Диабетическая остеоартропатия

Размещено на http://www.allbest.ru/

Реферат

на тему «Диабетическая остеоартропатия»

ВЫПОЛНИЛА: Пестрецова Татьяна

ПРОВЕРИЛА: Бондарева Валентина Ефимовна

2015 г.

Содержание

Вступление

Клиническая картина

Методы диагностика

Лечение диабетической остеоартропатии

Заключение

Список литературы

Вступление

Диабетическая остеоартропатия (ДОАП, стопа Шарко, диабетическая стопа)) - является редкой, но тяжелой и порой непредсказуемой формой синдрома диабетической стопы, при которой сочетание таких факторов как гипергликемия, нейропатия, травма и нарушение метаболизма кости, приводит к острой, локальной воспалительной реакции с асептической деструкцией кости, развитием подвывихов, вывихов, деформаций стопы и язвенных дефектов. При отсутствии специфического для данной патологии лечения пациента ожидает длительная нетрудоспособность или стойкая инвалидизация.

Современное определение диабетической остеоартропатии - «деструкция кости и сустава неинфекционного характера, вызванная диабетической нейропатией».

Деструктивная остеоартропатия была описана в XIX веке французским неврологом Шарко, но не при сахарном диабете, а при сифилитическом поражении проводящих путей спинного мозга. В дальнейшем остеоартропатия описывалась у пациентов с алкоголизмом, лепрой, повреждением спинного мозга, а также в других случаях, когда отмечались явления периферической нейропатии.

Синдром диабетической стопы является основной причиной ампутаций конечностей при сахарном диабете. Подобное осложнение поражает около 8-10 % больных сахарным диабетом, а 40-50 % из них могут быть отнесены в группы риска. В 10 раз чаще синдром диабетической стопы развивается у лиц со вторым типом сахарного диабета.

ДОАП развивается у больных сахарным диабетом 1 типа к 7-10 годам с начала болезни, у больных сахарным диабетом 2 типа может иметь место с начала заболевания. В подавляющем большинстве случаев диабетическая стопа поражает кости и суставы стоп. У 20-25% пациентов поражаются обе стопы, но обычно не одновременно. Встречаются случаи ДОАП с поражением других суставов: коленного и даже локтевого.

Несмотря на то, что факт развития ОАП лишь при тяжелой диабетической нейропатии хорошо известен, предсказать развитие диабетической стопы практически невозможно, так как это осложнение возникает далеко не у всех больных даже с выраженной нейропатией. В связи с этим было высказано предположение, что ОАП вызывает не любая форма, а лишь определенные «подвиды» нейропатии. В 1992 году британские исследователи выдвинули гипотезу (впоследствии подтвержденную в ряде работ), что к ОАП приводит особая форма диабетической нейропатии с преимущественным поражением миелиновых нервных волокон и относительной сохранностью безмиелиновых, что вызывает нарушение тонуса микрососудов, которое влечет за собой усиление кровотока в костной ткани.

Эти патологические процессы служат предпосылкой, своего рода фоном для развития остеопороза (т.е снижения плотности костей и усиления их хрупкости) дистальных отделов нижних конечностей, снижающего устойчивость кости к повреждающим воздействиям. В этой ситуации провоцирующий фактор (минимальная травма при ходьбе или хирургическое вмешательство на стопе) приводит к повреждению кости или усилению в ней кровотока, активации остеокластов и «запускает» бурный и безостановочный процесс остеолиза, в отсутствие лечения приводящий к разрушению скелета стопы.

Клиническая картина

В клинике диабетической остеоартропатии условно выделяется четыре стадии.

I. Первая (острая) - стадия характеризуется отеком стопы, умеренной гиперемией и местной гипертермией. Боли и лихорадка нехарактерны. Рентгенография может не выявлять деструктивных изменений (на этой стадии они представлены лишь микропереломами).

II. Вторая (подострая): происходит деформации стопы Выявляется уплощение свода стопы на пораженной стороне. Отек и воспаление в этой стадии уменьшаются. Рентгенологически определяются фрагментации костных структур.

Важно знать, что вследствие наличия у пациентов выраженной диабетической нейропатии и значительного снижения периферической чувствительности, болевой синдром может отсутствовать, однако наличие какой-либо болезненности отмечается у 75% больных, также возможно наличие чувства дискомфорта, неприятных ощущений при нагрузке на конечность (чувство «хруста» в стопе, «провала» во время ходьбы). Возможно появление патологической подвижности, крепитации костных фрагментов и деформации стопы, которая проявляется незначительным изменением конфигурации ее внутреннего края.

