Кардіогемодинамічні зміни у здорових осіб та хворих на артеріальну гіпертензію в умовах компресійного впливу на передню черевну стінку

Размещено на http://www.allbest.ru/

МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ'Я УКРАЇНИ

ДНІПРОПЕТРОВСЬКА ДЕРЖАВНА МЕДИЧНА АКАДЕМІЯ АКАДЕМІЯ МЕДИЧНИХ НАУК УКРАЇНИ

ІНСТИТУТ ГАСТРОЕНТЕРОЛОГІЇ

АВТОРЕФЕРАТ

КАРДІОГЕМОДИНАМІЧНІ ЗМІНИ У ЗДОРОВИХ ОСІБ ТА ХВОРИХ НА АРТЕРІАЛЬНУ ГІПЕРТЕНЗІЮ В УМОВАХ КОМПРЕСІЙНОГО ВПЛИВУ НА ПЕРЕДНЮ ЧЕРЕВНУ СТІНКУ

Дисертацією є рукопис

Робота виконана в Запорізькій медичній академії післядипломної освіти МОЗ України

Науковий керівник:

доктор медичних наук, професор Фуштей Іван Михайлович, Запорізька медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри терапії, клінічної фармакології та ендокринології

Офіційні опоненти:

доктор медичних наук, професор Василенко Анатолій Митрофанович, Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, завідувач кафедри терапії і сімейної медицини

доктор медичних наук, професор Коваль Сергій Миколайович, Інститут терапії ім. Л.Т. Малої АМН України (м. Харків), завідувач відділом артеріальної гіпертонії

Провідна установа:

Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України (м. Київ), кафедра кардіології та функціональної діагностики

З дисертацією можна ознайомитись у бібліотеці Дніпропетровської державної медичної академії (вул. Дзержинського, 9, м. Дніпропетровськ, 49044)

Автореферат розісланий “__12__”_січня______2007р.

Вчений секретар спеціалізованої вченої ради, доктор медичних наук, професор М.Б. Щербиніна

Перелік умовних скорочень:

АГ- артеріальна гіпертензія

АПФ- ангіотензинперетворюючий фермент

АТ - артеріальний тиск

АЧП- амплітудно-частотний показник

ВТА- відносна тривалість анакроти

ГХ - гіпертонічна хвороба

ДАТ- діастолічний артеріальний тиск

ДКІ- дикротичний індекс

ДСІ- діастолічний індекс

ІВВ- індекс венозного відтоку

ІМТ- індекс маси тіла

КГД- кардіогемодинаміка

ОСА- обтяжений сімейний анамнез

ПАТ- пульсовий артеріальний тиск

ПЧС- передня черевна стінка

РГ - реографія

РЕГ- реоенцефалографія

РСІ- реографічний систолічний індекс

САТ - систолічний артеріальний тиск

СДТ- середній динамічний тиск

СРК- система регуляції кровообігу

СРМК- система регуляція мозкового кровообігу

УОК- ударний об'єм крові

ХОК- хвилинний об'єм кровотоку

ЧСС- частота серцевих скорочень

Загальна характеристика роботи

Актуальність теми. У рамках реалізації Національної Програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії (АГ) в Україні велике значення надається не тільки сучасним методам діагностики і лікування цього захворювання, але і виявленню осіб схильних до нього з метою рекомендації їм певного стилю життя, режиму праці, харчування тощо (Б.И. Шулутко; 2000, Т. Heitzer, Т. Meinertz, 2005).

Для виявлення таких осіб, окрім інших засобів, використовуються так звані функціональні проби - дихальні, орто- і кліностатичні, різноманітні проби з фізичним навантаженням (Д.М. Аронов, В.П. Лупанов, 2003). Проте, названі проби або недостатньо репрезентативні (проба з затримкою дихання), або зумовлюють перевід функціональної системи регуляції кровообігу на новий, більш високий, рівень регуляції з послідуючим залученням рефлекторних та гуморальних механізмів адаптивного реагування (проби з фізичним навантаженням) і не завжди прийнятні та безпечні (орто- і кліностатичні проби), особливо для ослаблених та хворих людей (П.К. Анохин, 1998.).

На сьогодні загальновизнано, що первинна АГ чи гіпертонічна хвороба (ГХ) характеризується “сімейним накопиченням”, тобто достовірно частіше зустрічається в родинах хворих на ГХ у порівнянні з родинами здорових людей. Існують непрямі дані, що дозволяють припустити, що ще задовго до виникнення і закріплення АГ у таких людей може мати місце дисбаланс функціонального стану відділів вегетативної нервової системи і порушення з боку системи регуляції артеріального тиску (АТ) (Т. Katsuya, J. Higaki, T. Ogihara, 2002). Однак, необхідно враховувати, що при певних умовах (стресові ситуації, зміни погоди, перепади атмосферного тиску, перевтома) можливі деякі тимчасові відхилення з боку системи регуляції АТ, які не детерміновані генетично і не призводять до розвитку гіпертензії.

Таким чином, ізольоване вивчення функціонального стану системи регуляції АТ чи сімейного анамнезу з АГ не досить інформативне для діагностики ступеня ризику розвитку АГ. Достовірність методики визначення ризику виникнення АГ може зрости при сполученому вивченні генетично закладеної інформації і функціонального стану системи регуляції АТ.

Дані сучасних багатоцентрових досліджень переконливо показують, що патогенез есенціальної АГ включає ряд патофізіологічних механізмів, тому для адекватного лікування АГ у більшості пацієнтів доцільне комбіноване застосування антигіпертензивних препаратів (A. Menotti, M. Lanti, A. Zanchetti et al., 2001; P. Pramatesta, M. Brookes, N.Poulter, 2001). Одним із сучасних комбінованих антигіпертензивних препаратів є Ноліпрел (SERVIER, Франція).

Для контролю ефективності антигіпертензивної терапії застосовують широке коло діагностичних процедур - від загальноклінічних аналізів, вимірювання АТ, до ехокардіографічного дослідження (Ю.М. Сіренко, 2002). Але зазначені методи не передбачають визначення індивідуальної реактивності системи регуляції АТ у спокої організму у відповідь на зміну константи регулювання. Визначення функціонального стану системи регуляції АТ до та після призначення гіпотензивної терапії дозволить встановити адекватність антигіпертензивної терапії не лише за отриманими показниками АТ від одноразового вимірювання АТ чи добового його моніторування, але й на підставі нівелювання препаратами схильності до реагування за гіпертонічним типом.

Тому, розробка простого, безпечного, фізіологічного, дешевого способу діагностики функціонального стану системи регуляції АТ у здорових осіб та при артеріальній гіпертензії за визначенням індивідуальної реактивності системи регуляції АТ дозволить виявляти певну готовність, схильність до того, чи іншого виду серцево-судинної патології, зокрема до АГ та контролювати ефективність гіпотензивної терапії.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Дисертаційна робота виконана в рамках науково-дослідницької роботи кафедри терапії, клінічної фармакології та ендокринології Запорізької медичної академії післядипломної освіти - “Ішемічна хвороба серця у сукупності з гіпертонічною хворобою: клінічні прояви, гемодинаміка та деякі пресорні нейрогуморальні субстанції” (державний реєстраційний №0100U001183).

