Ишемическая болезнь сердца

Размещено на http://www.allbest.ru/

Лекция

ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА. СТЕНОКАРДИЯ.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Актуальность

Одной из особенностей этого заболевания являются нередкие случаи возникновения острого инфаркта миокарда и внезапной смерти почти одновременно с появлением первых симптомов заболевания. Хорошо известно, что у больных, госпитализированных в стационар с диагнозом острого инфаркта, стенокардия - как наиболее частый симптом ИБС, появлялась всего лишь за несколько дней или даже часов.

Заболеваемость ИБС среди взрослого населения составляет 20% и на него приходится треть смертей во всех цивилизованных странах мира.

ИБС- состояние, при котором нарушается соответствие между потребностью сердца в кровоснабжении и его реальными возможностями.

Термин «ишемическая болезнь сердца» впервые появилась в отечественной литературе в конце 50-х,начале 60-х годов. Название болезни происходит от греческого слова ишемия (ischo Ї задерживать, останавливать и heama Ї кровь). В качества синонима коронарной болезни этот термин был введен комитетом экспертов ВОЗ в 1962году.

Причину ишемии миокарда можно свести к трем основным механизмам:

1.Атеросклеротическое концентрическое или эксцентрическое сужение коронарной артерии с утратой просвета более, чем на 70%.

2.Увеличенная потребность миокарда в кислороде.

3. Выброс катехоламинов, увеличивающий потребность миокарда в кислороде.

Первые два механизма имеют коронарогенную природу. Этим можно объяснить связь приступов стенокардии с физическим или психогенным стрессом.

Критическое снижение коронарного кровотока может возникать:

- при образовании тромбов в венечных артериях,

- при возникновении спазма в них,

- при эмболии коронарных артерий,

- при врожденной аномалии коронарных артерий,

- при выраженной гипертрофии миокарда.

Во всех этих случаях возможно возникновение типичных приступов стенокардии.

Но главной причиной ИБС является атеросклероз венечных артерий, выявляемый у 90 - 97% больных ИБС.

Патогенез

Кратковременное или длительное сужение коронарных артерий уменьшает перфузию миокарда и создает ситуацию несоответствия потребности и возможности.

Основная причина сужения просвета коронарный артерий - атеросклеротические бляшки.

В ее формировании участвуют все элементы сосудистой стенки.

Формирование атеросклеротической бляшки многоэтапное, оно занимает годы:

Сначала просвет сосуда существенно не изменяется.

По мере накопления липидов, в стенках сосуда нарушается целостность эндотелия - возникают изъязвления и разрывы фиброзного покрова бляшки, его инфильтрация эритроцитами и фибрином.

Это приводит к образованию тромбоцитарных агрегатов и микротромбов. Даже незначительное увеличение степени стеноза приводит к значительному ограничению коронарного кровотока и появлению ишемии миокарда.

Последняя сопровождается гиперпродукцией катехоламинов,что имеет место при стрессовых ситуациях.

Это в свою очередь приводит к активизации перекисного окислению липидов, активации липаз и фосфолипаз, выходу протеолитических ферментов и повреждению мембран.

После наступления ишемии нарушается механическая, биохимическая и электрическая функция миокарда, и, как следствие, нарушение процессов расслабления и сокращения миокарда.

Клиническая классификация ИБС.

1. Внезапная коронарная смерть.

2. Стенокардия.

2.1Cтенокардия напряжения

2.1.1Впервые возникшая стенокардия напряжения.

2.1.2 Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функционального класса от 1 до 4).

2.1.3.Прогрессирующая стенокардия напряжения.

2.2. Спонтанная (особая ) стенокардия.

3. Инфаркт миокарда.

3.1.Крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда.

3.2.Мелкоочаговый инфаркт миокарда.

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы).

6. Сердечная недостаточность ( с указанием формы и стадии).

Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца).

Первичная остановка сердца - внезапное событие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз.

Например, смерть, наступившая в ранней фазе инфаркта миокарда, не включается в этот класс и не должна рассматриваться как смерть от инфаркта миокарда. Если реанимационные мероприятия не производились или были безуспешными, то первичная остановка сердца классифицируется как внезапная смерть. Последняя определяется как смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа.

