Клініко-епідеміологічні та патогенетичні особливості шигельозу, оптимізація лікувальних заходів

Таблиця 5

РКСОШ у хворих на Ш тяжкого ступеня у різні періоди (Mm)

Вивчаючи середні показники РКСОШ (табл. 5), доходимо висновку: кровотік був зменшений в усіх відділах шлунка в гострому періоді навіть порівняно з даними, отриманими в осіб старше 30 років. Але залежність величини РКСОШ від відділу шлунка залишалась, найвищий він був у пілороантральному відділі. Перед виписуванням відбувалось посилення РКСОШ у всіх відділах шлунка, проте він залишався зниженим відносно розрахункової норми та даних, отриманих у всіх здорових осіб. У цей період втрачалася залежність величини кровотоку від відділу шлунка - в середній третині тіла та пілороантральному відділі РКСОШ був на одному рівні.

Під час госпіталізації хворих базальний рН навіть у кардіальному відділі шлунка був у слабкокислій зоні (5,100,03). У середній третині тіла шлунка рН мав різкокислий характер і незначні коливання показників (0,870,03). У пілороантральному відділі рН був кислим (2,550,04). Після стимуляції відбувалося підвищення кислотності в кардіальному відділі та середній третині тіла шлунка, зниження - в пілороантральному відділі (Р0,05-0,001). Лужний час був у 2,5 разу коротший за норму.

У ранню реконвалесценцію відбувалось незначне зменшення кислотності. Базальний рН у кардії знаходився в слабкокислій зоні (5,420,04), у середній третині тіла - в різкокислій (1,210,04), у пілороантральному відділі - в кислій (2,840,05). Після стимуляції відбувалося підвищення кислотності в кардії (5,190,03) та середній третині тіла шлунка (0,880,04), тут рН досягав показників базального в гострому періоді (Р0,05-0,001). У пілороантральному відділі проходило залуження, але рН знаходився в кислій зоні (3,030,05). Лужний час був вдвічі менший за норму - (6,890,22) хв.

Скоротлива функція шлунка при тяжкому Ш була посилена і в середній третині тіла, і в пілороантральному відділі, мала аритмічний характер з вираженою амплітудою та не поверталась до норми перед виписуванням. Частота і амплітуда скорочень при госпіталізації вдвічі перевищували норму, а перед виписуванням - у 1,5 разу в обох відділах шлунка. Порушення ритму в період госпіталізації було у 4 рази частіше порівняно з нормою та в 2,7 разу ? перед виписуванням. Частота скорочень у гострому періоді в середній третині тіла становила (5,210,12) за 1 хв, при виписуванні - (3,600,13), у пілороантральному відділі - (2,600,07) та (1,810,06) відповідно. Амплітуда в гострому періоді становила (3,330,06) мВ і (2,130,03) мВ відповідно в середній третині та пілороантральному відділі; у ранній реконвалесценції - (2,760,08) та (1,620,07) мВ відповідно.

Встановлено сильний зворотний зв'язок між РКСОШ і скоротливою функцією шлунка та між кислотністю і скоротливою функцією органа при тяжкому Ш як у гострий період, так і в ранню реконвалесценцію. РКСОШчастота скорочень - с=(-0,76), t - 2,31; РКСОШамплітуда - с=(-0,95), t - 6,07. Базальний рНчастота скорочень - с=(-0,94), t - 3,96; базальний рНамплітуда - с=(-0,97), t - 5,67. Відповідно стимульований рНчастота, амплітуда - с=(-0,90), t - 3,01; с=(-0,94), t - 4,07.

Зменшення РКСОШ у кардіальному відділі хворих в гострому періоді Ш відбувалось при його середньому та тяжкому ступенях в однаковій мірі, але значніше, ніж при легкому (рис. 3). Чітка залежність зменшення кровотоку від ступеня тяжкості хвороби встановлена в середній третині тіла й пілороантральному відділі. Найнижчі показники РКСОШ у цих відділах шлунка виявлені при тяжкому перебігу Ш, найвищі - при легкому. Подібна залежність змін кровотоку зберігалась і в період ранньої реконвалесценції.

Виявлено пряму сильну кореляцію між зменшенням кровотоку в середній третині тіла та пілороантральному відділі шлунка і ступенем тяжкості Ш у хворих у розпал захворювання. РКСОШ, легкий ступіньсередньотяжкий: с=1, t - 37,91; РКСОШ, середньотяжкийтяжкий ступінь: с=1, t - 21,97. Такий самий зв'язок виявлено у реконвалесцентів перед виписуванням: РКСОШ, легкийсередньотяжкий перебіг - с=1, t - 21,35; РКСОШ, середньотяжкийтяжкий ступінь - с=1, t - 32,70. Тобто ступінь зменшення кровотоку прямо пропорційно залежав від ступеня тяжкості захворювання.

Проводячи зіставлення внутрішньошлункового рН при різних ступенях тяжкості Ш, визначеного під час госпіталізації хворих (рис. 4), встановлено чітку залежність базального рН у кардіальному відділі та середній третині тіла від ступеня тяжкості захворювання. Після стимуляції така залежність зберігалась лише при тяжкому Ш у кардіальному відділі, а в середній третині тіла шлунка рН при середньому та тяжкому ступені мав однакові значення і був нижчий від показника легкого ступеня. У пілороантральному відділі залежність внутрішньошлункового рН виявлено лише для тяжкого ступеня Ш, тоді як при легкому і середньому ступенях він знаходився на одному рівні як натще, так і після стимуляції. Але базальні показники були нижчими за стимульовані. У ранню реконвалесценцію показники внутрішньошлункового рН втрачали залежність від ступеня тяжкості. рН був на одному рівні при середньому і тяжкому перебігу Ш у відповідних відділах шлунка, але кислотність була при цих ступенях тяжкості більша, ніж при легкому.

Встановлено пряму сильну кореляцію між базальним і стимульованим внутрішньошлунковим рН і ступенем тяжкості Ш у розпал (с=0,99 та с=1,0, t - 14,40 та 41,88). Сильний прямий зв'язок при виписуванні зберігався для базального і стимульованого внутрішньошлункового рН лише між легким і середньотяжким (с=0,99, 13,61), легким і тяжким ступенями Ш (с=0,99, t - 15,40).

Скоротлива функція шлунка найменше була порушена при легкому перебігу Ш. При середньотяжкому Ш частота скорочень цього органа і амплітуда перевищували дані, отримані в пацієнтів з легким степенем у всі періоди хвороби (Р0,05-0,001). Тяжкий Ш у гострому періоді супроводжувався значним посиленням перистальтики у пілороантральному відділі, яка хоча зменшувалась у ранню реконвалесценцію, але все ще залишалась інтенсивнішою від інших ступенів тяжкості (Р0,05-0,001). У середній третині тіла при тяжкому ступені Ш така залежність спостерігалась лише відносно частоти скорочень при госпіталізації та амплітуди при виписуванні пацієнтів із стаціонару (Р0,05-0,001).