Мета дослідження: застосувати в клінічній практиці новий, доступний спосіб діагностики функціонального стану серцево-судинної системи у практично здорових осіб та хворих на артеріальну гіпертензію шляхом дозованого дискретно зростаючого компресійного впливу на передню черевну стінку та дослідити його динаміку в умовах антигіпертензивної терапії.

Завдання дослідження:

Вивчити вплив дозованого, дискретно зростаючого, компресійного натискування на передню черевну стінку на показники кардіогемодинаміки у практично здорових осіб;

Виділити несприятливі типи реагування при компресійному впливі на передню черевну стінку та дослідити зв'язок між функціональним станом серцево-судинної системи та сімейним анамнезом з АГ;

Дослідити вплив дозованого, дискретно зростаючого, компресійного натискування на передню черевну стінку на показники кардіогемодинаміки у хворих на гіпертонічну хворобу II стадії.

Визначити вплив антигіпертензивної терапії на функціональний стан системи регуляції АТ у хворих на АГ на прикладі застосування фіксованої низькодозової комбінації інгібіторів ангіотензинперетворюючого ферменту та діуретика тіазідового ряду (препарат “Noliprel”, SERVIER, Франція).

Об'єкт дослідження: функціональна реактивність системи регуляції кровообігу у практично здорових людей та у хворих на гіпертонічну хворобу.

Предмет дослідження: зміни показників артеріального тиску, грудної реограми, реоенцефалограми в умовах компресійного впливу на передню черевну стінку у практично здорових осіб та хворих на артеріальну гіпертензію.

Методи дослідження: анамнестичні, загальноклінічні; дозований, дискретно зростаючий компресійний вплив на передню черевну стінку (ПЧС) досліджуваного за нашим способом у поєднанні з анамнестичним генеалогічним опитуванням, та використанням методики реєстрації артеріального тиску за М.С. Коротковим (з визначенням систолічного артеріального тиску (САТ) та діастолічного артеріального тиску (ДАТ), пульсового артеріального тиску (ПАТ) та середньо-динамічного тиску СДТ) у плечовій артерії, методики грудної реографії (РГ), реоенцефалографії (РЕГ).

Наукова новизна отриманих результатів. Вперше створено та використано загальнодоступний новий спосіб діагностики функціонального стану серцево-судинної системи у спокої організму шляхом визначення її реакції на дозований компресійний вплив на передню черевну стінку. Вперше виявлені комплексні типологічні зміни показників АТ, грудної реограми, реоенцефалограми при дозованому, дискретно зростаючому компресійному впливі на передню черевну стінку у практично здорових осіб. Розроблено методику діагностики ступеня ризику виникнення артеріальної гіпертензії. Вперше в умовах компресійного впливу на передню черевну стінку у хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії виявлені типологічні зміни показників АТ, грудної реограми, реоенцефалограми. Визначено вплив фіксованої низькодозової комбінації ІАПФ та діуретика тіазідового ряду на функціональну реактивність системи регуляції АТ у хворих на артеріальну гіпертензію.

Практичне значення отриманих результатів. Отримані типологічні реакції серцево-судинної системи в умовах дозованого дискретно зростаючого компресійного впливу на ПЧС (показники АТ та їх взаємозв'язок з показниками РГ, РЕГ) мають діагностично-прогностичне значення і дозволяють виявляти індивідуальну схильність до гіпертензії, гіпотензії, дистонічних станів та з високою вірогідністю дозволяють виявляти групи ризику щодо виникнення АГ. Розроблена методика діагностики схильності до артеріальної гіпертензії, яка дозволяє визначати ступінь ризику виникнення цього захворювання. Особливістю хворих на ГХ є наявність лише одного, гіпертонічного, типу реагування системи регуляції АТ в умовах компресійного впливу на ПЧС. На фоні відповідної антигіпертензивної терапії гіпертонічний тип реагування у хворих на АГ змінюється на нормотонічний чи гіпотонічний тип реагування, що може служити маркером адекватності антигіпертензивного лікування.

Особистий внесок здобувача. Автором проведено інформаційний пошук та проаналізовано літературні джерела за обраною темою, поставлено задачі дослідження. Відповідно до задач дослідження особисто виконано обстеження практично здорових досліджуваних та хворих на ГХ, здійснена статистична обробка, аналіз і трактування отриманих даних, написано огляд літератури та глави дисертаційної роботи, аналіз та узагальнення результатів дослідження.

Апробація результатів роботи. Основні теоретичні положення та отримані результати дисертаційної роботи були викладені на 62-й науково-практичній конференції студентів та молодих вчених, присвяченій 70-річчю ДонДМУ ім. М.Горького (Донецьк, 2000), міжнародній конференції “Центральні та периферичні механізми вегетативної нервової системи”, присвяченої пам'яті академіка О.Г. Баклаваджяна (Донецьк, 2003), 64- й підсумковій науково-практичній конференції ЗДІУЛ (Запоріжжя, 2003), VII національному конгресі кардіологів України (Дніпропетровськ, 2004), Всеукраїнській наук.-практ. конференції “Клініка, діагностика та лікування симптоматичних артеріальних гіпертензій” (Запоріжжя, 2004), наук.-практ. конференції молодих вчених “Актуальні питання медицини і фармації” (Запоріжжя, 2004), ІІІ конференції Українського товариства нейронаук з міжнародною участю, присвяченої 75-річчю Донецького державного медичного університету ім. М.Горького (Донецьк, 2005), Українській науково-практичній конференції вчених “Первинна та вторинна профілактика церебро-васкулярних ускладнень артеріальної гіпертензії (в рамках виконання Програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії” (Київ, 2006).

Публікації. За результатами досліджень опубліковано 15 робіт, з них 5 статей у виданнях, рекомендованих ВАК України, 3 деклараційних патенти на винахід, 7 тез доповідей.

Структура та обсяг дисертації. Дисертаційна робота викладена на 138 сторінках комп'ютерного тексту (загальний обсяг 330 сторінок) і складається зі вступу, 5 розділів (огляд літератури, матеріали і методи дослідження, 3 розділи власних досліджень), аналізу та узагальнення результатів досліджень, висновків, практичних рекомендацій, списку використаної літератури, що містить 242 джерел (85 - кирилицею, 157 - латиницею). Робота ілюстрована 15 таблицями, 61 рисунками та додатками, в яких наведено дані статистичної обробки матеріалів дослідження.

