Американский трипаносомоз: патогенез, симптомы, диагностика, лечение, профилактика

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

Паразитизм - является экологическим явлением и представляет совокупность межвидовых отношений. Паразитизм выделяют как отдельную форму симбиоза. Но в отличии от симбиоза она вредоносна для одного из организма. Он прямо связан с комменсализмом и мутуализмом (непатогенные кишечные амебы). Главной особенностью паразитизма ,отличающая его от других форм существования -это своеобразие среды обитания. Паразит выбирает средой своего существования другой живой организм (хозяин),у которого хорошо выражена реакция на присутствие паразита. Такой вид существования обычно служит специфическим признаком вида. Он закреплен филогенетически и характерен для всех особей данного ряда не имея исключения. Вообще паразитизм очень широк в распространении. Но в разных сообществах животного мира паразитических форм неодинаковое количество. Установлено, что среди простейших, плоских и круглых червей,а также членистоногих паразиты встречаются чаще всего.

Инфекционные болезни, вызываемые простейшими и гельминтами, являются главной причиной заболеваемости и смертности среди детей и взрослых во всем мире. Не смотря на это им уделяют очень мало внимания, в отличии от бактериальных, вирусных и грибковых инфекций.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) болезни, вызванные паразитами выявленны у более 4,5 млрд. человек.

В Европе же заражен почти каждый третий житель. В общем более половины населения нашей планеты заражен паразитарными инфекциями. Ежегодно 15-16 млн. человека умирают от инфекционных и паразитарных болезней

В России общая заболеваемость паразитозами в 10 раз больше, чем заболеваемость кишечными инфекциями и по своей частоте встречаемости стоит рядом с таким заболеванием как грипп."В стране ежегодно выявляется 2 млн. больных, однако с учетом поправочных коэффициентов истинное число их может составлять не менее 22,1 млн. "(Сергиев В. П., 1991).

Неофициальные данные дают плохой прогноз.

90-99% всего населения страны заражены паразитозами, но не знаю об этом.

Начальным механизмом всех заболеваний являются именно простейшие, а также грибки и гельминты, которые паразитируют в организме человека.

Получается очень страшна картина - паразиты являются возбудителями внутренних болезней!

Паразиты - кто же они такие?

*Простейшие - амебы, лямблии, криптоспоридии, токсоплазмы, криптоспоридии, а также малярийные плазмодии, лейшмании, трипаносомы.

*Гельминты - круглые черви (нематоды), плоские черви, делющиеся на ленточных червей (цестоды) и сосальщиков (трематоды).

*Круглые черви -трихинеллы, аскариды, власоглавы, острицы, анкилостомы и др.

*Ленточные черви - свиные цепни, карликовые цепни, бычьи цепни, широкие лентецы, эхинококки и др.

*Сосальщики - двуустки, шистосомы и др.

Из всего вышеперечисленного я бы хотела уделить особое внимание такому виду простейших как трипаносомы.

1. Трипаносома. Строение, цикл развития и жизненный цикл

Трипаносомы-простейшие обитают в тканях, а также передаются трансмиссивно.Это род одноклеточных паразитов семейства трипаносомовые ( Trypanosomatidae), они паразитируют на различных хозяевах, при этом вызывают множество заболеваний проявляющихся, как у людей, это может быть сонная болезнь, болезнь Шагаса, так и у многих животных, например случная болезнь лошадей. Естественным местом паразитирования трипаносом могут быть млекопитающие, переносчиком -- разные виды насекомых. Переносчиком Trypanosoma brucei -- возбудителя сонной болезни является муха цеце. Переносчиками Trypanosoma cruzi -- возбудителя американского трипаносомоза или болезни Шагаса (Чагаса) являются триатомовые клопы

2. Строение

Возбудители болезнь Шагаса имеют меньше по длине (13-20 мкм),чем возбудители африканского трипаносомоза и наиболее крупный кинетопласт трипомастиготной формы. В фиксированных препаратах крови Tr. cruzi имеет изогнутую форму, наподобие букв С или S (С- и S-формы).