Пряма сильна кореляція існувала між частотою і амплітудою скорочень шлунка і ступенем тяжкості Ш у гострому періоді: легкийсередньотяжкий ступінь Ш - с=0,98, t - 10,29; середньотяжкийтяжкий - с=1,0, t - 20,04. Цей зв'язок зберігався в реконвалесцентів: с=0,99, t - 12,39 та с=1,0, t - 60,14 відповідно.

Гематологічні показники хворих на Ш змінювались з однаковою інтенсивністю. Ці зміни не залежали від ступеня тяжкості хвороби, за винятком змін гематокриту. Так, MCV у гострому періоді коливався в межах (81,72ч83,18) мкм, у ранню реконвалесценцію - (86,38ч89,04) мкм; MCH - (29,88ч31,21) і (26,75ч28,86) пг відповідно; MCHC - (328,87ч330,42) та (315,08ч321,65) г/л відповідно; Hb - (127,49ч133,87) та (119,83ч123,38) г/л відповідно. Гематокрит при легкому і середньотяжкому Ш у хворих при госпіталізації був на одному рівні (0,41 л/л), при тяжкому - нижчий (0,39 л/л, Р0,05). У реконвалесцентів відбувалось зниження гематокриту, більш інтенсивне при середньому і тяжкому ступенях (0,35 і 0,34 л/л відповідно, Р0,05).

Дуже показовими були зміни інтегративних показників ендогенної інтоксикації, які залежали від ступеня тяжкості Ш. Так, ЛІІ, ГПІ, ІЗЛК (рис. 5) збільшувались пропорційно збільшенню тяжкості хвороби. Ілімф, навпаки, пропорційно зменшувався: легкий ступінь - (0,572±0,03), середній - (0,238±0,02), тяжкий - (0,140±0,009), Р0,05-0,01. Ці зміни торкались переважно даних гострого періоду Ш. Хоча ІЗЛК при виписуванні був нижчим при легкому перебігу Ш, ніж при середньому і тяжкому, а Ілімф, навпаки, був найнижчим при тяжкому ступені (Р0,05).

Реґіонарний кровотік слизової оболонки шлунка, внутрішньошлунковий рН і скоротлива функція шлунка в перехворілих на середньотяжкий шигельоз у пізню реконвалесценцію. Обстежено 29 осіб. Під час перебування в стаціонарі вони отримували загальноприйняте лікування і такі препарати: 1-ша група - ентеросорбенти (12 осіб); 2-га група - ентеросорбенти і один антибактеріальний препарат (7); 3-тя група - два антибактеріальних препарати (10). Дослідження проведено на (60,54,8) день після виписування зі стаціонару.

При огляді обстежуваних першої групи скарг і будь-яких патологічних відхилень з боку внутрішніх органів і систем не було, всі вважали себе повністю здоровими. Друга група: скарги на відчуття тяжкості в епігастрії після надмірного споживання їжі - 3 особи; будь-які патологічні відхилення з боку внутрішніх органів і систем відсутні; всі вважали себе повністю здоровими. Третя група: скарги на відрижку повітрям (3 особи), печію (2), тяжкість у епігастрії після їжі (3); болючість у епігастрії при пальпації (3); повністю вважали себе здоровими 6 осіб.

Повна нормалізація РКСОШ у всіх відділах шлунка настала у хворих, лікованих ентеросорбентами: кардіальний відділ - (35,592,03), середня третина - (71,184,08), пілороантральний відділ - (77,734,47) мл/хв•100 г. Показники кровотоку значно перевищували дані, отримані в цих хворих у розпал хвороби ? (21,351,22), (42,712,44) та (49,832,84) мл/хв•100 г відповідно (Р0,05-0,001). Позитивна динаміка стосовно РКСОШ отримана в осіб, у лікуванні яких, окрім сорбентів, використано антибактеріальний препарат. Показники кровотоку всіх відділів шлунка значно перевищували дані, отримані при госпіталізації (Р0,05-0,01), та не відрізнялись від норми.

Найнижчі та найгірші в прогностичному плані показники РКСОШ отримані в групі обстежених, у лікуванні яких було використано два антибактеріальних препарати. Кровотік у них був нижчим за норму в усіх відділах шлунка (Р0,05-0,01), не відрізнявся від даних, отриманих при госпіталізації, у кардіальному відділі становив (21,242,33), середній третині - (43,124,73), пілороантральному відділі - (46,985,15) мл/хв•100 г. РКСОШ у цій групі був також значно нижче даних осіб, які отримували ентеросорбенти (Р0,05-0,01).

Виявлено пряму сильну кореляцію між ступенем відновлення РКСОШ і терапією, яка була проведена в гострому періоді: ентеросорбціяантибактеріальна терапія - с=0,79, t - 4,13.

В осіб, яких у гострому періоді лікували з використанням ентеросорбентів, базальний внутрішньошлунковий рН у пізню реконвалесценцію позитивно змінювався в усіх відділах, хоча досягав норми лише в пілороантральному відділі. Кислотонейтралізуюча функція пілороантрального відділу була достатньою (3,570,10). У середній третині тіла шлунка рН знаходився в кислій зоні (1,920,11), не виходячи з неї весь період дослідження. рН кардіального відділу був слабкокислим, досягаючи нижньої межі здорових осіб (5,650,07).

У групі обстежених, до лікування в гострому періоді яких входив, крім ентеросорбента, ще антибактеріальний препарат, відбувались подібні зміни, що і в попередній.

Найгірша в прогностичному плані картина спостерігалась у обстежених, лікованих з використанням двох антибактеріальних препаратів. У них натще виявляли безперервне кислотоутворення підвищеної інтенсивності (1,130,09), порушення кислотонейтралізуючої функції пілороантрального відділу (2,960,06). Крім того, у половини виявляли гастроезофагальний рефлюкс (5,190,05). Показники рН у всіх відділах шлунка були нижчими за показники, отримані в лікованих ентеросорбентами (Р0,05-0,01).

Існувала пряма сильна кореляція між ступенем нормалізації базального внутрішньошлункового рН і використанням лікарських середників під час перебування в стаціонарі: рН ентеросорбціяантибактеріальна терапія - с=0,98, t - 15,75.

Після стимуляції найкращі в прогностичному плані дані отримані в групі хворих, для лікування яких використовували ентеросорбенти. Показник рН у кардіальному відділі стійко знаходився у слабкокислій зоні (5,350,04), гастроезофагального рефлюксу не було. У середній третині внутрішньошлунковий стимульований рН знаходився в кислій зоні (1,370,08), мінімальні показники рН перебували на рівні максимальних гострого періоду хвороби. Кислотонейтралізуюча функція пілороантрального відділу була достатня (3,570,08), лужний час у межах норми - (12,040,36) хв.

