Хірургічне лікування захворювань великого сальника у дітей

Размещено на http://www.allbest.ru

Размещено на http://www.allbest.ru

Вступ

Актуальність теми. Розглядаючи захворювання великого сальника у дітей, слід зазначити, що це - відносно рідкісна, але тяжка патологія органів черевної порожнини. Незважаючи на те, що про окремі захворювання великого сальника відомо вже більше 150 років, на сьогодні немає узагальнюючих робіт, присвячених даній проблемі. Представлені численні статті, як правило, ґрунтуються на невеликій кількості спостережень або в них розглядаються поодинокі випадки. Справедливості заради слід зауважити, що протягом останнього десятиліття інтерес до патології великого сальника значно виріс, з'явилися літературні огляди, що стосуються окремих захворювань великого сальника.

Не применшуючи роль сальника у відмежуванні запальних процесів, які відбуваються у черевній порожнині, необхідно пам'ятати, що “в процесі розвитку хвороби багато реакцій втрачають свій захисний характер і набувають протилежного, шкідливого значення”. Це положення повністю поширюється й на захисні функції великого сальника.

Складність проблеми лікування захворювань великого сальника в дітей обумовлена цілою низкою причин.

По-перше, це - варіабельність патології великого сальника (первинні й вторинні запальні захворювання, заворот сальника, пухлини й пухлиноподібні захворювання).

По-друге, у літературі не висвітлені питання етіопатогенезу первинного оментиту, немає відомостей про клінічну картину захворювання, що дозволяють запідозрити первинний оментит або диференціювати його від інших гострих хірургічних захворювань в ургентній ситуації, чим, як видно, і пояснюється той факт, що дійсний діагноз в 98 % випадків установлюється під час операції, нерідко вже при розвиненому перитоніті (Коновалов А.К., 1988; Карпова І.Ю., 2003).

Бракує класифікації вторинного оментиту, не описана симптоматика клінічних форм вторинного оментиту.

Не визначена роль неінвазивних методів діагностики захворювань великого сальника в дітей - ультрасонографії і доплерівського сканування. Залишаються відкритими питання особливостей патоморфологічних порушень у сальнику при первинному й вторинному оментитах.

По третє, дискутабельними і не до кінця вирішеними залишаються питання, що стосуються лікувальної тактики при захворюваннях великого сальника в дітей. Не розроблені питання адекватної, патогенетично обґрунтованої консервативної терапії й не визначені показання до хірургічного лікування вторинного оментиту. Недостатньо розроблені питання профілактики розвитку вторинного оментиту.

Таким чином, відсутність фундаментальних робіт, що стосуються вивчення захворювань великого сальника в дітей, обумовлюють певні труднощі як діагностики, так і вибору тактики лікування. Вищевикладене свідчить про те, що проблема захворювань великого сальника в дітей далека від розв'язання. Ця обставина й визначає актуальність нашого дослідження.

Мета й завдання дослідження. Поліпшити результати лікування захворювань великого сальника у дітей шляхом розробки лікувально-діагностичної тактики й удосконалення консервативних і хірургічних методів.

Для досягнення мети було поставлено такі завдання:

1. Визначити можливі етіопатогенетичні механізми в розвитку первинного оментиту на підставі вивчення преморбідного фону, системи імунітету в дітей і характеру патоморфологічних порушень у сальнику.

2. Розробити класифікацію вторинного оментиту в дітей і визначити особливості клінічної картини різних його форм.

3. Оцінити інформативність ультрасонографічного дослідження у В-режимі й кольорового доплерівського сканування в діагностиці захворювань великого сальника у дітей.

4. Розробити диференційовану лікувальну тактику консервативної терапії і визначити показання до хірургічного методу лікування вторинного оментиту.

5. Розробити можливі шляхи профілактики розвитку вторинного оментиту.

6. Вивчити поширеність й характер первинного пухлинного ураження великого сальника у дітей.

1. Матеріал і методи дослідження

В основу дисертаційної роботи покладені результати обстеження й лікування 110 дітей у віці від 2 до 15 років з різною хірургічною патологією великого сальника, які перебували в клініці дитячої хірургії Донецького державного медичного університету ім. М. Горького з 1985 по 2005 рік включно.

Залежно від характеру патології хворих було розбито на 3 групи: I група - діти з первинними захворюваннями великого сальника (первинний оментит, заворот сальника), II група - діти із вторинними захворюваннями великого сальника (вторинний оментит і його ускладнені форми), III група - пацієнти з пухлинами й пухолинодібними захворюваннями великого сальника (кісти сальника, первинні солідні пухлини, спленоїди). Серед 110 хворих з різною патологією великого сальника хлопчиків було 58 (52,7%), дівчаток - 52 (47,3%).

Серед первинних захворювань великого сальника у 18 (72%) хворих мав місце первинний оментит, в 7 (28%) - заворот великого сальника.