Основний зміст роботи

Матеріали і методи дослідження. Зміни показників АТ в умовах дозованого дискретно зростаючого компресійного впливу на передню черевну стінку (ПЧС) досліджено у 405 практично здорових осіб. У 192 обстежених з цієї групи вивчено також зміни показників грудної РГ і у 100 досліджуваних - зміни показників РЕГ. Крім практично здорових осіб, обстежено 60 хворих на ГХ (30 чоловіків та 30 жінок), які в залежності від індексу маси тіла (ІМТ), були розподілені на дві групи: І групу - з нормальним ІМТ (ІМТ=25,0-29,9 кг/м) та ІІ групу - з ІМТ = 40 кг/м і більше (ожиріння ІІІ ступеня). При цьому, у них досліджували вплив дозованого дискретно зростаючого компресійного натискування на ПЧС на показники АТ, грудної РГ, РЕГ. Критерії занесення в групу досліджуваних для хворих на ГХ були такі: веріфікована ГХ ІІ стадії з м'якою та помірною гіпертензією, відсутність гострих та хронічних, у фазі загострення, захворювань; наявність інформованої згоди пацієнта щодо участі у дослідженні. У дослідження включали таких пацієнтів, які протягом останніх 6 місяців нерегулярно отримували антигіпертензивну терапію. Протипоказаннями до дослідження були: вагітність, менорея, 5 днів до та після менструального періоду, відмова обстежуваного.

Для визначення типологічних змін функціонального стану серцево-судинної системи у практично здорових осіб та пацієнтів з ГХ в якості тестуючого фактора застосовували розроблену і запатентовану нами компресійну пробу з одночасною реєстрацією показників кардіогемодинаміки (КГД). Компресійну пробу проводили зранку (8⁰⁰-12⁰⁰); після роз'яснювальної бесіди, в умовах температурного комфорту, тиші та відсутності небажаних подразників, в сидячому положенні та розслабленому стані. Для компресійного впливу на ПЧС обстежуваного розміщували манжету типового артеріального тонометра та фіксували її шляхом оперізування пришитими до чохла тасьмами завдовжки 70 см таким чином, щоб це не утруднювало дихання (рис.1). Гумова манжета, яка розміщувалась усередині матер'яного чохла мала довжину 31 см та ширину 13 см.

А

Размещено на http://www.allbest.ru/

Б

Размещено на http://www.allbest.ru/

Рис. 1. А. - зовнішній вигляд манжети для дозованого дискретно зростаючого компресійного впливу на ПЧС; Б. - манжета компресійного тонометра розміщена на ПЧС обстежуваного.

У відповідності до закону Вебера-Фехнера величина дозованого дискретно зростаючого компресійного впливу послідовно складала: 10; 20; 40; 60; 80; 100 мм рт.ст. Нагнітання повітря до манжети компресійного тонометра припиняли кожен раз після досягнення вказаних величин компресійного тиску на час реєстрації показників КГД (АТ, грудної РГ та РЕГ (2 хвилини). Реєстрували вищезазначені показники у вихідному стані і при кожній величині компресійного впливу на передню черевну стінку. Після реєстрації показників КГД в умовах тиску в манжеті 100 мм рт.ст. відкривали повністю повітряний клапан на гумовому балоні системи компресійного тонометра, випускали повітря з манжети до тиску “0” мм рт. ст. і реєстрували показники КГД безпосередньо, а також через 3 і 5 хвилин після такої декомпресії.

Для визначення функціонального стану серцево-судинної системи в умовах компресійного впливу на ПЧС у практично здорових осіб та пацієнтів з ГХ нами застосовувалися наступні методики: визначення показників АТ (САТ, ДАТ, ПАТ, СДТ), грудна реографія (реографічний систолічний індекс (РСІ), дикротичний індекс (ДКІ), діастолічний індекс (ДСІ), відносна тривалість анакроти (ВТА), ударний об'єм крові (УОК), хвилинний об'єм кровотоку (ХОК), частота серцевих скорочень (ЧСС), реоенцефалографія (РСІ, ДКІ, ДСІ, індекс венозного відтоку (ІВВ), амплітудно-частотний показник (АЧП) та ЧСС).

Усі отримані цифрові дані щодо показників КГД заносили в таблицю протоколу дослідження і на їх основі будували комплексний координатний графік. При цьому на вісі абсцис позначали величини компресійного впливу на ПЧС, а також час після декомпресії (третя і п'ята хвилини). На вісі ординат - відповідні величини показників КГД. Після порівняльного аналізу даних, занесених до протоколу дослідження, та даних комплексного координатного графіку визначали тип реагування системи регуляції АТ на дозований, дискретно-зростаючий, компресійний вплив на ПЧС. При визначенні типу реагування користувалися критеріями змін величини та напрямку досліджуваних показників КГД, а також якісними критеріями.

Якщо в умовах компресійного впливу на ПЧС показники КГД не перетерплювали суттєвих змін (не більше 5 %), то діагностували у досліджуваного нормотонічний тип реагування системи регуляції АТ. Якщо при компресійному впливі на ПЧС відбувались суттєві (більше 5 %) зміни показників КГД у напрямку їх збільшення, то у досліджуваного діагностували гіпертонічний тип реагування системи регуляції АТ. Якщо при всіх величинах компресійного впливу на ПЧС відбувались суттєві (більше 5 %) зміни показників КГД, у напрямку їх зниження, то діагностували гіпотонічний тип реагування. В тому ж випадку, коли у процесі дискретного збільшення компресійного впливу на ПЧС реєстрували виражені (більше 5 %) почергово-різноспрямовані зміни показників КГД, то у досліджуваного діагностували дистонічний тип реагування системи регуляції АТ. Як доповнюючі ознаки основного типу реагування нами виділено також підтипи чутливості і рухливості системи регуляції АТ (табл. 1).

Таблиця 1 Критерії діагностики основного типу реагування та підтипів чутливості і рухливості системи регуляції кровообігу

Основний тип реагування	Критерій визначення - виникнення, або відсутність суттєвих (більше 5 %) змін показників АТ, РГ, РЕГ в умовах компресійного впливу на ПЧС
нормотонічний	Відсутність суттєвих (> 5 % від вихідного рівня) змін показників АТ, РГ, РЕГ при компресійному впливі на ПЧС
гіпертонічний	Суттєве (більше 5 %) збільшення показників АТ, РГ, РЕГ при компресійному впливі на ПЧС
гіпотонічний	Суттєве (> 5 %) зменшення показників АТ, РГ, РЕГ при компресійному впливі на ПЧС
дистонічний	Суттєві (> 5 %) виражені різноспрямовані коливання показників АТ, РГ, РЕГ у нелінійній залежності від величини компресійного впливу на ПЧС
Підтип чутливості	Критерій визначення - величина компресійного впливу на ПЧС, при якій виникали суттєві (> 5 %), характерні для гіпертонічного, гіпотонічного, або дистонічного типу реагування, зміни показників АТ, РГ, РЕГ
високої	Виникнення суттєвих (> 5 %) змін показників АТ, РГ, РЕГ при величині компресійного впливу 10; 20 мм рт.ст.
середньої	Виникнення суттєвих (> 5 %) змін показників АТ, РГ, РЕГ при величині компресійного впливу 40; 60 мм рт.ст.
низької	Виникнення суттєвих (> 5 %) змін показників АТ, РГ, РЕГ при величині компресійного впливу 80; 100 мм рт.ст.
Підтип рухливості	Критерій визначення - час повернення до вихідного рівня показників АТ, РГ, РЕГ після припинення компресійного впливу на ПЧС.
нормальної	Повернення показників АТ, РГ, РЕГ до вихідного рівня (різниця менше 5 %) через 3 хвилини після декомпресії
інертної	Повернення показників АТ, РГ, РЕГ до вихідного рівня (різниця менше 5 %) через 5 хвилин після декомпресії та пізніше