Стенокардия

1. Стенокардия напряжения. Характеризуется преходящими приступами загрудинной боли, вызываемой физической или эмоциональной нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). Как правило боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык.

1.1.Впервые возникшая стенокардия напряжения. Продолжительность до 1 месяца с момента появления. Полиморфна по течению и прогнозу: может регрессировать, перейти в стабильную стенокардию или принять прогрессирующее течение.

1.2.Стабильная стенокардия напряжения. Продолжительность более 1 месяца.

1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительность приступов стенокардии в ответ на обычную для больного нагрузки. Не рекомендуется употреблять синонимы «стенокардия прединфарктная».

Стенокардия

2. Спонтанная (особая) стенокардия.

Приступы стенокардии возникают без видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда.

Ангинозный синдром более длительный и интенсивный, чем при стенокардии напряжения, трудней поддается действию нитроглицерина.

Наиболее частой причиной этой формы стенокардии является спазм крупных коронарных артерий.

Спонтанная стенокардия может существовать как синдром, проявляющийся только в покое, но чаще сочетается со стенокардией напряжения.

При приступе спонтанной стенокардии на ЭКГ часто обнаруживается преходящая депрессия или подъем ST, либо изменение зубца Т, но отсутствуют характерные для инфаркта миокарда изменения комплексов QRS или активности ферментов в сыворотке крови.

Случаи спонтанной стенокардии, сопровождающиеся преходящими подъемами сегмента ST, часто обозначаются как «вариантная стенокардия» или «стенокардия Принцметала».

Стенокардия

В прогнозе необходимо указывать функциональный класс больного в зависимости от способности выполнять физические нагрузки:

I класс.

Больной хорошо переносит обычные физические нагрузки.

Приступы стенокардии возникают только при нагрузках высокой интенсивности.

Больные часто не знают о заболевании сердца у себя, к врачу обращаются редко.

Велоэргометрическая проба всегда показывает высокую толерантность к физической нагрузке и лишь у части больных может оказаться положительной.

Стенокардия

II класс.

Небольшое ограничение обычной физической активности.

Приступы стенокардии возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние более 500 м, при подъеме более чем на один этаж.

Вероятность возникновения приступа стенокардии увеличивается при ходьбе в холодную погоду, против ветра, при эмоциональном возбуждении или в первые часы после пробуждения.

Стенокардия

III класс.

Выраженное ограничение обычной физической активности.

Приступы возникают при ходьбе в нормальном темпе по ровному месту расстояние 100 - 500 м, при подъеме на один этаж.

Среди больных ИБС, проходящих лечение в стационаре, преобладают больные стенокардией этого класса.

Стенокардия

IV класс.

Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе по ровному месту на расстояние менее 100 м.

Характерно возникновение приступов стенокардии в покое, обусловленных так же как и приступы стенокардии напряжения, повышением метаболических потребностей миокарда, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе больного в горизонтальное положение.

Больные не могут ходить по лестнице.

Редкие приступы стенокардии в покое не являются обязательным критерием отнесения больного к четвертому функциональному классу.

Инфаркт миокарда. Диагноз ИМ становится на основании клинической картины, изменений ЭКГ, активности ферментов в сыворотке крови.

Постинфарктный кардиосклероз. Диагноз ставится не ранее чем через 2 месяца с момента возникновения инфаркта миокарда. В диагнозе указывается наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, внутрисердечного тромбоза, характер нарушений проводимости и сердечного ритма, формы и стадии сердечной недостаточности.

Нарушение сердечного ритма (с указанием формы). Обычно нарушения проводимости и сердечного ритма осложняют другие формы ИБС,но иногда могут быть и единственным проявлением заболевания. В этих случаях диагноз ИБС не требует уточнения с помощью функциональных проб с нагрузкой.

Сердечная недостаточность (с указанием формы и стадии). Может осложнить любую форму ИБС. Если у больного с сердечной недостаточностью нет клинических или электрокардиографических признаков ИБС, то диагноз ИБС остается сомнительным.

Стенокардия. Клиника

Квалифицированный опрос больного и сбор анамнеза в 60% случаев позволяет правильно поставить диагноз ИБС без сложных и дорогостоящих методов исследования.

При расспросе у больного самое важное Ї распознать ангинозные приступы и установить конкретные условия их возникновения.