Досліджуваний нами вторинний оментит (56 хворих) став ускладненням різних форм деструктивного апендициту з частотою 4% стосовно всіх дітей, яким виконано апендектомію з резекцією сальника, який бере участь в оменто-апендикулярній адгезії. Для виявлення причин виникнення вторинного оментиту нами були проаналізовані дані 1384 протоколів операцій апендектомій з резекцією сальника. З 56 хворих із вторинним оментитом 24 (42,8%) вилікувані консервативно й 32 (57,2%) були прооперовані. В 7 випадках (12,5%) вторинний оментит ускладнився клінікою повної кишкової непрохідності.

Третю групу хірургічної патології великого сальника склали пухлини й пухлиноподібні захворювання (29 хворих). Із цих хворих кісти великого сальника спостерігалися в 14 (48,3%), в 10 (34,4%) - первинні солідні пухлини, в 5 (17,3%) - спленоїди.

Хворі з хірургічною патологією обстежувалися за схемою: вивчення анамнезу, об'єктивні дослідження, використовувалися клініко-лабораторні методи (загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі), біохімічний аналіз крові (білковий та іонний склад, Асат, Алат). Проводилося комплексне імунологічне обстеження клітинного й гуморального імунітету.

Т-клітинну ланку імунітету вивчали за допомогою реакції непрямої імунофлюоресценції з використанням моноклональних антитіл фірми „Ortho Diagnostic Systems” (США). Підраховувалися відсоткові й абсолютні показники CD3+, CD4+, CD8+ і CD22+ клітин. Кількість натуральних кілерів (CD16+) досліджувалася за аналогічною методикою. Розраховувався індекс субпопуляцій лімфоцитів: CD4+/CD8+. Вміст Ig класів A, M, G визначали методом радіальної імунодифузії за Mancini G. Концентрацію Ig E - імуноферментним методом за допомогою наборів фірми “Roche” (Швейцарія). Імунологічні дослідження виконано в імунологічній лабораторії кафедри імунології та алергології Донецького державного медичного університету ім. М. Горького (зав. каф. проф. Прилуцький О.С.).

Для ранньої діагностики й моніторингу хірургічних захворювань великого сальника застосовували рентгенологічні методи, ультрасонографію, комп'ютерну томографію (КТ). Ультразвукову ехографію (ехоскопію) проводили у В-режимі, а також виконували кольорове доплерографічне сканування (КДС) артеріальних судин великого сальника. Сонографічне дослідження проводили на апаратах системи “Aloca” SSD-630 і Simens (Японія) із застосуванням мультичастотного конвексного датчика з частотою 4-8 Мгц і лінійного датчика з частотою 5-8 Мгц.

З метою встановлення характеру змін у великому сальнику при оментиті й для верифікації пухлин проводилися морфологічні дослідження. Зрізи фарбували гематоксиліном та еозином за Ван Гізоном, Вергоффом, Домінічі-Кедровським. Вивчали ШІК-реакцію на глікоген, гліколіпіди, мукопротеїди, фосфоліпіди, ліпопротеїди. Гістоморфологічні дослідження проводились сумісно з д.мед.н., проф. Шлоповим В.Г.

Для уточнення характеру запального процесу у великому сальнику при вторинному оментиті вивчали порушення клітинної взаємодії у сальнику. Було виділено групу порівняння - 12 хворих, у яких резекцію ділянки сальника виконано на момент апендектомії при оменто-апендикулярній адгезії. Основну групу склали 12 хворих, прооперованих з приводу різних клінічних форм вторинного оментиту.

Статистичну обробку результатів дослідження виконували за допомогою стандартних програм (Statistica'99 Edition (США)) із проведенням кореляційного аналізу Pearson і визначенням коефіцієнта кореляції. Нормальність розподілу перевіряли за допомогою критерію Колмогорова-Смирнова. Для порівняння категорійних даних використали непараметричний U-тест Mann-Witney. Відмінності між порівнюваними величинами визнавали статистично достовірними при рівні значимості р<0,05.

2. Результати дослідження і їх обговорення

ПЕРВИННІ ЗАХВОРЮВАННЯ ВЕЛИКОГО САЛЬНИКА В ДІТЕЙ. Першим етапом дослідження стало встановлення етіопатогенетичних механізмів у розвитку первинного оментиту в дітей шляхом вивчення преморбідного фону стану імунологічної реактивності й неспецифічної протиінфекційної резистентності дитячого організму, а також характеру патоморфологічних порушень у сальнику.

