Структурно-функціональний стан міокарда та добові коливання артеріального тиску у хворих з ізольованою систолічною артеріальною гіпертензією
Характеристика ремоделювання та змін функціонального стану лівого шлуночка у хворих на ізольовану систолічну гіпертензію. Особливості добового профілю та коливань артеріального тиску. Визначення можливих предикторів регресу гіпертрофії лівого шлуночка.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | автореферат |
| Язык | украинский |
| Дата добавления | 26.09.2015 |
| Размер файла | 81,5 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ
ІВАНО-ФРАНКІВСЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
УДК: 616.12-008.331.1.-02:616.124]-091-092
АВТОРЕФЕРАТ
дисертації на здобуття наукового ступеня
кандидата медичних наук
СТРУКТУРНО-ФУНКЦІОНАЛЬНИЙ СТАН МІОКАРДА ТА ДОБОВІ КОЛИВАННЯ АРТЕРІАЛЬНОГО ТИСКУ У ХВОРИХ З ІЗОЛЬОВАНОЮ СИСТОЛІЧНОЮ АРТЕРІАЛЬНОЮ ГІПЕРТЕНЗІЄЮ
14.01.11 - кардіологія
ДЕЦИК Олександр Богданович
Івано-Франківськ - 2009
Дисертацією є рукопис.
Робота виконана в Національній медичній академії післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України
Науковий керівник: доктор медичних наук, професор ЖАРІНОВ Олег Йосипович, Національна медична академія післядипломної освіти імені П.Л. Шупика МОЗ України, кафедра кардіології і функціональної діагностики, професор кафедри
Офіційні опоненти: доктор медичних наук, професор КУПНОВИЦЬКА Ірина Григорівна, Івано-Франківський національний медичний університет МОЗ України, кафедра клінічної фармації з курсами фармакології й клінічної фармакології, завідувач кафедри
доктор медичних наук, професор ЯГЕНСЬКИЙ Андрій Володимирович, Луцька міська клінічна лікарня МОЗ України, Волинський обласний центр кардіоваскулярної патології та тромболізису, керівник центру
Захист відбудеться „ 13 ” лютого 2009 року о _13_ годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 20.601.01 при Івано-Франківському національному медичному університеті МОЗ України за адресою: 76018, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 2.
Із дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Івано-Франківського національного медичного університету МОЗ України за адресою: 76018, м. Івано-Франківськ, вул. Галицька, 7.
Автореферат розісланий „ 10 ” січня 2009 року
Вчений секретар
спеціалізованої вченої ради
доктор медичних наук, професор О.І. Дєльцова
ЗАГАЛЬНА ХАРАКТЕРИСТИКА РОБОТИ
Актуальність теми. Артеріальна гіпертензія (АГ) є найбільш поширеною хронічною патологією в осіб середнього та літнього віку (Свіщенко Е.П., 2002). За даними епідеміологічних досліджень АГ виявляється в старших вікових групах майже в 44% дорослого населення (Коваленко В.М. та співавт., 2001). Підвищений рівень артеріального тиску (АТ) є провідним фактором ризику серцево-судинної смертності у всьому світі (Kannel W.B., 2000), так і в Україні (Коваленко В.М. та співавт., 2005, Амосова Е.Н., 2006). Питання, який саме з показників АТ є найбільш потужним предиктором серцево-судинних ризиків, є актуальним з огляду на вибір антигіпертензивної терапії (АГТ).
Протягом життя в більшої частини населення розвинутих країн з'являється патологічне підвищення рівня систолічного артеріального тиску (САТ), тоді як рівень ДАТ з часом зменшується або залишається незмінним (Kaplan N.M., 1998). За даними Фремінгемського дослідження САТ є сильним та незалежним фактором ризику розвитку ІХС в осіб різного віку (Stoks J.W., 1989; Kannel W.B., 2000). АТ (ІСГ) є потужним фактором ризику виникнення інсульту, серцевої недостатності та гострих форм ІХС. Користь зниження САТ для профілактики ускладнень АГ доведена в багатьох рандомізованих клінічних дослідженнях і мета-аналізах (Staessen J.A. et al., 2000). Незважаючи на це, частота досягнення цільових показників САТ значно менша, ніж відповідний показник для ДАТ (Жарінов О.Й. та співавт., 2005). Крім об'єктивних труднощів зниження САТ на фоні системного артеріосклерозу, приділяється недостатня увага лікарів і пацієнтів до контролю рівня САТ. Дані контрольованих мегадосліджень свідчать про ефективність комбінованої АГТ для зниження САТ (Patel A. et al., 2007). Втім, у діючих рекомендаціях вказано на доцільність застосування лише окремих груп антигіпертензивних засобів (ESH/ESC, 2007), тоді як дані про ефективність комбінованої АГТ у хворих на ІСГ є суперечливими.
Передумовою успішної профілактики ускладнень АГ є корекція уражень органів-мішеней, зокрема, гіпертрофії та дисфункції серцевого м'яза. Виявлення гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) вимагає агресивної тактики лікування хворих на АГ з метою досягнення цільових рівнів АТ та зменшення індексу маси міокарда лівого шлуночка (ІММЛШ) (Свіщенко Є.П. та співавт., 2008). За даними мета-аналізів, досягнення регресу ГЛШ асоціюється з покращенням перебігу захворювання та прогнозу виживання хворих на АГ (Verdecchia P. et al., 2003; Devereux R.B. et al., 2004). Можливості регресу ГЛШ у пацієнтів з ІСГ вивчені недостатньо.
На відміну від ізольованої діастолічної та систоло-діастолічної АГ (СДАГ), особливості структурно-функціональних змін міокарда та можливості їх зворотного розвитку при ІСГ залишаються практично нез'ясованими. Отримано недостатньо наукових даних щодо характеристик добового профілю АТ у пацієнтів з ІСГ, які можуть мати суттєве значення для вибору оптимального лікування та контролю його ефективності. Немає чітких доказів можливості поліпшення структурно-функціонального стану міокарда на фоні АГТ в пацієнтів з ІСГ. Крім того, для оптимізації добору засобів зниження АТ важливо оцінити динаміку показників добового профілю АТ на фоні тривалого лікування та встановити предиктори досягнення цільових рівнів АТ.
Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертація є фрагментом бюджетної наукової роботи кафедри кардіології і функціональної діагностики Національної медичної академії післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України „Обґрунтування підходів до зниження ризику серцево-судинних ускладнень у хворих на есенціальну гіпертензією, ускладнену ураженням серця та судинного русла” (номер держреєстрації 0107U000267). Вказана тема виконувалась у рамках Національної програми профілактики та лікування артеріальної гіпертензії в Україні. Дисертант є співвиконавцем зазначеної теми.
Мета дослідження - підвищити якість діагностики, лікування та прогнозування перебігу ІСГ на фоні АГТ у пацієнтів літнього віку з урахуванням оцінки змін структурно-функціонального стану міокарда та особливостей добових коливань артеріального тиску.
Завдання дослідження:
1.Оцінити характер ремоделювання та змін функціонального стану лівого шлуночка у хворих на ІСГ, встановити фактори формування ГЛШ на фоні ІСГ.
2.Встановити особливості добового профілю та коливань АТ у хворих на ІСГ, їх залежність від ступеня підвищення САТ.
3.Визначити фактори, які дозволяють передбачити досягнення цільового рівня САТ амлодипіном та його комбінаціями.
4.На підставі оцінки в динаміці змін добового профілю АТ і структурно-функціонального стану міокарда визначити можливі предиктори регресу ГЛШ у пацієнтів з ІСГ.
5.Встановити визначальні фактори досягнення цільових рівнів АТ на фоні 6-місячного лікування ІСГ еналаприлом і його фіксованою комбінацією з гідрохлортіазидом.
Об'єкт дослідження - ізольована систолічна гіпертензія у хворих літнього віку.
Предмет дослідження - клінічні особливості перебігу ІСГ, ремоделювання та гіпертрофія лівого шлуночка, допплерехокардіографічні показники наповнення лівого шлуночка, добовий профіль артеріального тиску, ефективність лікування та предиктори зниження систолічного артеріального тиску у хворих на ІСГ та СДАГ.
Методи дослідження. Загальноклінічні, офісне вимірювання і добове моніторування артеріального тиску, двовимірна ехокардіографія, доплерехокардіографія, проспективне клінічне спостереження, математичні та статистичні методи обробки отриманих результатів.
