Роль окисної модифікації білків у діагностиці ендогенних та екзогенних психічних розладів
Роль окисної модифікації білків плазми крові в диференціальній діагностиці й прогнозі шизофренії, психічних і поведінкових розладів, що виникають у результаті вживання алкоголю, а також невротичних розладів. Рекомендації для практичної охорони здоров'я.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 28.09.2015 |
| Размер файла | 39,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
ДЕРЖАВНА УСТАНОВА
«ІНСТИТУТ НЕВРОЛОГІЇ, ПСИХІАТРІЇ ТА НАРКОЛОГІЇ
АКАДЕМІЇ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ»
МАЛЄВ ОЛЕКСАНДР ЛЕОНІДОВИЧ
УДК 616.89.+577.112
РОЛЬ ОКИСНОЇ МОДИФІКАЦІЇ БІЛКІВ У ДІАГНОСТИЦІ ЕНДОГЕННИХ ТА ЕКЗОГЕННИХ ПСИХІЧНИХ РОЗЛАДІВ
14.01.16 - психіатрія
Автореферат
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
Харків - 2009
Дисертація є рукописом.
Робота виконана в Кримському державному медичному університеті ім. С.І. Георгієвського МОЗ України.
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор Самохвалов Віктор Павлович, Кримський державний медичний університет ім. С.І. Георгієвського МОЗ України, завідувач кафедри психіатрії, наркології та психотерапії з курсом загальної та медичної психології.
Офіційні опоненти:
доктор медичних наук, професор Підкоритов Валерій Семенович, Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України, завідувач відділом загальної, соціальної та дитячої психіатрії;
доктор медичних наук, професор Чуприков Анатолій Павлович, Київська національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Щупика МОЗ України, професор кафедри дитячої, соціальної та судової психіатрії.
Захист дисертації відбудеться « 12 » лютого 2009 р. о _10_ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.566.01 при ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України», 61068 м. Харків, вул. академіка Павлова, 46.
З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України», за адресою: 61068 м. Харків, вул. академіка Павлова, 46.
Автореферат розісланий «_5_» січня 2009 р.
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради Л. І. Дяченко
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
білок плазма діагностика психічний
Актуальність теми. У наш час відзначається ріст коморбідності та психічного поліморфізму екзогенних та ендогенних психічних розладів -- психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю, шизофренії, афективних та невротичних розладів, що створює значні труднощі в їхній діагностиці, диференціальній діагностиці і терапії. [Чабан О.С., Мартынюк П.Г., Пузакова Е. В., Мазур С.Ф. 1996; Марута Н.О., Мішиев В.Д. 2001; Марута Н.О., Мінко О.І. 2003; Подкорытов В.С., Чайка Ю.Ю. 2003; Александровский Ю.А., Табачников С.И. 2003; Марута Н.О. 2004; Рачкаускас Г.С. 2004; Долуда С.М. 2007].
Супутня психічна патологія часто передує психотичному розладу, дуже поширена при першому епізоді, імітує розлади іншого спектра, які перекривають один одного й основне захворювання по клінічних проявах, утруднюючи діагностику й лікування. Також коморбідні психічні розлади можуть тривало зберігатися в ремісії, провокуючи загострення провідного захворювання, або ж самі можуть виходити на перший план [Двирский А.А. 2000; Марута Н.А., Бачериков А.М. 2002; Закревский А.П., Медведева Е.В., Закревская Е.Г. 2004; Лапинский Э.И. 2006; Пішель В.Я., Гузенко К.В. 2007].
Коморбідність і клінічний поліморфізм зв'язується з різним ступенем детермінації екзогенних та ендогенних факторів у загальному етіопатогенетичному механізмі зазначених вище розладів, ключові моменти в якому грають: дисбаланс активуючих і гальмуючих нейромедіаторів, особливо ГАМК, ендогенних опіоїдних пептидів і катехоламінової системи, зокрема гіперактивність дофамінергічної мезокортиколімбічної підкріплюючої системи, відповідальної як за симптоми, характерні для шизофренії, включаючи афективний компонент потягу до алкоголю, так і за афективні та невротичні розлади [Сосин И.К., Чуев Ю.Ф. 2005; Steullet P., Neijt H.C., Cuenod M., Do K.Q. 2006; Чуприков А.П., Педак А.А. 2006; Минко А.И., Линский И.В. 2006; Битенский В.С., Чернова Т.М. 2006].
У доступній літературі все частіше з'являються дані, демонструючі порушення активності антиоксидантів, вказуючі на залученість вільних радикалів і оксидантного стресу в біохімічні процеси, що лежать в основі психоневрологічних і психічних розладів [Ozcan M.E., Gulec M., Ozerol E., Polat R., Akyol O. 2004; Yao J.K., Reddy R.D. 2005].
Також відомо, що синдроми екзо- і ендогенної «метаболічної» інтоксикації, гіпо- і гіперенергізму, порушення окислювально-відновних процесів доведені при шизофренії, а також при афективних та невротичних розладах, тісно пов'язані з оксидантним стресом, викликаним дисбалансом антиоксидантних і прооксидантних систем крові, що залежить від перебігу й клінічних проявів, на що вказували ще класики вітчизняної психіатрії В.П. Протопопов й І.А. Поліщук у 1967 році [Полищук И.А. 1967; Рачкаускас Г.С. 2004], що підтверджує участь порушення оксидантної рівноваги в етіології і патогенезі даних розладів.
При алкогольній інтоксикації і хронічному алкоголізмі, шизофренії, афективних та невротичних розладах, крім інших ознак оксидантного стресу в сироватці крові, виявлені високі рівні білкових карбонільних похідних у порівнянні із групами контролю [Grattagliano I., Vendemiale G., Didonna D., Errico F., Bolognino A., Pistone A., Cofano M., Signorile A., Ciannamea F., Altomare E. 1995; Young J., McKinney S.B., Ross B.M., Wahle K.W., Boyle S.P. 2007; Dubinina E.E., Morozova M.G., Leonova N.V., Gamper N.L., Soliternova I.B., Nuller J.L., Butoma G.B., Kovrugina S.V. 2000; Mutlu-Turkoglu U., Dogru-Abbasoglu S., Aykac-Toker G., Mirsal H., Beyazyurek M., Uysal M. 2000].
Таким чином, окисна модифікація білків плазми крові (ОМБ) включається в патогенез широкого спектра психічних розладів й є інтегральним показником виразності оксидантного стресу. При цьому в доступній літературі не зустрічаються порівняльні дані про ОМБ за групами розладів (шизофренія, невротичні розлади, психічні й поведінкові розлади в результаті вживання алкоголю) та у порівнянні з контролем. Також не зустрічається аналіз зв'язку цього фундаментального показника із клінічними проявами й факторами прогредієнтності, не описана також можливість його використання як додаткового диференційно-діагностичного тесту.