У лікованих з використанням антибактеріального препарату і ентеросорбента відбувалось покращання внутрішньошлункового стимульованого рН порівняно з гострим періодом, хоча і в цій групі нормалізація настала лише в пілороантральному відділі шлунка (3,420,09). Кислотонейтралізуюча функція цього відділу була достатня. Лужний час не відрізнявся від часу здорових осіб (11,140,46) хв. рН кардіального відділу слабкокислий (5,310,05), у середній третині тіла внутрішньошлунковий вміст кислий (1,260,12) і коливався від різкокислого до кислого.

Найгірші в прогностичному плані показники стимульованого внутрішньошлункового рН були виявлені в пацієнтів, лікованих з використанням двох антибактеріальних препаратів. Кислотоутворення було безперервним, підвищеної інтенсивності (0,870,08), з порушенням кислотонейтралізуючої функції пілороантрального відділу шлунка (2,870,06), зменшенням лужного часу до (7,400,22) хв, виявленням у 80 % гастроезофагального рефлюксу (5,070,05). Показники рН у всіх відділах не наближались до норми і були на рівні показників гострого періоду, нижче від показників усіх обстежених та лікованих з використанням ентеросорбентів (Р0,05-0,01).

Пряма сильна кореляція між ступенем нормалізації стимульованого внутрішньошлункового рН і використанням медикаментозних препаратів зберігалась: рН ентеросорбціяантибактеріальна терапія - с=0,99, t - 13,42. Зберігався сильний зворотний зв'язок між кровотоком і внутрішньошлунковим рН: РКСОШбазальний рН - с=(-0,80), t - 2,66; РКСОШстимульований рН - с=(-0,77), t - 2,41, який збільшувався в групі лікованих двома антибактеріальними препаратами: РКСОШбазальний рН - с=(-0,82), t - 2,88; РКСОШстимульований рН - с=(-0,80), t - 2,71.

В осіб, у лікування яких використано один з ентеросорбентів (поліфепан або сунамол), спостерігали перистальтичні хвилі ритмічного характеру. Частота та амплітуда скорочень значно зменшувались порівняно з періодом госпіталізації в обох відділах шлунка (Р0,05-0,01) і повертались до норми в пілороантральному. У середній третині тіла шлунка ці показники були вищими, ніж у здорових осіб (Р0,05).

Серед обстежених, у лікуванні яких, крім ентеросорбентів, використовували ще один антибактеріальний препарат, кількість осіб з порушеною перистальтикою була незначною (29 %). Скорочення мали ритмічний характер, були однакової величини. І частота, і амплітуда в середній третині тіла шлунка та в пілороантральному відділі значно зменшувались порівняно з гострим періодом (Р0,05-0,01) та повертались до норми в останньому.

У групі обстежених, до лікувальних середників яких у гострому періоді входили два антибактеріальних препарати, не відбувалась нормалізація ритму скорочень (у 80 %). Частота і амплітуда скорочень були значно вищими у всіх відділах шлунка від норми та показників, отриманих у лікованих ентеросорбентами (Р0,05-0,001).

Також зберігався сильний зворотний зв'язок між кровотоком і скоротливою функцією шлунка: РКСОШчастота, амплітуда - с=(-0,78), t - 3,02; він посилювався в групі, де для лікування використовувались два антибактеріальних препарати - с=(-0,94), t - 6,88.

Вплив лікувальних середників на перебіг шигельозу, кровотік слизової оболонки та функції шлунка. Порівняння клінічної симптоматики в лікованих різними середниками виявило (табл. 6) найкоротшу тривалість блювання в пацієнтів 2-ї, 3-ї, 4-ї та 5-ї груп. У хворих, у комплексне лікування яких увійшли сунамол і лактовіт, цей симптом зник найшвидше. Триваліше блювання зберігалось у хворих 9-ї групи, у лікування цих пацієнтів було включено два антибактеріальних препарати.

Температурна реакція хворих на інвазію шигел і їх токсинів також найдовше зберігалась у пацієнтів 9-ї групи. Найшвидше температура тіла нормалізувалась у осіб, які ввійшли до 4-ї, 1-ї та 3-ї груп, тобто лікованих із застосуванням ентеросорбентів. У пацієнтів решти груп температура тіла нормалізувалась в одні й ті самі терміни, що й в усіх хворих.

Больовий синдром при пальпації живота зникав раніше у хворих 4-ї, 3-ї та 1-ї груп, лікованих з використанням ентеросорбентів і лактовіту. Більше 7 днів біль при пальпації живота відзначили особи з 6-ї та 9-ї груп. У решти пацієнтів тривалість збереження больового синдрому не відрізнялась від середньогрупових даних. Спазмовану сигмоподібну кишку пальпували довше тижня при використанні фуразолідону, двох антибактеріальних препаратів чи норфлоксацину. Тонус сигмоподібної кишки найшвидше нормалізувався у 4-й, 1-й та 3-й групах. У решти хворих спазм її виявляли протягом 5-7 днів.

Розміри печінки нормалізувались найшвидше, протягом 3-4 днів, у хворих 4-ї та 3-ї груп. Найдовше збільшену печінку визначали у пацієнтів 5-ї та 8-ї груп.

Вміст лейкоцитів у периферичній крові всіх хворих на середньотяжкий Ш при госпіталізації був вище за норму й до дня виписування не нормалізувався в осіб, які ввійшли до 7-ї, 8-ї, 9-ї груп. У хворих цих груп кількість лейкоцитів не змінилась. Нормалізація кількості лейкоцитів відбувалась у решти хворих, причому суттєве зниження їх спостерігали перед виписуванням у осіб

Размещено на http://www.allbest.ru/

Таблиця 6

Вплив лікувальних середників на перебіг середньотяжкого Ш (Mm)

Размещено на http://www.allbest.ru/

2-ї, 3-ї, 4-ї та 6-ї груп (Р0,05-0,01). Зміни з боку лейкоцитарної формули та ШЗЕ були однотипними та мали практично однакову динаміку, за винятком пацієнтів, лікованих сунамолом і лактовітом, де вона була позитивною, та пацієнтів 7-ї, 8-ї, 9-ї груп, у яких вона була негативною. Ендогенна інтоксикація організму хворих протягом перебування в стаціонарі значно зменшувалась, про що свідчили відповідні інтегративні показники. Так, ЛІІ зменшувався у всіх групах (Р0,05-0,01), за винятком 9-ї, та приходив до норми, за винятком пацієнтів 7-ї та 9-ї груп. Подібна картина спостерігалась і відносно ГПІ, лише з тією різницею, що нормалізація цього показника не відбувалась ще й у 8-й групі. ІЗЛК нормалізувався перед виписуванням у більшості пацієнтів і продовжував залишатись підвищеним у 2-ї, 7-ї, 8-ї, 9-ї груп (Р0,05-0,01). У цих групах спостерігалась тенденція до зменшення ІЗЛК, за винятком 9-ї, у якій він був на рівні показника при госпіталізації. Ілімф мав позитивну динаміку в усіх пацієнтів і в період виписуванням нормалізувався.