Наукова новизна одержаних результатів. Проведене дослідження дозволило поглибити знання про клінічний перебіг ІСГ в осіб літнього віку. Встановлена наявність ГЛШ та інших чинників суттєвого підвищення серцево-судинного ризику в переважної більшості пацієнтів з ІСГ. Уперше показано, що характер ремоделювання лівого шлуночка більше залежить не від добового профілю АТ, а від наявності супутніх захворювань, передусім, ІХС.
Доведено, що прогресування ІСГ поєднується зі змінами добового профілю АТ, зокрема, зростанням амплітуди коливань САТ та його ранкового підйому.
Показано, що досягнення цільових рівнів САТ при амбулаторному лікуванні АГ залежить від демографічних (вік), клінічних (стадія захворювання, ступінь підвищення САТ) параметрів, а також наявності факторів ризику (супутній цукровий діабет - ЦД, гіперхолестеринемія). Уперше встановлено, що контроль рівня САТ на фоні застосування амлодипіну є менш ефективним за наявності супутнього підвищення ДАТ.
Доведено, що досягнення регресу ГЛШ більше залежить від ступеня вихідного підвищення САТ і ДАТ та вираженості структурно-функціональних змін міокарда, ніж від динаміки показників добового профілю АТ на фоні лікування.
Встановлений позитивний вплив комбінованої АГТ у пацієнтів з ІСГ на такі характеристики добового профілю АТ, як ступінь коливань, добовий індекс, вираженість та швидкість ранкового підйому САТ, що може мати сприятливі наслідки для профілактики серцево-судинних ускладнень ІСГ.
Практичне значення одержаних результатів. Запропонований комплекс заходів істотно підвищує ефективність профілактики серцево-судинних ускладнень у пацієнтів з ІСГ. Удосконалені критерії оцінки серцево-судинного ризику та ефективності АГТ в пацієнтів з ІСГ. Для точнішої діагностики ІСГ доцільно поєднувати офісний контроль та добове моніторування АТ (ДМАТ). Показано, що зменшення ступеня коливань САТ, попередження його ранкового піку, а також наявність транзиторного підвищення ДАТ повинні враховуватись як додаткові критерії вибору оптимальної АГТ, прогнозування та оцінки її ефективності.
Доведено, що в амбулаторних умовах зниження CАТ швидко досягається на фоні застосування амлодипіну. Урахування середніх рівнів АТ у різні періоди доби дозволяє точніше прогнозувати ефективність АГТ еналаприлом та його фіксованої комбінації з гідрохлортіазидом.
Впровадження в практику результатів дослідження. Отримані результати впровадженi в практичну діяльність Львівського обласного державного клінічного лікувально-діагностичного кардіологічного центру, Івано-Франківського обласного клінічного кардіологічного диспансеру, кардіологічного відділення 8-ї комунальної міської клінічної лікарні м.Львова, у навчальний процес кафедри променевої діагностики ФПДО Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького.
Особистий внесок здобувача. Представлені в роботі матеріали та фактичні дані є особистим доробком дисертанта. Здобувач самостійно визначив мету і завдання, здійснив пошук літературних джерел та аналіз літературних даних, самостійно виконав ехокардіографічне дослідження та добове моніторування АТ. Автор особисто виконав клініко-інструментальне обстеження всіх включених у дослідження осіб, здійснив проспективне спостереження, створив бази даних, виконав статистичну обробку матеріалу, спільно з науковим керівником сформулював висновки та практичні рекомендації, підготував статті та доповіді на наукових форумах, самостійно оформив дисертаційну роботу та її автореферат.
Апробація результатів дисертації. Результати досліджень, включених у дисертацію, оприлюднені на І Українському конгресі фахівців з ультразвукової діагностики (Київ, 1999), ІІІ щорічній пленарній зустрічі робочої групи з ехокардіографії Європейського кадіологічного товариства (Відень, 1999), Об'єднаному Пленумі кардіологів, ревматологів та кардіохірургів України з міжнародною участю "Некоронарогенні хвороби серця: сучасні підходи до класифікації, нові напрямки діагностики і лікування” (Київ, 1999), VI Конгресі кардіологів України (Київ, 2000), Третьому міжнародному симпозіумі з блокади ангіотензину ІІ (Лондон, 2000), 11-ому Європейському конгресі з гіпертензії (Мілан, 2001), науково-практичній конференції «Внутрішні хвороби. Нові аспекти» (Харків, 2007), ІХ Національному конгресі кардіологів України (Київ, 2008).
Публікації. Матеріали дисертації повністю опубліковані у 10 друкованих роботах, у тому числі 9 статтях у фахових журналах, рекомендованих ВАК України, а також 1 тезах, опублікованих у матеріалах наукового конгресу.
Структура та обсяг дисертації. Матеріали дисертації викладені на 130 сторінках машинописного тексту (основний текст - 115 сторінок). Робота складається зі вступу, огляду літератури, 6 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення отриманих результатів, висновків, переліку використаних літературних джерел. Перелік літератури містить 123 джерела, із них 42 - кирилицею, 81 - латиною. Робота ілюстрована 27 таблицями, 28 рисунками.
ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ
Матеріали і методи дослідження. У дослідження включено 114 хворих із різними формами АГ, у тому числі 67 пацієнтів з ІСГ. Серед пацієнтів з ІСГ було 39 чоловіків і 28 жінок, віком від 46 до 76 років, 56 пацієнтів із стійким підвищенням систолічного АТ 1-го і 11 - 2-го ступеня. У 53 пацієнтів діагностували супутню ІХС з дифузним кардіосклерозом і/або стенокардією напруги І або ІІ функціональних класів (ФК). У 42 пацієнтів були наявні ознаки серцевої недостатності І або ІІ ФК, у 34 - гіперхолестеринемія, у 27 - ожиріння І або ІІ ступеня, у 19 був фактор ризику - куріння, у 6 - компенсований ЦД 2-го типу. 7 пацієнтів раніше перенесли інсульт або транзиторну ішемічну атаку.
У 49 пацієнтів (73,1%) додатковий ризик серцево-судинних ускладнень артеріальної гіпертензії (АГ) оцінили як дуже високий, у 18 (26,9%) - високий. Пацієнти не отримували регулярної АГТ протягом 4 тижнів.
Також було обстежено 47 пацієнтів із СДАГ. 24 - із підвищенням АТ І і 23 - ІІ ступеня, у тому числі 34 чоловіки і 13 жінок віком від 43 до 77 років.
Контрольна група - 19 практично здорових осіб віком від 50 до 74 років, серед них 9 чоловіків та 10 жінок. У всіх обстежених із контрольної групи не було даних щодо підвищення АТ, інших факторів ризику (зокрема, ожиріння та цукрового діабету), а також ознак структурного захворювання серця і даних про перенесені серцево-судинні події.
Загальноклінічне обстеження хворих включало оцінку скарг, анамнезу, вимірювання зросту і маси тіла, фізикальний огляд, ЕКГ у 12 відведеннях, повторні вимірювання АТ, огляд окуліста, загальні аналізи крові і сечі, рутинний біохімічний аналіз крові, за необхідності - рентгенографію органів грудної клітки та ультразвукове дослідження нирок.
У дослідження не включали хворих із симптоматичними АГ, підвищенням АТ ІІІ ступеня, декомпенсованою серцевою недостатністю, клапанними вадами серця, після перенесеного інфаркту міокарда або нестабільної стенокардії, із виразною дилатацією (кінцево-діастолічний розмір понад 6,0 см) або систолічною дисфункцією (фракція викиду <40%) лівого шлуночка (ЛШ), фібриляцією передсердь, частою екстрасистолією, постійно-зворотними тахікардіями, виразною синусовою тахікардією (понад 100 ударів за хвилину) або брадикардією (менше 55 ударів за хвилину), хронічними обструктивними захворюваннями легень, тиреотоксикозом. Також не включали пацієнтів, які регулярно отримували інгібітори АПФ або тіазидові діуретики чи мали протипоказання до цих препаратів.