В основу робочої гіпотези була покладена концептуальна модель І.В. Давидовського про загальні патогенетичні ланки всіх патологічних процесів. Наша гіпотеза полягала в тім, що окисна модифікація білків є одним із загальних патогенетичних механізмів у розвитку більшості ендогенних та екзогенних психічних розладів. При цьому виразність процесів окисної модифікації білків різна й має свої особливості залежно від приналежності розладу до ендогенного або екзогенного полюса. Вона також пов'язана з виразністю психопатологічних симптомів і перебігом психічного розладу. Нами передбачалося, що в патогенезі досліджуваних розладів присутні в тім або іншому ступені як ендогенні, так й екзогенні фактори, виразність яких по-різному відбивається на окисній модифікації мілко-дисперсних і велико-дисперсних білків, які реєстрували відповідно на довжині хвилі 274 нм та 363 нм.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Робота виконана відповідно до плану науково-дослідної роботи кафедри психіатрії, психотерапії і наркології Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського МОЗ України: «Клінічний і патогенетичний поліморфізм психічних і поведінкових розладів» (№ державної реєстрації: 0107U001254).
Мета дослідження. Метою дослідження було визначення ролі окисної модифікації білків плазми крові в діагностиці, диференціальній діагностиці й прогнозі шизофренії, психічних і поведінкових розладів, що виникають у результаті вживання алкоголю, а також невротичних розладів.
Завдання дослідження:
1. Теоретично обґрунтувати можливість підвищення якості діагностики, диференціальної діагностики й прогнозу психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю, шизофренії й невротичних розладів при використанні визначення рівня окисної модифікації білків плазми крові;
2. Розробити диференційно-діагностичні критерії розмежування психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю, шизофренії й невротичних розладів, засновані на особливостях рівня окисної модифікації білків плазми крові таких хворих;
3. Вивчити в таких пацієнтів за допомогою кореляційного й дисперсійного аналізу взаємозв'язок їх психометричних показників з рівнем окисної модифікації білків плазми їхньої крові;
4. Визначити взаємозв'язок показників, що відбивають перебіг патологічного процесу й додаткових анамнестичних даних з рівнем окисної модифікації білків плазми крові в пацієнтів з вищевказаними клінічними формами психічної патології;
5. На підставі отриманих результатів розробити рекомендації для практичної охорони здоров'я про застосування показників рівня окисної модифікації білків плазми крові в діагностиці, диференціальній діагностиці, прогнозі й терапевтичній тактиці при розглянутих психічних розладах.
Об'єкт дослідження -- окисна модифікація білків плазми крові за рівнем карбонільних похідних у пацієнтів із психічними й поведінковими розладами в результаті вживання алкоголю, шизофренією й невротичними розладами.
Предмет дослідження -- зв'язок окисної модифікації білків плазми крові з досліджуваними групами психічних розладів, їхньою клінікою й перебігом.
Методи дослідження клініко-психопатологічний, клініко-анамнестичний, психометричний, клініко-біохімічний, статистичний.
Наукова новизна отриманих результатів. Уперше теоретично обґрунтоване й представлене рішення актуального завдання визначення ролі окисної модифікації білків плазми крові за рівнем карбонільних похідних у діагностиці, диференціальній діагностиці й прогнозі ендогенних й екзогенних психічних розладів.
Для психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю, шизофренії та невротичних розладів, діагностованих психопатологічним і психометричними методами, уперше теоретично обґрунтоване й реалізоване застосування показника рівня окисної модифікації білків плазми крові як додаткового диференційно-діагностичного тесту.
Уперше встановлений зв'язок ОМБ із об'єктивізованими психометрично, поліморфними клінічними проявами ендогенних й екзогенних психічних розладів, що підтверджує важливу роль оксидантного стресу в їхньому патогенезі.
Уперше встановлений зв'язок ОМБ із факторами перебігу психопатологічного процесу, у тому числі віком пацієнтів, віком початку захворювання, тривалістю захворювання й ремісії, що дозволяє розглядати цей показник як предиктор прогнозу психічних розладів.
Практичне значення отриманих результатів. Клініко-біохімічна оцінка окисної модифікації білків плазми крові як додаткового диференційно-діагностичного й прогностичного тесту поряд із клініко-психопатологічним і психометричним методами дозволяє поліпшити якість діагностики й прогнозу перебігу психічних розладів, що відрізняються клінічним поліморфізмом, що утрудняє діагностику на основі феноменологічного підходу, особливо на початкових етапах захворювання.
Отримані дані дозволяють по-новому оцінити ланки патогенезу, що включають оксидантний стрес і окисну модифікацію білків при ендогенних та екзогенних психічних розладах.
На підставі підтверджуваного окисною модифікацією білків наявності оксидантного стресу при шизофренії, психічних і поведінкових розладах у результаті вживання алкоголю, а також при невротичних розладах можна рекомендувати в комплексній терапії застосовувати поряд із психотропними засобами антиоксидантну терапію, інтенсивність якої залежить від виразності зазначених біохімічних змін.
Впровадження результатів дослідження в практику. Результати дисертаційного дослідження впроваджені в клінічну практику Кримських республіканських клінічних психіатричних лікарень № 1 й № 5, Херсонської обласної психіатричної лікарні, Миколаївська обласна психіатрична лікарня № 1, Запорізької обласної психіатричної лікарні, а також у навчальний процес Кримського державного медичного університету ім. С.І. Георгієвського на кафедрі психіатрії, наркології та психотерапії з курсом загальної й медичної психології.
Особистий внесок здобувача. Дисертантом самостійно проведений аналіз науково-медичних літературних джерел відповідно до теми роботи, метою й завданнями дослідження. Їм особисто розроблений метод використання ОМБ як додаткового диференційно-діагностичного тесту. Самостійно проведене клініко-анамнестичне, клініко-психопатологічне, психометричне, клініко-біохімічне дослідження всіх пацієнтів клінічних груп та респондентів контрольної групи. Самостійно сформована база даних контингентів, що вивчалися, пацієнтів. Провів аналіз отриманих даних й їхню інтерпретацію. Здобувач особисто розробив всі теоретичні положення дисертаційної роботи, здійснив їхнє експериментальне дослідження й впровадження в практичну діяльність.
Апробація результатів дисертації. Основні результати роботи були представлені на науково-практичних конференціях: «Сучасні аспекти клініки, патофізіології, терапії психічних розладів та організації психіатричної допомоги», присвяченої сторіччю від дня народження доктора медичних наук, професора Поліщука Йосипа Адамовича (Київ, 2007), Кримській республіканській клініко-діагностичній конференції (Керч 2006, 2007), клінічній конференції Кримських республіканських психіатричних лікарень № 1, № 5.
Публікації. Основні положення дисертаційної роботи опубліковані як самостійні статті особистого авторства у 8 наукових спеціалізованих виданнях, відповідно до переліку ВАК України, з них одна в матеріалах науково-практичної конференції.
