Променева діагностика і рентгеноендоваскулярне лікування артеріовенозних мальформацій і аневризм головного мозку

Ретельна ангіографічна характеристика АВМ допомагала точно встановити роль кожної судини, що її формує, і відповідно спланувати рентгеноендоваскулярне втручання. АВМ намагались виключити через судину, із якої заповнювалась більша частина мальформації, і ця артерія повинна була мати достатній діаметр для підведення мікрокатетеру. Однак можливість повноти виключення із кровотоку залежала від функціональної важливості. Ендоваскулярні втручання проводились під постійним неврологічним контролем завдяки використанню керованої седації. Тому при виникненні неврологічних розладів (парестезії, оніміння в кінцівках, відчуття дискомфорту, головний біль, порушення мови, тощо) подальшу емболізацію припиняли.

Рентгеноендоваскулярне лікування артеріальних аневризм головного мозку. Ендоваскулярні оперативні втручання застосовували при важкодоступній локалізації АА, при мінімальній вираженості ознак вазоспазму. Операції проводились в умовах рентгенопераційної транскаротидним у 14 хворих (для здійснення маніпуляцій в судинах басейну ВСА) або трансфеморальним у 2 хворих (для здійснення маніпуляцій в судинах вертебробазилярного басейну) доступами.

Оперативні втручання проводились під місцевим знеболенням з використанням керованої седації. Рентгеноендоваскулярне втручання виконували за допомогою двох одно-двохпросвітних балон-катетерів 1,8 - 3 F. Виконували пункцію дистальних відділів ЗСА, і під скопічним контролем пункційну голку за допомогою мандрена, що повинен бути довшим за голку і мати м'який кінець, одразу проводили у ВСА. Дана маніпуляція дозволяла уникнути утруднень при проведенні балон - катетерів. З цією ж метою пункційну голку при проведенні через неї катетерів повертали зрізом до задньої стінки, а при підведенні катетера до виходу з голки її знову повертали до передньої стінки і поступово проштовхували катетери. Подальше просування катетера по судині відбувалось за рахунок порційного роздування балону контрастом і дії на нього сили плину крові. Невелика порція контрасту в балоні дозволяла контролювати його просування. Перед проходженням сифону ВСА проштовхували невеликий відрізок катетера в судину і роздували балон контрастом, балон кров'ю проштовхувався дистальніше сифону.

Силікон та контраст в балони-катетери ми вводили вручну, без допомоги автоматичного ін'єктора.

При аневризмах ВСА один із катетерів заводився в порожнину аневризми, де заповнявся контрастом. Підтвердженням розташування балону в аневризматичному мішку була його екстравазація. Після агіографічного підтвердження розташування балону його заповняли силіконом. Для надійності його фіксували другим балоном-катетером, що роздували в судині, на рівні аневризми, контрастом. Через 20 - 30 секунд балон в аневризмі від'єднували. Ендоваскулярне втручання закінчували ангіографічним контролем. Перевіряли наявність аневризматичного випинання, заповнення шийки, прохідність судин поблизу аневризми.

При тромбуванні гігантської аневризми в порожнину почергово вводили два балони, і обидва заповнені силіконом залишали в її порожнині.

Доступ до аневризм СМА особливих утруднень не викликав. А катетеризація ПМА потребувала виконання особливої послідовності маніпуляцій. Це було обумовлено двома чинниками - меншою силою кровотоку в ПМА та більш гострим кутом відходження її від ВСА в порівнянні з СМА. Після проходження сифону ВСА першим балоном-катетером, з нього стравлювали контраст, і він кровотоком заносився в СМА, де його фіксували на рівні М1. Другим балоном-катетером проходили сифон ВСА, і підходили до розвилки. Тоді роздували балон в СМА, тимчасово перекриваючи її. І другий катетер перерозподіленим потоком крові заносився в ПМА. Після катетеризації ПМА катетер із СМА видаляли. Кінець катетера заводили в аневризму. Після контрольної ангіографії, при заповненому контрастною речовиною балоні, переконувались в його екстравазації. У разі отримання позитивних результатів в просвіт балона вводили силікон. Через декілька секунд балон від катетера механічно від'єднувався. Після цього обов'язково виконувалась контрольна ангіографія з метою візуалізації та визначення радикальності виключення АА з кровотоку.