У відкритому оглядовому дослідженні з амбулаторного лікування АГ проаналізовано результати обстеження та лікування 6014 пацієнтів з есенційною гіпертензією зі стійким підвищенням САТ понад 140 мм рт. ст. і/або ДАТ понад 90 мм рт. ст. У 645 (10,72%) пацієнтів була зареєстрована ІСГ. Медіана віку пацієнтів у групі ІСГ становила 62 (53-72) роки, медіана тривалості захворювання - 10 (5-15) років. Серед пацієнтів з ІСГ було 62,48% жінок і 37,52% чоловіків. гіпертрофія шлуночок артеріальний тиск
Добове моніторування АТ (ДМАТ) здійснювали за допомогою приладів ABPM (“Meditech”, Угорщина) та АВРМ (“Солвейг”, Україна) за стандартним протоколом. У денний час АТ вимірювався кожні 15 хвилин, а в нічний час - кожні 30 хвилин. Шляхом статистичного аналізу записів отримані середньодобовий, середньоденний і середньонічний САТ, ДАТ, ПАТ, добовий (ДІ), часовий індекси та індекс площі для САТ і ДАТ, варіабельність САТ і ДАТ за даними стандартного відхилення, ранковий підйом (РП), швидкість ранкового підйому (ШРП) для САТ і ДАТ.
Ехокардіографічно визначали кінцево-діастолічний розмір ЛШ (КДР), товщину міжшлуночкової перегородки (МШП) і задньої стінки ЛШ (ЗСЛШ).
Масу міокарда ЛШ (ММЛШ) вираховували за формулою ASE-cube: ММЛШ=1,04(КДР+МШП+ЗСЛШ)3-1,04КДР3-13,6. Індекс ММЛШ (ІММЛШ) вираховували за формулою: ІММЛШ = ММЛШ / ППТ, де ППТ - площа поверхні тіла. Відносну товщину стінки (ВТС) ЛШ вираховували як 2ЗСЛШ/КДР; за граничне значення ВТС приймали 0,45. Під гіпертрофією ЛШ (ГЛШ) розуміли підвищення ІММЛШ > 125 г/м2. Типи геометричного ремоделювання визначали за класифікацією групи R.Devereux (1992): нормальна геометрія ЛШ (ВТС ЛШ <0.45, без ГЛШ), концентричне ремоделювання (ВТС ЛШ 0.45, без ГЛШ), концентрична гіпертрофія (ВТСЛШ 0.45, наявна ГЛШ), ексцентрична гіпертрофія (ВТСЛШ <0.45, наявна ГЛШ).
Допплерехокардіографічне дослідження здійснювали в імпульсному та постійному режимах. Реєстрували максимальну швидкість раннього (Е) та пізнього (А) наповнення, їх співвідношення (Е/А), час сповільнення піку Е (DесT) та час ізоволюмічного розслаблення ЛШ (IVRT).
Добір дози антигіпертензивних засобів в основній досліджуваній групі пацієнтів з ІСГ здійснювали переважно в амбулаторних умовах методом повільного титрування. Протокол терапії складався з таких етапів:
У перші 10 днів лікування 65 пацієнтів з АГ, у тому числі 36 хворих на ІСГ, обстежених на етапі скринінгу, отримували еналаприлу малеат (ЕМ) (Енап, КРКА, Словенія), дозу якого поступово збільшували з 2,5 мг до 5 або 10 мг на добу. При недостатній антигіпертензивній ефективності препарату протягом наступних 10 днів призначали фіксовану комбінацію ЕМ 10 мг і гідрохлортіазиду (ГХТЗ) 12,5 мг (Енап-HL, КРКА, Словенія) у дозі 1 таблетка на добу. При недостатньому ефекті зниження САТ та добрій переносимості препарату дозу ЕМ протягом наступних 10 днів збільшували до 20 мг на добу. Відтак переходили на фіксовану комбінацію ЕМ 20 мг і ГХТЗ 12,5 мг (Енап 20-HL, КРКА, Словенія) у дозі 1 таблетка на добу. У підсумку, протягом періоду подальшого спостереження, монотерапію ЕМ отримували 12 пацієнтів з АГ, у тому числі 7 - з ІСГ, а комбіновану терапію фіксованими комбінаціями ЕМ+ГХТЗ - 47 пацієнтів з АГ, у тому числі 26 - з ІСГ.
Лікування ІСГ вважали ефективним у випадку стійкого досягнення рівня офісного САТ менше 140 мм рт. ст., СДАГ - рівня АТ менше 140/90 мм рт. ст. Повторні ехокардіографічні обстеження та ДМАТ проводили через 6 міс після початку лікування. Після повторного дослідження розраховували індекс гладкості контролю показників АТ.
Амлодипін (Емлодин компанії Егіс, Угорщина) у відкритому оглядовому дослідженні призначали в початковій дозі 2,5 мг. Через тиждень, при необхідності, доза препарату могла бути збільшена до 5 мг, через два тижні - до 10 мг. Крім того, за необхідності допускалося вільне призначення антигіпертензивних засобів з інших фармакологічних груп. Оцінку результатів застосування амлодипіну в якості засобу моно- або комбінованої АГТ з повторним триразовим вимірюванням АТ здійснювали через 4 тижні.
Статистичну обробку результатів дослідження виконали за допомогою пакету прикладних програм Statistica for Windows 5.0. Групи були описані за медіаною (нижній-верхній квартилі) і порівнювали за допомогою непараметричного критерію Манн-Уітні. Для порівняння якісних характеристик (таблиці частот) застосовували критерій ч2. Кореляцію між окремими показниками оцінювали за Пірсоном (r) та з допомогою рангового критерію (тау) Кендала.
Результати дослідження та їх обговорення.
Ремоделювання та функціональний стан лівого шлуночка у хворих на ІСГ. Групи пацієнтів з ІСГ, СДАГ і контрольна група достовірно не відрізнялися за віком та індексом маси тіла, а також відсотком пацієнтів з ІХС, наявними факторами серцево-судинного ризику та ускладненнями АГ. САТ і ЧСС були незначно, але достовірно вищими в пацієнтів із СДАГ порівняно з ІСГ. У пацієнтів із СДАГ були виявлені достовірно нижчі значення амплітуди піку Е і співвідношення Е/А (табл. 1). Але співвідношення Е/А в групах обстежених не виходило за межі діапазону норми для відповідного віку. Незважаючи на зміни DecT та IVRT, порівняно з контрольною групою, їх рівень також не відповідав критеріям діастолічної дисфункції міокарда. Можна припускати, що вказана особливість зумовлена поширеною тенденцією до “псевдонормалізації” структури потоку через мітральний клапан, особливо в літніх пацієнтів із поєднанням АГ та ІХС. Водночас у пацієнтів з ІСГ спостерігалися виразні зміни розмірів камер серця, товщини стінок і маси міокарда, а також показників DecT та IVRT, порівняно зі здоровими особами відповідного віку.
У пацієнтів з ІСГ важливим чинником формування структурно-функціональних змін міокарда був ступінь підвищення САТ. При ІСГ ІІ ступеня спостерігали більш виразні зміни розмірів лівих камер серця, товщини стінок та ІММЛШ.
Таблиця 1. Показники функції міокарда (медіана, квартилі) у пацієнтів з ІСГ порівняно з СДАГ і контрольною групою.
|
Показники |
Ізольована систолічна гіпертензія (n=67) |
Систоло-діастолічна АГ (n=47) |
Контрольна група (n=19) |
|
|
Вік, років |
66 (60-69) |
64 (57-69) |
66 (57-68) |
|
|
Індекс маси тіла, кг/м2 |
29,3 (26,6-31,2) |
29,3 (26,9-30,9) |
27,5 (26,1-30,1) |
|
|
Тривалість захв., років |
7 (4-12) |
6 (5-10) |
- |
|
|
Систол. АТ, мм рт. Ст. |
154 (150-158) |
158 (154-164)* |
126 (122-132)*** |
|
|
Діастол. АТ, мм рт. ст. |
87 (85-88) |
98 (96-105)*** |
80 (76-81)*** |
|
|
ЧСС, за хвилину |
78 (74-80) |
80 (76-86)* |
72 (68-78)* |
|
|
E, м/с |
0,63 (0,52-0,72) |
0,54 (0,46-0,61)** |
0,68 (0,66-0,76)** |
|
|
А, м/с |
0,66 (0,58-0,77) |
0,64 (0,59-0,72) |
0,70 (0,61-0,74) |
|
|
Е/А, од. |
0,93 (0,79-1,03) |
0,81 (0,75-0,94)* |
0,86 (0,89-1,23)* |
|
|
DесT, мс |
210 (190-230) |
200 (190-230) |
180 (160-190)*** |
|
|
IVRT, мс |
110 (100-120) |
110 (100-120) |
90 (90-100)*** |
Примітки. * P<0,05; ** P<0,01; *** P<0,001.