Обсяг і структура дисертації. Загальний обсяг дисертації становить 170 сторінок машинописного тексту (135 сторінка основного тексту). Дисертація складається із вступу, розділів основної частини, у яких відбиті огляд літератури, матеріали й методи дослідження, клінічна, анамнестична і психометрична характеристика матеріалу, результати досліджень і клінічні приклади, узагальнення й обговорення результатів досліджень, висновки й список використаної літератури, що включає 285 джерел, з яких 88 вітчизняних, 197 закордонних. Робота містить 15 таблиць й 30 малюнків.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріал дослідження. В основу роботи покладені клініко-анамнестичні дані, клініко-психопатологічні, психометричні й біохімічні результати обстеження 146 пацієнтів чоловічої статі у віці від 18 до 46 років, що проходили стаціонарне обстеження й лікування у Кримській республіканській психіатричній лікарні №1 й №5 у період із серпня 2004 року по грудень 2006 року. Серед загального числа пацієнтів 50 із психічними й поведінковими розладами в результаті вживання алкоголю (F 10), 50 пацієнтів із шизофренією (F 20), і 46 -- з невротичними розладами (F 4). Підставою для включення в досліджувану вибірку тільки чоловіків було те, що в жінок мають місце значні зміни всіх біохімічних показників залежно від овуляції й менопаузи, а також у період вагітності й лактації. Основним клінічним критерієм відбору пацієнтів був клінічний поліморфізм, що викликав утруднення в диференціальній діагностиці на основі феноменологичного підходу.
Методи дослідження. Клініко-анамнестичний метод включав інтерв'ювання, бесіду з родичами, вивчення медичної документації.
Клініко-психопатологічне дослідження включало оцінку стану протягом інтерв'ювання за наявними хворобливими проявами, установлення провідного синдрому з використанням глосарію психопатологічних синдромів і станів з верифікацією діагнозу за критеріями МКХ-10.
Психометричний метод дослідження полягав в об'єктивізації клініко-психопатологічного стану пацієнтів за результатами заповнюваних клініко-психопатологічних шкал PANSS (що містить позитивні, негативні, загальні психопатологічні симптоми і ризик агресії), Гамільтона та Глазго.
Заповнення психометричних шкал, психіатричний висновок обстежуваних і відбір плазми крові для біохімічного методу дослідження здійснювалися протягом перших 4-х діб після надходження в стаціонар.
Відомості, отримані від обстежуваних, об'єктивізувалися службовими характеристиками, інформацією, що надається родичами, а також спостереженням за поводженням обстежуваних у стаціонарних умовах.
Біохімічний метод дослідження полягав у визначенні рівня окисної модифікації білків у плазмі крові, в основі якого аналіз спонтанної окисної модифікації білків сироватки крові за рівнем карбонільних похідних методом Дубиніної О.Є. (1995). Оптичну щільність утворених динітрофенілгідразонів реєстрували на спектрофотометрі СФ 2000 при довжині хвилі 274 й 363 нм. Ступінь окисної модифікації білків виражали в одиницях оптичної щільності на 0,1 мл плазми.
Контрольну групу по окисній модифікації білків на довжині хвилі 274 нм склали 96 первинних донорів -- психічно і соматично здорових чоловіків у віці від 18 до 46 років, з яких 50 донорів склали контрольну групу по цьому показнику на довжині хвилі 363 нм.
Математико-статистична обробка отриманих даних проводилася за допомогою програмного продукту «Statistiсa for Windows - 6,0» (StatSoft, США) з використанням непараметричних методів дослідження: двовибірковий критерій Колмогорова-Смирнова, кореляція Спірмена, anova Краскела-Уолліса. При цьому кореляції r значимі при p < 0,05 і значення від 0,3 до 0,5 приймали за помірний ступінь щільності зв'язку аналізованих ознак, від 0,5 до 0,7 -- за середній ступінь щільності зв'язку, більше 0,7 -- за високий ступінь щільності зв'язку.
Клінічна, анамнестична і психометрична характеристика матеріалу. Співвідношення провідних синдромів у групі із психічними й поведінковими розладами в результаті вживання алкоголю було наступним: гостра інтоксикація 6 пацієнтів (12,00 %), синдром залежності 8 пацієнтів (16,00 %), синдром скасування 3 пацієнти (6,00 %), синдром скасування з делірієм без судом 24 пацієнта (48,00 %), синдром скасування з делірієм і судомами 9 пацієнтів (18,00 %).
Розподіл за віком у групі: від 18 до 25 років -- 4 пацієнти (8,00 %), від 25 до 32 років -- 13 пацієнтів (26,00 %), від 32 до 39 років -- 14 пацієнтів (28,00 %), від 39 до 46 років -- 19 пацієнтів (38,00 %); середній вік -- 35 років і 10 міс.
Розподіл за тривалістю ремісії: до 6 місяців -- 28 пацієнтів (56,00 %), від 6 місяців до року -- 18 пацієнтів (36,00 %), більше року -- 4 пацієнти (8,00 %); середня тривалість ремісії -- 11 міс.
Розподіл за віком початку захворювання: 18-25 років -- 21 пацієнт (42,00 %), 25-32 років -- 16 пацієнтів (32,00 %), 32 років і більше -- 13 пацієнтів (26,00 %); середній вік початку захворювання -- 28 років і 6 міс.
Розподіл за тривалістю захворювання: до 3 років -- 10 пацієнтів (20,00 %), від 3 до 9 років -- 28 пацієнтів (56,00 %), більше 9 років -- 12 пацієнтів (24,00 %); середня тривалість захворювання -- 7 років і 4 міс.
У групі психічних й поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю бали за шкалою PANSS розподіляються в такий спосіб: до 80 балів -- 6 пацієнтів (12,00 %), від 80 до 120 балів -- 19 пацієнтів (38,00 %), від 120 до 160 балів -- 25 пацієнтів (50,00 %); середнє значення склало 114,78 бали.
Бали за шкалою Гамільтона в цій групі розподіляються в такий спосіб: 7-16 балів -- 15 пацієнтів (30,00 %), 17-26 балів -- 20 пацієнтів (40,00 %), 27 і більше балів -- 15 пацієнтів (30,00 %); середнє значення -- 20,58 бали.
Провідним синдромом у групі шизофренії був галюцинаторно-параноїдний -- 34 пацієнта (68,0 %), параноїдний -- 14 пацієнтів (28,0 %) і 1 пацієнт (2,0 %) із кататоно-параноїдним. При цьому в 1 пацієнта (2,0 %) був виявлений психопатоподібний тип дефекту. Одиничні випадки були виключені з аналізу залежності рівня окисної модифікації білків від провідного синдрому.
Розподіл за віком на момент обстеження: 18-25 років -- 15 чол. (30 %), 25-32 роки -- 17 чол. (34 %), 32-39 років -- 11 чол. (22 %), 39-46 років -- 7 чол. (14 %); середній вік пацієнтів становив 29 років.
Розподіл за тривалістю ремісії: до 6 міс. -- 21 чол. (42 %), від 6 міс. до року -- 15 чол. (30 %), більше року -- 14 чол. (28 %); середня тривалість ремісії -- 1 рік і 2 міс.
Розподіл за віком початку захворювання: до 18 років -- 9 чол. (18 %), від 18 до 25 років -- 24 чол. (48 %), від 25 до 32 років -- 9 чол. (18 %), 32 роки й більше -- 8 чол. (16 %); середній вік початку захворювання -- 23 роки і 5 міс.
Розподіл за тривалістю захворювання на момент обстеження: до 3 років -- 19 чол. (38 %), від 3 до 9 років -- 20 чол. (40 %), більше 9 років -- 11 чол. (22 %); середня тривалість захворювання -- 6 років.
