1 кг веса животного в форме 4%-кого раствора внутривенно. Раствор стерилизуют текучим паром и фильтруют.

Наганин -- препарат мочевины, представляет собой легкий порошок желтовато-розового цвета, хорошо растворимый в воде. Под влиянием света разлагается и становится токсичным, поэтому его хранят в банках в сухом темном месте. Этот препарат можно применять при бабезиозе и тейлериозе крупного рогатого скота в дозе 0,03 на 1 кг веса животного внутривенно в форме 10%-ного водного раствора.

Аминоакрихин -- порошок оранжевого цвета, легкорастворимый в воде. Назначают при тейлериозе и анаплазмозе крупного рогатого скота в дозе 0,003 на 1 .кг веса животного в форме 1%-ного (простерилизованного) раствора внутривенно не менее двух раз с интервалом в 48 часов.

Азидин -- новый отечественный препарат, представляющий собой легкий аморфный порошок желтого цвета, растворимый в воде. Применяют с лечебной и профилактической целью при пироплазмозе, франсаиеллезе и бабезиозе крупного рогатого скота и пироплазмидозах овец в лечебной дозе 0,0035 на 1 кг веса животного и профилактической-- 0,0015--0,0035 на 1 кг веса в 7%-ной концентрации внутримышечно или подкожно. - Верен и л -- немецкий препарат, довольно широко используемый в нашей стране в борьбе* с пироплазмидозами жвачных. Порошок желтого цвета, слаборастворимый в воде. Назначают при пироплазмозе, франсаиеллезе, бабезиозе крупного рогатого скота и пироплазмидозах овец в дозе 0,0035 с лечебной целью и 0,0015--0,0035 на 1 кг веса животного с профилактической целью в 7%-ной концентрации для внутримышечного или подкожного введения.

Своевременное и правильное лечение больных животных, хорошие условия содержания, кормления и ухода за ними определяют успех терапевтического вмешательства при пироплазмидозах.

Заболевших и подозреваемых в заболевании пироплазмидозами животных выделяют из стада, а рабочих лошадей и волов освобождают от работы и помещают их в хорошо вентилируемое помещение или ставят в тень. Прямые солнечные лучи, перегон и работа усугубляют болезненный процесс. В рацион больного скота вводят легкопереваримые, углеводистые корма (зеленую траву, корнеклубнеплоды), вволю назначают подсоленную воду. Животным не дают кислые корма (осоку, овес) и сахарную свеклу (во избежание воспаления подошвы копыт).

Пироплазмидозных животных лучше лечить в хозяйстве. При необходимости доставки больных животных в ветеринарное учреждение используют автотранспорт.

После кратковременного отдыха животных приступают к их лечению (специфическому и симптоматическому). Чем раньше провести лечебный курс при пироплазмидозах, тем быстрее наступит благоприятный исход болезни. В начале заболевания, когда не удалось установить вид возбудителя пироплазмидоза, необходимо применять химиопрепараты широкого спектра действия (гемоспоридин, пироплазмин, флавакридин, азидин).

Одновременно животным назначают и симптоматические средства: улучшающие пищеварение (карловарская, глауберова соли), сердечные (кофеин), успокаивающие нервную систему (морфин), нормализующие дыхание (ингаляция или подкожное введение кислорода), а также прописывают микроэлементы, витамины. Целесообразно внутрь давать сахар в дозе 400--500 г крупным животным или внутривенно вводить глюкозу, а также применять холодные клизмы, а при отеке легких -- кровопускание.

Профилактика в основном сводится к уничтожению клещей на животных и во внешней среде, к изменению природных условий в неблагоприятную сторону для развития клещей (мелиорация, уничтожение мышевидных грызунов и др.) и к химиопрофилактике (введение внутривенно лошадям раствора трипансини один раз в 2--3 недели при появлении первых случаев заболевания лошадей пироплазмозом).

Главной профилактической мерой при пироплазмозе является предохранение лошадей от нападения иксодовых клещей. Для этого необходимо применять репелленты каждые 7-10 дней в течение всего пастбищного сезона.