В осіб із гіпертонічним, гіпотонічним або дистонічним типом реагування діагностували також високо-, середньо- або низькочутливий підтипи реагування системи регуляції АТ. Високочутливий підтип діагностували, якщо суттєві зміни показників КГД реєстрували вже при компресійному впливі на ПЧС величиною 10-20 мм рт. ст. В тому ж разі, якщо суттєві зміни показників КГД з'являлись при компресійному впливі 40-60 мм рт.ст., або 80-100 мм рт.ст., діагностували середньочутливий або низькочутливий підтип, відповідно. Реєстрація АТ безпосередньо та через 3 і 5 хвилин після декомпресії повітря в манжеті компресійного тонометра дозволяла визначити підтип рухливості системи регуляції АТ як доповнюючу ознаку типу. Якщо показники АТ повертались до рівня вихідних (складали менше 5 % від вихідного рівня) через 3 хвилини після декомпресії, діагностували підтип нормальної рухливості системи регуляції АТ. В тому ж випадку, коли показники АТ повертаються до рівня вихідних через 5 хвилин та пізніше після декомпресії, діагностували інертний підтип рухливості системи регуляції АТ. За даними грудної РГ (РСІ, ДКІ, ДСІ, ВТА, УОК, ХОК, ЧСС) та РЕГ (РСІ, ДКІ, ДСІ, ІВВ, АЧП та ЧСС) проводилось порівняльне дослідження динаміки вищезазначених показників КГД в умовах компресійного впливу на ПЧС в залежності від статі обстежуваних у практично здорових осіб, а також ІМТ у хворих на ГХ.. У практично здорових осіб також проводили дослідження ступеня обтяженості сімейного анамнезу (ОСА) щодо наявності ГХ у родичів першого та другого ступеня споріднення. Через 7 років після проведення дослідження було використано телефонне опитування 50 практично здорових осіб стосовно виникнення у них АГ. Пацієнтам з ГХ ІІ стадії призначали антигіпертензивну терапію - препарат Ноліпрел (фіксована низькодозова комбінація інгібітору АПФ (2 мг периндоприлу) та діуретика тіазідового ряду (0,625 мг індапаміда). Ноліпрел призначали по 1 таблетці один раз на добу з ранку (з 8⁰⁰ до 10⁰⁰⁾). Цільовим вважали САТ <140 мм рт.ст та ДАТ <90 мм рт.ст. Через 10 днів від початку лікування оцінювали ефективність антигіпертензивної терапії. У разі зниження АТ менше ніж на 10 % від вихідного рівня, дозу препарату подвоювали

Пацієнти знаходились під динамічним спостереженням протягом 12 тижнів (контрольні візити). В усіх пацієнтів, на фоні проводимої антигіпертензивної терапії встановлено позитивний гіпотензивний ефект протягом перших 4 тижнів прийому препарату (зниження САТ і ДАТ > 10 % від вихідного рівня). Повторне дослідження функціонального стану ССС проводили наприкінці 12-го тижня антигіпертензивної терапії.

Статистична обробка результатів включала визначення для кожного показника середнього арифметичного (М), його середнього квадратичного відхилення () та помилки середньої (m). Вірогідність результатів дослідження визначали за t-критерієм Стьюдента. Порівняльний результат вважався вірогідним вже при Р<0,05. Кореляційний зв'язок визначали на ПЕОМ за допомогою програми “STATISTICA Version 6”.

Результати досліджень та їх обговорення. В залежності від спрямованості змін показників АТ в умовах дозованого дискретно зростаючого компресійного впливу на ПЧС у практично здорових осіб, як чоловічої так і жіночої статі, виділено 4 основних типи реагування системи регуляції АТ.

Перший тип - нормотонічний, було діагностовано у 26,5 % чоловіків і 16,9 % жінок. Другий тип - гіпертонічний (155 чоловік, 38,3 % обстежених) - був властивий 45,6 % чоловіків і 30,9 % жінок. Третій, гіпотонічний тип реагування системи регуляції АТ, було виявлено у 23,5 % осіб чоловічої статі і 37,8 % - жіночої. Четвертий, дистонічний тип реагування системи регуляції АТ, виявлено у 4,4 % чоловіків і 14,4 % жінок.

В осіб з гіпертонічним, гіпотонічним чи дистонічним типом реагування виділено також підтипи чутливості (високої, середньої або низької) і рухливості (нормальної або інертної) системи регуляції АТ.

Розподілення досліджуваних за основними типами і підтипами реагування в залежності від статі мало свої особливості. В осіб чоловічої статі нормотонічний та гіпертонічний типи реагування зустрічались достовірно частіше, ніж у жінок - на 9,6 % і 14,7 %, відповідно. Проте, в осіб жіночої статі - достовірно (P<0,05) частіше, на 14,3 % і 10 %, відповідно, виявляли гіпотонічний чи дистонічний типи реагування.

Проведений кореляційний аналіз показав, що у обстежуваних з гіпертонічним чи дистонічним типом реагування системи регуляції АТ в умовах компресійного впливу на ПЧС має місце достовірний (P<0,05) виражений прямий позитивний лінійний кореляційний зв'язок (r = 0,99) із ОСА з ГХ. Для нормотонічного або гіпотонічного типів реагування позитивний кореляційний зв'язок із ОСА з ГХ не виявлено.

Обстежені були стратифіковані на групи мінімального, низького, помірного, середнього, високого, дуже високого і максимального ризику розвитку артеріальної гіпертензії (табл. 2).

Максимальний ризик розвитку АГ має місце в осіб з гіпертонічним чи дистонічним високочутливим типом реагування системи регуляції АТ при наявності у них III-го класу обтяженого сімейного анамнезу з ГХ. Мінімальний ризик розвитку АГ мають досліджувані з гіпотонічним низькочутливим типом реагування і класом I ОСА з ГХ. Через 7 років після дослідження, нами було проведено телефонне опитування 50 обстежених осіб щодо виникнення у них АГ (25 з групи низького та 25 з групи максимального ризику виникнення АГ).

Серед респондентів низького ризику виникнення АГ (підвищення АТ >140/90 мм рт.ст.) відмічав лише один опитуваний (4 %). В цей же час, у респондентів максимального ризику, АГ виникала у 28 % випадків (7 осіб).