У всіх реконвалесцентів відбувалось збільшення РКСОШ порівняно з гострим періодом, за винятком групи пацієнтів, у лікуванні яких одночасно використано два антибактеріальних препарати. У цій групі знижений кровотік залишався без змін.

Як бачимо з рисунка 6, перед виписуванням у всіх пацієнтів незалежно від попередньої терапії зберігалась залежність кровотоку від відділу шлунка. Найвищі показники РКСОШ встановлені в усіх відділах шлунка у хворих, яких лікували поліфепаном, сунамолом, сунамолом і лактовітом. Найнижчі - при використанні двох антибактеріальних препаратів у поєднанні. Істотне зниження РКСОШ спостерігали при одночасному застосуванні поліфепану і ципротину, а також фуразолідону, фталазолу чи поліміксину.

Виявлено прямий сильний зв'язок між використанням лікувальних середників і РКСОШ. За використання ентеросорбентів покращання кровотоку в ранній реконвалесценції було більш виражене, ніж при застосуванні одного, двох або більше антибактеріальних препаратів (с=0,98, t - 12,78). Приєднання до ентеросорбції антибактеріального препарату призводить до послаблення цього зв'язку (с=0,92, t - 5,85). Одночасне приймання ентеросорбента та пробіотика, навпаки, призводить до посилення зв'язку (с=1,0, t - 47,67).

Результати дослідження кислотоутворювальної та кислотонейтралізуючої функцій шлунка в ранню реконвалесценцію при середньотяжкому Ш показали, що в жодній групі хворих не відбувалось їх повної нормалізації, за винятком внутрішньошлункового рН у пілороантральному відділі після лікування сунамолом, сунамолом і лактовітом, поліфепаном.

Як бачимо з рисунка 7, вплив лікувальних середників чіткіше проявлявся на кислотоутворювальну функцію шлунка, ніж на кислотонейтралізуючу. Базальні коливання рН у пілороантральному відділі були помірні. Більш чітка картина спостерігалася в середній третині тіла шлунка та кардіальному відділі. У цих відділах найвищі показники базального рН встановлено після лікування поліфепаном або сунамолом чи сунамолом і лактовітом. Одночасне приймання поліфепану і ципротину підвищувало кислотність, але вона залишалась меншою, ніж після лікування лише антибактеріальними препаратами. Введення в терапію фуразолідону, фталазолу або поліміксину чи одночасно двох антибактеріальних препаратів спричиняло безперервне кислотоутворення підвищеної інтенсивності та зниження кислотонейтралізуючої функції пілороантрального відділу.

Після проведення стимуляції відбувалось різке посилення кислотності в середній третині тіла шлунка у хворих, які отримали два антибактеріальних препарати разом, у цій групі рН був нижче показника під час розпалу хвороби (Р0,01), або у лікованих поліміксином, фуразолідоном чи фталазолом. У решти пацієнтів показник рН хоча і знаходився в різкокислій зоні, але був на рівні одиниці або вище. Найкращі показники внутрішньошлункового рН мали реконвалесценти після застосування сунамолу, сунамолу в поєднанні з лактовітом або поліфепану.

Встановлено зворотний сильний зв'язок між використанням лікувальних препаратів і нормалізацією кислотоутворювальної та кислотонейтралізуючої функцій шлунка. Використання ентеросорбентів сприяло швидшій нормалізації цих функцій, ніж застосування антибактеріальних препаратів. У середній третині тіла шлунка с=(-0,70), t - 2,73, у пілороантральному відділі - с=(-0,73), t - 3,05.

Скоротлива функція шлунка в перехворілих на середньотяжкий Ш перед виписуванням із стаціонару не нормалізувалась у жодній групі. Зберігались аритмічний тип скорочень, їх висока амплітуда та частота. Тенденція до нормалізації спостерігалась лише у хворих, які отримали ентеросорбенти і пробіотики.

Встановлено зворотний середній зв'язок між використанням лікувальних середників і скоротливою функцією шлунка. Найбільшу частоту скорочень і їх амплітуду виявлено у хворих, яких лікували двома антибактеріальними препаратами або фуразолідоном чи фталазолом: середня третина шлунка відповідно (3,950,15), (3,400,07), (3,460,10)/хв та (2,830,06), (2,570,03), (2,630,03) мВ; пілороантральний відділ - (1,880,04), (1,670,02), (1,740,03)/хв та (1,580,02), (1,410,02), (1,470,02) мВ. Найменші показники частоти і амплітуди скорочень шлунка встановлено в лікованих сунамолом або поліфепаном чи сунамолом і лактовітом: середня третина - відповідно (2,750,07), (2,950,10), (2,680,05)/хв та (2,200,04), (2,340,06), (2,160,03) мВ; пілороантральний відділ - (1,480,03), (1,530,03), (1,450,03)/хв та (1,220,03), (1,300,03), (1,190,02) мВ (Р0,05-0,01).

Оцінювання ступенів ризику хронізації патологічного процесу зі сторони шлунка після перенесеного шигельозу. З метою комплексної оцінки ступенів порушень РКСОШ, кислотоутворювальної, кислотонейтралізуючої та скоротливої функцій шлунка нами зроблена спроба розробити критерії ризику хронізації патологічного процесу після перенесеного Ш. За основу взяті показники, отримані при обстеженні здорових осіб, і розрахункові показники.

Ризик хронізації патологічного процесу після перенесеного Ш оцінювали так: зниження РКСОШ на кожні 5 % ? 1 бал, окремо в середній третині тіла та пілороантральному відділі шлунка; зниження базального внутрішньошлункового рН: у середній третині тіла в межах 2,0-1,5 - 2 бали, 1,49-1,0 - 4, 0,99-0,5 - 6; у пілороантральному відділі на кожні 0,1 од - 1 бал; збільшення частоти скорочень шлунка на кожні 5 % - 1 бал, окремо середня третина тіла та пілороантральний відділ; збільшення амплітуди скорочень шлунка на кожні 0,1 мВ - 1 бал, окремо в середній третині тіла та пілороантральному відділі.

Розроблено такі критерії оцінки ризику хронізації патологічного процесу шлунка після перенесеного Ш: ризик відсутній - 0-10 балів; ризик мінімального ступеня - 11-20 балів; ризик середнього ступеня - 21-30 балів; ризик високого ступеня - 31-40 балів; ризик дуже високого ступеня - 41 бал і більше.

Отже, користуючись оцінною шкалою критеріїв ризику хронізації патологічного процесу шлунка, усіх пацієнтів, котрі перенесли середньотяжкий Ш і за лікувальним середником увійшли в різні групи, можна поділити на три групи. Ризик мінімального ступеня хронізації патологічного процесу з боку шлунка був у пацієнтів, які проліковані з використанням сунамолу, сунамолу і лактовіту (16 і 14,2 бала відповідно). Ризик середнього ступеня - в осіб, до лікування яких входили поліфепан, поліфепан і ципротин, норфлоксацин (21,8; 24; 23,2 бала відповідно). Ризик дуже високого ступеня - у перехворілих, яких лікували поліміксином, фуразолідоном, фталазолом або двома антибактеріальними препаратами (38,6; 40,3; 44; 56,6 бала відповідно).