При этом лучше применять пиретроиды, так как они менее токсичны для животных и длительнее сохраняют репеллентное действие. Хорошим репеллентным эффектом обладает стомозан в разведении 1 : 400, неостомозан в разведении 1:1000, циперметрин в разведении 1:1000, цимбуш в разведении 1:2500, бутокс в разведении 1:2000. Все препараты лучше применять путем мелкокапельного опрыскивания.

Профилактика пироплазмоза осуществляется путем специальной обработки пастбищ с самолета или вручную. Выпас лошадей должен происходить только на незаклещеванных пастбищах, а при нахождении клещей на теле животных, их следует уничтожить химическими препаратами для уничтожения клещей. Хороший результат, сроком до трех недель, дает химопрофилактика помещений при использовании трипансина. Другие препараты профилактируют на меньший срок. При ввозе лошади в Америку и Англию официальные ветеринарные органы этих стран требуют исследования на пироплазмоз. По российским ветеринарным требованиям ввозимые в нашу страну лошади также должны иметь соответствующие документы, подтверждающие у них отсутствие пироплазмоза.

Важными профилактическими противопироплазмидозными мерами являются:

1) недопущение контакта скота с клещами-переносчиками, для чего на юге страны весной его перегоняют на летние (горные) пастбища, где отсутствуют клещи, а в других районах не выпасают скот в периоды массового нападения клещей в лесах и кустарниках, широко используют лагерно-стойловое содержание животных;

2) химиопрофилактика пироплазмидозов (митигирующая профилактика) применяется в борьбе с пироплазмозом лошадей с помощью трипансини, пироплазмозом и бабезиозом овец (флавакридином, азидином, берениломи гемоспоридкном), пироплазмидозами крупного рогатого скота (азидином, беренилом). Химиопрепараты вводят животным в неблагополучном хозяйстве при появлении первых случаев заболевания скота или через 7--10 дней после появления клещей на животных. Химиопрофилактическим обработкам можно подвергать ввозимых лошадей и жвачных из благополучных по пироплазмидозам районов. Срок действия профилактической обработки 12--14 дней;

3) методы уничтожения клещей на животных, в помещениях и на пастбищах;

4) искусственная иммунизация -- введение животным ослабленных гемоспоридий (иногда одновременно с химиопрепаратами), имеет ограниченное применение.

Для повышения защитных сил организма животных необходимо соблюдать правила их кормления, содержания и ухода за ними, а также создавать устойчивые к гемоспоридиям породы скота.

В результате систематического проведения комплексных мер борьбы на территории России достигнуто значительное снижение заболеваемости сельскохозяйственных животных пироплазмидозами и уменьшение ущерба, причиняемого этими болезнями животноводству колхозов и совхозов.

3.3 Иммунитет при пироплазмидозах

Иммунитет (невосприимчивость) при пироплазмидозах является нестерильным. Он сохраняется до тех пор, пока в организме переболевшего или искусственно иммунизированного (привитого) животного находятся в небольшом количестве гемоспоридии, не проявляющие патогенного влияния (от нескольких месяцев до нескольких лет). Виды пироплазмид строго специфичны в отношении хозяев (теплокровных животных и клещей-переносчиков), поэтому иммунитет вырабатывается только против определенных видов (иногда только штаммов) и не предохраняет от других видов пироплазмид. Например, корова; переболевшая бабезиозом, может заболеть тейлериозом и анаплазмозом. Иммунная к пироплазмозу лошадь в Сибири легко заболевает этим пироплазмидозом при перевозке ее на Украину.

Напряженность иммунитета и его продолжительность при пироплазмидозах зависят от общего состояния, условий кормления и содержания животных, наличия сопутствующих болезней и тяжести переболевания (при легком переболевании иммунитет слабее и менее продолжителен). Длительность иммунитета в естественных условиях также поддерживается за счет реинвазии (повторного заражения животных через клещей).

При отсутствии реинвазии иммунитет постепенно ослабевает ввиду снижения патогенности и вирулентности пироплазмид. Например, лошадь-нутталлиеноситель может повторно заболеть нутталлиозом через три года, но в более легкой форме.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Нутталлиоз - трансмиссивная, протозойная болезнь непарнокопытных, преимущественно лошадей, вызываемая одноклеточным паразитом - нутталлией.

