Лечение пациентов с эндокардитом, миокардитом, перикардитом неревматической этиологии

Размещено на http://www.allbest.ru/

Московское Государственное Бюджетное Образовательное Учреждение

"Московский Государственный Университет путей сообщения"

Медицинский колледж

Курсовая работа

тема: Лечение пациентов с эндокардитом, миокардитом, перикардитом неревматической этиологии

Студентка группы МЛД-211

Норова Татьяна

Специальность: лечебное дело



Введение

Болезни сердечно сосудистой системы: миокардит, перикардит, эндокардит являются одними из наиболее распространенных заболеваний органов кровообращения.

К сожалению, многие крайне легкомысленно относятся к этим заболеваниям, мало уделяют внимания первым симптомам миокардита, перикардита, эндокардита, подолгу терпят боль, избегая посещения специалистов.

Если своевременно диагностировать и приступить к лечению этих заболеваний - возможно, избежать очень опасных осложнений. Лучше всего заранее выполнить комплекс профилактических мероприятий, что бы предотвратить дальнейшие осложнения.

Это одна из самых распространённых и серьёзных проблем на настоящий момент, которая требует более углубленного изучения по вопросам этиологии, многообразие клинических проявлений, современной диагностики и лечению пациента.

Цель данной Курсовой работы дать более широкое освящение означенных проблем с целью углубленного изучения данной темы.



1. Эндокардит

Эндокардит-воспаление внутренней оболочки сердца (эндокарда).

Эндокардит по этиологии делиться на токсические и септические (бактериальные или инфекционные).

Токсический эндокардит является следствием уремии, рака в терминальной стадии. Морфологически копирует острый бородавочный эндокардит. Самостоятельного значения не имеет.

Септический эндокардит в свою очередь делиться на:

Первичный - развивающиеся на неизменных клапанах

Вторичный - развивающийся на пораженных клапанах вследствие перенесенного ревматизма, хирургического вмешательства и др.

Кроме того, по течению выделяют:

Острый септический эндокардит-представляет собой осложнение сепсиса.

Подострый (затяжной) септический эндокардит-представляет собой самостоятельное заболевание.

Септический эндокардиты обусловлены прямым вторжением возбудителя в клапаны сердца. Чаще всего их развитие обусловлено зеленящим стрептококком (41-60%), стафилококком (31-39%), реже грибками (4-7%). Фиксации микроорганизмов на клапанах способствуют все факторы, нарушающие сердечную гемодинамику.

Сепсис-это циркуляция в организме микроорганизмов, которая сопровождается определенной клинической картиной и морфологическими изменениями.

В зависимости от входных ворот сепсиса:

Терапевтический

Хирургический (раневой, ожоговый)

Одонтогенный

Гинекологический (постобортный, послеродовой и тд.)

Параинфекционный (после перенесенной инфекционного заболевания).

Морфогенез.

Возбудитель оседает на клапане сердца. По частоте поражения:

Аортальный

Митральный

Трискупидальный

Под действием токсинов на участке клапана развивается некроз. По его периферии формируется лейкоцитарная инфильтрация (гнойный экссудат). Разжижение очага некроза приводит к тому, что некротическая массы вымываются током крови, на месте некроза происходит образование язвы с последующим тромбообразованием (крупные полипозные наложения с большим количеством в них микроорганизмов).

По макроскопической картине - это полипозно-язвенный эндокардит. Вокруг язвы развиваются грануляционная ткань, которая, созревая, превращается в рубцовую ткань. Происходит организация и петрификация тромботических наложений. Опасность острого септического эндокардита заключается в том, что они могут приводить к развитию острых пороков сердца (от нескольких секунд до нескольких суток). Механизмы формирования пороков следующие:

при глубоком некрозе может произойти отрыв части клапана с развитием острой его недостаточности;

при недостаточно глубоком некрозе в первую очередь разрушается эластический слой, что способствует развитию клапанной аневризмы, которая в свою очередь может разорваться и привести к развитию острой сердечной недостаточности.

В основе острого стеноза лежат массивные тромботические наложения. Острые пороки сердца опаснее хронических, потому что за короткий срок не успевает развиваться рабочая гипертрофия сердца ( компенсаторно- приспособительный процесс). К неклапанным осложнениям относятся тромбоэмболические, влекущие за собой развитие инфарктов в различных органах с их последующим септическим распадом.