Щоб встановити повноту видужання, в період пізньої реконвалесценції 13 особам було проведено фіброезофагогастродуоденоскопію. Реконвалесценти у гострому періоді отримували поліфепан - 3 особи, сунамол - 2, поліфепан і ципротин - 3, фуразолідон і фталазол - 3, ампіцилін і гентаміцин - 2 особи. Дослідження проведено за звичайної підготовки, на (92,54,5) день після виписування зі стаціонару. В осіб, пролікованих сунамолом і поліфепаном, у день обстеження та весь післястаціонарний період скарг не було, після виписування зі стаціонару вони дотримувались дієти не більше тижня. Ендоскопічно патологічних змін з боку стравоходу, шлунка та дванадцятиперстної кишки не виявлено в жодного пацієнта, за винятком дуоденогастрального рефлюксу в 1 особи після лікування поліфепаном. Серед осіб, які в стаціонарі приймали поліфепан і ципротин, у 2 встановлено повне видужання, у 1 виявлено гіперемічну слизову оболонку стравоходу та шлунка, потовщені складки шлунка, закид жовчі з дванадцятипалої кишки. Останньому встановлено діагноз: езофагіт, гастрит, дуоденогастральний рефлюкс. Серед 5 осіб, яких лікували двома антибактеріальними препаратами разом, 4 скаржились на печію за грудиною, 3 - на відчуття тяжкості в епігастрії, 2 - на біль натще. При ендоскопії встановлено таке: рефлюкс- езофагіт - у 1, гастрит - у 2, гастродуоденіт - у 2.

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі обґрунтовано нове вирішення проблеми лікування хворих на шигельоз із використанням сунамолу або сунамолу і лактовіту, які обираються індивідуально з урахуванням ступеня тяжкості, тривалості хвороби, призначеної антибактеріальної терапії та впливу лікувальних середників на реґіонарний кровотік слизової оболонки шлунка, кислотоутворювальну, кислотонейтралізуючу та скоротливу функції органа, що дає змогу досягти повного видужання, запобігти небажаним побічним впливам медикаментів і розвитку хронічних запально-дистрофічних захворювань шлунка. Виявлені раніше невідомі ланки патогенезу шигельозу, зокрема порушення реґіонарного кровотоку слизової оболонки шлунка у поєднанні зі зміною його функцій, та зроблена клінічна оцінка цих розладів.

1. Епідемічні спалахи шигельозу спричиняє S. sonnei. При спорадичних захворюваннях етіологічним чинником є як S. sonnei (51,8 %), так і S. flexneri (39,2 %), рідше S. newcastle (3,0 %) i S. dysenteriae (0,4 %). Передача збудника здійснюється головним чином харчовим шляхом. Індекс осередковості епідемічного шигельозу значно перевищує спорадичний (0,11 і 0,065). Основним фактором передавання при епідемічному поширенні шигельозу є сметана та інші молочні продукти, а при спорадичному - молочні, м'ясні продукти, овочі та фрукти.

2. Більшу частку уражених при епідемічному шигельозі становлять діти (66,9 %), серед госпіталізованих дорослих - жінки (58,4 %). Переважають гастроентероколітна форма та середній ступінь тяжкості хвороби. Госпіталізація хворих на епідемічний шигельоз відбувається раніше, ніж при спорадичній захворюваності. Ознаки зневоднення, патологічні домішки в калі рідше виявляються при епідемічному шигельозі, також нижчими є інтегративні показники ендогенної інтоксикації. Навпаки, виразність діарейного синдрому, підвищення температури тіла, зниження артеріального тиску переважають при спорадичному шигельозі.

3. При спорадичному та епідемічному шигельозах температурна реакція, пульс, артеріальний тиск крові більше змінюється у хворих на шигельоз Зонне, домішки слизу і крові в калі частіше виявляються при шигельозі Флекснера. Інші клінічні ознаки не залежать від етіологічного чинника.

4. У гострому періоді шигельозу відбувається зниження реґіонарного кровотоку слизової оболонки шлунка в усіх його відділах, яке супроводжується підвищенням кислотоутворювальної, зниженням кислотонейтралізуючої та посиленням скоротливої функцій органа. Ці зміни прямо залежать від ступеня тяжкості захворювання та не узалежнені від виду збудника і клінічної форми шигельозу.

5. Нормалізація реґіонарного кровотоку слизової оболонки, кислотоутворювальної, кислотонейтралізуючої і скоротливої функцій шлунка відстає від строків клінічного видужання. У період ранньої реконвалесценції порушення зберігається при шигельозі середнього і тяжкого ступенів, і лише при легкому перебігу хвороби нормалізуються реґіонарний кровотік слизової оболонки шлунка, кислотонейтралізуюча і частково поліпшується скоротлива функції шлунка.

6. Швидкому згасанню в гострому періоді шигельозу клінічної симптоматики та нормалізації реґіонарного кровотоку слизової оболонки шлунка, кислотоутворювальної, кислотонейтралізуючої, скоротливої функцій шлунка сприяє застосування сунамолу або сунамолу і лактовіту (пат. Україна, 55282 А та 55283 А). Позитивна динаміка спостерігається також при лікуванні поліфепаном, одночасне приймання поліфепану і ципротину погіршує результати. Використання у комплексній терапії антибактеріальних препаратів (поліміксин, фуразолідон, фталазол, норфлоксацин) спричиняє негативний вплив на клінічні показники, реґіонарний кровотік слизової оболонки, внутрішньошлунковий рН, скоротливу функцію шлунка. Негативна дія посилюється при одночасному використанні двох будь-яких антибактеріальних препаратів.

7. Нормалізація реґіонарного кровотоку слизової оболонки шлунка в період пізньої реконвалесценції залежить від терапії, яка проводилася у гострому періоді шигельозу. Про вплив терапії також свідчать динаміка базального і стимульованого внутрішньошлункового рН, скоротливої функції шлунка. Позитивно впливають на реґіонарний кровотік слизової оболонки шлунка, кислотоутворювальну, кислотонейтралізуючу і скоротливу функції ентеросорбенти і пробіотик (сунамол, поліфепан, лактовіт), негативно - антибактеріальні препарати (поліміксин, фуразолідон, фталазол, норфлоксацин), одночасне приймання двох антибактеріальних препаратів посилює його, тоді як поєднане приймання антибактеріального препарату з ентеросорбентом зменшує цей негативний вплив.