Нутталлии - паразиты эритроцитов, имеющие характерную форму в виде мальтийского креста. Перенос возбудителя осуществляется 8 видами иксодовых клещей в половозрелой фазе. Тип передачи нутталлии - трансовариальный (через яйца членистоногого), трансфазный (в пределах одной генерации клещей) и в пределах одной половозрелой фазы переносчика при прерывистом питании. Основной резервуар возбудителя в природе - организм теплокровного животного. Сезон заболевания связан с активностью половозрелой фазы клещей, поэтому нутталлиоз регистрируется в основном весной и летом, но при заносе клещей с сеном, собранным с заклещеванных угодий, возможны случаи заболевания и в другие времена года.

До 30-40-х годов прошлого столетия пироплазмоз лошадей в нашей стране приносил большой экономический ущерб, особенно если учесть, что заболевание возникало главным образом весной, в период напряженных полевых работ, а лошадь тогда являлась основой тягловой силой в сельском хозяйстве. В настоящее время, в связи с изменением условий содержания лошадей и разработкой эффективных мер борьбы и профилактики, заболевание лошадей пироплазмозом резко снизилось, а летальный исход бывает редко.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Абрамов И. В., Особенности пироплазмоза и нутталиоза лошадей различных зон СССР, М., 2002.

2. Абуладзе К.И. и др. Паразитология и инвазионные болезни с.-х. животных.: Учеб. для вузов. - М.: ВО «Агропромиздат», 2006. - 464 с.

3. Акбаев М.Ш. и др. Паразитология и инвазионные болезни животных.: Учеб. для вузов. - М.: «Колос», 2005. - 743 с.

4. Догель В. А., Полянский Ю. И., Хейсин Е. М., Общая протозоология, М.-- Л., 2006.

5. Догель В.А., Общая паразитология, - М., 2005.

6. Дорош М.В. Болезни лошадей., - М. : Академия, 2007.

7. Дьяконов Л.П. и др. Паразитарные болезни сельскохозяйственных животных. - М.: Агропромиздат, 2005

...

Подобные документы

  • Химические препараты, применяемые при инвазионных болезнях сельскохозяйственных животных, их фармакологические свойства. Гельминтозы среди лошадей табунного и конюшенного содержания; схемы профилактических дегельминтизаций при нематодозах лошадей.

    курсовая работа [185,9 K], добавлен 22.12.2011

  • Краткие исторические сведения о трихинеллах и трихинеллезе. Современное описание вида. Морфология и биология трихинелл их распространение в природе и роль в биоценозах. Патогенез, иммунитет, клиника, диагностика, лечение. Профилактика и меры борьбы.

    курсовая работа [98,4 K], добавлен 14.12.2010

  • Оксиуроз как нематодозное заболевание лошадей, сопровождающееся колитом, зудом в перианальной области и характерным "зачесом хвоста": анализ причин возникновения, способы лечения. Рассмотрение основных признаков оксиуроза, знакомство с особенностями.

    реферат [892,9 K], добавлен 13.12.2013

  • Предпосылки и распространенные причины переломов таза у лошадей, крупного рогатого скота, собак. Этиология и патогенез развития повреждения, его характерные клинические признаки и диагностирование, назначение лечения при открытом и закрытом переломе.

    реферат [10,4 K], добавлен 14.09.2009

  • Ротавирусная инфекция молодняка: определение болезни, распространение, этиология. Эпизоотологические данные: патогенез, течение и симптомы, патологоанатомические изменения. Дифференциальная диагностика, лечение; иммунитет и специфическая профилактика.

    реферат [22,5 K], добавлен 25.01.2012

  • Общая морфология и биология пироплазмид. Особенности заболевания пироплазмозом крупного рогатого скота: возбудитель, цикл развития, эпизоотология, патогенез и клинические симптомы. Диагностика, лечение и профилактика. Ветеринарно-санитарная экспертиза.

    курсовая работа [24,4 K], добавлен 26.12.2010

  • Общая характеристика круглых червей, их многообразие. Характеристика аскарида – опасного паразита для человека. Развитие параскаридоза лошадей – хронического заболевания, вызываемого нематодой Parascaris. Применение различных антигельминтных препаратов.