Stercoraria (лат. stercus - кал, oralis - ротовой)- разряд к которому относится возбудитель американского трипаносомоза, а заболевание американский трипаносомоз (болезнь Шагаса) - к стеркорарийным трипаносомозам, исходя из этого паразит может быть предан через фекалии клопа - переносчика. Кроме того, для Tr. cruzi характерна способность паразита находиться в теле хозяина в течении всей жизни (перстистентность) с развитием резистентности (устойчивости) к реинвазии (повторному заражению). Таким образом трипаносомы могут медленно размножаться в клетках различных тканей и в течении всей жизни хозяина .

3. Цикл развития

Рисунок 1.Различные клеточные формы трипаносом

Характерной особенностью для трипаносом является чередование клеточных форм: эпимастиготной в кишечнике клопа и трипомастиготной и амастиготной в организме млекопитающих и человека.

Различные клеточные формы трипаносом (рис.1):

*амастиготная форма -- овальная или круглая, которая обычно встречается без жгутика.

*промастиготная форма -- продолговатая форма, в предней части клетки которой находится кинетопласт и кинетосома.

*эпимастиготная форма -- продолговатая форма, в задней части клетки которой находится кинетопласт и кинетосома.

*трипомастиготная форма -- кинетопласт и кинетосома располагаются позади ядра, однако есть отличие от предыдущей формы, ундулирующая мембрана или по другому волнообразная перепонка широкая и длинная.

*инвазивная или метацикличная форма -- форма,для которой характерно отсутствие свободного жгутика.

Род трипаносом интересен тем, что у него существует механизм защиты от иммунной системы жертвы. При попадании в организм и обнаружении их в иммунной системой трипаносомы включают гены, которые ответственны за синтез гликопротеинов, в результате гликопротеины, находящиеся на поверхности мембран меняются на другие и иммунная система не может распознать и "увидеть" паразитов, что дает им преимущество во времени для размножения.

Деление надвое - основной способ деления трипоносом, но есть предположения о генетическом обмене, который проходит между трофозоитами.

Подробнее я бы хотела рассказать об Американском трипаносомозе или как его еще называют болезнь Шагаса (Чагаса)

Американский трипаносомоз (болезнь Шагаса, или Чагаса) - это природно-очаговая трансмиссивная протозойная болезнь, для которой характерно наличие острой и хронической фаз в течении процесса жизнедеятельности.

В 1907 г. Бразильским врачом Чагасом был обнаружен возбудитель в триатомовых (поцелуйных) клопах, а в 1909 г. он выделил его из крови больного и описал это заболевание, которое было названо в его честь болезнью Шагаса.

4. Жизненный цикл

Тк cruzi развиваются со сменой хозяев: а) позвоночные животные (более 100 видов) и человек; б) переносчик возбудителя (клопы подсемейства Triatominae).

Цикл развития в переносчике проходит в триатомовом клопе.

Трипамастиготы - это инвазионной стадия характерная как для переносчика, так и для позвоночного животного и человека. Колющий аппарат у клопов очень слабый, в отличие от мухи цеце, он не способен проколоть кожу человека, поэтому они находят небольшие ссадины или слизистые оболочки, конъюнктивы, оболочки носа, губ (за и что получили название - поцелуйный клоп).

Когда клоп питается кровью животного или человека происходит заражение.При этом паразит находится в стадии трипомастигот.

Трипаносомы, попадая в организм триатомовых клопов, достигают желудка насекомого, превращаясь здесь в эпимастиготы и размножаясь в течение нескольких дней. Впоследстии они проходят в заднюю и прямую кишки и возвращаются к трипомастиготную форму. С этого момента клопы становятся заразными. Клопы опорожняют прямую кишку после или во время того, когда засасывают кровь. Затем возбудители попадают на кожу или слизистые оболочки (конъюнктиву, оболочки губ, носа). В клопе-переносчике паразит развивается от 5 до 15 дней в зависимости от температуры воздуха. Паразиты сохраняютя в зараженном клопе до конца жизни (примерно 2 года). Трансовариальная передача.

После попадания в организм позвоночного животного (природного резервуара) или человека трипомастиготы сохраняются в периферической крови еще некоторое время, но не размножаются.

Рисунок 2.Трипаносомы в крови.

Далее они проникают в клетки эндотелия, мышечные клетки и клетки легких, печени, лимфатических узлов и других органов. Однако основная масса паразитов скапливаются в клетках сердечной мышцы. Внутри клеток трипомастиготы преходят в эпимастиготную и промастиготную формы, и наконец, в конце своей трансформации превращаются в безжгутиковую округлую форму - амастиготу,по размерам она достигает размером 2,5-6,5 мкм и содержит круглое ядро и маленький овальной формы кинетогиаст. Амастиготы размножаютя внутри клетки бинарным делением.