У групі шизофренії бали за шкалою PANSS розподіляються в такий спосіб: від 80 до 120 балів -- 11 пацієнтів (22,00 %), від 120 до 160 балів -- 31 пацієнт (62,00%), 160 і більше балів -- 8 пацієнтів (16,00 %); середнє значення склало 136,04 бали.
Бали за шкалою Гамільтона в цій групі розподіляються в такий спосіб: 7-16 балів -- 26 пацієнтів (52,00 %), 17-26 балів -- 14 пацієнтів (28,00 %), 27 і більше балів -- 10 пацієнтів (20,00 %), середнє значення 18,44 бали.
Група пацієнтів з невротичними (F 4) розладами була включена в дослідження як група порівняння й складалася з пацієнтів з наступними провідними синдромами: тривожно-депресивний -- 27 пацієнтів (58,70 %), астено-депресивний -- 13 пацієнтів (28,26 %), тривожно-фобічний -- 6 пацієнтів (13,04 %).
Розподіл за віком на момент обстеження: 18-25 років -- 6 чол. (13,04 %), 25-32 роки -- 17 чол. (36,96 %), 32-39 років -- 17 чол. (36,96 %), 39-46 років -- 6 чол. (13,04 %); середній вік пацієнтів становив 32,5 року.
Розподіл за тривалістю ремісії: до 6 міс. -- 17 чол. (36,96 %), від 6 міс. до року -- 16 чол. (34,78 %), більше року -- 13 чол. (28,26 %); середня тривалість інтермісії, що включає тривалість розвитку психопатологічної симптоматики в первинних пацієнтів, -- 1рік і 7 міс.
Розподіл за віком початку захворювання: до 18 років -- 3 чол. (6,52 %), від 18 до 25 років -- 13 чол. (28,26 %), від 25 до 32 років -- 17 чол. (36,96 %), 32 роки й більше -- 13 чол. (28,26 %); середній вік початку захворювання -- 28 років.
Розподіл за тривалістю захворювання на момент обстеження: до 3 років -- 26 чол. (56,52 %), від 3 до 9 років -- 11 чол. (23,91 %), більше 9 років -- 9 чол. (19,57 %); середня тривалість захворювання -- 4 роки.
У групі невротичної патології бали за шкалою PANSS розподіляються в такий спосіб: від 50 до 60 балів -- 6 пацієнтів (13,04 %), від 60 до 70 балів -- 23 пацієнта (50,00 %), від 70 до 80 балів -- 17 пацієнтів (36,96 %), середнє значення склало 68,02 бали. Таким чином, у значної частини пацієнтів досить високе передпсихотичне значення симптомів, описуваних цією шкалою.
Бали за шкалою Гамільтона в цій групі розподіляються в такий спосіб: 7-16 балів -- 22 пацієнти (47,83 %), 17-26 балів -- 24 пацієнти (52,17 %); середнє значення -- 16,78 бали.
Результати дослідження та їх обговорення. Як видно з таблиці 1, за середнім значенням, діапазоном квадратичного відхилення і критерієм значимості розходжень при парному порівнянні досліджуваних груп за значенням ОМБ тестом Колмогорова-Смирнова -- між клінічними групами, а також групою контролю, існує значима різниця за цим показником. При цьому для групи психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю цей показник має різнонаправлений вектор відхилення щодо контрольної групи -- на довжині хвилі 274 нм показник ОМБ нижче значень контрольної групи, а на довжині хвилі 363 нм -- значно вище і перевершує інші клінічні групи.
Таблиця 1
Парне порівняння груп за ОМБ тестом Колмогорова-Смирнова
|
Група |
ОМБ |
ОМБ |
ОМБ |
ОМБ |
ОМБ |
ОМБ |
|
|
F 10 |
0,1953* |
50 |
0,0439 |
1,6181* |
50 |
0,1968 |
|
|
F 20 |
0,4483* |
50 |
0,0615 |
0,6832* |
50 |
0,0887 |
|
|
F 4 |
0,6982* |
46 |
0,0868 |
0,7443* |
46 |
0,0808 |
|
|
Control |
0,2796* |
96 |
0,0624 |
0,1886* |
50 |
0,0352 |
Примітка: * При парному порівнянні груп критерій значимості p < 0,001
Таким чином, результати статистичного порівняння показали, що ОМБ статистично значимо розрізняється залежно від клінічної групи і даних контрольної групи, а це у свою чергу показує, що різні психопатологічні процеси істотно й по-різному пов'язані з ОМБ.
Порівнюючи лінійні кореляції всіх 3-х груп, можна зробити висновок, що найбільше значимих кореляцій, у тому числі з ОМБ, у групі психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю. При цьому в даній групі виявлена зворотна кореляція ОМБ між довжинами хвиль (r = - 0,4642), а в групі невротичної патології виявлена пряма висока кореляція між довжинами хвиль ОМБ (r = 0,7224). Кореляція віку початку захворювання в першій групі вище з ОМБ на довжині хвилі 363 нм (r = - 0,4419), ніж з ОМБ на 274 нм (r = 0,3462). У групі шизофренії тільки тривалість захворювання корелює з ОМБ, причому тільки на довжині хвилі 363 нм і з помірною силою (r = 0,4624), у той час як у групі психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю цей зв'язок склав (r = 0,3717).
Розглядаючи для порівняння інші кореляції, що зустрічаються у всіх групах, можна виділити наступні: вік початку захворювання й вік пацієнтів, що мають у цілому середній ступінь зв'язку в групах; вік початку захворювання й тривалість ремісії, що мають для групи психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю середній ступінь зв'язку (r = 0,619) проти групи невротичної патології, де цей зв'язок помірної сили і носить зворотний характер (r = -0,3710). Також вік початку захворювання зворотньо корелює із тривалістю захворювання з помірною силою зв'язку (r = -0,4875) у групі шизофренії проти середньої сили зв'язку в групі невротичних розладів (r = -0,5489), що зближає ці групи за цим показником.
У зв'язку з тим, що пацієнти перебували на різних стадіях хвороби і клінічний поліморфізм може спотворювати лінійний кореляційний зв'язок, на наступному етапі використовувався дисперсійний непараметричний графічний аналіз для виявлення залежності ОМБ від градацій досліджуваних ознак.
Графічний дисперсійний аналіз показав збільшення ОМБ із віком пацієнтів відповідно до групових градацій цієї ознаки для всіх клінічних груп, і що більш виражено відбивається для ОМБ на довжині хвилі 363 нм. При цьому для ОМБ на довжині хвилі 274 нм у групі психічних та поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю і для групи невротичних розладів виявлене найбільш виражене відхилення від групи контролю при віці пацієнтів від 18 до 25 років, що вказує на деяку подібність між цими групами й може відбивати несприятливий перебіг цих розладів у молодому віці.