Таким чином, дані отримані за результатами проведеного телефонного опитування можуть служити підтвердженням правомірності розробленої нами стратифікації практично здорових осіб на групи ризику виникнення АГ в залежності від функціональної реактивності системи регуляції АТ і ступеня обтяженості сімейного анамнезу з ГХ.

За даними динаміки показників грудної РГ в умовах компресійного впливу на ПЧС діагностовано також чотири основні типи реагування системи регуляції кровообігу (СРК) - нормотонічний, гіпертонічний, гіпотонічний та дистонічний.

Таблиця 2 Стратифікація обстежуваних здорових осіб на групи ризику виникнення артеріальної гіпертензії

Тип реагування системи регуляції АТ, кількість серед обстежуваних (процентна частина вибірки)	Підтип чутливості, абсолютна кількість (процентна частина досліджуваних з певним типом реагування)	Ризик виникнення АГ, абсолютна кількість обстежуваних (процентне відношення їх щодо загальної кількості досліджуваних)
		Клас I ОСА з ГХ	Клас II ОСА по ГХ	Клас III ОСА по ГХ
Нормотонічний 88 (21,7%)	-	Низький 53 (13,1)	Помірний 29 (7,2)	Середній 6 (1,5)
Гіпертонічний 155 (38,3)	Високочутливий 126 (81,3)	Високий 8 (2,0)	Дуже високий 39 (9,6)	Максимальний 79 (19,5)
	Середньочутливий 26 (16,8)	Середній 4 (1)	Високий 9 (2,2)	Дуже високий 13 (3,2)
	Низькочутливий 3 (1,9)	Помірний 1 (0,25)	Середній 2 (0,5)	Високий 0
Гіпотонічний 124 (30,6)	Високочутливий 93 (75,0)	Помірний 67 (16,6)	Середній 21 (5,2)	Високий 5 (1,2)
	Середньочутливий 14 (11,3)	Низький 8 (2)	Помірний 5 (1,2)	Середній 1 (0,25)
	Низькочутливий 17 (13,7)	Мінімальний 9 (2,2)	Низький 7 (1,7)	Помірний 1 (0,25)
Дистонічний 38 (9,4)	Високочутливий 32 (84,2)	Високий 0	Дуже високий 5 (1,2)	Максимальний 27 (6,7)
	Середньочутливий 2 (5,3)	Середній 0	Високий 1 (0,25)	Дуже високий 1 (0,25)
	Низькочутливий 4 (10,5)	Помірний 1 (0,25)	0	Високий 3 (0,7)

Нормотонічний, тип реагування характеризувався нормальними параметрами РГ до проби та відсутністю достовірних (Р>0,05) змін РСІ, ДКІ, ДСІ, ВТА, УОК, ХОК при компресійному впливі на передню черевну стінку.

Для гіпертонічного типу реагування СРК характерним було достовірне (Р<0,001) зменшення РСІ та збільшення ДКІ, ДСІ, ВТА, УОК, ХОК і ЧСС у відповідь на компресійний вплив на ПЧС. При цьому, крупні, середні і дрібні артерії, а також артеріоли і венули реагували підвищенням тонусу, а після припинення компресійного впливу на передню черевну стінку спостерігалась виражена післядія гіпертонічної реакції центральних нервових структур СРК.

У групі досліджуваних із третім, гіпотонічним, типом реагування, виявлено достовірне (P<0,05-P<0,001) збільшення РСІ та зменшення інших показників грудної РГ - ДКІ, ДСІ, ВТА, УОК, ХОК і ЧСС. Характерно, що достовірні ознаки гіпотонічної реакції спостерігались, в основному, і через 3 хв. і через 5 хвилин після припинення компресійного впливу на передню черевну стінку, що свідчить про застійність та інертність механізмів гіпотензивних реакцій СРК.

При четвертому, дистонічному, типі реагування СРК відмічалися достовірні почергові різноспрямовані зміни кількісних та якісних показників грудної РГ у нелінійній залежності від сили компресійного впливу на передню черевну стінку.

При аналізі динаміки показників РЕГ при компресійному впливі на ПЧС і у групі чоловіків і групі жінок визначено п'ять основних типів реагування підсистеми регуляції мозкового кровообігу: гіпертонічний тип А, гіпертонічний тип Б, гіпотонічний тип А, гіпотонічний тип Б та дистонічний тип.

При гіпертонічному типі А зміни РЕГ виявлено у 42,3 % осіб чоловічої статі та у 8,3 % осіб жіночої статі. При цьому, відбувалось суттєве, достовірне (P<0,05-P<0,001) зменшення РСІ, АЧП і ЧСС при одночасному збільшенні інших інтегративних показників РЕГ (ДКІ, ДСІ, ІВВ), що може вказувати на підвищення тонусу всіх типів артеріальних кровоносних судин та утруднення венозного відтоку.

У групі досліджуваних з гіпертонічним Б типом реагування, який було виявлено у 19,2 % і 10,4 % чоловіків і жінок, відповідно, виявлено достовірне збільшення таких інтегральних показників РЕГ, як РСІ, ДКІ, ДСІ, ІВВ, АЧП і зменшення ЧСС. Такі зміни вказують на зменшення тонусу крупних мозкових артерій і збільшення тим самим притоку крові до головного мозку, що може компенсуватися збільшенням тонусу середніх та дрібних артерій головного мозку та значним зниженням ЧСС.

Гіпотонічний тип А виявлено у 9,6 % обстежених чоловічої статі та у 41,7 % досліджуваних жіночої статі. Характерними ознаками цього типу реагування було достовірне збільшення РСІ, АЧП ІВВ та ЧСС і зменшення ДКІ і ДСІ.

Гіпотонічний тип Б реагування СРМК виявлено у 13,4 % обстежених чоловічої статі та у 16,7 % досліджуваних жіночої статі. При цьому відбувалось достовірне (P<0,05-P<0,001) зменшення РСІ, ДКІ, ДСІ, АЧП та збільшення ІВВ і ЧСС у відповідь на дозований вплив на ПЧС.

У групі з дистонічним типом реагування СРМК відмічалися достовірні (р<0,05 - р<0,001) виражені почергово різноспрямовані зміни інтегральних показників РЕГ в нелінійній залежності від величини компресійного впливу на ПЧС. Такий тип реагування виявлено у 15,4 % досліджуваних чоловічої статі та у 22,9 % обстежуваних жіночої статі.

В осіб чоловічої статі достовірно частіше зустрічався гіпертонічний тип А і Б, в осіб жіночої статі достовірно частіше діагностували дистонічний чи гіпотонічний тип А.

У хворих на ГХ нами виділено тільки один основний - гіпертонічний тип реагування системи регуляції АТ, який характеризувався достовірним (Р<0,05) збільшенням САТ, ДАТ, СДТ, ПАТ при компресійному впливі на ПЧС. Таке достовірне збільшення величини показників АТ відбувалось у лінійно пропорційній залежності від зростаючої сили компресійного впливу і свідчить про низький функціональний резерв, високий рівень напруженості депресорних механізмів та превалюванням пресорних реакцій.