Для уточнення факторів, які визначають формування ГЛШ у хворих на ІСГ, було оцінено кореляційні зв'язки ІММЛШ. Встановлено, що ІММЛШ не залежав від віку обстежених, їх зросту та маси тіла. Водночас було виявлено достовірні зв'язки ІММЛШ із рівнями офісного САТ (r=0,44; p<0,001) і ПАТ (r=0,45; p<0,001). Не було встановлено достовірного зв'язку ІММЛШ із показниками ДАТ за 24 години при ДМАТ для хворих на ІСГ (r=0,004; р=0,97) на відміну від групи СДАГ.
При оцінці типів ремоделювання ЛШ у пацієнтів з ІСГ в 4 пацієнтів виявили нормальну геометрію, в 1 - концентричне ремоделювання, у 19 - ексцентричну гіпертрофію, у 43 - концентричну гіпертрофію ЛШ. У пацієнтів із СДАГ відповідні типи ремоделювання ЛШ були зареєстровані в 2, 3, 10 і 32 пацієнтів (р=0,46 для відмінностей між групами ІСГ і СДАГ). Частота реєстрації того чи іншого типу ремоделювання ЛШ у хворих на ІСГ достовірно не залежала від статі пацієнтів, індексу маси тіла, ступеня підвищення САТ, а також добового профілю САТ. Формування того чи іншого типу ремоделювання ЛШ більше залежало не від добового профілю АТ, а від супутніх захворювань, передусім, ІХС.
Добові коливання АТ у хворих на ІСГ. При оцінці добового профілю АТ виявлена сильна позитивна залежність між показниками офісного АТ і ДМАТ, причому коефіцієнт кореляції був вищим для ДАТ (для САТ і ДАТ, відповідно, r=0,54 i r=0,63, p<0,001 в обох випадках). Можна припускати, що отримані дані пов'язані з менш виразними коливаннями ДАТ у пацієнтів з ІСГ. Медіана офісного АТ у групі пацієнтів з ІСГ становила 154 (150-158) / 87 (85-88) мм рт. ст., а середнього рівня АТ за 24 години - 143 (138-145) / 82 (80-85) мм рт. ст. ДІ для САТ був оптимальним (діпер) у 68,7% пацієнтів, недостатнім (нон-діпер) - у 17,9%, надмірним (гіпер-діпер) - у 11,9%; в 1,5% пацієнтів був вищим (найт-пікер), ніж удень. Підвищені рівні САТ визначалися протягом доби в 76%, ДАТ - у 24% вимірів.
Збільшення середнього рівня пульсового АТ за добу асоціювалося з більш виразнішими коливаннями САТ в денні години (r=0,29; p<0,05). Індекс часу САТ за 24 години зростав зі збільшенням тривалості захворювання (r=0,33; p<0,01) та середнього рівня САТ за 24 години (r=0,69; p<0,001). Натомість індекс часу ДАТ за 24 години був достовірно пов'язаний лише з середнім рівнем ДАТ (r=0,67; p<0,001), особливо в денні години (r=0,76; p<0,001), і не залежав від тривалості захворювання. Лише для ДАТ, але не САТ, індекс часу був пов'язаний із ступенем (r=0,32; p<0,01) і швидкістю (r=0,27; p<0,05) ранкового підйому АТ. Ця особливість може відображати більш виразніші коливання САТ у пацієнтів з ІСГ.
Заслуговує на увагу достовірний зв'язок ранкового підйому САТ з рівнем САТ у денні години (r=0,27; p<0,05), добовим індексом САТ (r=0,46; p<0,001), ступенем добових коливань САТ (r=0,33; p<0,01), ранковим підйомом ДАТ (r=0,56; p<0,001) і середньою ЧСС (r=0,27; p<0,05). Натомість ранковий підйом САТ не залежав від середніх рівнів АТ за 24 години.
Проведене дослідження дозволило встановити, що у хворих на ІСГ збільшення віку та тривалості захворювання супроводжуються поступовим, але стійкішим підвищенням рівнів САТ, без відчутної динаміки ДАТ. Отримані дані можуть свідчити про асоціативний зв'язок формування та прогресування ІСГ зі зростанням амплітуди добових коливань САТ, а також виразності ранкового підйому САТ. Очевидно, зменшення ступеня коливань САТ, попередження його ранкового піку, а також транзиторного підвищення ДАТ повинні враховуватись як додаткові критерії вибору оптимальної АГТ та оцінки її ефективності.
Ефективність амлодипіну для зниження САТ: відкрите оглядове дослідження. У відкритому неконтрольованому дослідженні брали участь 6014 пацієнтів: 59,46% жінок і 40,54% чоловіків із медіаною віку 60 (53-72) років. У 405 учасників дослідження діагностували АГ І стадії, 4978 - ІІ стадії, 557 - ІІІ стадії. За рівнем АТ розподіл пацієнтів був таким: підвищення АТ І ступеня у 6,77%, ІІ ступеня - у 40,55%, ІІІ ступеня - у 52,68%. Рівень систолічного АТ у 0,10% пацієнтів був нормальним (ізольована діастолічна АГ), у 11.16% реєстрували підвищення САТ І ступеня, у 40,79% - ІІ ступеня, у 47,95% - ІІІ ступеня. У 10,72% була зареєстрована ІСГ, у 89,18% - СДАГ, 0,10% - ізольована діастолічна АГ. Медіана віку пацієнтів у групі ІСГ становила 62 (53-72) роки, СДАГ - 60 (53-69) років; медіана тривалості захворювання становила, відповідно, 10 (5-15) і 10 (6-15) років. Серед пацієнтів з ІСГ було 62,48% жінок і 37,52% чоловіків. Було виявлено зв'язок віку з вихідним рівнем САТ (r=0,19; p<0,01) і відсутність такого для рівня ДАТ (r=-0,03; p=0,054).
У 3115 (51,7%) учасників дослідження діагностували хронічну ІХС із супутньою стенокардією напруги: у 1,76% - І ФК, у 64,23% - ІІ ФК, 17,52% - ІІІ ФК, 0,57% - IV ФК. Раніше перенесли інфаркт міокарда 11,06% пацієнтів. У 4097 (68,1%) пацієнтів виявлено СН: у 57,72% - І стадії, 41,46% - ІІА або ІІБ стадії, 0,80% - ІІІ стадії.
У 1102 (18,32%) випадків зареєстрований ЦД: у 4,09% - типу 1 і в 14,23% - типу 2. Щодо інших факторів ризику, у 29,12% пацієнтів зареєструвано куріння, у 59,89% - гіперхолестеринемія. Показник індексу маси тіла становив <25 кг/м2 - у 22,53% пацієнтів, 25-30 кг/м2 - у 49,47%, 30-35 кг/м2 - у 16,94%, >35 кг/м2 - у 5,35%; у 5,70% пацієнтів даних про індекс маси тіла не було. Отже, у переважної більшості учасників дослідження були наявні ознаки високого або дуже високого додаткового ризику серцево-судинних ускладнень, що визначало потребу в „агресивній” АГТ.
Серед учасників дослідження цільових рівнів САТ і ДАТ досягли 36,32%, не досягли 63,68% пацієнтів. Для САТ ці показники становили, відповідно, 40,34% і 59,66% пацієнтів, діастолічного - 69,12% і 30,88% пацієнтів. Ступінь зниження АТ наростав у міру зростання тяжкості захворювання. Саме цим можна пояснити зареєстроване більш відчутне зниження АТ у курців, пацієнтів із гіперхолестеринемією, гіпертензивною ангіопатією судин очного дна і серцевою недостатністю. Водночас, ступінь зниження АТ не залежав від ФК стенокардії та перенесеного раніше інфаркту міокарда.
Цільові показники САТ і ДАТ досягалися в більшості пацієнтів з АГ молодого віку. Водночас із віком зменшувалась частота досягнення цільових рівнів АТ, передусім - САТ (рис.1).
Рис. 1. Досягнення цільових рівнів САТ і ДАТ у різних вікових групах.