Дослідження ОМБ залежно від градацій віку початку захворювання для групи психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю показало, що чим раніше початок хвороби, тим більше показник ОМБ відхиляється від норми. При цьому значення ОМБ на довжині хвилі 363 нм у групі від 25 до 32 років і більше 32 років приблизно однакові, зі зменшенням стандартного відхилення в останньої, що дозволяє говорити про деяку стабілізацію процесу після 25 років, підтверджуючи зв'язок ОМБ із прогредієнтністю патологічного процесу для цієї клінічної групи, що більше виражена в молодому віці. Для групи шизофренії відзначається лише слабка тенденція до росту ОМБ на довжині хвилі 274 нм із віком початку захворювання. Для групи невротичної патології відзначаються трохи більш високі середні значення ОМБ на довжині хвилі 274 нм у вікових групах від 18 до 25 і після 39 років, маркіруючи несприятливі періоди онтогенезу для розвитку цієї групи розладів.
Для групи психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю і для групи шизофренії виявлене збільшення відхилення ОМБ від норми відповідно до градацій тривалості захворювання, що вказує на наростання оксидантного стресу пропорційно тривалості захворювання. При цьому виявлена більша репрезентативність для ОМБ на довжині хвилі 363 нм і більше для групи психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю, незважаючи на більший коефіцієнт кореляції для цієї довжини хвилі в групі шизофренії, що може бути пов'язане зі зростаючим розкидом ОМБ із тривалістю захворювання і може відбивати зростаючий клінічний поліморфізм. Відносно цього взаємозв'язку для групи невротичної патології виявлена тенденція до зниження ОМБ на обох довжинах хвиль із ростом тривалості захворювання, причому більш виражено на довжині хвилі 274 нм.
При дослідженні залежності ОМБ на обох довжинах хвилі від тривалості ремісії для групи психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю чітко простежується тенденція в зменшенні відхилення цього показника від контрольної групи зі збільшенням тривалості ремісії. Для групи шизофренії і групи з невротичною патологією встановлена така ж, але менш виражена тенденція в цій залежності, як і для попередньої клінічної групи, але з більш вираженою репрезентативністю на довжині хвилі 274 нм. При цьому після року ремісії для групи шизофренії та інтермісії для невротичних розладів цей показник у цілому не змінюється, що вказує на стабілізацію цієї ланки патогенезу.
Таким чином, дані графічного дисперсійного аналізу, групової і множинної кореляції підтверджують, що у всіх групах параметричні показники прогредієнтності зв'язані між собою і з ОМБ, у більшій мірі це стосується групи психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю, у меншій -- групи шизофренії, що пояснюється високим рівнем поліморфізму в цій групі.
При кореляційному аналізі зв'язку значень психометричних шкал PANSS і Гамільтона з ОМБ у групі психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю виявлені зворотні, характерні для цієї групи, статистично значимі кореляції помірної сили для обох шкал з ОМБ на довжині хвилі 274 нм (з PANSS r = - 0,4169, зі шкалою Гамільтона r = - 0,4479) і прямі зв'язки середньої сили з ОМБ на довжині хвилі 363 нм (з PANSS r = 0,6462, зі шкалою Гамільтона r = 0,5963), а також пряма високого ступеня зв'язку між значеннями шкал (r = 0,8597), що говорить про близькість симптомів, описуваних шкалами, і про їхній зв'язок з ОМБ. При аналізі цього зв'язку в групі шизофренії виявлені тільки 2 помірні кореляції ОМБ на довжині хвилі 363 нм зі значення шкали Гамільтона (r = 0,3656) і між самими шкалами (r = 0,3757). У групі невротичної патології виявлені значимі, у цілому середньої сили, кореляції кожної психометричної шкали з ОМБ на обох довжинах хвилі (PANSS з ОМБ на довжині хвилі 274 нм r = 0,6090; шкала Гамільтона з ОМБ на довжині хвилі 274 нм r = 0,4374; PANSS з ОМБ на довжині хвилі 363 нм r = 0,6338; шкала Гамільтона з ОМБ на довжині хвилі 363 нм r = 0,5818), а також виявлений середній ступінь зв'язку між значеннями шкал (r = 0,6289).
Порівнюючи всі 3 групи, можна зробити висновок, що обидві шкали у всіх трьох групах дозволяють верифікувати близькі симптоми, виразність яких пов'язана з ОМБ, і судячи зі зміни коефіцієнта кореляції між групами, поліморфізм яких росте від групи психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю до групи невротичної патології і далі до групи шизофренії.
При аналізі зв'язку складових шкали PANSS й ОМБ у групі психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю виявлені значимі кореляції з помірною силою зв'язку для всіх субшкал PANSS з ОМБ на довжині хвилі 274 нм, і більш значимі, із середньою силою зв'язку, з ОМБ на довжині хвилі 363 нм. У групі шизофренії виявлена значима кореляція помірної сили зв'язку тільки для негативної симптоматики з ОМБ на довжині хвилі 363 нм. У групі невротичних розладів не виявлені значимі кореляції з ОМБ тільки для продуктивної симптоматики, загальнопсихологічні та негативні симптоми мають середній, а рівень ризику агресії -- помірний ступінь зв'язку з ОМБ на обох довжинах хвилі.
Аналіз залежності ОМБ від клінічних проявів, описуваних шкалою PANSS, за градаціями сумарного бала за допомогою графічного дисперсійного аналізу в групі психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю показав, що рівень ОМБ відхиляється щодо контролю з ростом градації симптоматики, причому більш виражено це відбивається в ОМБ на довжині хвилі 363 нм. Виявлено, що навіть при клінічних проявах нижче 80 балів за шкалою PANSS, що розглядається як відсутність психозу, у даній групі розладів показник ОМБ на обох довжинах хвиль статистично значимо відрізняється від групи контролю й інших градацій клінічних груп, розглянутих у даній роботі. При дослідженні цієї ж залежності для групи шизофренії встановлено, що рівень ОМБ на довжині хвилі 274 нм незначно підвищується при симптоматиці до 160 балів за шкалою PANSS, а потім трохи знижується. На довжині хвилі 363 нм, навпаки, відзначається добре помітна тенденція до росту цього показника відповідно балу шкали PANSS. У групі невротичних розладів, де клінічно не було проявів психозу, показник ОМБ так само збільшувався з ростом градації симптоматики, описуваної шкалою PANSS. При цьому виявлене істотне розходження цього показника при клінічних проявах до 60 балів і при симптоматиці від 60 до 80 балів, що дозволяє вважати її передпсихотичною.
При проведенні графічного дисперсійного аналізу залежності ОМБ на обох довжинах хвилі від градацій клінічних проявів, описуваних шкалою Гамільтона, виявлена більша схожість графіків залежності на відповідних довжинах хвиль із залежністю цього показника від градацій клінічних проявів за сумарним значенням шкали PANSS, що узгоджується з даними кореляційного аналізу. При цьому слід зазначити більшу репрезентативність цієї залежності ОМБ на довжині хвилі 274 нм для групи невротичної патології, де за квадратичним відхиленням і помилкою середнього значення цього показника можна зробити висновок про статистично значиму різницю в групі до 17 балів й у групі від 17 до 27 балів. Також більшу репрезентативність для цього показника, але вже на довжині хвилі 363 нм, можна відзначити для групи психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю і для групи шизофренії, де також виражене розходження між груповими градаціями за балами шкали Гамільтона, що вказує на ріст ОМБ із ростом депресивної симптоматики.