III. Третья (хроническая): выраженная деформация стопы, наличие спонтанных переломов и вывихов. Со временем происходит сращение перелома с образованием костной мозоли. При несвоевременно начатом лечении или низкой приверженности пациента к нему развиваются грубые некорригируемые деформации стопы, наиболее часто по типу «пресс-папье» или «стопы-качалки». Это сопровождается вальгусной деформацией внутреннего края стопы в области предплюсны, молоткообразной или когтеобразной деформацией пальцев, в итоге стопа теряет подвижность и опорную способность.

Рентгенологически - фрагментация костей, выраженная деформация скелета, обызвествление. Функция скелета стопы полностью нарушается, в тяжелых случаях стопу можно образно сравнить с «мешком с костями».

IV.Четвертая (стадия осложнений): На фоне деформации на стопе появляются участки, имеющие перегрузку во время ходьбы, в связи с чем повышается риск образования язвенных дефектов, при инфицировании которых возможно язвитие гнойно-некротических осложнений (флегмоны, остеомиелита и гангрены)

Диагностика

При возникновении у больного СД одностороннего отека стопы, особенно при неповрежденных кожных покровах, с учетом присутствующих вышеперечисленных факторов риска (длительное течение СД, выраженная диабетическая нейропатия и др.), в первую очередь следует исключить ДОАП.

Часто клиническая картина ДОАП может быть расценена как флегмона, тромбоз глубоких вен, подагрический артрит, что требует проведения качественной дифференциальной диагностики, обеспечивающей правильное лечение и предотвращение необратимой инвалидизации пациента.

Дифференциальная диагностика ОАП в острой фазе включает два основных вопроса:

- Являются ли воспалительные изменения следствием поражения костных структур или их следует рассматривать как проявление другого заболевания (флегмоны стопы, острого тромбофлебита, подагрического артрита, ревматических поражений суставов и др.)?

- При наличии рентгенографических признаков деструкции кости имеет она неинфекционную (ОАП) или инфекционную (остеомиелит) природу?

Для решения первого вопроса необходимы данные рентгенографии стоп. Рентгенография -основной метод в диагностике костно-суставных изменений, кроме того, это легкодоступное и недорогое исследование, визуализирующее структуру и степень минерализации кости. К сожалению, рентгенография не всегда информативна, особенно в отношении микропереломов и вывихов на ранних стадиях ДОАП. В связи с этим при наличии клинических признаков ДОАП и нормальной рентгенографической картины рекомендуется использовать магнитно-резонансную томографию. Преимуществом МРТ перед рентгенографией является ее уникальная способность визуализировать мягкую ткань, что позволяет диагностировать ДОАП уже на этапе образования отека костного мозга, внутрикостных кист и микропереломов, а также проводить дифференциальную диагностику между остеомиелитом и остеартропатией.

Компьютерная томография (КТ) в отличие от МРТ не показывает состояние костного мозга, но белее четко, чем рентгенография, выявляет переломы на этапе реакции надкостницы, а трехмерная реконструкция КТ-изображений позволяет наблюдать за процессом заживления и точно определить степень смещения костей друг относительно друга, что может потребоваться при планировании реконструктивного оперативного вмешательства на стопе.

Магнитно-резонансная томография и сцинтиграфия скелета стопы выявляют микропереломы, воспалительные изменения, усиление кровотока в пораженных костях. Возможна оценка биохимических маркеров распада костной ткани (гидроксипролина, дезоксипиридинолина, фрагментов коллагена и др.). С аналогичной целью могут использоваться и маркеры перестройки костной ткани, отражающие активность остеобластов.

Второй вопрос чаще возникает при наличии трофической язвы стопы или в послеоперационном периоде после ампутации в пределах стопы или другого оперативного вмешательства. Это связано с тем, что остеомиелит при синдроме диабетической стопы чаще всего вторичный, являющийся осложнением трофической язвы или раневого процесса. В решении этого вопроса помогают данные анализа крови: нейтрофильный лейкоцитоз характерен (хотя и необязателен) для остеомиелита, но не для ОАП. Об остеомиелите свидетельствуют также некоторые рентгенологические признаки (реакция надкостницы), а также наличие свища, зондирование костных структур в дне раны. Среди методов лучевой диагностики представляет интерес сцинтиграфия костей с технецием-99m(сцинтиграфия - метод функциональной визуализации, заключающийся во введении в организм радиоактивных изотопов и получении изображения путём определения испускаемого ими излучения.) В некоторых исследованиях показана эффективность позитронно - эмиссионной томографии (ПЭТ) в дифференциальной диагностики остеоартропатии и остеомиелита. Тем не менее, ПЭТ малодоступна как в России, так и за рубежом.