Подострый септический эндокардит - отличатся отострого тем, что экссудативное воспаление имеет не гнойный, а серозный характер. При этом в клапане наблюдается изменения разной давности - полипозно-язвенные изменения, разрастание юной и рубцовой соединительной ткани, наличие лимфоидных инфильтратов, петрификатов.

2. Клиническая картина

Возбудителями этой формы эндокардита:

зеленящий стрептококк у больных с естественными сердечными клапанами;

дифтерийные бактерии или Staphylococcus epidermidis у больных с протезированными сердечными клапанами.

энтерококками

В редких случаях причиной подосторго септического эндокардита может стать золотистый стафилококк.

Заболевание обычно развивается:

больные затрудняются назвать точное время появления первых его симптомов.

Началу болезни может предшествовать недавняя:

экстракция зуба;

вмешательства на уретре;

тонзилэктомия;

острые респираторные инфекции;

проведение аборта.

Клиническая картина связана прежде всего с инфекционным характером заболевания и эмболическими процессами при наличии старого порока и своеобразной интоксикации.

Длительная лихорадка неопределенного типа - один из важнейших признаков болезни. Нередко наблюдается извращенная лихорадка.

Извращенная лихорадка

При осмотре:

бледные кожные покровы с особым грязноватым оттенком "кофе с молоком", редко ярко выражены;

"барабанные пальца" как проявление своеобразной интоксикации, патогенетические не совсем ясной.

Жалобы:

Слабость;

Понижение аппетита;

Отсутствие тяжелой интоксикации

Бредовое состояние;

Головные боли;

Язык не обложен

Болевые явления, вследствие эмболии в различные органы (селезенку, почки, конечности) не редко представляют основную жалобу пациента;

Со стороны сердца находят признаки старого порока- ревматического, врожденного или сифилитического, обычно компенсаторного, без тяжелых расстройств ритма.

Часто выслушивается диастолические шум на аорте или митральная мелодия верхушки.

Ведущий признак:

- выраженные шумы в сердце, связанные с образованием тромботических наложений.

Признаки сердечной недостаточности выявляются позднее, как правило, по мере образования клапанного порока сердца. Чаще наблюдается недостаточность аортального клапана, реже - митрального.

При длительном течении часто возникают васкулиты, различные тромбоэмболитические осложнения, декомпенсация сердца.

Течение септического эндокардита:

Начало болезни трудно определить точно;

Начало постепенно;

Общее явление слабости;

Понижение трудоспособности;



3. Диагностика

Диагноз устанавливают при возникновению признаков поражения клапанного аппарата сердца, в частности при сочетании порока (чаще аортального) с лихорадкой, увеличением селезенки, гематурией, кожными геморрагиями, анемией, повышением СОЭ, иногда эмболиями. Положительный результат посева крови существенно облегчает диагностику и позволяет выбрать наилучшую стратегию лечения.

Существенную помощь оказывают фонокардиография и эхокардиография. при подозрении не инфекционный эндокардит необходимо исключить, прежде всего, ревматизм. Особенно сложна диагностика при отрицательных результатах посева крови. В этих случаях проводят эмпирическую терапию с последующими повторными посевами (использую другие методы) при особо тяжелом течении иногда прибегают к хирургическому лечению, не дожидаясь результатов повторного анализа, иногда с использованием биопсии эндокарда.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить с ревмокардитом и другими асептическими эндокардитами (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревмотоидный артрит), фибропластическим эндокардитом и тромбоэндокардитом. При этих заболеваниях отсутствуют выраженные признаки инфекционного процесса ( лихорадка, повышение СОЭ, бактериемия и др.) и меньшая степень разрушения клапанов. При остром бактериальном эндокардите картина болезни более тяжелая, он чаще вызывается микробами с выраженной патогенностью (стафилококки, стрептококки группы А и др.), сочетается с множественными септическими очагами - абсцессами в легких, почках, костях и др. (при подостром эндокардите вторичные септические заносы практически отсутствуют, гектической лихорадкой, меньшей выраженностью иммунных нарушений и большими разрушениями клапанов.