Також дисперсійний графічний аналіз виявив у групі психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю чітку різницю в ОМБ при ясній свідомості (15 балів за шкалою Глазго) і стані оглушення (14 й 13 балів за шкалою Глазго), де виявлені значно більші відхилення цього показника, що може відповідати перед-, постделіріозному і відповідно деліріозному порушенню свідомості.
Графіки залежності ОМБ від провідного синдрому при дисперсійному аналізі показали, що для групи психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю ОМБ відхиляється щодо контрольної групи в наступній послідовності синдромів: гостра інтоксикація, синдром залежності, синдром скасування, делірій. У групі шизофренії виявлено зменшення ОМБ на довжині хвилі 274 нм при приєднанні до параноїдної симптоматики галюцинацій, у той час як показник ОМБ на довжині хвилі 363 нм продовжує збільшуватися. У групі невротичної патології відзначається збільшення показника ОМБ у наступному порядку синдромів: астено-депресивний, тривожно-фобічний, тривожно-депресивний. При цьому значення ОМБ на довжині хвилі 363 нм двох останніх синдромів перебувають в одному діапазоні. Виявлений взаємозв'язок дозволяє зробити висновок про збільшення показника ОМБ відповідно обважненню регістра невротичних синдромів.
Таким чином, всі клініко-психопатологічні і психометричні дослідження показали стійкий зв'язок психопатологічних проявів з показником окисної модифікації білків і на розходження цього показника в градаціях клініко-психопатологічних проявів для всіх досліджених клінічних груп. Найбільше цей зв'язок простежується для групи психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю, далі для групи невротичної патології й трохи менш виражений зв'язок для групи шизофренії, що може бути пов'язане з високим рівнем коморбідності і поліморфізму психопатологічної симптоматики в цій клінічної групі.
ВИСНОВКИ
1. У дисертаційній роботі теоретично обґрунтована участь окисної модифікації білків у патогенезі екзогенних й ендогенних психічних розладів. Доведено можливість використання цього показника в діагностиці, диференціальній діагностиці й прогнозі психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю, шизофренії, а також невротичних розладів.
2. Визначене статистично значиме розходження (p < 0,001) участі в патологічних процесах екзогенних й ендогенних психічних розладів окисної модифікації білків плазми крові, на підставі чого розроблені критерії їхнього диференційно-діагностичного розмежування. Виявлено тенденцію до наростання окисної модифікації білків на довжині хвилі 363 нанометрів від контрольної групи (психічно здорові) до груп психічно хворих у наступній послідовності: а) шизофренія; б) невротичні розлади; в) психічні й поведінкові розлади в результаті вживання алкоголю. Цей же показник на довжині хвилі 274 нанометрів наростає в наступній послідовності: а) психічні й поведінкові розлади в результаті вживання алкоголю; б) здорові; в) шизофренія; г) невротичні розлади.
3. У пацієнтів із психічними й поведінковими розладами в результаті вживання алкоголю виявлені найбільші кореляції (r від 0,417 до 0,646 при р < 0,05) окисної модифікації білків плазми крові на обох довжинах хвилі (274 й 363 нм) із психометричними показниками по шкалах Гамільтона та PANSS, включаючи кореляції субшкал PANSS (r від 0,347 до 0,612), а також значима відмінність цього показника при ясній свідомості по шкалі Глазго (15 балів), у порівнянні зі станом оглушення (14 й 13 балів).
4. У хворих із шизофренією виявлені достовірні (p < 0,05) кореляції виразності негативних розладів по шкалі PANSS (r = 0,334) і рівня депресії по шкалі Гамільтона (r = 0,366) з окисною модифікацією білків тільки на довжині хвилі 363 нанометрів.
5. Для пацієнтів з невротичними розладами виявлені достовірні (p < 0,05) кореляції окисною модифікацією білків на обох довжинах хвилі з виразністю депресії по шкалі Гамільтона (r = 0,437 (274 нм), r = 0,582 (363 нм)), симптоматикою описуваною шкалою PANSS (r = 0,609 (274 нм), r = 0,634 (363 нм)), а також всіх її субшкал (r від 0,301 до 0,576 (274 нм) і r від 0,358 до 0,595 (363 нм)) за винятком шкали позитивних розладів.
6. У результаті дисперсійного аналізу встановлені стійкі взаємозв'язки між градаціями психометричних показників і рівнем окисної модифікації білків. Це, разом з результатами кореляційного аналізу, підтверджує зв'язок виразності клініко-психопатологічних симптомів із процесом окисної модифікації білків і його важливу роль у патогенезі вивчених екзогенних та ендогенних психічних розладів.
7. У всіх групах пацієнтів при дисперсійному аналізі встановлені залежності рівня окисної модифікації білків від додаткових анамнестичних ознак і факторів прогредієнтності (віку пацієнтів, віку початку захворювання, тривалості хвороби й тривалості ремісії), доповнені їхніми кореляційними зв'язками як між собою, так і з окисною модифікацією білків, що свідчить про те, що цей показник є предиктором прогнозу перебігу психічних розладів.
8. Для практичної охорони здоров'я, виходячи з результатів дослідження, рекомендується: а) при поліморфній клінічній симптоматиці захворювання, на початкових етапах його діагностики, поряд із клініко-психопатологічним і психометричним методами, застосовувати клініко-біохімічну оцінку окисної модифікації білків плазми крові; б) на підставі підтверджуваного окисною модифікацією білків наявності оксидантного стресу в пацієнтів із шизофренією, психічними й поведінковими розладами в результаті вживання алкоголю, а також з невротичними розладами в комплексній терапії рекомендується застосування поряд із психотропними засобами антиоксидантної терапії.
CПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Малєв О.Л. Окисна модифікація білків плазми крові хворих з депресивною симптоматикою різного патогенезу / О.Л. Малєв // Таврический журнал психиатрии. - 2004. - Т. 8, № 2 (27). - C. 25-26.
2. Малєв О.Л. Клінічний поліморфізм шизофренії й окисна модифікація білків / О.Л. Малєв // Архів психіатрії. - 2005. - Т. 11, № 4 (43). - С. 80-84.
3. Малєв О.Л. Окисна модифікація білків залежно від етапу патологічного процесу при психічних і поведінкових розладах у результаті вживання алкоголю / О.Л. Малєв // Таврический журнал психиатрии. - 2006. - Т. 10, № 1 (34). - C. 86-90.
4. Малєв О.Л. Клінічний поліморфізм і окисна модифікація білків при психічних і поведінкових розладах у результаті вживання алкоголю / О.Л. Малєв // Вісник психіатрії та психофармако-терапії. - 2006. - № 1 (9). - С. 142-145.
5. Малєв О.Л. Окисна модифікація білків плазми крові, визначена на довжинах хвиль 274 і 363 нм залежно від етапу патологічного процесу й клінічного поліморфізму при шизофренії / О.Л. Малєв // Таврический журнал психиатрии. - 2006. - Т. 10, № 3 (36). - C. 23-29.
6. Малєв О.Л. Клінічний поліморфізм шизофренії, психічних і поведінкових розладів у результаті вживання алкоголю й окисна модифікація білків плазми крові як додатковий диференційно-діагностичний тест / О.Л. Малєв // Таврический медико-биологический вестник. - 2006. - Т. 9, № 4. - С. 96-100.