Важным компонентом объективной диагностики ДОАП и оценки активности процесса на фоне лечения является кожная термометрия, которая проводится с помощью бытового инфракрасного термометра согласно протоколу в симметричных точках на обеих стопах. Разница кожной температуры более 2°С по сравнению с контралатеральной конечностью указывает на острую стадию ДОАП.

«Золотым стандартом» в определении природы деструкции костной ткани по прежнему остается биопсия кости.

Лечение ОАП

В острой фазе цель лечения - остановка процессов остеолиза, предотвращение патологических переломов или их консолидация. Наиболее частая ошибка - назначение вазоактивных препаратов. Эти средства показаны далеко не при всех формах синдрома диабетической стопы, а в ряде случаев способны усилить и без того избыточный кровоток в костной ткани.

Основой лечения ОАП в острой стадии является полная разгрузка конечности до исчезновения признаков воспаления (отека, локальной гипертермии). Адекватная разгрузка обеспечивает консолидацию костных отломков и более важна, чем медикаментозное лечение. Если разгрузка не проводится, наиболее вероятны смещение костных отломков и развитие прогрессирующей деформации стопы. В первые дни и недели заболевания показан строгий постельный режим. В дальнейшем возможна ходьба, но только в специально изготовленном ортезе, переносящем значительную часть нагрузки со стопы на голень.

После разрешения отека (обычно через 4 месяца) от ношения ортеза постепенно отказываются, а пациенту разрешают ходить в индивидуально изготовленной ортопедической обуви.

Стандартным методом разгрузки конечности при ОАП в большинстве зарубежных стран, особенно англоязычных (США, Великобритания, Австралия и др.), является применение фиксирующих повязок из полимерных материалов, по свойствам аналогичных гипсу (Total Contact Cast). При ношении ИРП (индивидуальная разгрузочная повязка) пациенту рекомендуется по возможности использовать постельный режим, костыли или кресло-каталку, чтобы избежать перегрузки здоровой стопы. Иммобилизация конечности продолжается до исчезновения отека, гиперемии, снижения температуры кожных покровов пораженной стопы (разница с контралатеральной конечностью должна быть менее 20С) и рентгенологически или с помощью МРТ подтвержденной консолидации костных отломков. В большинстве случаев длительность лечения - не менее 5-7 месяцев, иногда до 1 года.

В острой фазе ОАП применяются лекарственные препараты, влияющие на метаболизм костной ткани.

Тормозят процесс резорбции костной ткани бифосфонаты и кальцитонин.

Отечественный бифосфонат первого поколения ксидифон (этидронат) назначается по 15-25 мл готового раствора натощак прерывистыми курсами (например, первые 10 дней каждого месяца).

Современные бифосфонаты - фосамакс (алендронат) и другие - применяются в постоянном режиме и более эффективны. Доза фосамакса - 10,0 мг (одна таблетка) натощак ежедневно.

Кальцитонин (миакальцик) применяется подкожно или внутримышечно по 100 ME один раз в день (обычно 1-2 недели), далее - в виде назального аэрозоля по 200 ME ежедневно.

Образование костной ткани стимулируют активные метаболиты витамина Дз и анаболические стероиды. Альфа Дз-Тева применяется по 0,5-1 мкг/сут (2-4 капсулы) после еды.

Анаболические стероиды (ретаболил, неробол) назначают в виде инъекций один раз в неделю в течение 3-4 недель. Препараты кальция самостоятельного действия на метаболизм костной ткани не оказывают, поскольку включение кальция в состав костной ткани регулируется соответствующими гормонами. Эти препараты применяются как вспомогательные для обеспечения достаточного потребления кальция при лечении патологии костной ткани.

Наибольшей биодоступностью обладают лактат и карбонат кальция. Они входят в состав препаратов кальций-Сандоз форте, витрум-кальциум и кальций-Дз-Никомед. Глюконат кальция (таблетки по 100 мг) стоит недорого, но отличается низкой биодоступностью, из-за чего необходимая суточная доза препарата составляет 10 таблеток. Препараты кальция принимают во второй половине дня, так как именно в это время происходит их максимальное усвоение.