Фонокардиография эндокардита

4. Лечение

Основой терапии подосторго бактериального эндокардита является, возможно, более ранее и достаточно длительное (не менее 4 недель) назначение эффективных бактерицидных дох адекватных антибиотиков, наиболее надежный выбор, которых определяется чувствительностью выделенных из крови микроорганизмов. При отрицательных результатах выделения из крови микробов проводят анализ ситуации, позволяющий предположить наиболее вероятный возбудитель и тем самым определить его чувствительность к антибиотикам.

Из сульфонамидных препаратов применяют предпочтительно те, которые хорошо всасываются и создают высокую концентрацию в крави( сульфазин, сульфатиазол), обычно по 4,0- 6,0

Применяют также:

нервно- сосудистые средства;

тонизирующие;

витамины.

5. Прогноз

Прогноз условно неблагоприятный, до введения в практику антибиотиков широкого сектора действия в большинстве случаев заболевание заканчивалось смертью, однако и сейчас в 30% случаев наступает летальный исход. Смерть может наступить от сердечной или почечной недостаточности, тромбоэмболий, интоксикации. Ранняя энергичная антибиотикотерапия при условии правильного определения возбудителя и его чувствительности делает возможным практически полное излечение (с более или менее выраженными остаточными склеротическими изменениями клапанов). Трудоспособность медленно восстанавливается, зачастую развиваются необратимые морфологические изменения клапанного аппарата сердца. Рецидивы эндокардита обычно возникают в течение 4 недель после окончания лечения. Их развитие является отражением неадекватности или недостаточной активности ( малые дозы) антибиотиков, либо ( реже) является показанием к хирургическому лечению. Рецидивы приводят к тяжелым повреждениям клапанов и прогрессированию сердечной недостаточности. Появление симптомов эндокардита позже 6 недель после окончания лечения свидетельствует не о рецидиве, а о новом инфицировании.

6. Профилактика

Профилактика заключается в активном лечении хронических инфекционных заболеваний, своевременно санации очагов инфекции, лечении интеркуррентных заболеваний у больного с пороками сердца( врожденные, ревматические и прочими). Кроме того этим больным необходимо назначать антибиотики длительного действия при обострениях тонзиллита, пиелонефрита , ангинах, пневмонии, а также при любых вмешательствах, которые могут сопровождаться бактериемией ( экстракция зуба, тонзилэктомия, аборт, аппендэктомия,бронхоскопия, катетеризация уретры ). С этой целью применяют, например бициллин-3 или бициллин-5 по 1 000 000 ЕД однократно или по 500 000 ЕД два раза в неделю в течение 2-4 недель ( в зависимости от показаний, вида сопутствующей патологии, хирургического вмешательства и реактивности организма). Возможно применение с профилактической целью клиндамицина или эритромицина.

Важно избегать:

переохлаждений

гриппа (др. провоцирующих заболевание инфекций)

Миокардит.

Миокардит - поражение сердечной мышцы. Обычно поражения носят воспалительного характера.

История исследования.

Начало исследования воспаления сердечной мышцы можно отнести к первой четверти 12 века.

Миокардит неревматический делится на:

инфекционный (вирусный, бактериальный, риккетсиозный и др.);

аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный, трансплантационный);

при диффузных заболеваниях соединительной ткани, травмах, ожогах, воздействии ионизирующей радиации;

идиопатический (то есть невыясненной природы) миокардит Абрамова - Фидлера.

Клиническая картина.

Причины миокардита:

вирусы (Коксаки, гриппа, герписа)

бактериальные (дифтерии, стафилококки)

грибковые (аспериллы, кандиды)

паразитарные (трихинеллы, эхинококки).

Симптомы зависят от степени поражения миокардит.

При осмотре:

Кожные покровы у больного миокардитом бледные , иногда с синюшным оттенком;

Пульс учащенный (уряженный) может быть аритмия;

Набухание шейных вен (при выраженной сердечной недостаточности).

Основные жалобы:

сильная слабость;

утомляемость;

одышку при физической нагрузки;

боли в области сердца;

повышение потливости;

иногда боль в суставах ;

температура тела субфебрильная или нормальная

Наиболее часто встречающие симптомы:

слабость;

утомляемость;

одышка;

сердцебиение;

нарушение ритма сердца;

дискомфорт;

различные боли за грудной клеткой.

Инфекционный миокардит имеет все выше перечисленные симптомы, но так, же может протекать и без симптомно.

Инфекционно- аллергический миокардит ( наиболее распространенная форма неревматического миокардита) начинается в отличие от ревматического, как правило, на фоне инфекции или вскоре после нее.