Проаналізовано досягнення цільових рівнів АТ залежно від факторів ризику та уражень органів-мішеней. У пацієнтів із гіпертонічною хворобою І стадії цільові рівні САТ і ДАТ досягались, відповідно, у 82,67% і 88,61%, ІІ стадії - уже в 38,34% і 68,65%, ІІІ стадії - у 28,37% і 60,50%; у пацієнтів без гіперхолестеринемії - у 50,58% і 75,65%, із гіперхолестеринемією - у 33,62% і 65,04%; у некурців ці показники становили 39,85% і 68,49%, у курців - 41,87% і 71,25%; у пацієнтів без гіпертензивної ангіопатії - 55,14% і 77,91%, із гіпертензивною ангіопатією - 35,66% і 66,52%. Отримані дані свідчать про важливість гіперхолестеринемії та уражень органів-мішеней як факторів, які погіршують шанси на досягнення адекватного ефекту АГТ.
У пацієнтів з індексом маси тіла <25 кг/м2 цільові рівні САТ і ДАТ були досягнуті, відповідно, у 47,49% і 75,41%, 25-30 кг/м2 - у 39,22 і 70,25%, >30 кг/м2 - у 34,55% і 63,20%. Дані результати свідчать, що збільшення маси тіла пацієнтів також асоціювалось зі зменшенням шансів на досягнення цільових рівнів АТ. Серед пацієнтів із ЦД типу 1 цільових рівнів САТ і ДАТ досягли, відповідно, 44,31% і 68,70%, ЦД типу 2 - 32,9% і 69,39%. Отже, супутній ЦД типу 2 істотно погіршував шанси на досягнення цільових рівнів систолічного АТ. Вказану особливість можна пояснити більшим ступенем вихідного підвищення АТ у пацієнтів із ЦД типу 2 і старшим віком цієї категорії пацієнтів. Досягнення цільових рівнів АТ не залежало від статі пацієнтів. Зокрема, серед жінок цільового рівня систолічного і діастолічного АТ досягли, відповідно, 1449 (40,66%) і 2482 (69,64%) пацієнтів, серед чоловіків - 977 (40,12%) і 1675 (68,79%) пацієнтів.
Відкритий характер дослідження та можливість вільного застосування АГТ не дозволяє порівняти результати терапії амлодипіном та його комбінаціями з іншими препаратами. Водночас, великий розмір обстеженої вибірки, її демографічні характеристики та показники поширеності факторів ризику дозволяють вважати результати дослідження репрезентативними для реальної практики лікування АГ.
Визначальні фактори регресу ГЛШ. Реальність досягнення та ступінь регресу ГЛШ можуть залежати від багатьох факторів: віку пацієнтів, особливостей стану гемодинаміки, а також специфічного впливу терапії на механізми, які призвели до збільшення ІММЛШ. На фоні АГТ еналаприлом і гідрохлоротіазидом у пацієнтів з ІСГ рівень САТ знизився на 9,09%, ДАТ - на 5,75%, у пацієнтів із СДАГ - відповідно на 10,1% і на 10,02%. Цільові показники офісного САТ були досягнуті в 28% пацієнтів з ІСГ і 23% пацієнтів із СДАГ. Отже, проведена АГТ виявилася недостатньою для досягнення цільових показників АТ у більшості учасників дослідження.
Регрес ГЛШ був досягнутий у 30,3% пацієнтів з ІСГ і 80,77% - із СДАГ. Отже, ІСГ достовірно рідше (р<0,001) асоціювалася з регресом ГЛШ. Регрес ГЛШ був також більш відчутним у пацієнтів із СДАГ, ніж з ІСГ. Його медіана становила, відповідно, -11,5 (квартилі -17,9; -6,4)% і -2,5 (-5,3; -0,01)% (р<0,001). Серед пацієнтів з ІСГ І ступеня регрес ГЛШ досягався в 25%, ІІ ступеня - у 60%. Серед пацієнтів із СДАГ ці показники становили, відповідно, 66,67% і 92,86%. Таким чином, зменшення ІММЛШ було найбільш виразним у пацієнтів із помірною СДАГ, найменш виразним - із м'якою ІСГ.
Вираженість регресу ГЛШ достовірно не відрізнялася в пацієнтів з ІСГ І і ІІ ступеня. Із показників ДМАТ зменшення ІММЛШ було найтісніше пов'язане з динамікою індексу часу для систолічного АТ (r=0,36; p<0,001). Водночас, достовірної кореляційної залежності між вираженістю регресу ГЛШ та індексом гладкості контролю АТ при сукупному аналізі пацієнтів з ІСГ і СДАГ отримано не було.
Зменшення ІММЛШ на 5% і більше, порівняно з вихідним, досягнуте в 31, не досягнуте - у 28 пацієнтів. Порівняння груп пацієнтів з і без регресу ГЛШ дозволило встановити, що регрес ГЛШ досягався при більшій тривалості захворювання (p<0,001), достовірно вищих вихідних показниках САТ і ДАТ за 24 години, у різні періоди доби, а також більших часових індексах АТ. Ступінь зменшення ІММЛШ залежав від вихідних показників ІММЛШ (=0,24; p<0,01) і КДР ЛШ (=0,30; p<0,001). Також ступінь зменшення ІММЛШ залежав від розміру ЛП (=0,30; p<0,001) і ФВ ЛШ (=-0,29; p<0,01). Отже, у пацієнтів з вираженим вихідним ураженням серця потенційно може досягатися більш відчутний регрес ГЛШ.
Предиктори ефективності лікування ІСГ еналаприлом та його комбінацією з гідрохлоротіазидом. Застосування ЕМ або його фіксованих комбінацій з ГХТЗ супроводжувалося достовірним зниженням офісних показників САТ і ДАТ, а також більшості показників ДМАТ. Особливо відчутним було зниження САТ та ПАТ у різні періоди доби, ступеня та швидкості ранкового підйому САТ. Лікування ЕМ і ГХТЗ зменшило частоту транзиторного підвищення ДАТ, але практично не вплинуло на добовий індекс ДАТ і ступінь його коливань у різні періоди доби. Отже, ефект АГТ був переважно досягнутий за рахунок зниження САТ, особливо відчутного в активний період доби. Водночас, лише в 27,2% з ІСГ був досягнутий цільовий рівень САТ. Індекс гладкості щодо контролю САТ становив 0,87 (0,63-1,27), ДАТ - 0,37 (-0,09-0,69) ум. од. З одного боку, це свідчило про утримання ефекту зниження рівня САТ протягом доби, з іншого - про відсутність стійкого вираженого гіпотензивного впливу терапії на показники ДАТ.
Із метою визначення предикторів досягнення цільового рівня САТ було здійсненно порівняння вихідних показників у підгрупах пацієнтів, які досягнули і не досягнули САТ <140 мм рт. ст. (табл. 2). На ефект зниження САТ не впливали вік пацієнтів, індекс маси тіла, показники ДІ та ступінь коливань САТ і ДАТ. Досягнення цільових рівнів САТ асоціювалося з меншою тривалістю захворювання, вищими показниками САТ при його офісному вимірюванні та при ДМАТ у різні періоди доби. Відмінності показників САТ були більш відчутними при застосуванні ДМАТ (особливо в активний період доби і за 24 години), ніж у випадку його офісного вимірювання. Натомість, досліджувані підгрупи не відрізнялися за основними показниками структурно-функціонального стану міокарда.