Кальцитонин и бифосфонаты способны вызывать гипокальциемию. Необходимо определение уровня ионизированного кальция до начала лечения и ежемесячно на его фоне. Обычно применяется комбинация какого-либо из ингибиторов резорбции, витамина Дз и препаратов кальция. В зависимости от уровня ионизированного кальция дозы увеличиваются или уменьшаются. Продолжительность лечения составляет 4-6 месяцев.

Вспомогательные средства (НПВС, эластичное бинтование конечности, иногда диуретики) применяются в целях устранения отека. Оптимальным результатом лечения, начатого в острой фазе, является предотвращение переломов или консолидация отломков. О результатах лечения позволяют судить изменения клинической картины и контрольная рентгенография через 4-6 месяцев от манифестации заболевания. После стихания воспалительных явлений сохраняется повышенный риск ОАП (в этой же или других зонах.

Хирургическое лечение

Подходы к хирургическому лечению ДОАП базируются на мнении экспертов и результатах проводимых по данному вопросу исследований, в которых большинство реконструктивных операций по поводу ДОАП проведены путем создания артродеза(закрепление сустава в состоянии полной неподвижности). До настоящего времени нет убедительных данных, указывающих на преимущества той или иной формы фиксации кости (внутренней, наружной или комбинированной) у пациентов с ДОАП стопы или голеностопного сустава. Несомненным условием использования этих методов является полное стихание воспалительного процесса и остеолиза, так как в противном случае оперативное вмешательство может способствовать появлению новых очагов деструкции.

Общепринятыми рекомендациями по проведению хирургического лечения при ДОАП являются:

- оперативное вмешательство необходимо при нарушении опорной функции стопы, не корригируемой с помощью ортопедических приспособлений и обуви (экзостозы, деформации);

- первичная тактика лечения перелома при ДОАП не должна отличаться от подходов к переломам другой этиологии;

- удлинение ахиллова сухожилия или сухожилия икроножной мышцы уменьшает избыточное давление на стопе, выравнивает лодыжки и стопу в переднем и среднем отделах;

- артродез может быть полезен, несмотря на неполную консолидацию костных отломков, у больных с нестабильностью в стопе, болью и рецидивирующими язвами на фоне консервативного лечения;

- для тяжелых форм ДОАП с поражением голеностопного сустава оперативное вмешательство может рассматриваться в качестве первичного лечения.

После хирургического вмешательства пациенту рекомендуется иммобилизация сроком до 7-8 месяцев с динамическим рентгенологическим контролем и решением вопроса нагрузке стопы без иммобилизации. В последующем пациентам часто необходимо изготовление индивидуальной ортопедической обуви.

остеоартропатия диабетический нейропатия

Заключение

В заключение хотелось бы отметить, что, несмотря на невысокую частоту встречаемости, ДОАП - это серьезная медико-социальная проблема. Поэтому важными задачами являются профилактика, своевременное распознавание и лечение данного осложнения. Это требует междисциплинарного подхода и тесного сотрудничества врачей разных специальностей: эндокринологов, хирургов, ортопедов, врачей общей практики и др. Необходимо обучение всех больных с СД правилам ухода за ногами, ежедневному осмотру стоп, мерам профилактики повреждений нижних конечностей. В случае выраженной деформации стопы пациенту показано постоянное пожизненное ношение индивидуально изготовленной ортопедической обуви. Только при соблюдении этих условий можно добиться значительных успехов и свести к минимуму число необратимых деформаций и ампутаций стоп. А основой профилактики ОАП остается адекватное лечение сахарного диабета, подобранное с учетом современных рекомендаций.

Список литературы

1) Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным с сахарным диабетом. Под редакцией Дедова И.И., Шестаковой М.В.// Москва, 2011.

2) Дедов И.И., Галстян Г.Р., Токмакова А.Ю., Удовиченко О.В. Синдром диабетической стопы: Пособие для врачей. - М., 2003.

3) Павлова М.Г., Лаврищева Н.В., Гусова А.А., Шипотько М.Г. Диабетическая остеоартропатия: клиника, диагностика и лечение.// Клиницист.2007.

4) Ульянова И. Н., Токмакова А. Ю., Ярославцева М. В., Ильин А. В., Галстян Г. Р. Диабетическая остеоартропатия: современные методы терапии. 2010.

Размещено на Allbest.ru