7. Малєв О.Л. Окисна модифікація білків плазми крові залежно від етапу патологічного процесу й клінічного поліморфізму при афективних і пограничних психічних розладах / О.Л. Малєв // Вісник психіатрії та психофармакотерапії. - 2007. - № 1 (11). - С. 71-74.
8. Малєв О.Л. Клинический полиморфизм шизофрении, психических и поведенческих расстройств в результате употребления алкоголя и окислительная модификация белков плазмы крови как дополнительный дифференциально-диагностический тест / О.Л. Малєв / Матеріали науково-практичної конференції «Сучасні аспекти клініки, патофізіології, терапії психічних розладів та організації психіатричної допомоги» К., 22-23 листоп. 2007 р. // Психічне здоров'я. - 2007. - Вип. 3 (16). - С. 46.
АНОТАЦІЯ
Малєв О.Л. «Роль окисної модифікації білків у діагностиці ендогенних та екзогенних психічних розладів». - Рукопис.
Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.16 - психіатрія. - ДУ «Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України», - Харків, 2009.
Дисертація присвячена вивченню клінічного поліморфізму і його зв'язку з окисною модифікацією білків плазми крові при психічних і поведінкових розладах у результаті вживання алкоголю, шизофренії, а також невротичних розладах. За допомогою клініко-анамнестичного, клініко-психопатологічного, психометричного, біохімічного і статистичного методів вивчені особливості зміни окисної модифікації білків плазми крові залежно від клінічної групи, динамічних факторів психопатологічного процесу, клінічних симптомів й їхніх градацій, а також від додаткових анамнестичних факторів. На підставі статистично значимого розходження показника окисної модифікації білків плазми крові для кожної клінічної і контрольної групи розроблені критерії їхнього диференційно-діагностичного розмежування, що дозволяє використати цей показник як додатковий диференційно-діагностичний тест при виникненні труднощів у диференціальній діагностиці на основі феноменологічного підходу. Виявлено, що виразність відхилень цього показника щодо контрольної групи відповідає виразності клініко-психопатологічних симптомів і факторів тяжкості перебігу психопатологічного процесу.
Ключові слова: ендогенні та екзогенні психічні розлади, психічні й поведінкові розлади в результаті вживання алкоголю, шизофренія, невротичні розлади, клінічний поліморфізм, окисна модифікація білків плазми крові.
АННОТАЦИЯ
Малев А.Л. «Роль окислительной модификации белков в диагностике эндогенных и экзогенных психических расстройств». - Рукопись.
Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.16 - психиатрия. - ГУ «Институт неврологии, психиатрии и наркологии АМН Украины», - Харьков, 2009.
Диссертация посвящена изучению клинического полиморфизма и его связи с окислительной модификации белков плазмы крови при психических и поведенческих расстройствах в результате употребления алкоголя, шизофрении и невротических расстройствах. В работе представлено теоретическое обоснование и новое решение актуальной задачи, которое проявляется в улучшении качества дифференциальной диагностики и прогноза эндогенных и экзогенных психических расстройств, протекающих с полиморфной клиникой.
С помощью клинико-анамнестического, клинико-психопатологического, психометрического, биохимического и статистического методов изучены особенности окислительной модификации белков плазмы крови в зависимости от клинической группы, динамических факторов прогредиентности психопатологического процесса, клинических проявлений и их градаций, а также от дополнительных анамнестических факторов.
На основании статистически значимого различия показателя окислительной модификации белков плазмы крови для каждой клинической и контрольной группы, разработаны критерии их дифференциально-диагностического разграничения, что позволяет использовать этот показатель как дополнительный дифференциально-диагностический тест при возникновении сложностей в дифференциальной диагностике на основе феноменологического подхода.
Выявлено, что динамические показатели психопатологического процесса (возраст пациентов, возраст начала заболевания, длительность заболевания и длительность ремиссии) связаны между собой и с окислительной модификации белков плазмы крови, что позволяет рассматривать увеличение отклонения этого показателя относительно контрольной группы как отражение увеличения прогредиентности. В большей мере это относится для группы психических и поведенческих расстройств в результате употребления алкоголя, в меньшей - для группы шизофрении, что связывается с высоким уровнем полиморфизма в этой группе.
Установлено что, при психических и поведенческих расстройствах в результате употребления алкоголя и при невротических расстройствах суммарные баллы клинико-психопатологических симптомов, описываемых шкалами PANSS и Гамильтона, значимо линейно коррелируют как между собой, так и с окислительной модификации белков плазмы крови. При этом в группе шизофрении выявлены только 2 умеренные корреляции - балла шкалы Гамильтона с ОМБ на длине волны 363 нм и балла шкалы Гамильтона с суммарным баллом шкалы PANSS. Также для всех клинических групп более значимые корреляции психометрических шкал были с окислительной модификации белков плазмы крови определяемой на длине волны 363 нм. При анализе корреляций субшкал PANSS с уровнем окислительной модификации белков обнаружено, что они более полно и значимо линейно в группе психических и поведенческих расстройств в результате употребления алкоголя. Далее следует группа невротических расстройств, где несколько ниже корреляции с уровнем риска агрессии и отсутствует значимая связь окислительной модификации белков плазмы крови с уровнем продуктивной симптоматики. Самые низкие показатели корреляционной связи установлены в группе шизофрении, где достоверная связь умеренной силы выявлена только для негативной симптоматики с окислительной модификации белков плазмы крови на длине волны 363 нм.
Графическим дисперсионным анализом установлено, что выраженность отклонений показателя окислительной модификации белков плазмы крови относительно контрольной группы соответствует градациям выраженности клинико-психопатологических проявлений, описываемых психометрическими шкалами PANSS, Гамильтона и Глазго.
Таким образом, все психометрические исследования показали устойчивую связь психопатологических проявлений с показателем окислительной модификации белков на обеих длинах волны. Более всего эта связь прослеживается для группы психических и поведенческих расстройств в результате употребления алкоголя, далее для группы невротических расстройств и несколько менее выраженная связь для группы шизофрении, что может быть связано с высоким уровнем полиморфизма психопатологической симптоматики в этой клинической группе.
Ключевые слова: эндогенные и экзогенные психические расстройства, психические и поведенческие расстройства в результате употребления алкоголя, шизофрения, невротические расстройства, клинический полиморфизм, окислительная модификация белков плазмы крови.
ANNOTATION
Malev A.L. «Role oxidative modification of proteins in diagnostics of endogenous and exogenous mental disorders». - Manuscript.
The dissertation for the candidate of medical sciences degree in specialty 14.01.16 - psychiatry. - SE «Institute of neurology, psychiatry and narcology of AMS of Ukraine». - Kharkiv, 2009.
The dissertation is devoted to the studying of clinical polymorphism and its association from oxidative modification of proteins of a blood plasma at mental disorders as a result of alcohol abuse, schizophrenia and neurotic disorders. Was found change oxidative modification of proteins of blood plasma depending on diagnostic groups, dynamic factors of psychopathologic process, clinical symptoms and their gradation, additional data of anamnesis, the studied with the help of anamnesis data, psychopathological, psychometric, biochemical and statistical methods. On the basis of statistically significant difference of an indicator of oxidative modification of blood plasma proteins for each diagnostic and control group, it is possible to use this indicator as additional differential-diagnostic test at occurrence of difficulties in diagnostic procedures on the basis of the phenomenological approach. The marked deviation of this index of compared with the control group correlates to the clinical psychopathological symptoms and factor of the severity of the psychopathological process course.