Отмечается:

Недомогание;

Боль в области сердца (иногда упорная);

Сердцебиение и перебои;

Одышка;

В ряде случаев умеренная боль в суставах

Температура тела чаще субфебрильная или нормальная.

Начало заболевания может быть малосимптомным или скрытым. Степень выраженности симптомов в значительной мере определяется распространенностью и остротой прогрессирования процесса. При диффузных формах сравнительно рано увеличиваются размеры сердца. Важными, но не постоянными признаками миокардита являются нарушения сердечного ритма( тахикардия, реже брадикардия, эктопические аритмии) и внутрисердечной проводимости, а также пресистолический, а в более поздних стадиях протодиастолический ритм галопа.

Идиопатический миокардит отличается более тяжелым, иногда злокачественным течением с развитием кардиомегалии ( вследствие резко выраженной дилатации сердца), тяжелых нарушений ритма и проводимости, сердечной недостаточности. Нередко образуются пристеночные тромбы в полостях сердцах с тромбоэмболиями по большому и малому кругам кровообращения. При миокардах, связанных с коллгеновыми заболеваниями, вирусной инфекцией( вирусы группы Коксаки), нередко развивается сопутствующий перикардит. Течение миокардита может быть острым и подострым, хроническим (рецидивирующим)



Миокардит Абрамова-Фидлера. Характеризуется тяжелым течением, часто при отсутствии указаний на инфекционную или токсическую причину заболевания. В клинической картине развернутой стадии миокардита ведущее место занимает тяжелая сердечная недостаточность, рефрактерность к проводимой терапии. Картина заболевания осложнена нарушениями ритма, эпизодами кардинальной астмы, кардиогенным шоком, тромбоэмболиями по большому и малому кругу кровообращения.

7. Диагностика

Бакпосев крови-для выявления возбудителя или

Физикальное исследование варьирует от умеренно выраженной тахикардии до симптомов декомпенсированной право- и левожелудочковой недостаточности (набухание шейных вен, отек, ослабление тона, ритм галопа, систолический шум на верхушке, застойные явления в легких).

Рентгенография: грудная клетка иногда выявляет расширенные границы сердца и признаки застоя в легких.

ЭКГ: обычно отмечает переходящие неспецифические изменения сегмента ST и зубца T. Нередко у больного острым миокардитом регистрируются патологические зубцы Q и уменьшение амплитуды зубцов R в правых грудных отведениях (V1-V4). Поскольку в основной фазе миокардита активность сердечных изоферментов обычно повышена. Это в совокупности с указанными изменениями ЭКГ может повлечь ошибочный диагноз инфаркта миокарда. Часто встречается желудочковая и наджелудочковая экстрасистолия, реже нарушения атриовентрикулярной проводимости. Эпизоды мерцательной аритмии, а так же блокады ножек пучка Гиса (чаще левой), свидетельствующие об обширности поражения миокарда, указывают на неблагоприятный прогноз.



ЭхоКГ: в зависимости от тяжести процесса обнаруживается разная степень дисфункции миокарда ( дилатация полостей сердца, снижение сократительной функции, нередко сегментарного характера, нарушения диастолической функции). У больных с подострым и хроническим миокардитом, также как и при ДКМП, выявляется значительная дилатация полостей сердца. Нередко находкой являются внутриполостной тромб. Изотопное исследование сердца: с 67 Ga,99mTc пирофосфатом и моноклинальными антителами к актомиозину, меченными 111In, магнитно резонансная томография, позитронноэмиссионная томография позволяют визуализировать зоны повреждения и некроза миокарда.



Эндомиокардиальной биопсии: в настоящие время считается, что диагноз "миокард" может быть подтвержден только данными Эндомиокардиальной биопсии, которая, однако, дает много ложноотрицательных и сомнительных результатов. При оценке результатов биопсии, как правило, используются Далласские диагностические критерии. Миокардит считается определенным при наличии воспалительной клеточной инфильтрации (не менее 3-5 лимфоцитов в поле зрения светового микроскопа) и некроза или повреждения кардиомиоцитов. Выявление клеточной инфильтрации и неизмененных кардиомиоцитов соответствует сомнительному диагнозу. Данные повторной биопсии миокарда позволяют оценить динамику и исход процесса и говорить о продолжающемся, разрешающемся или разрешившемся миокардите. По количеству интерстициальных воспалительных клеток и их качественному составу, а также распространенности и тяжести деструктивных изменений кардиомиоцитов, наличию некаротизированных кардиомиоцитов можно судить о степени остроты миокардита.