Дослідження стану преморбідного фону проведено на підставі аналізу 2 груп хворих. Основну групу склали 18 пацієнтів з первинним оментитом і групу порівняння - 20 пацієнтів з гострим неспецифічним мезоаденітом, які зазнали оперативного лікування з приводу “гострого живота”. Групу порівняння нами обрано на підставі спільності ймовірних факторів, що сприяють розвитку патологічного процесу в черевній порожнині. Віковий і статевий склад досліджуваних груп достовірних відмінностей не становили. У хворих з первинним оментитом з тією ж частотою, що і при неспецифічному мезоаденіті, відзначалася схильність до ГРВІ: відповідно 36,3% і 39% (p<0,01). Однак статистично достовірним виявилася явна перевага хворих з первинним оментитом, котрі перенесли ГРВІ незадовго до захворювання (у середньому від 7 до 15 доби). Цей фактор при первинному оментиті мав місце в 47,7%, у той час, як при мезоаденіті - в 9,8% (p<0,01).

Наступною значущою ознакою стала атопія - харчова й лікарська алергія, полінози зі шкірними проявами, кон'юнктивітом, вазомоторним ринітом і ін. При первинному оментиті явища атопії були виявлені в 16,1% пацієнтів. У групі порівняння цей показник зареєстрований в 2 рази рідше (8,2% (p<0,05)).

У хворих з первинним оментитом застосування в анамнезі антибактеріальних препаратів було відзначено в 71,5% проти 28,5% (p<0,01) у хворих з мезоаденитом. Ці дані свідчать про те, що хворі з первинним оментитом, напевне, схильні до інфекційних захворювань, що передбачає застосування антибактеріальної терапії. Джерела інфекції різної локалізації (дихальні шляхи, шлунково-кишковий тракт, сечостатева система) при неспецифічному мезоаденіті встановлено в 35,4%, при первинному оментиті кількість хворих склала 54,1% (p<0,01).

Вказівки в анамнезі на перенесені гнійно-запальні захворювання або наявність їх на момент захворювання при первинному оментиті відзначилися в 13,1%, при мезоадениті - в 3,6% пацієнтів (p<0,05).

Виявлено 2 групи факторів, що вірогідно переважають у хворих з первинним оментитом стосовно групи порівняння - сенсибілізація організму й схильність до інфекційно-запальних захворювань або наявність до моменту захворювання осередку інфекції в організмі, які характеризують порушення стану імунологічної реактивності й неспецифічної протиінфекційної резистентності і відіграють певну роль у розвитку гострих запальних процесів у черевній порожнині, зокрема, первинного оментиту.

Аналіз показників клітинного імунітету виявив зниження (р<0,01) відносної кількості Т-лімфоцитів (СД3+) 1,46±0,12 у порівнянні з контрольною групою (n=15) здорових дітей 1,87±0,15 (р<0,01). При вивченні субпопуляцій Т-лімфоцитів виявлено достовірне зниження відносної й абсолютної кількості (р<0,01) Т-хелперів індукторів (СД4+) 20,8±0,9 і Т-супресорів цитотоксичних клітин (СД8+) 16,25±0,79 у порівнянні з контролем відповідно 35,4±3,2 і 24±1,55. У хворих з первинним оментитом відзначене також зниження кількості натуральних кілерів (СД16+) 10,47±0,84 проти 12,1±0,86 контрольної групи.

Підрахунок середніх величин у спонтанному Нст-тесті показав, що відсотковий вміст клітин, що забезпечують відновлення нітросинього тетразолію, становить 49,47±0,4 і практично не відрізняється від контрольної групи (49,3±1,07). Однак Нст-індекс у хворих з первинним оментитом був вірогідно підвищений (1,45±0,01) у порівнянні з контрольною групою (1,39± 0,02) (р<0,01). Установлено надлишкову кількість ЦІК у сироватці крові хворих з первинним оментитом (89,25±8,39 Од) проти (61,4±3,0 Од) (р<0,01) контрольної групи.

При дослідженні гуморальної ланки імунітету виявлене достовірне збільшення (р<0,01) відносної й абсолютної кількості В-лімфоцитів, що несуть рецептори СД22+ 16,4±0,87 і 0,45±0,06 у порівнянні з контрольною групою відповідно 11,5±0,59 і 0,28±0,03.

Вірогідно зростали рівні імуноглобулінів класів А, М, Е. Так, Ig М і Ig А були підвищені (в 2,2 і 1,3 рази) у порівнянні з контрольною групою, а Ig Е був збільшений в 3,8 рази (333,5326,34 нг/мл) стосовно контрольної групи (87,120,1 нг/мл) (р<0,01). Значне підвищення вмісту Ig Е свідчить про присутність вегетуючого антигена в організмі хворих з первинним оментитом. Кров і лімфа в цьому випадку є транзитом надходження інфекційного антигена у великий сальник з розвитком у ньому запалення. Про це свідчать і характерні патоморфологічні зміни в сальнику.