    курсовая работа [2,7 M], добавлен 09.04.2011

  • Травматизм животных как наиболее распространенная группа заболеваний из незаразных болезней животных. Переломы конечностей животных и их классификация: диагноз, этиология, патогенез, клинические признаки, лечение травм. Профилактика травматизма животных.

    курсовая работа [655,6 K], добавлен 27.01.2008

  • История и географическое распространение. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Иммунитет. Патологическая анатомия. Клиника. Осложнения. Диагноз. Лечение. Прогноз. Профилактика. Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций.

    реферат [10,1 K], добавлен 09.10.2003

  • Понятие поксивирусов, их морфология, культивирование, антигенная структура, резистентность, патогенность для животных, патогенез, иммунитет, лабораторная диагностика и профилактика. Анализ современных методов лечения и профилактики вирусных болезней.

    контрольная работа [33,4 K], добавлен 07.04.2010

  • Грибная болезнь трихофитоз. Распространение, опасность для человека. Классификация возбудителей грибных болезней кожи. Эпизоотология трихофитоза, патогенез, течение и клиническое проявление, диагностика, иммунитет, профилактика, лечение, меры борьбы.

    реферат [16,8 K], добавлен 25.09.2009

  • Основные причины некроза. Сухая и влажная гангрена: прогноз, лечение, профилактика. Сущность понятия "язва", клинические признаки и патогенез заболевания. Основные методы лечения при свищах. Ковыльная болезнь лошадей, крупного рогатого скота и овец.

    контрольная работа [23,1 K], добавлен 18.12.2011

  • Возбудитель энцефалита лощадей. Группа природно-очаговых болезней однокопытных, реже животных других видов и человека. Характеризуется лихорадкой, нарушениями функции головного и спинного мозга, желудочно-кишечного тракта, желтухой и высокой летальностью.

    реферат [23,9 K], добавлен 26.09.2009

  • Биология и морфология возбудителя трихинеллеза. Степень болезнетворного влияния трихинелл на организм животного. Патологоанатомические изменения. Дифференциальный диагноз и санитарная оценка. Мероприятия, проводимые на территориях КФХ Латыповых.

    контрольная работа [29,5 K], добавлен 23.08.2013

  • Определение болезни, систематика и морфология возбудителя. Патогенез кошачьего токсокароза. Клиническая картина, патологоанатомические изменения. Диагностика, течение и прогноз заболевания. Лечение инвазированных собак и кошек. Профилактика и меры борьбы.

    курсовая работа [3,5 M], добавлен 12.01.2017

  • История обнаружения и места обитания описторхоза, источники заражения. Этиология и развитие возбудителя. Патогенез, симптомы, течение болезни. Клиническая классификация заболевания. Его диагностика, лечение и профилактика. Оздоровление очагов описторхоза.

    реферат [924,8 K], добавлен 15.11.2010

  • Этиология, патогенез, клинические проявления, симптомы гриппа, аденовирусной и острой респираторной вирусной инфекций. Источники заражения, распространение заболеваний. Причины возникновения и виды осложнений. Диагностика, профилактика и лечение болезней.

    презентация [1,4 M], добавлен 09.02.2014

  • Теории происхождения сифилиса, его история. Этиология и патогенез заболевания. Морфология и биология бледной трепонемы. Основные клинические проявления сифилиса. Особенности проведения лабораторных исследований. Современные методы лечения заболевания.

    курсовая работа [1,4 M], добавлен 06.06.2016

  • Понятие и причины гепатита С как наиболее тяжелой формы вирусного гепатита, которую называют еще посттрансфузионным гепатитом, морфология и этиология вируса-возбудителя, его патогенез и этапы развития заболевания. Диагностика и лечение гепатита С.

    реферат [27,3 K], добавлен 19.04.2014

  • Понятие о патогенезе и инфекции. Стадии патогенеза и периоды развития инфекционной болезни. Условная классификация вирусов на группы по тропизму (в зависимости от вида клеток-мишеней). Профилактика вирусных заболеваний сельскохозяйственных животных.

    реферат [36,4 K], добавлен 12.10.2015

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.