В осіб ІІ групи зміни показників були вірогідно (P<0,05) більш виражені у порівняні з такими у обстежуваних І групи. При цьому, в обох групах достовірно частіше (Р<0,05) виявляли високочутливий інертний підтип реагування.

При дослідженні ОСА з ГХ у хворих на ГХ ІІ стадії встановлено, що 95 % всіх обстежених мали обтяжений сімейний анамнез з ГХ, а проведений кореляційний аналіз показав, що у досліджуваних хворих на ГХ існує достовірний виражений прямий позитивний лінійний кореляційний зв'язок (r=0,99) між основним гіпертонічним типом реагування системи регуляції АТ та ОСА з ГХ.

Показники грудної РГ при компресійному впливі на ПЧС у всіх хворих з ГХ змінювались за гіпертонічним типом реагування СРК, який характеризувався достовірним зменшення РСІ та збільшення ДКІ, ДСІ, ВТА, УОК, ХОК і ЧСС, що свідчить про односпрямовану участь у формуванні гіпертонічної реакції серцевої та судинної компонент. Ці зміни відбувались у прямо пропорційній залежності від величини компресійного впливу на ПЧС і залишались достовірно вищими від вихідного рівня на 5-й хвилині після декомпресії. Розподілення обстежених за підтипами чутливості і рухливості було ідентичним такому при дослідженні компресійного впливу на показники АТ.

Динаміка показників РЕГ в умовах дозованого дискретно зростаючого компресійного впливу на ПЧС, у хворих на ГХ відповідала тільки двом основним типам реагування - гіпертонічному типу А і гіпертонічному типу Б.

Гіпертонічний тип А діагностовано у 46,7 % осіб чоловічої статі та 53,3 % осіб жіночої статі. Відбувалось суттєве (P<0,05-P<0,0001), пропорційне величині компресійного впливу, зменшення РСІ і АЧП при одночасному збільшенні інших, інтегративних, показників РЕГ. Після припинення компресійного впливу більшість показників залишались достовірно зміненими відносно таких у вихідному стані і це відображає певну інертність СРМК у хворих на ГХ ІІ стадії.

Гіпертонічний тип Б реагування СРМК було виявлено у 53,3 % обстежених чоловічої статі і 46,7 % досліджуваних жіночої статі. Відбувалось достовірне збільшення РСІ, ДКІ, ДСІ, ІВВ, АЧП і ЧС, що вказує на зниження тонусу крупних мозкових артерії, при одночасній гіпертензивній реакції середніх та дрібних артерій та серця.

Після припинення компресійного впливу на ПЧС відмічали значну післядію процесів збудження та гальмування у вегетативних нервових центрах регуляції мозкового кровообігу, про що свідчили достовірно вищі рівні досліджуваних показників РЕГ.

У хворих на ГХ ІІ стадії за ознаками підтипів чутливості і рухливості СРМК встановлено, що достовірно частіше зустрічався високочутливий інертний підтип реагування.

Повторне дослідження функціональної реактивності системи регуляції кровообігу було проведено наприкінці 12-го тижня антигіпертензивної терапії препаратом Ноліпрел. У всіх пацієнтів було досягнуто цільових рівнів АТ (АТ < 140/90 мм рт.ст.). Поряд із цим антигіпертензивна терапія із застосуванням препарату Ноліпрел призводила до трансформації основного гіпертонічного типу реагування у нормотонічний чи гіпотонічний (за даними дослідження динаміки показників АТ і грудної РГ в умовах дозованого дискретно зростаючого компресійного впливу на ПЧС).

Нормотонічний тип реагування діагностовано у 11 (36,7 %) пацієнтів І групи та 20 (66,7 %) обстежуваних ІІ групи. При цьому типі реагування не спостерігалось достовірних (P>0,05) змін показників АТ і грудної РГ при компресійному впливі на ПЧС

Гіпотонічний тип реагування системи регуляції АТ у хворих на ГХ ІІ стадії після означеної терапії виявлено у 19 (63,3) досліджуваних першої групи та 10 (33,3 %) досліджуваних другої групи. Встановлено достовірне (Р<0,05) зменшення САТ, СДТ, ДАТ, ПАТ. При реографічному дослідженні у таких досліджуваних також діагностовано гіпотонічний тип реагування.

Розподілення обстежених за підтипами чутливості і рухливості СРК відповідало такому при дослідженні показників АТ.

У пацієнтів І групи переважно (63,3 %) зустрічався основний гіпотонічний тип реагування, а у пацієнтів ІІ групи - нормотонічний (66,6 %). При цьому, у досліджуваних І групи достовірно частіше виявляли середньочутливий підтип реагування (73,7 %). В цей же час у досліджуваних ІІ групи однаково часто (50 % і 50 %) зустрічався підтип середньої та низької чутливості. У досліджуваних І групи достовірно частіше (P<0,05) зустрічався підтип нормальної рухливості (у 78,9 % обстежених). Інертний підтип рухливості домінував в осіб другої групи - його виявлено у 90 % обстежених. серцевий судинний артеріальний гіпертензія

Заслуговує на увагу той факт, що в обстежених ІІ групи достовірно частіше (P<0,05) відбувалась трансформація гіпертонічного типу реагування у нормотонічний (у 66,7 %), а в осіб І групи - у гіпотонічний (у 63,3 %).

Виявлення у обстежених пацієнтів з ГХ ІІ стадії при відсутності антигіпертензивної терапії лише гіпертонічного типу реагування системи регуляції кровообігу вказує на закріплення схильності до реагування за гіпертонічним типом, патологічну перебудову пресорно-депресорних реакцій з різким домінуванням пресорного відділу системи регуляції АТ. Майже у 50 % обстежуваних виявлено перенапруженість та низький функціональний резерв системи регуляції АТ про що свідчить виявлення у 40 % чоловіків та 56,7 % жінок високочутливого підтипу реагування системи регуляції кровообігу. Виявлення у 63,3 % обстежених (76,6% чоловіків та 50 % жінок) інертного підтипу рухливості свідчить про застійність процесів збудження в вегетативних центрах, можливе залучення у патологічний процес гуморальних механізмів регуляції кровообігу, інертність системи регуляції АТ.

Призначення Ноліпрелу дозволило досягти у всіх пацієнтів цільових рівнів АТ. Разом із цим, у частини таких пацієнтів при компресійному впливі на ПЧС виявляються нормотонічний або гіпотонічний типи реагування системи регуляції АТ, що вказує на нормалізуючий вплив призначеної гіпотензивної терапії на функціональний стан ССС, підвищення функціонального резерву системи регуляції АТ у таких пацієнтів. Проте, домінування інертного підтипу рухливості в структурі розподілення осіб з гіпотонічним типом реагування може свідчити про те, що у них зберігається застійність процесів збудження в вегетативних центрах регуляції кровообігу. Більш сприятливим, на наш погляд, можна вважати гіпотонічний тип реагування системи регуляції АТ у хворих на ГХ ІІ стадії через те, що, незважаючи на спробу відхилити у сторону збільшення константу регуляції АТ, система регуляції реагує “з запасом” і здатна протидіяти такому впливові та ще й знижувати АТ нижче вихідного рівня. Підтвердженням такого припущення може служити і той факт, що у хворих на ГХ ІІ стадії з гіпотонічним типом реагуванням системи регуляції АТ вихідні рівні АТ були нижчими ніж у таких із нормотонічним типом реагування системи регуляції АТ.