При морфологічному вивченні препаратів сальника увагу привертала переважна зміна мікроциркуляторного русла з вираженою ексудативною реакцією. У судинах мікрогемоциркуляторного русла (МГЦР) відзначається ектазія з ураженням ендотеліоцитів і базальної мембрани, що деякою мірою сприяє проникненню формених елементів і плазмової рідини в периваскулярний простір з розвитком набряку навколишньої жирової і пухкої волокнистої тканини. Другим типом змін у сальнику при первинному оментиті є порушення реологічних властивостей крові й характеру ексудативної реакції. Підсилюються стаз крові й агрегація еритроцитів зі “сладж-феноменом”. У просвіті судин значно переважають нейтрофільні поліморфноядерні лейкоцити (ПМЯЛ), формуються лейкоцитарні тромби. Відбувається масова міграція клітин із судинного русла в ендоваскулярний простір. Виникає картина інфільтрації стінок судин нейтрофільними ПМЯЛ, що можна розцінювати як септичний васкуліт з лейкоцитарними тромбами. У розширених лімфатичних судинах відзначається еозинофільна рідина. Вдруге змін зазнають мезотеліоцити листка очеревини, що покриває сальник. У товщі сальника помітні вогнища інфільтратів, представлені переважно нейтрофільними ПМЯЛ, великою кількістю макрофагів, у тому числі у вигляді фокусів, і підвищений вміст еозинофільних гранулоцитів і фібрину. Сукупність клітин інфільтрату, з включенням лімфоцитів і великого числа еозинофільних гранулоцитів, макрофагів, підтверджують імунний генез змін у тканинах сальника.

Порушення гістоструктури судинного русла великого сальника при первинному оментиті, реологічних властивостей крові, характер ексудативної реакції, розвиток септичного васкуліту, алергійні прояви тканинного рівня, фіброзно-гнійні запалення з геморагічним компонентом підтверджують лімфо-гематогенний шлях потрапляння інфекції у великий сальник.

Незважаючи на велику подібність клінічної картини первинного оментиту й завороту сальника з гострим апендицитом, все-таки існують розбіжності в симптоматиці. У хворих з первинним оментитом у більшості випадків (11 хворих) давність захворювання при надходженні в стаціонар становить 2-3 доби, що пояснюється поступовим розвитком запальних змін у сальнику. Є відмінності і в температурній реакції, цифри якої у всіх хворих досягали 38,5о-39о С. Первинний оментит супроводжується високим лейкоцитозом (181,3 Г/л) з нейтрофільним зрушенням.

В патогенезі й розвитку клінічних проявів завороту великого сальника ми виділяємо дві фази: фазу власне завороту сальника й фазу судинних порушень (некроз сальника з розвитком перитоніту). Для першої фази характерним є поступове наростання болю, що раптово виник у мезогастральній ділянці, загальний стан хворих залишається відносно задовільним. З'являється рання рефлекторна блювота при відсутності ознак інтоксикації. Температура тіла залишається нормальною. У другій фазі загальний стан хворих прогресивно погіршується, що пов'язано з некрозом сальника й розвитком перитоніту. Болі в животі носять постійний характер, частішає пульс, наростає напруження м'язів передньої черевної стінки, стають позитивними симптоми подразнення очеревини.

Клінічні прояви первинних захворювань великого сальника у дітей (первинний оментит, заворот сальника) в більшості випадків подібні до клініки “гострого живота”, що й послужило в 24 випадках з 25 показанням до оперативного лікування в ургентному порядку. В одному випадку у хворого з підозрою на пухлину черевної порожнини первинний оментит був діагностований за допомогою УЗД й вилікуваний методом консервативної терапії.

З 24 хворих у 18 було виконано доступ за Волкович-Дьяконовим, в 6 - серединну лапаротомію. Доступ за Волкович-Дьяконовим не завжди дає можливість повністю оглянути великий сальник навіть при його розширенні. Проведені нами дослідження дозволили зробити ряд пропозицій, спрямованих на поліпшення лікування даної категорії хворих:

- при встановленні діагнозу первинного оментиту або завороту великого сальника під час операції з доступу за Волкович-Дьяконовим необхідно відразу переходити на серединну лапаротомію й починати широку ревізію органів черевної порожнини;

- при локальному інфільтративному первинному оментиті або сегментарному завороті великого сальника виконується резекція сальника в межах здорових тканин, при тотальному втягненні сальника до запального процесу або його завороті необхідно робити тотальну резекцію великого сальника;

- для лігірування кукси великого сальника при його резекції слід застосовувати полімерні ареактивні нитки; кетгут, шовк чи лавсан не повинні застосовуватися;

- під час лігірування пасом великого сальника не можна захоплювати в один вузол велику кількість тканини сальника, варто перев'язувати поетапно тільки великі судини з мінімальною ділянкою передлежачої до них власної тканини сальника;

- при завороті великого сальника неприпустимо робити деторсію сальника, раціонально його резеціювати у межах здорових тканин, щоб уникнути грізних ускладнень - тромбозу вен шлунка й тромбозу воротної вени.