Keywords: endogenous and exogenous mental disorders, mental disorders as a result of the alcohol abuse, schizophrenia, neurotic disorders, clinical polymorphism, oxidative modification of blood plasma proteins.
ПерелІк умовних скорочень
|
ГАМК |
-- |
гамма-аміномасляна кислота |
|
|
мл |
-- |
мілілітр |
|
|
МКХ-10 |
-- |
Міжнародна статистична класифікація хвороб і проблем, пов'язаних зі здоров'ям (десятий перегляд) |
|
|
нм |
-- |
нанометр |
|
|
ОМБ |
-- |
окисна модифікація білків |
|
|
F 10 ... |
Подобные документы
Клініко-психопатологічні особливості невротичних розладів у музично-педагогічних працівників, рівень їх емоційного вигоряння. Психогігієнічні особливості професійної діяльності. Диференційована система профілактики і корекції невротичних розладів.
автореферат [49,0 K], добавлен 29.03.2009Ефективність терапії із застосуванням методу краніоцеребральної гіпотермії в лікуванні психічних розладів внаслідок хронічної гіпертонічної дисциркуляторної енцефалопатії. Поліпшення церебральної гемодинаміки і біоелектричної активності головного мозку.
автореферат [39,8 K], добавлен 12.03.2009Переважаюча роль розладів вольового процесу. Характер психічних розладів. Роль психогенних та соціогенних чинників у виникненні та клінічних проявах агресивних тенденцій при розладах особистості. Проява агресивної поведінки при розладах особистості.
автореферат [67,7 K], добавлен 19.03.2009Загальні закономірності патогенетичних нейрокогнфтивних розладів при шизофренії на основі існуючих природно наукових підходів до їх вивчення. Розробка методу медикаментозної корекції нейрокогнітивних розладів, оцінка його ефективності та впровадження.
автореферат [54,2 K], добавлен 04.04.2009Підвищення ефективності лікування хворих на алкогольну залежність, механізми формування. Біологічна основа психічних та поведінкових розладів - патологічний гомеостаз. Застосування медикаментозних засобів адаптаційно-метаболічної дії та психотерапії.
автореферат [35,7 K], добавлен 12.04.2009Клінічний поліморфізм і структура НПР у дітей і підлітків із хронічною тонзилогенною інтоксикацією, мікробіологічний стан слизової оболонки носоглотки. Розробка системи комплексної терапії психічних розладів у дітей та підлітків з інтоксикацією.
автореферат [305,7 K], добавлен 06.04.2009Гормонально-метаболічний гомеостаз, клінічні прояви симптоматичних психічних розладів та методи оптимізації терапії хворих на цукровий діабет. Частота антропометричних показників, стан ліпідного метаболізму, порушення вуглеводного обміну при шизофренії.
автореферат [36,7 K], добавлен 09.04.2009Дослідження впливу анксіозної патології на стан вегетативної нервової системи в алкогользалежних пацієнтів. Церебральна гемодинаміка і біоелектрична активність головного мозку. Карта скринінгу тривожних розладів у клінічній картині алкогольної залежності.
автореферат [59,1 K], добавлен 19.03.2009Історія реформування системи охорони здоров’я. Формування державної політики і її роль в системі охорони здоров’я. Програми медичного реформування, іноземний досвід та рекомендації щодо охорони здоров’я для України з досвіду Словаччини та інших країн.
курсовая работа [57,1 K], добавлен 12.08.2010Психічні розлади при ішемічній хворобі серця та дисциркуляторної енцефалопатії. Основні компоненти патогенезу психічних розладів. Гострі судинні психози. Клінічна картина онейроїдного синдрому. Деменція як найважча хронічна форма судинних психозів.
реферат [19,0 K], добавлен 28.08.2010Причини зниження гостроти зору у дітей. Пристосування зорової системи до астигматизму. Застосування для лікування розладів акомодації при астигматизмі тренування акомодаційної функції. Некоригована і коригована гострота зору для далини і зблизька.
автореферат [50,9 K], добавлен 12.03.2009Поняття вірусу імунодефіциту людини (ВІЛ) та синдрому набутого імунодефіциту (СНІД). Розлади центральної нервової системи та психіки людини при СНІД. Морфологічна основа психічних розладів. Психічні розлади при окремих інфекціях у людей, хворих на СНІД.
реферат [19,8 K], добавлен 03.05.2010Місце психічних травм в етіології психосоматичних захворювань. Порушення емоційної структури до оточення, до самого себе й до власної творчості. Різноманітність шизофренічних переживань, індивідуальний і неповторний характер історії життя пацієнтів.
реферат [27,7 K], добавлен 23.09.2010Обґрунтування системи психотерапії у комплексному лікуванні хворих з гострим інфарктом міокарду на підставі клініко-психопатологічного, психодіагностичного дослідження і визначення макро- і мікросоціальних чинників ризику розвитку розладів адаптації.
автореферат [54,5 K], добавлен 10.04.2009Цереброваскулярні захворювання і їх клінічні та нейрофізіологічні ознаки. Об'єктивні критерії рухово-тонічних і вегетативних розладів у відновному періоді півкульового ішемічного інсульту. Оцінка структурних змін головного мозку, оптимізація діагностики.
автореферат [64,9 K], добавлен 12.03.2009Функціонально-біохімічний стан нирок та взаємозв’язки між показниками функції нирок при хронічному нефриті Мазугі. Роль пероксидного окиснення ліпідів, ферментів антиоксидантного захисту, окиснювальної модифікації білків, фактора некрозу пухлин-альфа.
автореферат [159,0 K], добавлен 24.03.2009Патогенетичні закономірності формування невротичних розладів у жінок на підставі аналізу клініко-психопатологічних, патопсихологічних та соціально-психологічних механізмів їх розвитку для розробки критеріїв діагностики, принципів терапії та профілактики.
автореферат [68,2 K], добавлен 02.04.2009Характеристика захворювання раку молочної залози. Реабілітація, корекція психосоматичних розладів в процесі комплексного лікування захворювання. Розподіл хворих на рак молочної залози за віком. Результати дослідження та їх обговорення. Самооцінка хворого.
автореферат [141,2 K], добавлен 13.02.2009Клінічна структуру соматоформних та особистісних розладів у безробітних. Вивчення стану сексуального здоров’я пацієнтів. Розробка диференційованой системи психокорекції порушень психічного, сексуального здоров’я та сімейної дезадаптації безробітних.
автореферат [178,9 K], добавлен 09.03.2009Загальна характеристика методу імуноблоту. Схема його проведення. Умови перенесення білків з поліакриламідного гелю на нітроцелюлозну мембрану. Виявлення білків за допомогою трансілюминатора. Контроль специфічності антитіл. Оптимізація імунодетекції.
презентация [2,7 M], добавлен 25.05.2015