Посевов крови: с помощью посевов крови и других биологических жидкостей можно подтвердить вирусную этиологию миокардита, на которую также указывает четырехкратное повышение титра антител к вирусам в период выздоровления по сравнению с острым периодом. В детекции и идентификации инфекционного агента особое место принадлежит наиболее современному молекулярно-биологическому методу полимеразной цепной реакции. Важное значение имеет динамическое исследование иммунологических показателей.

8. Лечение

Принципы лечения.

Основное внимание уделяется этиотропной терапии и лечению осложнений. Обычно показана госпитализация.

Меры общего характера включают:

Строгий пастельный режим на 4-8 недель до достижения компенсации кровообращения, восстановления нормальных рамеров сердца

Диета № 10( ограничение белков, витаминизированного питание для нормализации метаболитических процессов в миокарде;;

Ингаляцию кислородом;

Прием нестероидных противовоспалительных средств( НПВС)

Этиотропной лечение миокардита.

Вирусы.

Энтеровирусы ( вирусы Коксаки А и В,ЕСНО-вирусы, вирус полиомиелита). Самая частая причина инфекционного миокардита.

Лечение:

поддерживающая терапия;

ограничения физической нагрузки;

глюкокортикостероиды ( ГКС) не показаны.

Выздоровление обычно наступает в течение нескольких недель, однако нарушения по данным ЭКГ и ЭхоКГ могут сохраняться в течение нескольких месяцев.

Вирус эпидемического паротита, кори, краснухи.

Лечение: поддерживающая терапия, иммунизация с целью первичной профилактики.

Вирусы гриппа А и В.

Лечение: римантадин( 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 7 суток с момента появления симптомов. Иммунизация с целью первичной профилактики. Римантадин применяют при гриппе А. лечение начинают не позднее 48 часов с момента появления симптомов. Рибавирин активен in vitro также в отношении вирусов В, однако его эффективность не доказана ( не утвержден FDA).

Вирус лихорадки Денге.

Заболевание протекает с лихорадкой и сыпью, переносчики- комары. Лечение: поддерживающая терапия.

Вирус простого герпеса, вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус.

Лечение:

ацикловир 5-10 мг/кг, внутривенная инфузия каждые 8 часов.

Ганцикловир 5 мг/кг, внутривенная инфузия каждый 12 часов.

При миокардите, вызванном вирусом varicella zoster вирусом простого герпеса, назначают ацикловир, при цитомегаловирусной инфекции - ганцикловир или фоскарнет.

ВИЧ.

Поражение сердца при ВИЧ-инфекции развивается в 25-50% случаев, источник инфекции- саркома Капоши или оппортунистическая инфекция. В 90% случаев миокардит протекает бессимптомно.

Лечение:

Зидовудин 200 мг внутрь 3 раза в сутки (к сожалению, зидовудин может сам по себе вызывать миокардит).

Хламидии. Редкая причина миокардита. Лечение: доксициклин 100 мг внутривенная инфузия каждые 12 часов.

Риккетсии. Наиболее часто миокардит возникает при цуцугамуши. Лечение: доксициклин 100 мг внутривенная инфузия каждый 12 часов.

Болезнь Лайма. Переносчик инфекции - иксодовые клещи. Заболевание начинается с сыпи (хронической мигрирующей эритемы).

Грибки. Лечение : амфотерицин В

Аллергическая реакция, источником которой могут быть сульфаниламиды, метилдофа, пенициллины, иеирациклин, укусы насекомых и т.д. необходимо подобный анамнез. Лечение: устранение аллергена, Н1-блокаторы.

Прогноз.

В большинстве случаев миокардит бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Если имеются клинические проявления, прогноз хуже: выздоровление наступает только в половине случаев, у остальных развивается дилатационная кардиомиопатия.

Нарушение ритма сердца могут привести к внезапной смерти.

Известны крайне тяжелые варианты течения миокардита с быстрым прогрессированием рефрактерной сердечной недостаточности и летальным исходом

Наиболее не благоприятен прогноз гигантоклеточного миокардита типа Абрамова-Фидлера.