8. Згідно із запропонованими оцінними критеріями ступенів ризику хронізації запально-дистрофічних змін шлунка, які враховують показники реґіонарного кровотоку слизової оболонки, внутрішньошлункового рН, скоротливої функції шлунка, до груп дуже високого ризику слід віднести хворих на шигельоз, яких у гострому періоді лікували фуразолідоном, фталазолом, поліміксином або двома будь-якими антибактеріальними препаратами. До групи мінімального ступеня ризику - хворих, пролікованих сунамолом або сунамолом і лактовітом. До групи середнього ступеня ризику - хворих, пролікованих поліфепаном або поліфепаном і ципротином чи норфлоксацином.

9. У здорових осіб виявлено збільшення реґіонарного кровотоку слизової оболонки шлунка у напрямку від кардіального до пілороантрального відділу та зменшення - з віком людини. Ці особливості покладені в основу побудованої математичної моделі кровотоку, яка враховує відділ шлунка, вік особи, має високу відтворюваність і може використовуватися для оцінки ступеня порушення кровотоку й прогнозування наслідків перенесеного шигельозу.

10. Експериментальний ендотоксикоз, викликаний введенням токсинів S. sonnei, спричинив у лабораторних тварин зменшення реґіонарного кровотоку слизової оболонки шлунка і посилення кислотоутворення. Спрямованість цих змін не залежить від виду тварин (білі щури та миші). Усуненню виявлених порушень шлунка сприяє введення ентеросорбентів.

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. Для прискорення нормалізації реґіонарного кровотоку слизової оболонки, кислотоутворювальної, кислотонейтралізуючої та скоротливої функцій шлунка в гострому періоді шигельозу слід використовувати препарати таких груп, як ентеросорбенти та пробіотики, зокрема сунамол або поліфепан, сунамол і лактовіт. Необхідно максимально звузити показання до антибактеріальної терапії, як такої, що затримує регрес патологічного процесу і сприяє хронізації запально-дистрофічних змін шлунка. За необхідності антибактеріальну терапію слід поєднувати з ентеросорбцією.

2. Запропоновано використовувати розроблену математичну модель реґіонарного кровотоку слизової оболонки шлунка разом з оцінними критеріями ризику розвитку несприятливих вислідів з боку шлунка при шигельозі для прогнозування наслідків хвороби та планування лікувальних заходів для досягнення повного видужання і недопущення розвитку хронічних запально-дистрофічних захворювань травного каналу.

3. На широке впровадження заслуговує “спосіб визначення об'єму регідратації та корекції гіпокаліємії при гострих кишкових інфекційних захворюваннях”, який полегшує розрахунки втрат рідини та електролітів для швидшого і обґрунтованого проведення регідратації та ремінералізації в адекватному об'ємі.

4. Запропоновані способи лікування хворих на шигельоз та інші гострі кишкові інфекційні захворювання з використанням сунамолу, сунамолу і лактовіту, які прискорюють нормалізацію реґіонарного кровотоку слизової оболонки і функцій шлунка, клінічне видужання, попереджують розвиток несприятливих вислідів з боку шлунка.

5. Після перенесеного шигельозу слід проводити спостереження за перехворілими не менше трьох місяців і за наявності клінічних показань здійснювати внутрішньошлункове дослідження для визначення ступеня порушень функцій шлунка та попередження виникнення хронічних запально-дистрофічних змін, використовуючи при цьому запропоновані критерії оцінки ризику розвитку хронізації.

Список праць, опублікованих за темою дисертації

1. Класифікація інфекційних і паразитарних хвороб: Монографія / М.А. Андрейчин, А.О. Руденко, О.Л. Івахів, М.Д. Чемич. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. - 144 с. (Здобувач брав участь у зборі матеріалу, підготовці до друку розділів: клінічні класифікації інфекційних і паразитарних хвороб; інфекційні та паразитарні хвороби в міжнародній класифікації).

2. Андрейчин М.А., Чемич М.Д. Дизентерія // Діагностика, терапія та профілактика інфекційних хвороб в умовах поліклініки / За ред. М.А. Андрейчина. - Л.: Вид-во “Медична газета України”, 1996. - С. 238 -250. (Здобувач брав участь у зборі матеріалу, підготовці до друку глави 6, додатків 3, 4, 5).

3. Чемич М.Д. Клінічні, епідеміологічні та лабораторні особливості епідемічного шигельозу // Інфекційні хвороби. - 2005. - № 3. - С. 52-56.

4. Чемич М.Д. Клініко-лабораторні та епідеміологічні особливості сучасного перебігу шигельозу при спорадичній захворюваності // Сучасні інфекції. - 2005. - № 1. - С. 37-47.

5. Чемич М.Д. Вплив лікувальних середників на перебіг шигельозу // Вісник СумДУ. - 2005. - № 7(79). - С. 61-70.

6. Чемич М.Д. Вплив лікувальних середників на скоротливу функцію шлунка хворих на шигельоз // Галицький лікарський вісник. - 2005. - № 4. - С. 94-96.

7. Чемич М.Д. Зміни кислотоутворювальної та кислотонейтралізуючої функцій шлунка хворих на шигельоз під впливом лікувальних середників // Вісник Української стоматологічної медичної академії. - 2005. - Том 5, Вип. 4 (12). - С. 52-56.

8. Чемич М.Д. Реґіонарний кровотік слизової оболонки та функції шлунка в період пізньої реконвалесценції шигельозу // Сучасні інфекції. - 2005. - № 3-4. - С. 14-23.

9. Чемич М.Д., Андрейчин М.А., Васильєва Н.А. Реґіонарний кровотік слизової оболонки, кислотоутворювальна, кислотонейтралізуюча та скоротлива функції шлунка при шигельозі // Інфекційні хвороби. - 2005. - № 4. - С. 59-66. (Здобувачеві належать ідея, виконання методик досліджень, збір матеріалу, статистична обробка, аналіз та викладення отриманих результатів, формулювання висновків).

10. Галушко Н.А., Дьяченко А.Г., Чемич Н.Д., Дьяченко П.А. Антибиотикорезистентность шигелл и рациональная этиотропная терапия шигеллезов // Журн. микробиол., эпидемиол. и ифн. болезней. - 2005. - № 2. - С. 71-75. (Здобувачеві належать збір клінічного матеріалу його статистична обробка, аналіз та викладення, участь у формулюванні висновків).

11. Чемич М.Д., Луговий М.М Математичне моделювання реґіонарного кровотоку слизової оболонки шлунка в здорових осіб // Вісник СумДУ. - 2005. - № 3 (75). - С. 170-179. (Здобувачеві належать ідея, виконання методик досліджень, збір матеріалу, статистична обробка, аналіз та викладення отриманих результатів, участь у проведенні математичних розрахунків, формулювання висновків, підготовка до друку).

12. Чемич М.Д. Використання інтегративних показників ендогенної інтоксикації, розрахованих за допомогою Microsoft Excel, в оцінці ефективності терапії гострого шигельозу // Вісник СумДУ. - 2003. - № 7(53). - С. 84-89.

13. Чемич М.Д. Вплив ендотоксинів ентеробактерій на реґіонарний кровотік, внутрішньошлунковий рН та гематокрит // Сучасні інфекції. - 2003. - № 1. - С. 64-69.