Висновки

У дисертаційній роботі вирішено конкретне наукове завдання: встановлено основні закономірності змін функціонального стану серцево-судинної системи за даними змін показників артеріального тиску, грудної реограми та реоенцефалограми в умовах компресійного впливу на передню черевну стінку у практично здорових осіб та у хворих на артеріальну гіпертензію; встановлено взаємозв'язок гіпертонічного типу реагування серцево-судинної системи у здорових осіб з обтяженим сімейним анамнезом з артеріальної гіпертензії; виявлені особливості впливу комбінованої антигіпертензивної терапії на функціональний стан серцево-судинної системи у пацієнтів з гіпертонічною хворобою.

1. За даними змін показників артеріального тиску в умовах компресійного впливу на передню черевну стінку у практично здорових осіб виявлено чотири типи функціональної реактивності серцево-судинної системи: нормотонічний (88 осіб, 21,7 %), гіпертонічний (155 осіб, 38,3 %), гіпотонічний (124 особи, 30,6 %), дистонічний (38 осіб, 9,4 %). Окрім цього, виділено також підтипи чутливості (високої, середньої чи низької) і рухливості - нормальної чи інертної. В осіб з гіпертонічною хворобою ІІ стадії (як з м'якою, так і з помірною формами) визначається тільки один - гіпертонічний тип функціональної реактивності системи регуляції артеріального тиску.

2. Встановлено достовірний прямий лінійний кореляційний зв'язок (P<0,05, r = 0,99) між гіпертонічним типом реагування системи регуляції АТ в умовах компресійного впливу на передню черевну стінку і обтяженим сімейним анамнезом з артеріальної гіпертензії у здорових людей та пацієнтів з гіпертонічною хворобою. В залежності від основного типу реагування і підтипу чутливості системи регуляції АТ і ступеня обтяженості сімейного анамнезу з артеріальної гіпертензії практично здорові досліджувані розподілені на групи мінімального (у 9 осіб, 2,2 %), низького (у 68 осіб, 16,8 %), помірного (у 104 осіб, 25,75 %), середнього (у 34 осіб, 8,45 %), високого (у 26 осіб, 6,35 %), дуже високого (у 58 осіб, 14,25 %) та максимального (у 106 осіб, 26,2 %) ризику виникнення артеріальної гіпертензії. Результати віддаленого з терміном телефонного опитування (через 7 років) підтвердили високу вірогідність виникнення артеріальної гіпертензії в осіб з максимальним ризиком (28 % респондентів проти 4 % таких з низьким ризиком).

3. Динаміка показників грудної реограми в мовах компресійного впливу на передню черевну стінку у практично здорових осіб відповідає змінам показників артеріального тиску: виділено чотири основних типи реагування: нормотонічний (42 осіб, 21,9 %), гіпертонічний (73 осіб, 38 %), гіпотонічний (59 осіб, 30,7 %), дистонічний (18 осіб, 9,4 %). У обстежених пацієнтів з гіпертонічною хворобою виявлено лише один, гіпертонічний, тип реагування. Разом з цим, відповідно до динаміки показників артеріального тиску, встановлено ті ж підтипи чутливості і рухливості системи регуляції кровообігу.

4. В умовах компресійного впливу на передню черевну стінку у практично здорових осіб визначається п'ять основних типів реагування за даними реоенцефалографії - гіпертонічний тип А (26 осіб, 26 %), гіпертонічний тип Б (15 осіб, 15 %), гіпотонічний тип А (25 осіб, 25 %), гіпотонічний тип Б (15 осіб, 15 %) та дистонічний (19 осіб, 19 %). У пацієнтів з артеріальною гіпертензією виявлено лише два основних типи реагування системи регуляції мозкового кровообігу - гіпертонічний тип А (30 осіб, 50 %) та гіпертонічний тип Б (30 осіб, 50 %). Як у здорових, так і хворих на артеріальну гіпертензію діагностовано також підтипи чутливості і рухливості системи регуляції мозкового кровообігу. При цьому, при гіпертонічному типі А і Б достовірно частіше діагностували високочутливий інертний підтип реагування.

5. Антигіпертензивна терапія (препарат Ноліпрел) поряд з достовірним (P<0,05) зниженням показників АТ, сприяє позитивній трансформації основного гіпертонічного типу реагування у нормотонічний чи гіпотонічний. Довготривалий моніторинг показників артеріального тиску, грудної реограми та реоенцефалограми трансформованого гіпертонічного типу реагування може бути маркером ефективності антигіпертензивної терапії у цих хворих.

Практичні рекомендації

1. Застосування методу дозованого компресійного впливу на ПЧС та реакція при цьому серцево-судинної системи за даними показників АТ, РГ, РЕГ дає можливість виділити несприятливі типи реагування як в чоловічої так і в жіночої популяції у практично здорових людей (гіпертонічний та дистонічний типи) як фактори вірогідності виникнення АГ.

2. Використання методики компресійного впливу на ПЧС у сполуці з анамнестичним дослідженням ОСА з АГ підвищує вірогідність методики діагностики виникнення ГХ у практично здорових осіб.

3. Для адекватної оцінки клінічного стану та характеру перебігу ГХ слід використовувати методику дозованого дискретно зростаючого компресійного впливу на ПЧС з оцінкою при цьому впливі показників АТ, грудної РГ і РЕГ.

4. При лікуванні хворих на ГХ раціонально застосовувати комбіновану антигіпертензивну терапію інгібітором АПФ периндоприлом (2 мг) та діуретиком індапамідом (0,625 мг).

Список робіт, опублікованих за темою дисертації

1. Паламарчук О.І. Типологічні зміни показників артеріального тиску при компресійному впливі на передню черевну стінку у практично здорових людей // Актуальні питання медичної науки та практики. - Запоріжжя, 2004. - Вип. 65. - С.259-266.

2. Паламарчук О.І. Типологічні зміни показників грудної реограми при компресійному впливі на передню черевну стінку у здорових осіб // Запорожский медицинский журнал. - 2004. - №2. - С.45-48.

3. Паламарчук О.І. Особливості типологічних змін показників артеріального тиску при компресійному подразненні рецепторних структур черевної порожнини в осіб чоловічої та жіночої статі // Вестник неотложной и восстановительной медицины. - 2005. - Т.6. - №1. - С.121-123.