ВТОРИННИЙ ОМЕНТИТ. На підставі комплексного дослідження: клінічних, лабораторних даних, ультразвукової ехолокації, інтраопераційно виявленої патології та гістоморфології резектованих ділянок великого сальника, при оментиті нами було розроблено класифікацію клінічних форм вторинного оментиту в дітей. Наявність того або іншого різновиду даної патології в кожному конкретному випадку вимагало індивідуального підходу, з точки зору вибору методу лікування.

З 56 хворих із вторинним оментитом локальна форма спостерігалася в 24 (42,8%), дифузно-інфільтративна - в 9 (16,1%), абсцедуюча - в 16 (28,6%). В 7 (12,5%) вторинний оментит ускладнився повною кишковою непрохідністю. Дані форми відрізнялися за своїми клінічними характеристиками і, залежно від маніфестуючого синдрому, проявлялися у вигляді інфільтрату, абсцесу черевної порожнини, спайкової хвороби або повної кишкової непрохідності.

При інфільтративних формах вторинного оментиту відзначалися лейкоцитоз (14,70,6 Г/л), достовірне зниження кількості лімфоцитів - 27,91,0 у порівнянні з нормою (36,20,8) (р<0,01). Вміст паличкоядерних нейтрофілів перевищував норму (3,4±0,08) в 4,5 рази і становив (15,3±0,7%).

При абсцедуючій формі вторинного оментиту гіперлейкоцитоз досягав 20,50,9 Г/л; лімфоцити знижувалися до 21,01,06 % (р<0,01), вміст паличкоядерних нейтрофілів перевищував нормативні показники в 6 разів і дорівнював 19,20,7 %, ШОЕ підвищувалася до 37,41,4 мм/годину, анемія різного ступеня значилася в 60 % хворих. У хворих з інфільтративною формою вірогідно знижувалася концентрація загального білка плазми на 23,0% у порівнянні з нормою (74,81,3 г/л) і становила 57,61,7 г/л. Відзначено зниження альбуміну на 34,2% і значне підвищення вмісту глобулінових фракцій (б 1 фракція на 85,7%, б 2 фракція на 55,3%) (р<0,01).

При абсцедуючій формі вторинного оментиту диспротеїнемія була ще більш виражена, чим при інфільтративній формі. Загальний білок був знижений до 54,42,1 г/л, альбумін - до 37,71,2 г/л. Виявлено достовірне підвищення б 1 і б 2 фракцій глобулінів (9,480,71 г/л і 12,830,54) проти норми (3,50,08 г/л і 6,90,02 г/л) (р<0,01).

Запальний процес у сальнику при вторинному оментиті супроводжується активним формуванням вторинного імунодефіциту за Т-клітинним типом. На тлі лейкоцитозу й зниження числа лімфоцитів установлено зниження відносної і абсолютної кількості Т-лімфоцитів СД3+ (63,619,77 і 1,50,11) у порівнянні з контрольною групою (771,63 і 1,870,15). При аналізі субпопуляцій Т-лімфоцитів виявлене достовірне зниження вмісту Т-хелперів індукторів СД4+ (26,81,03 і 0,650,06) у порівнянні з контрольною групою (35,43,2 і 0,890,1) і Т-супресорів СД8+ (18,21,28) у порівнянні з контрольною групою (241,55) (р<0,01). Порушення гуморальної ланки імунітету у хворих характеризувалося збільшенням кількості в-лімфоцитів, що несуть рецептори СД22+ (13,80,52), у порівнянні з контрольною групою (11,50,59) і гіперімуноглобулінемією. Так, уміст Ig A і Ig M був збільшений в 2 рази, Ig G - в 1,2 рази, а Ig E - в 3,3 рази. Констатовано надлишкове утворення ЦІК у сироватці крові хворих із вторинним оментитом (92,093,62 Од) (р<0,01) у порівнянні з контрольною групою (61,43,0 Од).

Всім дітям із вторинним оментитом призначався курс імунокорекції, що включав: левамізол, УФО крові, переливання концентрованої нативної плазми. При аналізі імунограм після сеансу імунокорегуючої терапії на 8-12 добу відзначене зростання Т-хелперної СД4+активності в 1,6 рази, Т-супресорної CD8+ активності в 1,3 рази. Абсолютна кількість натуральних кілерів СД16+ не тільки нормалізувалася, але й підвищилася в 1,4 рази в порівнянні з вихідними даними. Вміст імуноглобулінів класів G, M і E на тлі відносного зниження залишався підвищеним і тільки Ig A характеризувався нормальним показником.

В якості методів об'єктивної діагностики вторинного оментиту нами були обрані ультразвукова ехографія (ехоскопія) у В-режимі й кольорове доплерівське сканування артерій великого сальника. Неінвазивність методу дозволяє використати його багаторазово з метою контролю за динамікою процесу на тлі лікування. Осередки локального інфільтративного вторинного оментиту визначалися у вигляді округлих і довгастих ехонегативних зон з нечіткими контурами. Вони мали комірчасту структуру, представлену ехосигналами середньої і низької інтенсивності.