14. Чемич М.Д. Вплив лікарських середників на реґіонарний кровотік, внутрішньошлунковий рН та гематокрит в умовах експериментального ентеробактерійного ендотоксикозу // Сучасні інфекції. - 2003. - № 2. - С. 55 -59.

15. Чемич М. Д., Бутко В. А. Особливості імунного статусу при шигельозах // Вісник СумДУ. - 2002. - № 8(41). - С. 93-98. (Здобувачеві належать ідея, участь у зборі матеріалу, узагальнення, формулювання висновків).

16. Чемич М.Д., Бутко В.А., Молюк Є.Д. Шляхи підвищення ефективності антибактеріальної терапії в лікуванні гострої дизентерії // Інфекційні хвороби. - 2002. - № 4. - С. 38-41. (Здобувачеві належать ідея, виконання методик досліджень, збір матеріалу, статистична обробка, аналіз та викладення отриманих результатів, формулювання висновків, підготовка до друку).

17. Чемич М.Д., Бутко В.А., Молюк Є.Д. Клініко-лабораторні показники використання сунамолу-с у лікуванні гострої дизентерії // Сучасні інфекції. - 2002. - № 2. - С. 121-124. (Здобувачеві належать ідея, виконання методик досліджень, збір матеріалу, статистична обробка, аналіз та викладення отриманих результатів, формулювання висновків).

18. Чемич М. Д., Захлебаєва В. В., Ільїна Н. І. Ефективність використання сунамолу-С у лікуванні гострих кишкових інфекцій, викликаних умовно-патогенними мікроорганізмами // Вісник СумДУ. - 2002. - №8(41). - С. 162 -165. (Здобувачеві належать ідея, участь у виконанні методик досліджень, зборі матеріалу, статистична обробка, аналіз та викладення отриманих результатів, формулювання висновків).

19. Чемич М. Д., Бутко В. А. Сучасні підходи до терапії гострої дизентерії // Сучасні інфекції. - 2002. - № 1. - С. 75-81. (Здобувачеві належать ідея, участь у зборі матеріалу, огляд літератури, формулювання висновків, узагальнення).

20. Чемич М.Д. Епідемічний спалах дизентерії // Інфекційні хвороби. - 2001. - № 1. - С. 66-68.

21. Чемич М.Д., Бутко В.А. Вплив антибактеріальної терапії на перебіг гострої дизентерії // Вісник СумДУ. - 2001. - № 11(32). - С. 71-75. (Здобувачеві належать ідея, виконання методик досліджень, збір матеріалу, статистична обробка, аналіз та викладення отриманих результатів, формулювання висновків).

22. Чемич М.Д., Бутко В.А. Використання сучасних комп'ютерних технологій при дослідженні клініко-лабораторних та епідеміологічних особливостей гострої дизентерії // Вісник СумДУ. - 2001. - № 12(33). - С. 163-168. (Здобувачеві належать ідея, участь у зборі матеріалу, аналіз та викладення отриманих результатів, формулювання висновків).

23. Чемич Н.Д., Захлебаєва В.В., Ильина Н.И. Клинико-лабораторные особенности острых кишечных инфекционных заболеваний, вызванных условно патогенными микроорганизмами // Вісник СумДУ. - 2001. - № 12(33). - С. 86-92. (Здобувачеві належать ідея, збір матеріалу, статистична обробка, аналіз та викладення отриманих результатів, формулювання висновків, підготовка до друку).

24. Чемич М.Д. Кровообіг слизової оболонки, функції шлунка та термографічна семіотика при гострій дизентерії // Вісник СумДУ. - 1995. - № 3. - С. 91-93.

25. Деклараційний пат. Україна, (11) 55290 А, (51) 7 А61В10/00. Спосіб визначення об'єму регідратації та корекції гіпокаліємії при гострих кишкових інфекційних захворюваннях / М.Д. Чемич, В.О. Любчак, А.О. Сніцарь. Заявлено 18.10.2002; Надрук. 17.03.2003; Бюл. № 3. - 10 с. (Здобувачеві належать ідея, патентний пошук, набір та підготовка матеріалу, аналіз та викладення отриманих результатів, підготовка до друку, оформлення заявки).

26. Деклараційний пат. Україна, (11) 55283 А; (51) 7 А61К35/74. Спосіб лікування гострих кишкових інфекційних захворювань / М.Д. Чемич, В.В. Захлебаєва, Н.І. Ільїна, Є.Д. Молюк, А.О. Сніцарь. Заявлено 14.10.2002; Надрук. 17.03.2003; Бюл. № 3. - 3 с. (Здобувачеві належать ідея, патентний пошук, виконання методик досліджень, збір матеріалу, статистична обробка, аналіз та викладення отриманих результатів, підготовка до друку, оформлення заявки).

27. Деклараційний пат. Україна, (11) 55282 А; (51) 7 А61К31/00. Спосіб лікування гострої дизентерії / М.Д. Чемич, Є.Д. Молюк, Н.І. Ільїна, В.В. Захлебаєва, А.О. Сніцарь. Заявлено 14.10.2002; Надрук. 17.03.2003; Бюл. № 3. - 4 с. (Здобувачеві належать ідея, патентний пошук, виконання методик досліджень, збір матеріалу, статистична обробка, аналіз та викладення отриманих результатів, підготовка до друку, оформлення заявки).

28. Вивчення стану здоров'я дитячого і дорослого населення Сумської області в умовах впливу несприятливих соціальних, економічних та екологічних чинників: Звіт про НДР. Державний реєстраційний номер 01010U002098 / Український ІНТЕІ. Державний обліковий номер 0205U006384. - Київ, 2005. - С. 102-121; 129-131; 155-156. (Зазначені сторінки - самостійна праця).

29. Чемич М.Д. Функції шлунка та реґіонарний кровотік слизової оболонки в пізню реконвалесценцію шигельозу // Інфекційні хвороби на межі тисячоліть: Мат. наук.-практ. конф. і пленуму Сумського обласного науково-медичного товариства інфекціоністів. - Суми: Вид-во СумДУ, 2005. - С. 61-65.

30. Чемич М.Д. Вплив лікувальних середників на реґіонарний кровотік слизової оболонки шлунка при шигельозі // Хіміотерапія та імунокорекція інфекційних хвороб: Мат. наук.-практ. конф. і пленуму Асоціації інфекціоністів України. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2005. - С. 189-191.

31. Чемич М.Д. Реґіонарний кровотік слизової оболонки шлунка у хворих на гострий шигельоз // Хіміотерапія та імунокорекція інфекційних хвороб: Мат. наук.-практ. конф. і пленуму Асоціації інфекціоністів України. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2005. - С. 321-324.

32. Чемич М.Д. Реґіонарний кровотік слизової оболонки, кислототворна, кислотонейтралізувальна, моторно-евакуаторна функції шлунка у здорових осіб // X Конгрес світової федерації Українських лікарських товариств. - Чернівці, 2004. - С. 303-304.