Гигантоклеточная и лимфоцитарная форма миокардита требует пересадки сердца. Без пересадки только 11% больных гигантоклеточным миокардитом живут более 4х лет.

Профилактика.

Для снижения заболеваемости миокардитом рекомендуется соблюдать меры предостороженности при контакте с инфекционным больными, санировать послеинфекции в организме, избегать укусов клещей, осуществлять вакцинацию против кори, краснухи, свинки, полиомиелита.

Пациенты, перенесшие миокардит, проходит диспансерное наблюдение у кардиолога(1 раз в 3 месяца)) с постепенным восстановлении режима и активности.

Перикардит.

Перикардит - воспалительное поражение серозной оболочки сердца. Наиболее часто висцерального листка, возникающее как осложнение различных заболеваний, редко как самостоятельная болезнь.

По этиологии выделяют:

Инфекционный;

Аутоиммунный;

Травматический:

Идиопатический.

Этиологическая классификация ( Е.Е. Гогин, 1979г.)

Инфекционные:

Ревматические;

Туберкулезные;

Бактериальные;

Вызванные простейшими;

Грибковые;

Вирусные;

Риккетсиозный;

Асептические:

Аллергические;

Заболевания крови и гемморагические диатезы;

Заболевания соединительной ткани;

Травматический;

При лучевом воздействии;

Постинфарктные, посткомиссуротомные

При нарушении обмена веществ( уремия, подагра)

При лечении глюкокортистероидами;

Гиповитаминоз

Клиническая классификация ( З.М. Волынский)

Острый перикардит:

Сухой (фиброзный);

Экссудативный (выпотной)- серозно-фиброзный, геморрагический, гнойный, гнилостный, холестериновый.

С тампонадой сердца;

Без тампонады сердца.

Хронический перикардит:

Выпотной;

Адгенозный;

Бессимптомный;

С функциональными нарушениями сердечной деятельности;

С отложениями извести - панцирное сердце;

Конструктивный перикардит;

С экстраперикардиальными сращениями.

Рентген грудной клетки, где мы видим "панцирного сердца".

Рентген грудной клетка, вид с боку ("панцирное сердце")



9. Этиология

Причины развития заболевания многообразны, как правило, перикардит является осложнением какого-то существовавшего до этого заболевания.

Патогенез.

В норме полость перикардита содержит перикардиальную жидкость, по составу близкую к плазме крови. Объем жидкости составляет 5-30 мл, жидкость служит "смазкой", позволяющей сердцу легко скользить между листками перикардита, свободно увеличивая и уменьшая свой объем в процессе сердечных сокращений.

При возникновении перикардита работа данной системы нарушается. Первым развивается экссудативный перикардит. Первым развивается экссудативный перикардит. Происходит пропотевание дополнительной жидкости в полость перикарда. Увеличивается давление в полости перикарда и как следствие, сердце сдавливается с наружи. Нарушается диастолическая функция миокарда, сердце полностью не расслабляется в диастолу. Если процесс происходит медленно, то до определенного предела больной может не предъявлять никаких жалоб. После исчерпание комписаторных возможностей организма начинает нарастать сердечная недостаточность. Если этот процесс развивается быстро в течение часов или дней, развивается тампонада сердца. Это смертельно опасное осложнение, при котором жидкость в полости перикарда так сдавливает миокард, что он в диастолу не может расправиться, и как следствие, больше не способен перекачивать кровь.

Вторым этапом перикардита является так называемый "сухой перикардит". Если накопление воспалительной жидкости было небольшим и не влияло на состояние больного, он может его не заметить. Постепенно, после затихания воспалительного процесса, объем жидкости в перикарде возвращается к норме, но содержащиеся в ней белковые включения остаются в полости перикардита. Формируется так называемые фибринозные спайки. Участки перикарда, где произошло активное отложение белка, слипаются, и впоследствии срастаются. Подобные спайки представляют свободному движению сердца в полости перикарда. При достаточно большом количестве спаек могут развиваться различные серьезные осложнения, вызванные невозможностью сердца полноценно сокращаться.

Клиника.

Специфическая характерная клиника отсутствует. При выраженном процессе развивается клиника сердечной недостаточности.