При дифузно-інфільтративній формі оментиту візуалізувалася поширена ехонегативна зона, що розташовується безпосередньо під тканинами передньої черевної стінки, має комірчасту структуру і чергується ехосигналами середньої і низької інтенсивності. При абсцедуванні вогнища вторинного оментиту в центрі зони інфільтрату визначалася округла ділянка, що нерідко має піогенну капсулу, виконану ехосигналами низької інтенсивності.

При обробці показників параметрів гемодинаміки (ЦДС) при різних клінічних формах вторинного оментиту встановлено 3 варіанти патологічних змін судинного рисунка великого сальника: локальне збідніння кровотоку, дифузійне збідніння кровотоку, осередкова відсутність кровотоку. Локальний оментит характеризувався зниженням кровотоку тільки в артеріях середнього калібру зі збільшенням PI (1,230,03) і RI (0,690,005) у порівнянні з нормою PI (1,030,019) і RI (0,660,013), поза фокусом запалення в судинах великого сальника гемодинаміка не порушується, PI і RI відповідають нормальним показникам. При дифузійному оментиті в сальнику виявлялося порушення перфузії як у магістральних артеріях, так і в артеріях середнього калібру; збільшення PI (1,930,09 і 1,540,071) і RI (0,8 0,014 і 0,750,01 відповідно) у порівнянні з нормою: PI (1,450,06 і 1,030,019) і RI (0,710,018 і 0,66 0,013), що пояснюється набряком і вазоконстрикцією судинного русла. Абсцедуючий оментит характеризувався осередковою відсутністю кровотоку й порушенням гемодинаміки як у магістральних, так і в артеріях середнього калібру. Особливо відзначалося порушення PI (1,950,023) зі збільшенням RI (0,840,01) в артеріях середнього калібру як результат судинного стазу, тромбозу й деструктивних змін у сальнику.

Морфологічне дослідження препаратів резектованого сальника при вторинному оментиті виявило виражені зміни в судинній ланці (руйнування ендотеліоцитів і базальної мембрани, тромбоз судин), руйнування мезотелію очеревини з фокусами деструкції тканини сальника. Ексудат був представлений великою кількістю нейтрофільних ПМЯЛ з домішками лімфоцитів, моноцитів і фібрину, що товстим шаром покривали поверхню сальника, і носив гнійний характер.

Під час визначення тактики лікування вторинного оментиту нами був обґрунтований диференційований підхід залежно від клінічної форми патології. Локальна й дифузійна інфільтративні форми з самого початку підлягають консервативному лікуванню. Програма комплексної консервативної терапії включала такі компоненти: детоксикаційну терапію (у тому числі й еферентні методи); антибактеріальну терапію (у тому числі й ЕАБТ); імунотерапію (левамізол, УФОК, свіжозаморожену плазму); квантову терапію (лазер, пайлер-терапія); ГБО; фізіотерапію (УВЧ, електрофорез лікарських препаратів); вітамінотерапію. Лікування проводилося під контролем УЗД в динаміці.

Показаннями до оперативного втручання з приводу вторинного оментиту є:

1. Наявність об'єктивних клініко-інструментальних даних, що свідчать про абсцедування великого сальника.

2. Розвиток повної кишкової непрохідності, обумовленої наявністю вторинного оментиту.

3. Безуспішність комплексної консервативної терапії при лікуванні інфільтративних форм вторинного оментиту протягом 3-4 доби.

При локальній інфільтративній та абсцедуючій формах оментиту показана резекція сальника в межах здорових тканин. Така тактика при абсцедуючому оментиті пояснюється тим, що піогенна капсула служить надійним обмежуючим бар'єром, який запобігає прогресуванню запального процесу. При дифузно-інфільтративній формі оментиту показана субтотальна або тотальна резекція сальника.

Резекцію сальника виконували за розробленою нами методикою, формуючи “віялоподібну куксу” роздільним лігуванням великих судин з мінімальним захопленням у кожний вузол власної тканини сальника, використовуючи індиферентні полімерні лігатури (Патент України на винахід №23584 від 25.05.2007 р.). Всі хворі з вторинним оментитом успішно вилікувані. Ускладнень, пов'язаних із пропонованими методами лікування, і летальних наслідків не було.

Профілактичні заходи щодо попередження розвитку вторинного оментиту полягають ось у чому:

- ретельна інтраопераційна ревізія великого сальника при деструктивних формах гострого апендициту;

- раціональне призначення стартової антибактеріальної терапії при ускладнених формах гострого апендициту;

- при оменто-апендикулярній адгезії слід виконувати резекцію сальника за розробленою нами методикою із застосуванням полімерних лігатур;

- призначення імунокоректорів (левамізолу) специфічного впливу на Т-клітинні захисні механізми.