У випадку тромбування аневризм судин вертебробазилярного басейну виконувався доступ через стегнову артерію. Операційний катетер за допомогою провідника проводили у проксимальні відділи хребцевої артерії, звідки виконували ангіографію у прямій та бічній проекціях, і вже через нього вводили балон-катетер, що відділяється. Одно-двохпросвітний балон-кететер заводили в порожнинну АА, де роздували спочатку контрастом, потім силіконом, і через 20 - 30 секунд від`єднували. Після закінчення маніпуляцій обов'язково виконували контрольну АГ через той же катетер. Агіографічне обстеження виконували в стандартній прямій проекції і з краніальним скосом трубки на 25 - 30° та бічній проекції. Контраст вводили порційно по 3 - 6 мл/с. Для оцінки шийки аневризм біфуркації ОА використовували стандартні та контрлатеральні косі проекції з поворотами 10 - 45° та скосами трубки в краніальному та каудальному напрямках до 30°.

Ефективність рентгеноендоваскулярного лікування артеріовенозних мальформацій і артеріальних аневризм головного мозку. Віддалені результати рентгеноендоваскулярного лікування оцінювались на протязі 3 років. В результаті проведених рентгеноендоваскулярних втручань тотальної емболізації АА вдалось досягти у 13 (81,25 %) хворих, субтотальної - у 3 (18,75 %) хворих. Причиною субтотальної емболізації у 1 хворої (ІХ № 8641/461) була двокамерність аневризми, у другої (ІХ № 184/97) - вузька шийка АА, і у третьої хворої (ІХ № 17844) було виявлено часткове заповнення аневризми при контрольній АГ через 3 місяці після емболізації.

У всіх випадках рентгеноендоваскулярного виключення аневризм прохідність магістральних судин була збережена.

Ендоваскулярне тромбування АВМ було виконано 25 хворим. Тотальної емболізації вдалося досягти у 9 (36 %) хворих, в яких було 6 (24 %) АВМ середніх розмірів, 3 (12 %) АВМ великих розмірів. Субтотальна та часткова емболізація виконана у 16 (64 %) хворих, в яких було 2 (8 %) АВМ малих розмірів, 6 (24 %) АВМ середніх розмірів, 6 (24 %) АВМ великих розмірів, 2 (8%) АВМ гігантських розмірів.

За градацією Spеtzler - Martin тотальної емболізації АВМ вдалось досягти у 9 хворих: 2 хворих з АВМ ІІ ступеню складності, у 3 -ІІІ ступеню, 3 - ІV, та 1 хворого - V ступеню складності. Субтотальної у 16: 2 хворих - І ступеню, 2 - ІІ, 3 - ІІІ, 4 - ІV, та 5 хворих - V ступеню складності.

У 17 хворих з АВМ вдалося здійснити перевід із шунтуючих в мальформації без вираженого венозного дренажу, ще у 7 (41 %) випадках після емболізації в проекції АВМ відмічався ангіоматоз, який був віднесений нами до субтотального виключення, хоча власне вузла мальформації та шунта крові не було.

Для порівняння двох залежних груп - значення показників ЛШК у всіх хворих з АВМ до і після ендоваскулярної емболізації використали: 1. Критерій знаків для n = 25, Ме 1 = 139, Ме 2 = 100, Percent = 0,00, р =0,000... 2. Критерій Вілкоксона для n = 25, Ме 1 = 138, Ме 2 = 100, Т = 0,00, р = 0,00001. Статистичний зв'язок між величиною ЛШК у хворих з АВМ до та після ендоваскулярної емболізації за ранговою кореляцією Спірмена для n = 25, r = 0,58, р= 0,002.

Для порівняння двох залежних груп - значення показників ЛШК у хворих з АВМ, що живились переважно із басейну СМА, до і після ендоваскулярної емболізації використали: 1. Критерій знаків для n = 13, Ме 1 = 143, Ме 2 = 108, Percent = 0,00, р =0,0008. 2. Критерій Вілкоксона для n = 13, Ме 1 = 143, Ме 2 = 108, Т = 0,00, р = 0,0014.