Когда клетка человека или животного наполняется амастиготами, она увеличивается в размерах и превращается в псевдоцисту,а стенка клетки хозяина служит ее оболочкой . Амастигота превращается в трипомастиготы перед или сразу после разрыва такой псевдоцисты амастигота (минуя промастиготную и эпимастиготную стадию). Трипомастиготы заражают соседние клетки, те в свою очередь размножаются в стадии амастигот с образуют новые псевдоцисты. Таким образом, амастиготы являются сугубо внутриклеточными паразитами. Освободившиеся из псевдоцисты и не попавшие в соседние клетки трипомастиготы, попадают и циркулируют в крови и оттуда могут попадать в организм переносчика.

Метациклические трипаносомиды - попадают на поверхность кожи с фекалиями, во время кровососания клопа. Происходит раздражение и при чесание или потирание укушенных мест вносится в место укуса зараженные фекалии. Есть другой путь заражения - это проникновение паразита через загрезнения слизистой пальцами рук. Через интактную кожу паразиты сами не проникают.

Далее происходит следующее:

Паразит проникает через подкожный слой в кровяное русло.

Поражается отдельные типы клеток, включая селезенку, печень и лимфатические узлы, гладкую и скелетную мускулатуру, сердечную мышцу.

Идет трансформация внутри хозяина в амастиготную форму и начала размножения.

Формируютя псевдоцисты.

Разрыв псевдоцисты.

Рисунок 3. Трипаносомоз американский жизненный цикл

Попадание амастигот в межклеточное пространство - трансформирмация через промастиготную, эпимастиготную формы в трипомастиготную.

Выход в кровь.

В клопе - трипомастиготная форма попадает в среднюю кишку и там происходит трансформация в эпимастиготную форму. Деляние и через 7-14- дней "коренастые" метациклические трипомастиготы выходят в заднюю кишку клопа.

У паразита не установленно изменение антигенных свойств.

5. Распространение

Главным образом болезни Чагаса возбудитель переносится летающими клопами: Triatoma megistis, Triatoma infestens и дригие. У этих насекомых очень яркая окраска и относительно крупные размеры(15-35 мм в длину). Они нападают на тело человека и животных ночью. Трансовариальная передача трипаносом у клопов из поколения в поколение не происходит.

Передача возбудителя болезни Шагаса идет по типу специфической контаминации. Трипаносомы выделяют фекалии во время кровососания. (Рис.4)

Рисунок 4. Триатомовый (поцелуйный) клоп.

Эти фекалии проникают в организм человека или животных через поврежденные участки кожи или слизистые оболочки глаз, носа, полости рта вблизи места укуса. Заражение этой болезнью возникает также алиментарным путем, то есть заражения путем использования инфицированных продуктов или посуды (в том числе, с молоком матери) и при переливании крови.

В настоящее время установлено и трансплацентарная передача Т. cruzi, но ее уровень сравнительно невелик. В среднем у больных матерей рождаются 2-4% инфицированных детей. Механизм протективного действия плаценты полностью не изучен.

Известны также синантропные и природные очаги болезни Шагаса. В очагах первого типа клопы обитают в глинобитных домах, хлевах, птичниках, норах домовых грызунов. Но особенно много их, до нескольких тысяч клопов (зараженность которых достигает 60% и выше), обнаруживается в глинобитных хижинах. В синантропных очагах, кроме человека, естественными резервуарами возбудителя также могут является собаки, кошки, свиньи и другие домашние животные. По установленным данным, инфицированных собак в синантропных очагах в отдельных районах Бразилии составляет 28,2%, в Чили - 9%, кошек - в Бразилии 19,7%, в Чили - 12%.

В природных очагах резервуарами возбудителя могут быть броненосцы (сами они не болеют), опоссумы (они имеют наиболее высокий показатель паразитизма), муравьеды, лисы, обезьяны и др. В Боливии, в некоторых районах Перу определенное значение в качестве резервуара Т. cruzi имеют морские свинки. Население держит их в домах для употребления в пищу. Естественная зараженность их достигает 25-60%.