Наиболее распространена стенокардия напряжения, когда ангинозные приступы возникают в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку или провоцируются любыми другими состояниями с тахикардией или повышением АД.

Если позволяет клиническая ситуация, то больному должно быть предоставлено достаточно времени, чтобы рассказать о своих болевых ощущениях собственными словами.

Необходимо выяснить локализацию, иррадиацию, особенности начала, характер и длительность боли.

Стенокардия. Клиника

Установить обстоятельства, вызывающие и облегчающие боль, узнать, была ли у больного подобная боль раньше, не перенес ли он травму грудной клетки.

Боль нарастает постепенно в виде следующих друг за другом и все усиливающих приступов жжения и сжатия.

Достигнув кульминации, боль быстро исчезает. Длительность нарастания боли всегда значительно превышает длительность ее исчезновения.

Важнейшим признаком стенокардии напряжения является появление загрудинных болей в момент физической нагрузки и прекращение боли через 1 - 2 минуты после уменьшения нагрузки.

Приступы стенокардии могут провоцироваться холодной погодой, перееданием, эмоциональными факторами, сновидениями во время сна, провоцироваться в период обострения некоторых заболеваний, прежде всего органов брюшной полости.

Характеристика боли

Локализация.

Загрудинная локализация болевых ощущений наиболее типична.

В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки за грудиной, чаще за ее верхней частью, и отсюда распространяется во все стороны.

Реже боль начинается слева около грудины, в области левой лопатки или левого плеча.

Иррадиация.

Хорошо известна иррадиация ангинозных болей в левое плечо и руку, лопатку, шею, лицо, челюсти, зубы, а также в правое плечо и правую лопатку.

Описаны редкие случаи иррадиации боль в левую половину поясницы и левую часть живота, в нижние конечности.

Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее может оказаться зона иррадиации боли.

Важное значение имеет жест больного, который иногда может сказать врачу больше, чем словесное описание болевых ощущений в грудной клетке: надежным признаком ангинозного приступа является симптом «сжатого кулака», когда больной для описания своих ощущений кладет на грудину свой кулак или ладонь.

Интенсивность.

Интенсивность ангинозной боли заметно варьирует у разных больных.

Выраженность болевого синдрома не находится в строгой зависимости от числа пораженных артерий сердца и тяжести их поражения.

Часть ишемии миокарда может не сопровождаться болевыми ощущениями.

Болевые и без болевые эпизоды могут чередоваться,что установлено с помощью мониторирования ЭКГ.

Продолжительность.

Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше одной минуты и обычно меньше 15 минут.

Чаще приступ продолжается 2 - 5 минут, реже 10 минут.

Приступ будет короче и легче, если больной сразу же прекратит нагрузку и примет нитроглицерин.

Приступ стенокардии, возникший в ответ на эмоциональное напряжение, когда больной не в состоянии контролировать ситуацию, может стать затяжным и более интенсивным, чем приступ в ответ на физическую нагрузку.

Без приема нитроглицерина болевой приступ может затянутся, если приступ более 15 минут требуется вмешательство врача.

В некоторых случаях затянувшийся приступ может предшествовать острому инфаркту миокарда.

Прогрессирование стенокардии

На прогрессирование стенокардии указывает внезапное изменение характера клинических проявлений стенокардии (изменяется привычный стереотип боли, приступы возникают на нагрузки, обычно хорошо переносимые, может присоединяться тошнота, учащение сердечных сокращений, удушье),

Появление приступов стенокардии в покое, возникновение ночных приступов, нарастание их частоты, интенсивности и длительности, проявление на ряду с этим изменений ЭКГ, которых ранее не отмечалось.

При отягощении приступов стенокардии нитроглицерин менее эффективен. Иногда заметно меняется иррадиация боли, появляются ее новые направления.

Прогрессирующая стенокардия (нестабильная) может продолжаться несколько недель и иногда месяцев. Может заканчиваться стабильной стенокардией.

Характерным признаком спонтанной стенокардии является возникновение ангинозных приступов в покое без очевидной провокации или при выполнении физической нагрузки, обычно хорошо переносимой.

Приступы спонтанной стенокардии хорошо поддаются воздействию нитроглицерина, что имеет дифференциально-диагностическое значение, особенно при подозрении на острую фазу инфаркта миокарда.