Таким чином, ми для оцінки ступеню радикальності виключення мальформацій з кровотоку правдиво використовували зміну величин ЛШК.

Після проведеного рентгеноендоваскулярного лікування летальних ускладнень не було. Інтраопераційних геморагічних ускладнень, на відміну від мікрохірургічних втручань, не було. Ішемічні ускладнення виникали у 4 хворих, у трьох з яких, при спостереженні у віддаленому періоді, відмічено регрес неврологічного дефіциту.

Серед хворих з АА головного мозку у 12 (75 %) хворих покращився загальний стан, знизилась інтенсивність або зовсім зникли неврологічні розлади, у 3 хворих - без змін, збільшився неврологічний дефіцит у 1 хворого. Серед хворих з АВМ у 18 (72 %) хворих покращився загальний стан, у 5 хворих - без змін, у 2 хворих збільшився неврологічний дефіцит. Зменшення кількості та інтенсивності судом відмічено у 5 (50 %) хворих, без змін - у 1 хворого.

В результаті проведених рентгеноендоваскулярних операцій до звичного способу життя (соціальна реабілітація) - навчання у школі, університеті, вихід на роботу, вдалося повернути 18 (78 %) хворих з АВМ, і 12 (92 %) хворих з АА головного мозку. Також із 5 хворих, що були на пенсії, після рентгеноендоваскулярних втручань усі зберегли здатність до продовження ведення попереднього способу життя та самообслуговування.

У всіх хворих після ендоваскулярного лікування АВМ і АА, на потязі 1 - 3 років, внутрішньочерепних крововиливів не було.

Оволодіння технікою дослідження, використання сучасної діагностичної апаратури і фахова оцінка ангіографічних зображень дозволила знизити променеве навантаження на пацієнта та запобігти можливим ускладненням.

ВИСНОВКИ

У дисертації наведено теоретичне узагальнення і вирішення наукового завдання променевої діагностики артеріовенозних мальформацій і аневризм головного мозку та оцінки ефективності їх ендоваскулярної емболізації. Вивчено: поширеність даної патології, розподіл за віком, статтю та типом перебігу, частота ускладнень, діагностична цінність променевих методів дослідження, розроблено та впроваджено оптимальний комплексний метод променевої діагностики АВМ і АА з оцінкою ефективності їх ендоваскулярної емболізації.

1. Розроблений нами діагностичний алгоритм обстеження хворих з АВМ і АА головного мозку полягає в наступному: Після ретельного неврологічного обстеження, при підозрі на ГПМК по геморагічному типу, обов'язкове проведення КТ обстеження. Як метод відбору хворих - ТКДГ. Основний метод діагностики - АГ для детальної візуалізації АВМ і АА, вивчення ангіоархітектоніки головного мозку з можливістю безпосереднього переходу до рентгеноендоваскулярного втручання та інтраопераційного контролю АВМ чи АА і судин головного мозку. Для післяопераційної уточненої візуалізації судинних аномалій і стану судин головного мозку - АГ. Оцінка стану церебральної гемодинаміки та післяопераційний моніторинг радикальності емболізації АВМ і АА - ТКДГ.

2. Особливостями ангіоархітектоніки судин головного мозку є трифуркація передньої і задньої мозкових артерій, ембріональні гілки, гіпоплазія і S - подібний згин артерій, множинні АА, поєднання АВМ і АА, двокамерність, неправильна форма та частковий тромбоз АА.

3. Основними критеріями для вибору рентгеноендоваскулярного методу хірургічного лікування та прогнозу його результатів є локалізація, структура та розмір АВМ чи АА, оцінка шийки АА, гемодинамічний тип будови АВМ.

4. АВМ спостерігається у пацієнтів, середній вік яких становить 33,5 роки, а АА - 44,6 років (на 10 років більше). Найнижчий середній вік (22 роки) - виявлено у групі з відсутнім анамнезом, а найвищий (48,6 р.) - у групі хворих з больовим анамнезом. Больовий синдром у хворих з АВМ має місце у 18,7% випадків, у хворих з АА - у 11,4 %; судомний синдром у хворих з АВМ виникає у 31,2 % випадків, а у хворих з АА значно менше - 1,6%; АВМ і АА не мають клінічних проявів відповідно у 3,1 % та 1,6 % хворих. Найбільш грізним ускладненням АВМ та АА є раптовий внутрішньочерепний крововилив, що був виявлений у 46,8 % хворих з АВМ та у 85% - з АА. Найбільшу схильність до розриву мають аневризми ПМА - 94,7 %.