Таблиця 2. Вихідні офісні рівні АТ та показники абсолютних значень АТ при ДМАТ (медіана, квартилі) у пацієнтів з ІСГ залежно від досягнення цільового рівня САТ.
|
Порівнювані показники |
Досягли САТ <140 мм рт. ст. (n=9) |
Не досягли САТ <140 мм рт. ст. (n=24) |
|
|
Вік, років |
61 (58-66) |
65 (62-70) |
|
|
Тривалість захворювання, роки |
3 (3-5) |
9 (5-10)* |
|
|
Індекс маси тіла, кг/м2 |
30,9 (29,7-31,3) |
29,0 (26,3-32,2) |
|
|
Офісний САТ, мм рт. ст. |
152 (149-154) |
155 (152-158)* |
|
|
Офісний ДАТ, мм рт. ст. |
86 (85-86) |
87 (85-88) |
|
|
ЧСС за хвилину |
77 (76-78) |
78 (75-80) |
|
|
Ступінь коливань ЧСС, за хв. |
9,9 (6,4-10,8) |
9,2 (7,8-10,1) |
|
|
САТ (24 год), мм рт. ст. |
138 (135-141) |
144 (141-147)** |
|
|
ДАТ (24 год), мм рт. ст. |
81 (79-82) |
82 (80-84) |
|
|
САТ (акт.), мм рт. ст. |
145 (142-147) |
149 (146-154)** |
|
|
ДАТ (акт.), мм рт. ст. |
83 (82-84) |
84 (83-87) |
|
|
САТ (пас.), мм рт. ст. |
119 (116-126) |
125 (121-132)* |
|
|
ДАТ (пас.), мм рт. ст. |
74 (71-75) |
74 (71-78) |
|
|
ПАТ (24 год), мм рт. ст. |
56 (55-61) |
62,7 (56,6-67,6) |
|
|
ПАТ (акт.), мм рт. ст. |
61 (59-64) |
66 (59-71) |
|
|
ПАТ (пас.), мм рт. ст. |
49 (42-51) |
53 (47-58) |
Примітки. * Р<0,05; ** P<0,01; *** P<0,001
Здійснене дослідження дозволило вдосконалити критерії оцінки серцево-судинного ризику та ефективності АГТ в пацієнтів з ІСГ. Результати роботи свідчать про доцільність поєднання різних методів оцінки АТ (принаймні, офісного вимірювання і ДМАТ) для точнішої діагностики ІСГ. У роботі доведено, що динаміка деяких показників добового профілю АТ дозволяє точніше прогнозувати та оцінювати ефективність АГТ.
Результати роботи уточнюють деякі положення існуючих стандартів щодо вибору АГТ в пацієнтів з ІСГ. Зокрема, для клінічної практики важливою є інформація про швидке і добре переносне зниження САТ на фоні застосування амлодипіну та його комбінацій. Показано також, що урахування середніх рівнів АТ у різні періоди доби дозволяє точніше прогнозувати ефективність АГТ еналаприлом та його фіксованої комбінації з гідрохлортіазидом.
Здійснене дослідження дозволило уточнити деякі аспекти алгоритму обстеження хворих на ІСГ (рис. 2). Зокрема, звернена увага на необхідність застосування ДМАТ для уточнення рівнів та циркадного профілю АТ протягом доби, а також оцінки в динаміці ІММЛШ як критерію регресу ГЛШ на фоні АГТ. Крім того, вказано на можливість застосування фіксованих комбінацій еналаприлу і гідрохлортіазиду для лікування хворих на ІСГ.
Рисунок 2. Алгоритм ведення хворих на ІСГ.
Незважаючи на значну кількість інформації про механізми розвитку, діагностику та лікування ІСГ, урахування проблеми ІСГ у діючих узгоджених рекомендаціях, основні положення проведеного дослідження не мають безпосередніх аналогів. З огляду на значний відсоток пацієнтів з ІСГ, істотне підвищення у них рівня серцево-судинного ризику та проблеми досягнення цільових рівнів АТ, отримані результати мають важливе значення для подальшої еволюції розробки проблеми ІСГ та відповідних терапевтичних стандартів.
ВИСНОВКИ
У дисертації наведено теоретичне узагальнення і нове вирішення наукової задачі актуальної проблеми кардіології, яке полягає в клініко-інструментальному обґрунтуванні ролі структурно-функціонального стану та особливостей добових коливань артеріального тиску у хворих літнього віку, що дозволило підвищити якість діагностики, контролю ефективності лікування та прогнозування перебігу ізольованої систолічної артеріальної гіпертензії.
1. У переважної більшості пацієнтів з ІСГ старших вікових груп виявляються ехокардіографічні ознаки ГЛШ, причому найчастіше - концентричного типу. ГЛШ поєднується з дилятацією лівого передсердя, погіршенням насосної функції та порушеннями діастолічного наповнення лівого шлуночка. Тип ремоделювання лівого шлуночка більше залежить не від добового профілю АТ, а від наявності супутньої ІХС.
2. Добовий профіль АТ у хворих на ІСГ характеризується зростанням амплітуди добових коливань САТ і виразним ранковим підйомом САТ.
3. У відкритому оглядовому дослідженні з амбулаторного лікування АГ амлодипіном цільові показники САТ досягалися рідше, ніж ДАТ. Ефективність зниження підвищених рівнів САТ залежала від віку пацієнтів, стадії захворювання та ступеня підвищення АТ, наявності гіперхолестеринемії, ожиріння та цукрового діабету.
4. Регрес гіпертрофії лівого шлуночка на 5% і більше на фоні 6-місячного лікування еналаприлом або його комбінацією з гідрохлортіазидом достовірно рідше (р<0,001) спостерігався у хворих на ІСГ (30,3% пацієнтів), ніж із СДАГ (80,8% пацієнтів). У пацієнтів з ІСГ літнього віку зменшення ІММЛШ було виразнішим при вищих вихідних показниках САТ та більш вираженій вихідній ГЛШ. При подібному підвищенні САТ предиктором регресу ГЛШ було супутнє транзиторне підвищення ДАТ.
5. Цільові рівні САТ на фоні застосування еналаприлу та його комбінації з гідрохлортіазидом були досягнуті в 27,2% пацієнтів з ІСГ 1-го або 2-го ступеня. Найбільш інформативним визначальним фактором прогнозування ефективності лікування пацієнтів з ІСГ еналаприлом та його комбінацією з гідрохлортіазидом є середні вихідні рівні САТ у різні періоди доби, оцінені при добовому моніторуванні АТ.
ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ
1. Для підвищення якості діагностики, контролю ефективності лікування хворих на ІСГ доцільно враховувати показники структурно-функціонального стану міокарда і добового профілю АТ, отримані при ехо- і допплерехокардіографічному дослідженні, а також добовому моніторуванні АТ.
2. Зменшення індексу маси міокарда лівого шлуночка на 5% і більше після 6-місячного лікування еналаприлом або його комбінацією з гідрохлортіазидом є важливим критерієм ефективності лікування хворих на ІСГ.
3. Зменшення ступеня коливань САТ, попередження його ранкового піку і транзиторного підвищення ДАТ повинні враховуватись як додаткові критерії вибору оптимальної антигіпертензивної терапії та оцінки її ефективності.
4. В амбулаторних умовах зниження САТ може швидко та безпечно досягатися на фоні амлодипіну, за необхідності - в поєднанні з іншими антигіпертензивними засобами.
ПЕРЕЛІК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ РОБІТ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ
1. Жарінов О.Й. Кардіопротекторна дія еналаприлу та його поєднання з гідрохлоротіазидом при тривалому лікуванні хворих з артеріальною гіпертензією / О.Й.Жарінов, О.Б.Децик, Н.Д.Орищин, Т.І.Шевченко // Український кардiологiчний журнал. - 2001. - № 2. - С. 72-76. (Здобувач виконував ДМАТ та ЕхоКГ обстеження, брав участь у виборі лікування, провів аналіз літератури та результатів дослідження, Проф. Жарінов О.Й. - запланував загальну ідею і концепцію дослідження, взяв участь в інтерпретації результатів. Лікар Орищин Н.Д. - проводила ЕхоКГ обстеження в частини хворих. Лікар Шевченко Т.І. брала участь в узагальненні отриманого результатів).
2. Жарінов О.Й. Динаміка показників добового моніторування артеріального тиску у хворих з есенціальною гіпертензією на фоні застосування кандесартану / О.Й.Жарінов, Н.П.Левчук, О.Б.Децик, В.І.Зайцева, В.О.Куць, В.О.Бобров // Український кардiологiчний журнал. - 2003. - № 5. - С. 52-55. (Здобувач виконував ДМАТ та ЕхоКГ обстеження. Проф. Жарінов О.Й. - запланував загальну ідею і концепцію дослідження. Лікар Левчук Н.П. - виконала ДМАТ та ЕхоКГ в частини хворих, брала участь у виборі лікування. Доц.Зайцева В.І. та доц. Куць В.О., проф. Бобров В.О. - брали участь в інтерпретації результатів та формулюванні висновків).
3. Жарінов О.Й. Ефективність застосування амлодипіну в амбулаторному лікуванні есенціальної гіпертензії: відкрите оглядове дослідження / О.Й.Жарінов, О.Б.Децик, О.М.Рогуцька // Український кардiологiчний журнал. - 2005. - № 3. - С. 83-89. (Здобувач провів аналіз літератури та підготовку матеріалу до друку. Проф. Жарінов О.Й. - запропонував концепцію дослідження, взяв участь в інтерпретації результатів. Лікар Рогуцька О.М. - брала участь в обробці матеріалу).