Если приступ стенокардии имеет необычную длительность, интенсивность и не купируется нитроглицерином, то необходимо заподозрить инфаркт миокарда

Диагностика стенокардии

1.Целенаправленное выявление жалоб больного и анализ анамнеза заболевания.

2. Инструментальные методы диагностики - выявляют поражение миокарда:

Всем больным с подозрением на стенокардию необходимо записать ЭКГ в 12 отведениях.

В момент приступа происходит горизонтальное снижение сегмента ST, появление отрицательного зубца T, преходящие нарушения ритма и проводимости.

Регистрация ЭКГ в момент приступа технически проста, но организационно трудно осуществима так как приступ стенокардии в среднем продолжается около 5 минут, и за это время медицинский персонал часто не успевает записать ЭКГ.

Поэтому лучше проводить холтеровское (суточное) мониторирование.

Диагностика стенокардии

3. Велоэргометрия и физическая нагрузка на тредмиле с регистрацией ЭКГ.

Пробу расценивают положительной, если в момент исследования: 1) возникает приступ стенокардии; 2) появляется тяжелая одышка, удушье; 3)снижается АД; 4) снижается сегмент ST на 1мм и более.

Пробы с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрия) не возможно применять у лиц с ортопедическими дефектами, заболеваниями суставов, мышц, сосудов нижних конечностей.

Фармакологические пробы, в основе которых лежат медикаментозное индуцирование преходящей контролируемой ишемии миокарда.

В диагностике спонтанной стенокардии применяются пробы с психоэмоциональной нагрузкой, воздействием холодом и гипервентиляция легких.

Наиболее доступным способом создания психоэмоциональной нагрузки является арифметический счет в уме, составление слов и предложений.

Проведение таких проб требует соблюдения определенных условий, изолированная комната при зашторенных окнах, исключаются дополнительные шумы, хождение сотрудников и другие помехи, отвлекающие больного.

Продолжительность психоэмоциональной пробы 20-25 минут. Критерии этой пробы те же, что и при велоэргической пробе.

Диагностика стенокардии

Эхокардиография является неинвазивным, полностью лишенным побочных действий методом исследования.

Эхокардиография позволяет точно определить размер полости левого желудочка, диаметр аорты, толщину межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, выявить аномалии движения створок митрального и аортального клапанов, указывающие на их патологию, распознать образования в полостях сердца (тромб, миксома), обнаружить перикардиальный выпот.

Ангиографическое исследование проводится при подозрении на аневризму левого желудочка, при стенокардии после перенесенного инфаркта миокарда и перед хирургическим лечением ИБС.

Лечение.

Терапевтические мероприятия при стенокардии включают:

1. Изменение образа жизни;

2. Противодействие факторам риска ИБС;

3. Назначение медикаментозных препаратов для предупреждения приступов стенокардии;

4. Хирургическое лечение путем наложения аорто-коронарных шунтов;

5. Внутрисосудистая баллонная дилатация коронарных артерий.

Наиболее эффективные современные антиангинальные препараты можно разделить на:

1. Нитраты и нитроподобные препараты;

2. Бета-адреноблокаторы и антиадренергические средства;

3. Антагонисты кальция.

Нитраты

Они снижают потребность миокарда в кислороде путем уменьшения напряжения стенки миокарда и повышения доставки кислорода в ишемизированные зоны миокарда вследствие перераспределения коронарного кровотока и снятия спазма коронарных артерий.

Самым известным и эффективным препаратом из группы нитратов является нитроглицерин.

Применяют его чаще в таблетках по 0,5 мг, реже в виде жидкого препарата (1% спиртовой р-р, 2 Ї 3 капли на кусочек сахара).

Если приступ не купируется в течение 10 Ї 15 минут после повторного приема нитроглицерина, то нужно применять анальгетики, в том числе наркотические.

Препараты депо - нитроглицерина - сустак, нитронг, тринитролог.

Оригинальный отечественный препарат тринитролог, выпускаемый в форме пластинок и накладываемый на слизистую оболочку десны, содержит 3 мг нитроглицерина. Действие начинается немедленно и длится 3 Ї 4 часа и более.

Широкое применение имеет мазь нитроглицерина на ланолиновой основе. Она содержит 15 Ї 20 мг нитроглицерина и наносится на кожу, что обеспечивает интенсивное и равномерное всасывание препарата.