33. Chemich M.D. The comparison of clinic-and-laboratory efficiency of antibacterial drugs at the treatment of acute dysentery // Microorganisms in pathogenesis and their drug resistance: Abstracts International Weigl conference. - Lviv, Ukraine, 2003. - P. 112.

34. Zachlebaeva V.V., Chemich M.D., Ilina N.I. The enterosorbtion is curing sharp intestinal infections caused by the relative pathogenic microorganisms // Microorganisms in pathogenesis and their drug resistance: Abstracts International Weigl conference. - Lviv, Ukraine, 2003. - P. 111.

35. Бутко В.А., Чемич М.Д. Інтегративні показники ендогенної інтоксикації при гострій дизентерії та їх розрахунок за допомогою MICROSOFT EXCEL // Сучасна терапія хворих з інфекційною та паразитарною патологією на догоспітальному та госпітальному етапах, методи профілактики // Наук.-практ. конф. з міжнародною участю. - Харків: ХМАПО, 2002. - С. 10-11.

36. Чемич М.Д. Вплив сучасних екологічних умов Сумщини на перебіг гострої дизентерії // Міжнародна наук.-практ. конф. „Проблеми епідеміології, діагностики, клініки, лікування та профілактики інфекційних хвороб”. - Київ, 2002. - С. 417-420.

37. Чемич М.Д., Зимак Ю.Ю., Шевченко М.Ю. Залежність клінічної симптоматики від етіології гострої дизентерії // Актуальні питання теоретичної та практичної медицини: Мат. Всеукраїнської наук.-практ. конф. - Суми: Ризоцентр СумДУ, 2002. - С. 113.

38. Чемич М.Д., Редько А.С., Могила Т.В. Етіологічна та вікова структура гострої дизентерії та сальмонельозу // Актуальні питання теоретичної та практичної медицини: Мат. Всеукраїнської наук.-практ. конф. - Суми: Ризоцентр СумДУ, 2002. - С. 112-113.

39. Чемич М.Д. Клінко-морфологічні зміни при гострій дизентерії // Клінічні проблеми боротьби з інфекційними хворобами: Мат. VI З'їзду інфекціоністів України. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. - С. 212-214.

40. Чемич М.Д. Реґіонарний кровотік слизової оболонки і функції шлунка при гострій дизентерії // Клінічні проблеми боротьби з інфекційними хворобами: Мат. VI З'їзду інфекціоністів України. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. - С. 214-215.

41. Чемич М.Д. Ендоскопічні та морфологічні зміни кишечника при гострій дизентерії // Актуальні питання теоретичної та практичної медицини: Мат. Всеукраїнської наук.-практ. конф. - Суми: Ризоцентр СумДУ, 2002. - С. 116 -117.

42. Чемич М.Д., Бутко В.А. Визначення рівня ендогенної інтоксикації та кореляція його зі ступенем тяжкості при гострій дизентерії // Тяжкі форми інфекційних хвороб і невідкладні стани: Мат. наук.-практ. конф. і пленуму Асоціації інфекціоністів України. - Тернопіль: Укрмедкнига, 2002. - С. 222-224.

43. Чемич М.Д., Бутко В.А. Ефективність антибактеріальних препаратів та сунамолу-с у лікуванні гострої дизентерії // Актуальні питання теоретичної та практичної медицини: Мат. Всеукраїнської наук.-практ. конф. - Суми: Ризоцентр СумДУ, 2002. - С. 108-109.

44. Чемич М.Д. Основні лікувальні заходи при кишкових інфекційних захворюваннях // Гострі кишкові інфекційні захворювання: сучасні аспекти і проблеми: Мат. обласної наук.-практ. конф. - Суми: Ризоцентр СумДУ, 2001. - С. 34-38.

45. Чемич М.Д. Ефективність використання сунамолу та лактовіту при гострих кишкових інфекційних захворюваннях // Гострі кишкові інфекційні захворювання: сучасні аспекти і проблеми: Мат. обласної наук.-практ. конф. - Суми: Ризоцентр СумДУ, 2001. - С. 39-41.

46. Чемич М.Д. Нові засоби у лікуванні гострої дизентерії // Сучасні проблеми клінічної та експериментальної медицини: 8-ма Підсумкова наук.-практ. конф. - Суми: Ризоцентр СумДУ, 2001. - С. 26-27.

47. Чемич М.Д. Сучасні засоби в терапії гострих кишкових інфекційних захворювань // Інфекційні хвороби в практиці терапевта: Міжнародна наук. конф. - Харків: ХМАПО, 2001. - С. 265.

48. Чемич М.Д., Бутко В.А. Етіологія, епідеміологія, клініка гострої дизентерії сьогодні // Гострі кишкові інфекційні захворювання: сучасні аспекти і проблеми: Мат. обласної наук.-практ. конф. - Суми: Ризоцентр СумДУ, 2001. - С. 14-17.

49. Іваненко Т.І., Чемич М.Д., Троцька І.О. Епідемічний спалах гострої дизентерії // Гострі кишкові інфекційні захворювання: сучасні аспекти і проблеми: Мат. обласної наук.-практ. конф. - Суми: Ризоцентр СумДУ, 2001. - С. 17-19.

50. Чемич М.Д. Особливості клінічної діагностики гострої дизентерії в сучасних умовах // Інфекційні хвороби в практиці терапевта: Міжнародна наук. конф. - Харків: ХМАПО, 2001. - С. 266.

51. Чемич Н.Д. Особенности течения острой дизентерии при эпидемической вспышке // Инфекционные болезни: диагностика, лечение, профилактика: 6-я Росс.-Итал. научн. конф. - Санкт-Петербург, 2000. - С. 284-285.

52. Чемич М.Д. Клініко-лабораторні особливості перебігу гострої дизентерії // Сучасні проблеми клінічної та експериментальної медицини: 8-ма підсумкова наук.-практ. конф. - Суми: Ризоцентр СумДУ, 2000. - С. 26-27.

53. Чемич М.Д., Набхан О.В., Міщенко Т.В., Грешило О.О., Івашина Ю.П., Роденко О.Є. Характеристика спорадичної захворюваності на гостру дизентерію в Сумській області // Сучасні проблеми клінічної та експериментальної медицини: 7-ма Підсумкова наук.-практ. конф. - Суми: Ризоцентр СумДУ, 1999. - С. 30-31.

54. Чемич М.Д. Перебіг гострої дизентерії в дітей // Вікові особливості інфекційних хвороб: Мат. наук.-практ. конф. і пленуму Асоціації інфекціоністів України, Мукачево, 1998. - Тернопіль-Київ, 1998. - С. 132-133.

55. Чемич М.Д. Епідемічний спалах дизентерії // Актуальні питання клінічної інфектології: V З'їзд інфекціоністів України. - Тернопіль: Укрмедкнига, 1998. - С. 194-196.