4. Жарінов О.Й. Ефективність амлодипіну у зниженні систолічного артеріального тиску: відкрите оглядове дослідження / О.Й.Жарінов, О.Б.Децик, О.М.Рогуцька // Український кардiологiчний журнал. - 2007. - № 2. - С. 39-44. (Здобувач брав участь у виборі лікування, провів аналіз літератури та підготовці матеріалу до друку. Проф. Жарінов О.Й. та лікар Рогуцька О.М. - консультативна допомога).
5. Децик О.Б. Добові коливання артеріального тиску у хворих з ізольованою систолічною гіпертензією / О.Б.Децик, О.Й.Жарінов, І.М.Тумак // Кровообіг та гемостаз. - 2007. - №4. - С. 12-17. (Здобувач виконував обстеження та лікування хворих, здійснив аналіз літератури та результатів дослідження. Проф. Жарінов О.Й. - запропонував загальну ідею і концепцію дослідження, взяв участь в інтерпретації результатів. Доц. Тумак І.М. - брав участь у статистичній обробці результатів та їх інтерпретації).
6. Децик О.Б. Ремоделювання та функціональний стан лівого шлуночка у хворих з ізольованою систолічною гіпертензією / О.Б.Децик, О.Й.Жарінов, І.М.Тумак // Український кардiологiчний журнал. - 2008. - №1. - С. 37-41. (Здобувач виконував обстеження та лікування хворих, написав основний текст статті. Проф. Жарінов О.Й. - запропонував загальну ідею і концепцію дослідження, взяв участь у формулюванні положень статті. Доц. Тумак І.М. - брав участь у статистичній обробці результатів та їх інтерпретації).
7. Жарінов О.Й. Ізольована систолічна гіпертензія у хворих літнього віку / О.Й.Жарінов, О.Б.Децик // Серце і судини. - 2008. - №1. - С. 104-110. (Здобувач здійснив обробку даних літератури та написав текст статті. Проф. Жарінов О.Й. - запропонував загальну ідею і концепцію огляду).
8. Децик О.Б. Визначальні фактори регресу гіпертрофії лівого шлуночка у хворих з артеріальною гіпертензією / О.Б.Децик, О.Й.Жарінов, І.М.Тумак // Сімейна медицина. - 2008. - № 2. - С. 70-73. (Здобувач виконував обстеження та лікування хворих, аналіз літератури та результатів дослідження, написав текст статті. Проф. Жарінов О.Й. - ідея дослідження та участь у формулюванні висновків. Доц. Тумак І.М. - брав участь у статистичній обробці результатів та їх інтерпретації).
9. Децик О.Б. Предиктори ефективності лікування ізольованої систолічної гіпертензії / О.Б.Децик, О.Й.Жарінов, І.М.Тумак // Ліки України. - 2008. - №1. - С. 51-54. (Здобувач виконав обстеження та лікування хворих, аналіз літератури та результатів дослідження. Проф. Жарінов О.Й. - загальна ідея і концепція дослідження, участь у формулюванні висновків. Доц. Тумак І.М. - брав участь у статистичній обробці результатів та їх інтерпретації).
10. Децик О.Б. Предиктори регресу гіпертрофії лівого шлуночка у хворих з артеріальною гіпертензією / О.Б.Децик, О.Й.Жарінов // Український кардiологiчний журнал. - 2008. - Додаток 2. Матеріали ІХ Національного конгресу кардіологів України (Київ, 24-26 вересня 2008 р.). - С. 219-220. (Здобувач виконав обстеження та лікування хворих, аналіз літератури та результатів дослідження, написав основний текст статті. Проф. Жарінов О.Й. - загальна ідея і концепція дослідження, взяв участь у формулюванні положень статті).
АНОТАЦІЯ
Децик О.Б. Структурно-функціональний стан міокарда та добові коливання артеріального тиску у хворих з ізольованою систолічною артеріальною гіпертензією. - Рукопис. Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11 - кардіологія. Івано-Франківський національний медичний університет, Івано-Франківськ, 2009.
У проспективне дослідження включено 114 хворих, у тому числі 67 пацієнтів з ІСГ. Серед пацієнтів з ІСГ було 56 пацієнтів зі стійким підвищенням систолічного АТ (САТ) І і 11 - ІІ ступеня. Крім того, було обстежено 47 пацієнтів із систоло-діастолічною АГ, а також 19 практично здорових осіб. Встановлено, що в пацієнтів з ІСГ наявні гіпертрофія лівого шлуночка (ГЛШ) та інші чинники серцево-судинного ризику. Прогресування ІСГ поєднується зі зростанням амплітуди коливань САТ та його ранкового підйому. Досягнення цільових рівнів САТ залежить від демографічних (вік), клінічних (стадія захворювання, ступінь підвищення САТ) параметрів, а також наявності факторів ризику (супутній цукровий діабет, гіперхолестеринемія). Регрес ГЛШ тісніше залежить від ступеня вихідного підвищення САТ і діастолічного АТ та вираженості структурно-функціональних змін міокарда, ніж від динаміки показників добового профілю АТ на фоні лікування.
Ключові слова: ізольована систолічна гіпертензія, добове моніторування артеріального тиску, структурно-функціональний стан міокарда, антигіпертензивна терапія.
АННОТАЦИЯ
Децик А.Б. Структурно-функциональное состояние миокарда и суточные колебания артериального давления у больных с изолированной систолической артериальной гипертензией. - Рукопись. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.11 - кардиология. Ивано-Франковский национальный медицинский университет, Ивано-Франковск, 2009.
Цель исследования состояла в повышении качества диагностики, лечения и прогнозирования течения изолированной систолической гипертензии (ИСГ) на фоне антигипертензивной терапии у пациентов пожилого возраста с учетом оценки изменений структурно-функционального состояния миокарда и особенностей суточных колебаний артериального давления. В проспективное исследование было включено 114 больных с разными формами артериальной гипертензии (АГ), в том числе 67 с ИСГ. Среди пациентов с ИСГ было 39 мужчин и 28 женщин, в возрасте от 46 до 76 лет, 56 пациентов с устойчивым повышением систолического артериального давления (АД) 1-ой и 11 - 2-ой степени. У 49 пациентов (73,1%) дополнительний сердечно-сосудистый риск оценили как очень высокий, у 18 (26,9%) - высокий. Пациенты не получали регулярной антигипертензивной терапии около 4 недель. Обследовали также 47 пациентов с одновременным повышением систолического и диастолического АД, 34 мужчин и 13 женщин, в возрасте от 43 до 77 лет. Контрольная группа - 19 практически здоровых лиц, в т.ч. 9 мужчин и 10 женщин в возрасте от 50 до 74 лет. У обследованных контрольной группы не было данных о повышении АД и наличии сердечно-сосудистых заболеваний. Всем участникам исследования проводили эхо- и допплерэхокардиографическое исследование, суточное мониторирование АД до и через 6 месяцев после начала антигипертензивной терапии эналаприлом и его фиксированными комбинациями с гидрохлортиазидом. Кроме того, в открытом обзорном исследовании по амбулаторному лечению АГ проанализированы результаты обследования и лечения 6014 пациентов с эссенциальной гипертензией и устойчивым повышением систолического АД (САД) свыше 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД свыше 90 мм рт. ст., в том числе 645 пациентов с ИСГ. Пациенты с ИСГ, систоло-диастолической АГ и контрольная группа не отличались между собой по возрасту, индексу массы тела, проценту пациентов с ИБС, факторами сердечно-сосудистого риска и осложнениями АГ. Структурно-функциональное состояние левого желудочка (ЛЖ) было достоверно хуже у пациентов с ИСГ, чем у здоровых лиц соответствующего возраста. По сравнению с пациентами с систоло-диастолической АГ, в группе ИСГ отмечалась тенденция к “псевдонормализации” диастолической дисфункции миокарда. У пациентов с ИСГ с более высокими показателями САД выявились большие изменения размеров камер сердца, толщины стенок и индекса массы миокарда ЛЖ. Установлено, что гипертрофия ЛЖ и другие составляющие сердечно-сосудистого риска имеются у подавляющего большинства пациентов с ИСГ. Гипертрофия ЛЖ не зависела от возраста и антропометрических данных и достоверно зависела от уровней САД и пульсового АД. У большинства пациентов с ИСГ старшего возраста отмечалась гипертрофия ЛЖ концентрического типа. Она сочеталась с дилатацией левого предсердия, ухудшением насосной функции и нарушением диастолического наполнения ЛЖ. Показано, что у больных с ИСГ увеличение возраста и длительности заболевания сочетаются с устойчивым повышением САД. Прогрессирование ИСГ ассоциируется с изменениями суточного профиля АД, в частности, увеличением амплитуды колебаний САД и его утреннего подъема. Достижение целевых уровней САД при амбулаторном лечении АГ зависит от демографических (возраст), клинических (стадия заболевания, степень повышения САД) параметров, а также наличия факторов риска (сопутствующий сахарный диабет, гиперхолестеринемия). Регресс гипертрофии ЛЖ реже достигается у пациентов с ИСГ, чем при систоло-диастолической АГ, теснее зависит от степени исходного повышения систолического и диастолического АД и выраженности структурно-функциональных изменений миокарда, чем от динамики показателей суточного профиля АД на фоне лечения. Использование эналаприла и его фиксированной комбинации с гидрохлортиазидом достоверно снижает офисные значения САД и ДАД и большинство показателей суточного профиля АД. Целевые значения АД достигались у 27,2% пациентов. Достижение целевых уровней АД ассоциировалось с меньшей длительностью заболевания и более высокими показателями САД при офисном и суточном измерении АД. Наиболее информативным критерием прогнозирования эффективности лечения пациентов с ИСГ эналаприлом и его комбинациями с гидрохлортиазидом являются средние исходные уровни САД в разные периоды суток. При обследовании больных ИСГ необходимо использовать суточное мониторирование АД для уточнения уровней АД и его профиля в течение суток.