Когда наступает теплое время года заражение людей происходит чаще, так как переносчики активны в это время. В природных очагах чаще заражаются мужчины, чем женщины. В общем, болезнь Шагаса регистрируется в течение всего года и во всех возрастных группах, но чаще все ею заражаются дети. Более характерны отдельные участки заражения, но массовое нападение зараженных триатомовых клопов на людей провоцирет эпидемические вспышки.

Болезнь Шагаса имеет широкое распространение и выявляется практически во всех странах американского континента от 42° с. ш. до 43° ю. ш. Но самые активные и стойкие природные очаги болезни находятся в латиноамериканских странах к югу от Мексики, исключением являются острова Карибского моря, Белиза, Гайяны и Суринама. Описаны также единичные случаи американского трипаносомоза, найденные в США в таком штате, как Техас. Частота инфекции наиболее высока в Бразилии, Аргентине, Венесуэле; также выявляется в Боливии, Гватемале, Гондурасе, Колумбии, Коста-Рике, Панаме, Парагвае, Перу, Сальвадоре, Уругвае, Чили, Эквадоре. В других частях света инфекция не выявленна. Есть вероятность, что болезнь распространены шире, но это не доказано.( Рис. 5)

По данным специалистов, около 8 миллионов человек во всем мире инфицированы паразитом Trypanosoma cruzi. Умирают же ежегодно 14 000 человек из числа этих инфицированных.

Рисунок 5. Области распространения болезни Шагаса.

6. Патогенез. Симптомы. Диагностка. Лечение. Профилактика

Патогенез

Как можно заразится этим видом паразитов?

- если человек прикоснулся к фекалиям инфицированного клопа, то он может перенести паразита на глаза, рот или порезы;

- клоповые фекалии могут попадать людям в глаза прямым путем;

- если пища, причем зараженная клоповыми фекалиями, не прошла должной тепловой обработки, паразит может попасть в пищевод;

- мать может передать T. cruzi своему ребенку во время беременности или же при рождении;

- паразит может также быть передан при переливании зараженной крови или пересадке органов.

В организме хозяина Т. cruzi размножается сначала в макрофагах кожи и подкожной клетчатке, затем лимфатических узлах, после и во всех органах. Исходя из этого, при внедрении трипаносом может развиться тканевая реакция, а именно деструкции клеток, а также инфильтрации и отека тканей, может произойти и увеличение лимфатических узлов. Следующим этапом патогенеза может стать паразитемия, а также гематогенная диссеминация трипаносом, суть которой заключается в последующей локализацией в различных тканях, где может произойти размножение возбудителя. Чаще всего поражаются: сердце, мускулатура да и нервная система. А в острой стадии заболевания на ранних сроках паразитемия достаточно интенсивна, но со временем она снижается, она выявляется лишь периодически, а на более поздних сроках хронической стадии выявляется в редких случаях. Существует мнение, что при отсутствии лечения паразитемия может сохраниться пожизненно.

Следующий из важнейших этапов патогенеза болезни Шагаса являются аллергические, а также аутоиммунные процессы и образование иммунных комплексов. В результате продуктов их жизнедеятельности могут возникнуть воспалительные, инфилтративные и дегенеративные изменения клеток во внутренних органов, центральной и в том числе периферической нервной систем.

Наиболее сильно поражается при болезни Шагаса сердце. При острой стадии инфекции в миокарде развивается воспалительный процесс, который выражается отеком, а также происходит разрушение миофибриллы и инфильтрация нейтрофильных лейкоцит, моноцит и клеток лимфоидного ряда. У соседних мышечных клеток может произойти дегенеративные пролиферация и дифференцировка. При хронической стадии болезни Шагаса в сердце происходит миоцитолиз, фиброзирование, при этом сохраняется клеточная инфильтрация.

Некоторых больные, инвазированные Т. cruzi, причем чаще дети, в головном мозгеимеют специфический менингоэнцефалит с мононуклеарной инфильтрацией мягких мозговых оболочек, периваскулярной воспалительной реакцией, а иногда и с геморрагией и пролиферацией глии.

При этом серьезно могут пострадать структуры ганглиев ВНС, что обычно может привести к расстройству иннервации внутренних органов, а поражение периферических элементов ВНС может усугубить нарушение сердечной деятельности, что приводит к появлению мегаорганов в желудочно-кишечном тракте, мочевыделительной системе и др.