Впровадження принципів лікування й профілактики вторинного оментиту дозволило зменшити число релапаротомій на 40%, знизити кількість оментитів з 4 % до 0,5%.

ПУХЛИНИ Й ПУХЛИНОПОДІБНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ВЕЛИКОГО САЛЬНИКА В ДІТЕЙ. Серед усіх новоутворень великого сальника нами були виділені 3 групи патологічних процесів: 1) кісти сальника; 2) додаткові селезінки й спленоїди; 3) дійсні первинні солідні пухлини.

З 29 хворих з новоутвореннями великого сальника кісти спостерігали в 14 (48,3%). Вік пацієнтів склав від 2-х до 15 років. Хлопчиків було 8, дівчаток - 6. В 5 дітей (35,7%) кісти сальника було діагностовано в перші 7 років життя. Найчастішими початковими клінічними проявами захворювання були: збільшення розмірів живота (10 спостережень - 71,4%), періодичні болі і відчуття тяжкості в животі (7 - 50,0%), періодична блювота (5 - 35,7%), затримка випорожнення (3 - 21,4%). При об'єктивному обстеженні хворих виявлено ряд характерних для кіст сальника клінічних симптомів. Насамперед, це - поверхневе розташування пухлиноподібного утворення, безболісного, що має пружноеластичну консистенцію, без чітких контурів. Перкуторно над кістою визначається притуплення, виявляється позитивний симптом “тремтіння” (зиблення). Прояви чепцевих кіст звичайно відрізняються від асциту тим, що фланки, як правило, не випинаються у положенні хворого на спині. Інтенсивність притуплення знижується від навколопупкової ділянки до фланків.

В 4 випадках відзначене ускладнення кіст сальника (в 2 хворих - запалення кісти, в 2 - заворот). Клініка ускладнення кіст викликає клініку “гострого живота”.

Методом вибору в діагностиці кіст великого сальника є УЗД, ЦДС і КТ. На ультрасонограмах кіста сальника представлена як анехогенне, добре контуроване утворення, розташоване в напрямку наперед, з відтисненням назад петлі кишковика. Умістом кісти є рідина. При кольоровому доплерівському скануванні кровотік у зоні кісти відсутній. КТ реєструє чепцеву кісту як обмежену тонкостінну пухлину, що володіє щільністю, близькою до щільності води. Всі діти з кістами великого сальника були прооперовані, з них 10 дітей - у плановому порядку й 4 - в ургентному. Обсяг оперативного лікування полягав у резекції сальника разом з кістою. Розміри кіст варіювали від 6 см до 20 см. Гістологічно стінка кісти зазвичай представлена ендотелієм із судинною сіткою.

З первинними солідними пухлинами великого сальника спостерігали 10 хворих, з них в 7-и хворих за гістогенезом новоутворення носили доброякісний характер, в 3-х - злоякісний. Серед доброякісних пухлин в 2-х хворих мала місце ліпома, в 2-х - мезенхімома, в 2-х - фіброматоз, в 1 - нейрофіброма. Злоякісні пухлини носили такий характер: ліпосаркома - 1 випадок, мезотеліома - 1, гангліонейробластома - 1. У всіх випадках визначався синдром пальпованої абдомінальної пухлини різного розміру й консистенції. УЗД й КТ підтверджували наявність пухлини в даних пацієнтів. Операцією вибору при солідних пухлинах є екстирпація сальника разом з пухлиною.

Спостережуваних хворих з кістами, доброякісними пухлинами і з гангліонейробластомою (в однієї дитини) обстежено після операції через 5-7-12 років - усі здорові. Двоє дітей зі злоякісними пухлинами (ліпосаркома - 1 і мезотеліома - 1) померли в перші 3-6 місяців внаслідок дисемінації і генералізації пухлинного процесу.

Спленоїди й додаткові селезінки великого сальника спостерігалися нами в 5 хворих у віці від 7 до 14 років. В 4-х хворих спленоїди великого сальника виявлено під час оперативних втручань з приводу різної патології (2 хворих прооперовані з приводу спайкової кишкової непрохідності, 1 хворий - з приводу мезоаденіту, 1 - з приводу мікросфероцитарної анемії Мінковського-Шоффара). Розмір спленоїдів коливався від 1,5 до 2,5 см. В одному випадку велика, до 6 см у діаметрі, додаткова селезінка із запаленням симулювала пухлину черевної порожнини. Дитину було прооперовано в плановому порядку з добрим результатом.

Як показали наші дослідження, серед пухлин і пухлиноподібних захворювань великого сальника в дітей найбільшу питому вагу займають кісти, що становить 48,3%. Серед солідних новоутворень злоякісні пухлини становлять 30%.

Висновки

хірургічний лікувальний оментит

У дисертаційній роботі подано теоретичне узагальнення й нове рішення актуального завдання дитячої хірургії - поліпшення результатів діагностики і лікування захворювань великого сальника в дітей шляхом розробки і впровадження комплексу діагностичних критеріїв та етіопатогенетично обґрунтованого підходу до вибору оптимального методу лікування.