...Подобные документы
Наявність гендерних особливостей та впливу ожиріння на формування гіпертрофії лівого шлуночку у хворих із артеріальною гіпертензією та метаболічним синдромом. Гіпертрофія лівого шлуночку в залежності від ступеня порушень вуглеводного, ліпідного обмінів.
автореферат [51,5 K], добавлен 06.04.2009Артеріальна гіпертензія як причина високої смертності та стійкої втрати працездатності населення. Функціональний стан ендотелію та морфо-функціональний стан міокарда, моніторинг артеріального тиску, маркери функції ендотелію. Антигіпертензивна терапія.
автореферат [43,9 K], добавлен 24.03.2009Артеріальна гіпертензія. Ризик виникнення ішемічної хвороби серця, серцево-судинних ускладнень та смертності. Зміни структурно-функціонального стану серця та функціонального стану судин середнього калібру у хворих з АГ. Параметри діастолічної функції.
автореферат [40,1 K], добавлен 09.03.2009Ремоделювання міокарда як зміна розмірів камер серця й геометричних характеристик шлуночків серця. Рівень активації системи фактора Хагемана в пацієнтів з артеріальною гіпертензією, її роль в перебудові міокарду й формуванні геометрії лівого шлуночка.
реферат [26,0 K], добавлен 18.04.2010Фактори, що впливають на віддалений прогноз хворих, які перенесли інфаркт міокарда та виписані зі стаціонару. Важкість атеросклеротичного ураження коронарних артерій, стійке порушення скоротливої функції лівого шлуночка та виявлення рецидивуючої аритмії.
автореферат [181,1 K], добавлен 09.03.2009Клінічні особливості перебігу радикулярних больових синдромів у хворих на артеріальну гіпертензію. Стан показників реоенцефалографії та реовазографії при вертеброгенному попереково-крижовому больовому синдромі. Корінцевий синдром вертеброгенного генезу.
автореферат [36,6 K], добавлен 10.04.2009Питання лікування пацієнтів з поєднаним перебігом артеріальної гіпертензії та цукрового діабету. Оцінка впливу підвищення артеріального тиску на розвиток гіпертрофічних типів ремоделювання серця. Особливості аритмій при цукровому діабеті 2 типу.
статья [25,9 K], добавлен 24.11.2017Найпоширеніше із стійких порушень ритму серця - фібриляція передсердь. Гіперекспресія факторів запалення. Зв'язок із структурно-функціональними змінами серцевого м’яза та серцевою недостатністю. Стан систолічної та діастолічної функції лівого шлуночка.
автореферат [37,7 K], добавлен 09.03.2009Поширеність остеоартрозу в країнах світу. Порушення метаболізму кальцію. Особливості стану обміну кальцію шляхом вивчення його кишкової абсорбції, ниркової екскреції та механізмів регуляції кальцемії у хворих. Суглобовий синдром, стан кісткової тканини.
автореферат [43,4 K], добавлен 21.03.2009Особливості кардіогемодинаміки і процесів структурного ремоделювання серця у хворих на артеріальну гіпертензію. Судинне ремоделювання, ендотеліальні функції артерій й стан кровотоку в екстракраніальних і інтракраніальних артеріях. Вплив блокаторів на них.
автореферат [55,8 K], добавлен 09.03.2009Морфофункціональні зміни в міокарді правого передсердя та лівого шлуночка в динаміці експериментального післяопераційного гіпотиреозу та за різних умов його корекції. Морфофункціональна оцінка стану ендокринного апарату серця у щурів при гіпотиреозі.
автореферат [97,7 K], добавлен 29.03.2009Рух крові по судинах. Значення кров'яного тиску для життєдіяльності організму. Механізми регуляції, патологічні зміни кров'яного тиску. Методи і прилади вимірювання артеріального і капілярного тиску. Залежність венозного кров’яного тиску від віку.
реферат [45,3 K], добавлен 06.06.2013Критерії проведення раціональної фармакотерапії порушень вуглеводного обміну. Спосіб корекції гіпертригліцеридемії у хворих на інфаркт міокарда з порушеною функцією печінки. Особливості порушення вуглеводного обміну. Стан ліпідного обміну у хворих.
автореферат [948,3 K], добавлен 21.03.2009Стандартне лікування хворих на стабільну стенокардію навантаження на основі вивчення функціонального стану печінки. Рекомендації до проведення тривалої ліпідознижуючої терапії та застосування гепатопротекторів. Динаміка клініко-функціональних показників.
автореферат [32,3 K], добавлен 21.03.2009- Клініко-мікробіологічне та імунологічне обґрунтування комплексного лікування кандидозу товстої кишки
Основні умови виникнення та особливості клінічних проявів КТК у хворих гастроентерологічного профілю з ознаками імунодефіциту. Характер змін кишкової мікрофлори. Основні показники неспецифічної ланки клітинного імунітету та характер їх змін у хворих.
автореферат [71,0 K], добавлен 21.03.2009 Вивчення частоти виникнення гломерулонефриту серед пацієнтів з СН. Особливості перебігу і структурно-функціональних змін серцево-судинної системи і нирок у хворих на СН з супутнім гломерулонефритом. Ліпідний обмін і антиоксидантий захист у хворих на СН.
автореферат [67,0 K], добавлен 07.04.2009Клінічні особливості перебігу дисциркуляторної енцефалопатії у хворих з цукровим діабетом ІІ типу. Структурних змін речовини головного мозку у обстежених хворих. Особливості церебральної і периферичної гемодинаміки. Метаболічні порушення у хворих.
автореферат [36,8 K], добавлен 07.04.2009Основні принципи лікування артеріальної гіпертензії. Застосування різних засобів і прийомів для зниження підвищеного м'язового тонусу. Регулярні заняття аеробної спрямованості для нормалізації АТ. Методи фізичної реабілітації хворих на гіпертензію.
курсовая работа [74,7 K], добавлен 20.05.2015Проблема відновлення після перенесеного інфаркта міокарда. Клініка, патогенез, етіологія інфаркта міокарда. Стаціонарний і санаторний етап реабілітації хворих. Ароматерапія постінфарктних хворих. Водні види спорту для реабілітації. Масаж у лікуванні.
курсовая работа [32,8 K], добавлен 12.09.2012Діагностика та лікування хворих на хронічний панкреатит в залежності від рівня кислотопродукції в шлунку. Особливості клініки та функціонального стану ПЗ у хворих на ХП з синдромом шлункової гіперацидності. Комбінована терапія з трьохдобовим призначенням.
автореферат [58,1 K], добавлен 05.04.2009