7. Симптомы американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

Инкубационный период при трипаносомозе может достигать от 1 до 2 недель а может и больше. На месте введения паразита в такни образуется так называемая воспалительная реакция - "чагома". Острое воспаление появляется тогда, когда паразит проходит в кожу, причем это выглядит как ненагноившийся фурункул. При попадании через слизистую глаза могут возникать отеки, конъюнктивиты,а также одутловатости лица. Все эти признаки называют симптом Романьи. В дальнейшем развитие происходит с образование локального лимфангоита и лимфаденита.

Общим симптом американского трипаносомоза (болезни Шагаса) является сильная лихорадка, которая имеет постоянный или ремитирующий тип вмсете с повышением температуры до 39-40 °С. Происхолти общая аденопатия, а также гепатоспленомегалия и отеки, а иногда и макулезные высыпания. Вся эта клиническая картина развивается на фоне острого миокардита, и как следствие раздражения менингеальной оболочки. Как правило, такие симптомы болезни Шагаса, наблюдаются только в очень эндемичных районах у детей. Чем меньше возраст больног , тем эти симптомы выраженее, и тем сложнее переносится эта болезнь. Прогрессирующий мененгоэнцефалит и миокордит уносит жизни примерно 10 % людей.

Когда острый период болезни минует, то американский трипаносомоз переходит в так называемую хроническую стадию болезни. Симптомы этой стадии не очень выражены. Иногда в течение многих лет протекание этой болезни проходит бессимптомно. У 27% инфицированных в связи с не выраженностью симптомов развивается сердечные заболевания, что приводит к внезапной смерти. У 6% происходит нарушение гипертрофии внутренних органов и у 3% выявляются нарушения в области периферической нервной системы

Болезнь Шагаса протекает очень медленно, иногда не проявляя себя когда и несколькими десятками лет, бессимптомно доходя до критического момента. Больной через несколько лет обращается с болями в сердце, желудке и с частой лихорадкой обращается к врачу. Но на поздних этапе врач может диагностировать только необратимые изменения во внутренних органах, таких как миокард, печень, пищевод, селезенка и кишечник. В 5-10% болезнь идет путем острого развития - менингит, менинго-энцефалит или тяжелая сердечная недостаточность, которая приводит за считанные. У 30% инфицированных людей развивается быстро, но не летально.

Диагностика болезни

Микроскопия препаратов - это способ выявления паразита в острой стадии. При иследованиии раздавленной капли крови хорошо выражены подвижные паразиты под микроскопом. Но в хронической стадии микроскопия не имеет эффекта.

Диагностика болезни Шагаса также использует серологические реакции, но чаще всего эти реакции проводят с антигеном сердца, пораженного трипаносомами. Еще одним способ диагностики, которые получила широкое распространение, является ксенодиагностика, то есть кормление обычных незараженных клопов на больном и обследовании экскрементов с целью выявления паразита. Но этот способ не эффективен и иногда приводит к путанице, так как многие дети Венесуэлы и дргих стран Южной Америки могут является носителями безвредного вида трипаносом(T.rangeli),.Он не вызывается болезни и находится в крови несколько месяцев.

Эффективен микрогематокритный метод обогащения. Если выше перечисленные поосбы не дают определенных результатов, тот можно провести так называеме посевы крови,которые проводятся на разных искусственных средах и которые вводят крысам, мышам, а также морским свинкам.

Когда проводят диагностирование методом культивирования и ксенодиагностики, то трипаносомы обнаруживаются у многих больных в острой фазе и также и 40% случаев в хронической фазе инфекции .На начальном периоде болезни можно обнаружить трипаносомы с помощью биопсии икроножной мышцы или пораженного лимфатического узла(это делается когда невозможно выделить паразита из крови). Тест Машад-Гуэррейро (реакция связывания комплемента) очень нужен при диагностике хронической стадии.

Более чувствительны, но менее эффективны реакция флюоресцирующих антител, а такжи реакция торможения гемагглютинации. Ускоренная реакция агглютинации, которая проводится на предметном стекле и разработана для того чтобы переливать кровь на станциях. Во всех существующих серологических реакциях имеются неочищенные антигены эпимастигот, дающие перекрестные реакции с сыворотками заболевших лейшманиозом или с инфекцией, которые вызываются не заразными Т. rangeli. Эти результаты не являются достоверными и, применяя новые иммуноферментные реакции с использованием очищенного гликопротеидного антигена, их можно избежать.