1. У результаті проведених досліджень установлено, що провідними етіопатогенетичнимии факторами в розвитку первинного оментиту в дітей є порушення імунологічної реактивності й неспецифічної протиінфекційної резистентності, сенсибілізація, а також персистування вегетуючої умовно-патогенної мікрофлори або наявність вогнища інфекції в момент захворювання. Інфікування великого сальника при первинному оментиті відбувається лімфо-гематогенним шляхом.

2. У клінічній практиці доцільно використовувати розроблену нами класифікацію вторинного оментиту, що являє дезінтеграцію патологічного процесу на локальну інфільтративну, дифузійну інфільтративну, абсцедуючу й ускладнену форми. Кожна з перерахованих форм вторинного оментиту характеризується загальноклінічними й морфологічними особливостями, які визначають диференційований підхід у виборі тактики лікування.

3. Ультразвукова ехографія (ехоскопія) у “В-режимі” і кольорове доплерівське сканування є найбільш інформативними неінвазивними методами діагностики захворювань великого сальника, які дозволяють вчасно встановити правильний діагноз в 98% випадків, а також об'єктивно контролювати динаміку перебігу патологічного процесу на етапах лікування як при запальних, так і при онкогенних ураженнях.

4. Лікування локальних інфільтративних і дифузійної інфільтративної форм вторинного оментиту доцільно починати з комплексної консервативної терапії, що включає інфузійну дезінтоксикаційну терапію, антибактеріальну терапію, імунотерапію, коректори ендогенного метаболізму, фізіотерапію, квантову терапію, еферентні методи детоксикації.

5. Показаннями до оперативного лікування вторинного оментиту є наявність абсцедуючої форми захворювання, механічної кишкової непрохідності, а також безуспішність консервативної терапії при лікуванні інфільтративних форм вторинного оментиту протягом 3-4 доби. Дітям з абсцедуючою і локальною інфільтративною формою оментиту показана резекція великого сальника в межах здорових тканин, при дифузійній інфільтративній формі - субтотальна або тотальна оменторезекція.

6. Основою профілактики виникнення вторинного оментиту є раціональна антибактеріальна терапія в дітей з деструктивними й ускладненими формами гострого апендициту. У випадку оменто-апендикулярної адгезії доцільно виконувати “віялоподібну резекцію” збудженої ділянки великого сальника за розробленою нами методикою. Запропонована лікувальна тактика дозволила зменшити кількість релапаротомій на 40% і знизити число розвитку вторинних оментитів з 4% до 0,5%.

7. Вивчення поширеності й структури первинних пухлинних уражень великого сальника в дітей не дозволяє одержати статистично достовірні результати у зв'язку з рідкістю й поліморфізмом цих новоутворень. Серед пухлинних уражень найбільш часто зустрічалися доброякісні солітарні кісти (48,3%), злоякісні солідні новоутворення склали 30%.

Література

1. Москаленко В.З., Литовка В.К., Журило И.П., Грона В.Н., Латышов К.В., Тейшейра Ж. Заболевания большого сальника у детей // Університетська клініка. - 2005. - Т.1, №1. - С.81-84.

2. Грона В.Н., Литовка В.К., Журило И.П., Тейшейра Жозе, Латышов К.В., Музалёв А.А. К вопросу о невоспалительных заболеваниях большого сальника у детей //Хірургія дитячого віку. - 2006. - Т.ІІІ, №1(10). - С. 14-19.

3. Тейшейра Ж., Грона В.Н., Литовка В.К., Латышов К.В. Воспалительные заболевания большого сальника у детей // Вісник невідкладної і відновної медицини. - 2006. - Т.7, №3. - С.387-389.

4. Грона В.Н., Литовка В.К., Латышов К.В., Тейшейра Ж. Случай успешного лечения грудного ребенка с абсцессом печени, осложнившимся оментитом // Вісник невідкладної і відновної медицини. - 2006. - Т.7, №4. - С.717-718.

5. Грона В.М., Літовка В.К., Латишов К.В., Тейшейра Ж. Оментит, що симулював пухлину черевної порожнини, в дитини 2 років // Шпитальна хірургія. - 2006. - №2. - С74-75.

6. Литовка В.К., Грона В.Н., Латышов К.В., Тейшейра Ж. Хронический оментит, симулировавший необластический процесс // Хірургія дитячого віку. - 2007. - Т.IV, №2 (15). - С.50-51.

7. Пат.23584 України, МПК А61В 17/00. Спосіб лікування оментиту у дітей / Грона В.М., Латишов К.В., Жозе Тейшейра В. -№u200702299; Заявл. 03.03.07; опубл. 25.05.07; Бюл. №7, 2007. - 4 с.

Размещено на Allbest.ru