Проявления заболевания складываются из ряда синдромов:

Синдром поражения перикарда (сухой, выпотной, слипчивый перикардит);

Синдром острофазовых показателей (отражает реакцию организма на воспалительный процесс, наблюдается при остром течение болезни, чаще при сухом или выпотном перикардите);

Синдром иммунных нарушений (наблюдается при иммунном генезе поражения перикарда);

Признаки другого заболевания (являющегося фоном для поражения перикарда, например острый инфаркт миокарда, системная красная волчанка или опухоль легкого и др.).

Больные предъявляют следующие жалобы:

Одышка;

Боль в области сердца;

Сердцебиение;

Общую слабость;

Похудение;

Сухой кашель;

( при тяжелых случаях)

Кровохарканье;

Чувство тяжести в правом подреберье;

Увеличение окружности живота.

Наиболее часто пациент жалуется на:

На одышку в покое или при небольшой физической нагрузке;

Общую слабость;

Болт в области сердца или других отделах грудной клетки.

Диагностика.

При объективном осмотре больного можно отмечать :

Цианоз;

Набухание шейных вен;

Отеки нижних конечностей;

Увеличение размеров печени;

Асцит;

Тахикардия;

Отсутствие или смещение верхушечного толчка и перкуторное расширение границ сердца.

Аускультативно можно наблюдать приглушение тонов сердца, или шум трения перикарда, при сухом перикардите.

Скрининговый метод ЭКГ позволяет выявить подъем сегмента ST.

Изменение перикардита на ЭКГ



Острый сухой перикардит на ЭКГ

Экссудативный перикардит

Основным диагностическим методом является эхокардиография миокарда с доплерографией сосудов. Данный метод позволяет оценить объем жидкости в полости перикарда и выраженность угнетения сократительной способности сердца.

сердечный болезнь клинический миокардит

Больной с сухим перикардитом.



Схема морфологических изменений, характерных для различных клинических форм перикардитов:

Сухой (фибринозный) перикардит;

Экссудативный перикардит;

Адгенозный (слипчивый) перикардит;

Констриктивный перикардит.

10. Лечение

Проводиться лечение основного заболевания, с целью уменьшения объема жидкости в перикарде назначаются мочегонные препараты.

При угрозе тампонады выполняют чережкожную пункцию или дренирование пол контролем УЗИ и эвакуацию содержимого.

При верификации диагноза сдавливающего (конструктивного) перикардита лечение неотложное и только оперативное ( консервативное лечение не имеет эффекта). Операция - перикадэктомия, т.е. удаление обоих листков спаянного перикарда. Тотальная перикардоэктомия гораздо более трудна для выполнения, чем удаление париетальной пластинки.

Возможные осложнения операции:

Кровоизлияние от перфорации спаечно-изменного перикарда

Повышенное венозное давление в раннем послеоперационном периоде (возможно, провоцирует отеки головы и шеи).

Неадекватный по длительности период реконвалесценции может означать сопутствующее заболевание миокарда (сердечная недостаточность).



Заключение

В заключение Курсовой работы можно сказать, что означенные аспекты заболеваний различных слоев сердца, являются одной из наиболее важных проблем нашего времени.

Однако в отдельных случаях данные патологические состояния диагностируются несвоевременно, что во многих случаях приводит к развитию пороков сердца и других осложнений.

Но медицина не стоит на месте, а старается сделать все, что только в ее силах, чтобы предотвратить неблагоприятные последствия воспалительных заболеваний сердца, которые вовремя были не распознанных и не пролечены в связи с поздним обращением пациента за медицинской помощью.

Главное что бы мы помнили, что не надо откладывать на потом обращение к медицинским работникам, если пациент почувствовал себя как то не так.

Не надо думать " авось само пройдет". А нужно всего лишь дойти до врача… фельдшера….

И если есть какая-то патология, то это лучше заметить на ранних стадиях развитиях, когда еще можно что-то предотвратить, чтобы уменьшить не желательные последствия данного заболевания и по возможности предотвратить его прогрессирование и развитие осложнений.

Следите за собой, любите себя и оставайтесь здоровыми



Список литературы

1. "Диагностика болезней внутренних органов": А.Н. Окороков.

2. "Кардиомипатии и миокардиты": В.С. Моисеев, Г.К. Киякбаев;

3. "инфекционные эндокардиты": В.П. Тюрин;

4. Диагностика и лечение заболеваний перикардита": С.Р. Гиляревский

Размещено на Allbest.ru

...