Лечение американского трипаносомоза (болезни Шагаса)

Способа, которые бы смог излечить трипаносомоз, нет. Лекарства уменьшаю летальность, но не дают твердой уверенности, что они насовсем уничтожат паразитов, которые локализованны внутри клетки.

Наданный момент есть два препарата,которые эффективны для лечения болезни таки как бензнидазол (benznidazole) и нифуртимокс (nifurtimox) .Но нет данных от том, что эти препараты могут в полной мере уничтожить внутриклеточно паразитов, находящихся в организме больного. У этих препаратов очень выражены побочные действия, которые усугубляют здоровье.

Касаемо хронических изменений, которые происходят во внутренних тканях и органах при болезни Шагаса - они являются необратимыми и на поздних стадиях заболевания ,зараженные паразитами больные часто умирают от острой сердечной недостаточности, а также инфаркта или инсульта.

При лечении трипаносомоза также используют следующие препараты:

1. Флорнитин 400 мг/кг/сут в/в в 4 приёма в течение 14 дней -- при лечении ранних и поздних стадиях гамбийского трипаносомоза.

2. Сурамин сначала в пробной дозе 100 мг в/в, на следующий день и далее на 3, 7, 14, 21 дни -- по 1 г в/в (всего 5 г) (детям в последствии пробной дозы 100 мг -- по 20 мг/кг) -- при лечении родезийского трипаносомоза.

3. Меларсоп-рол -- 3 курса по 3 сут, в течение которых вводят 3,6 мг/кг/сут в/в. Второй курс назначают через 1 нед в последствии первого, третий -- не позднее, чем через 3 нед в последствии второго (для детей начальная доза - 0,36 мг/сут с постепенным увеличением до 3,6 мг/сут в/в 1 раз в 1--5 сут, курс лечения 9-10 доз) -- при лечении всех стадий трипаносомозов, особенно показан при родезийской форме, которая поражает ЦНС.

4. Пентамидин - при лечении всех видов трипаносомоза.

5. Пентадион - при лечении всех видов трипаносомоза.

8. Профилактика

паразитизм инфекционный трипаносома шагас

Есть вероятность избежать болезнь Шагаса, но для этого надо применять стойкие контактные инсектициды, чтобы уничтожить клопов-переносчиков. Благоустройство жилищ тоже является еще одним способом профилактики. А так как есть бессимптомные носители в эпидемичных районах нужно обязательно обследовать людей серологическими методами и с помощью ксенодиагностики

Заключение

Наш мир полон разнообразных существ. Одни могут быть полезны для человека, а другие же наоборот пагубно влияют на него. Такое губительное влияние оказывают паразиты, о некоторых из них мы знаем все, а есть такие о которых мы даже не подозреваем.

На сегодняшний день изучено несколько сотен инвазионных заболеваний, которые являются пагубными непосредственно для человека. В своей работе я рассмотрела лишь одно из всего множества паразитарных заболеваний под название трипаносомоз американский или более известный как болезнь Шагаса. Эта болезнь представляет потенциальную угрозу для жизни человека, к сожалению, он может стать причиной летального исхода.

Поэтому, несмотря на то, что мы живем в 21 веке, веке технологий, не стоит забывать о таких заболеваний, как паразитарные заболевания, а бороться наряду с другими болезнями человека. Ведь даже несоблюдение простых мер предосторожности (а именно хотя бы мер элементарной личной гигиены) могут повлечь за собой страшные последствия.

Из всего вышесказанного, думаю, стоит сделать лишь один вывод. Несмотря на то, что мы живем в современном обществе с высокоразвитой медициной, нам не стоит забывать о том, что в первую очередь мы сами должны уметь себя обезопасить от таких вредоносных для нас существ как паразиты. Но что ля этого мы должны знать или делать? Это элементарные правила профилактики. Зная это, мы в некоторой мере способны обезопасить себя и избежать паразитарного заражения.

Список использованных источников

1. Д.Е. Генис - Медицинская паразитология

2. Чебышев Н.В. -Медицинская паразитология

3. Ходжаян А.Б., Козлов С.С., Голубева М.В. - Медицинская паразитология и паразитарные болезни

Размещено на Allbest.ru