5. Встановлено існування прямого кореляційного зв'язку між розмірами АВМ і ЛШК та радикальністю емболізації і ступенем зниження показників ЛШК до і після ендоваскулярної емболізації, що підтверджує придатність ТКДГ для оцінки ефективності ендоваскулярної емболізації. Гігантські АВМ (>7 см) допплерографічно характеризуються турбулентністю току крові і є особливо складними для лікування.

6. Точність ТКДГ для діагностики АВМ становить 89,8 %, а для АА - 88,6 %. Точність АГ для діагностики АВМ становить 97,8 %, а для АА - 98,9 %. Діагностична ефективність поєднаного застосування АГ і ТКДГ становить 100 %.

7. В результаті проведених рентгеноендоваскулярних втручань тотальної емболізації АА вдалось досягти у 13 (81,25 %) хворих, субтотальної - у 3 (18,75 %) хворих. Тотальна емболізація АВМ виконана у 9 (36 %) хворих, субтотальна та часткова - у 16 (64 %) хворих. У 17 хворих з АВМ вдалося здійснити перевід із шунтуючих у мальформації без вираженого венозного дренажу. Летальних випадків та інтраопераційних геморагічних ускладнень не було.

СПИСОК ОПУБЛІКОВАНИХ ПРАЦЬ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Русин В.І., Буцко Є.С., Трускавецький Б.Л. Ультразвуковий моніторинг ендоваскулярної емболізації артеріовенозних мальформацій та аневризм головного мозку // Вісник Харківського національного університету. Серія “Медицина”. Вип. 7. - 2004. № 614. - C.62-68. (автор - виконував обстеження, описав результати).

2. Трускавецький Б.Л. Співставлення інтракраніальної допплерографії та ангіографічних даних оцінки стану церебральної гемодинаміки при ендоваскулярній емболізації гігантської артеріовенозної мальформації // Науковий вісник Ужгородського університету. Серія “Медицина”. Вип. 25. - 2005. - С. 110-115.

3. Трускавецький Б.Л., Гончар О.А. Оптимізація променевої діагностики, лікування артеріовенозних мальформацій і артеріальних аневризм головного мозку та післяопераційного моніторингу хворих // Променева діагностика, променева терапія. - 2006. - №2. - С. 58-63. (автор - виконував обстеження, підготував роботу до друку).

4. Пат. 24661/1 Україна, МПК А61В 8/06, G03С 5/16 від 11.10.2006. Спосіб діагностики стану артеріовенозних мальформацій. - № u 2006 07689; Заявл. 10.07.06; Опубл. 15.01.07. Офіційний бюлетень “Промислова власність” № 1. - 2007.

5. Трускавецький Б.Л. Роль променевих методів в обстеженні та лікуванні хворих з аневризмами судин головного мозку // Променева діагностика, променева терапія. - Матеріали конгресу радіологів України (УКР'2006). Тези доповідей. - Київ. - 2006. - C.81-82.

6. Трускавецький Б.Л. Оптимізація вибору діагностичних методик при обстеженні та лікуванні хворих з підозрою на патологію судин головного мозку // Матеріали Української науково-практичної конференції “Стандартизація рентгенологічного, комп'ютерно - томографічного та магнітно - резонансного досліджень в діагностиці захворювань органів та систем” (м. Вінниця, 6 - 7 червня 2006 р.). Рентгенологія практика. - №2. Тези доповідей. - Київ. - 2006. - С.52-53.

7. Трускавецький Б.Л. Променева діагностика гострого порушення мозкового кровообігу по геморагічному типу у хворих з артеріальною аневризмою та артеріовенозною мальформацією головного мозку // Конгрес рентгенологів і рентгенолаборантів України (КРРУ-2007) (м. Алушта, 24-26 квітня 2007 р.). Рентгенологія практика. - №2. Тези доповідей. - Київ. - 2007. - С.75.

Размещено на Allbest.ru