4. Паламарчук О.І. Екстракардіоваскулярні рефлекторні впливи та спадкові особливості як фактори схильності до гіпертонічної хвороби // Архів клінічної та експериментальної медицини. - Т.14. - №1. - 2005. - С.23-27.

5. Паламарчук О.І. Вісцерокардіоваскулярні впливи у діагностиці функціонального стану серцево-судинної системи у хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії // Одеський медичний журнал. - №1. - 2006. - С.55-57.

6. Пат. 44099А, Україна, МПК А61В10/00. Спосіб діагностики типу реагування системи регулювання артеріального тиску на рецепторне подразнення. М.Т. Ватутін, О.І.Паламарчук. - №2001042905; Заяв. 27.04.2001; Опубл. 15.01.2002. Бюл. №1. (Здобувач розробив пристрій для дозованого дискретно зростаючого компресійного впливу на передню черевну стінку, провів клінічні випробування нової методики).

7. Пат. 558766А, Україна, МПК А61В10/00. Спосіб типологічної діагностики функціонального стану системи регуляції артеріального тиску / В.М. Казаков, М.Т. Ватутін, О.І. Паламарчук. - №2002108154; Заяв. 15.10.2002. Опубл. 18.08.2003. Бюл. №8. (Здобувач провів теоретичне обґрунтування та практичне втілення нового способу типологічної діагностики функціонального стану системи регуляції артеріального тиску).

8. Пат. 4988, Україна, МПК А61В5/00. Спосіб діагностики ступеня ризику виникнення артеріальної гіпертензії / І.М. Фуштей, О.І. Паламарчук, І.Г. Паламарчук, Ю.О. Кривохацька. - №20040604483; Заяв. 09.06.2004. Опубл. 15.02.2005. Бюл. №2. (Здобувачем проведено патентний пошук, виконано оформлення необхідної документації для подачі заявки на отримання патенту, здійснено випробування нового способу діагностики ступеня ризику виникнення артеріальної гіпертензії).

9. Паламарчук А.И. Влияние компрессионного раздражения эпигастральной области на реоэнцефалограмму у человека // Актуальні проблеми клінічної, експериментальної та профілактичної медицини. Матер. наук.-практ. конф. студентів та молодих вчених, присвячені 70-річчю Донецького державного медичного університету ім. М. Горького. Донецьк, 2000. - С. 240.

10. Паламарчук А.И. Сравнительное исследование типов реагирования сердечно-сосудистой системы на компрессионное раздражение эпигастральной области у человека в различных возрастных группах // Матеріали всеукраїнської наук.-практ. конф. студентів та молодих вчених. Донецьк, 2001. - С.160 - 161.

11. Паламарчук І.Г., Кривохацька Ю.О., Паламарчук О.І. Механізми та значення вісцеро-кардіального рефлексу Гольця // Архив Клинической и экспериментальной медицины. Т.12, №1, 2003. Приложение. Матеріали міжнародної конференції “Центральні та периферичні механізми вегетативної нервової системи”, присвяченої пам'яті академіка О.Г. Баклаваджяна. - С.45. (Здобувач обґрунтував, провів клінічне обстеження і зробив висновки роботи).

12. Паламарчук О.І. Діагностично-прогностичне значення показників грудної реограми при компресійному подразненні органів черевної порожнини у здорових осіб // Матеріали XV з'їзду терапевтів України. 21-23 квітня 2004р.- К.: СПД Коляда О.П., 2004.- С.76.

13. Паламарчук О.І. Стан системи регуляції артеріального тиску та генеалогічні особливості у хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії // Матеріали Української науково-практичної конференції “Первинна та вторинна профілактика церебро-васкулярних ускладнень артеріальної гіпертензії (в рамках виконання Програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні)”, 16-18 березня 2006р., м.Київ // За ред. В.М. Коваленко, Г.В. Дзяка, М.І. Лутая, Г.С. Воронкова та ін. - С.-133.

14. Паламарчук І.Г., Паламарчук О.І., Кривохацька Ю.О. Діагносточно-прогностичне значення рефлексу Гольця в нормі та при гіпертонічній хворобі // Матеріали Української науково-практичної конференції “Первинна та вторинна профілактика церебро-васкулярних ускладнень артеріальної гіпертензії (в рамках виконання Програми профілактики і лікування артеріальної гіпертензії в Україні)”, 16-18 березня 2006р., м.Київ // За ред. В.М. Коваленко, Г.В. Дзяка, М.І. Лутая, Г.С. Воронкова та ін.С.-234. (Здобувач провів дослідження функціональної реактивності системи регуляції артеріального тиску у хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії, виконав статистичну обробку даних).

15. Вплив гіпотензивної терапії на функціональний стан системи регуляції артеріального тиску у хворих на гіпертонічну хворобу ІІ стадії / Фуштей І.М., Лепетюх О.Ю., Паламарчук О.І. // Первинна та вторинна профілактика серцево-судинних та мозкових порушень. Можливості інтервенційних втручань: Матеріали Об'єднаного пленуму правлінь асоціацій кардіологів, серц.-судин. хірургів, нейрохірургів та невропатологів України (Київ, 19-20 вересня, 2006): Тези наук. доп. - К.: Четверта хвиля. - 2006.- С. 148-149. (Здобувачем забезпечено виконання клінічної частини роботи - обстеження пацієнтів, аналіз і статистична обробка даних, оформлення тез).

Анотація

Паламарчук О.І. Кардіогемодинамічні зміни у здорових осіб та хворих на артеріальну гіпертензію в умовах компресійного впливу на передню черевну стінку. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.11-кардіологія. - Дніпропетровська державна медична академія МОЗ України, Інститут гастроентерології АМН України, Дніпропетровськ, 2007.

Дисертацію присвячено питанням дослідження змін показників кардіогемодинаміки у практично здорових осіб та хворих на артеріальну гіпертензію (АГ) в умовах компресійного впливу на передню черевну стінку.

Зміни показників артеріального тиску (АТ) в умовах компресійного впливу на передню черевну стінку досліджено у 405 практично здорових осіб. У 192 обстежених з цієї групи вивчено також зміни показників грудної реограми і у 100 досліджуваних - зміни показників реоенцефалограми. Крім практично здорових осіб, обстежено 60 хворих на гіпертонічну хворобу (30 чоловіків та 30 жінок).

Встановлені типологічні зміни показників АТ, грудної реограми та реоенцефалограми в умовах компресійного впливу на передню черевну стінку у практично здорових осіб та хворих на АГ, що дає можливість виявляти схильність до гіпертонічної хвороби у практично здорових осіб і контролювати ефективність антигіпертензивної терапії.

Аннотация

Паламарчук А.И. Кардиогемодинамические изменения у здоровых лиц и больных артериальной гипертензией в условиях компрессионного воздействия на переднюю брюшную стенку. - Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.11 - кардиология. - Днепропетровская государственная медицинская академия МЗ Украины, Институт гастроэнтерологии АМН Украины, Днепропетровск, 2007.

...