Другой лекарственной формой является пластырь, представляющий собой матрицу, импрегнированную нитроглицерином. Пластырь наклеивается на грудную клетку один раз в сутки.

К группе нитратов относится нитросорбид, обладающий аналогичным действием нитроглицерина и не уступающий препаратам депо - нитроглицерина по эффективности. Выпускается в дозе 10 и 20 мг. После приема внутрь его действие начинается через 25 Ї 30 минут, длится 5 Ї 6 часов.

в - адреноблокаторы

1. Некардиоселективные в - адреноблокаторы:

а) не имеющие симпатикомиметической активности: пропранолол (анаприлин, обзидан, индерал), хлорпропанол;

б) имеющие симпатикомиметическую активность: тразикор, аптин, виске.

2. Кардиоселективные:

а) не имеющие симпатикомиметической активности: метопролол (беталок), атенолол (тенормин).

Лечение в - адреноблокаторами должно проводиться под постоянным врачебным контролем, особенно в период подбора индивидуальной дозы.

Противопоказания к назначению:

спонтанная стенокардия напряжения

застойная сердечная недостаточность

бронхиальная астма и тяжелая обструктивная дыхательная недостаточность

брадикардия при частоте сокращений ниже 50 в минуту

артериальная гипотензия

синдром слабости синусового узла

атриовентрикулярная блокада 1 и 2 степени

Дополнительное лечение

В комплексной терапии находят широкое применение психофармакологические средства (седативные, снотворные, транквилизаторы), нейролептики и антидепрессанты.

Физиотерапевтическое лечение: бальнеотерапия (хлоридные, натриевые, йодобромные, углекислые, сульфидные ванны). Больным со стенокардией ФК 4 санаторно-курортное лечение противопоказано.

Аорто-коронарное шунтирование. Операция состоит в наложении анастомоза между аортой и участком коронарной артерии ниже места сужения или окклюзии.

Баллонная дилатация коронарных артерий малотравматична и выполняется во время селективной коронарографии.

ПРЕПАРАТЫ ДЛЯ ПРЕДУПРЕЖДЕНИЯ ПРИСТУПОВ СТЕНОКАРДИИ. ИНФАРКТ МИОКАРДА

сердце болезнь ишемический стенокардия

Это ишемический некроз миокарда вследствие острого несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда.

Этиология

Основной причиной заболевания является атеросклероз венечных артерий, осложняющийся тромбозом коронарной артерии. В ряде случаев инфаркт миокарда развивается и без наличия атеросклероза сосудов, а в результате спазма коронарных артерий.

Факторы риска:

Гиперхолестеринемия, артериальная гипертония, психическое и физическое перенапряжение, курение, сахарный диабет, ожирение, малоподвижный образ жизни, пожилой и старческий возраст.

Коронарный атеросклероз, тромбоз и спазм являются решающими, но не единственными факторами, определяющими возникновение инфаркта миокарда и его размеры.

Патогенез

Под влиянием провоцирующих факторов образуются множественные мелкие очаги некроза вследствие недостаточного капиллярного кровоснабжения отдельных участков сердечной мышцы.

В последней некротизируется стенка капилляра, что приводит к пристеночному, а затем к окклюзионному тромбозу.

При этом происходит замедление движения крови и появление завихрений над местом тромбоза, а также появление повышенной концентрации тромбопластина и других прокоагулянтов при ретракции сгустка.

Все перечисленные факторы способствуют распространению тромбоза вверх на артериолы и более крупные сосуды.

Полная окклюзия одного из этих сосудов приводит к некрозу всего участка миокарда, который снабжался этим сосудом кровью.

Классификация

В течении инфаркта миокарда различают несколько периодов:

1. Продромальный или периинфарктный период.

Соответствует прогрессирующей, нестабильной стенокардии. Может длиться от нескольких часов до месяца или может отсутствовать.

2. Острейший период.

От развития ишемии до возникновения некроза, продолжительность от 30 минут до 2 часов.

3. Острый период.

Образование участка некроза и миомаляции. Продолжительность от 2 до 10 дней, при затяжном течении и рецидивирующем течении этот период удлиняется.

4. Подострый период.

Завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной. Продолжительность до 4 Ї 5 недель от начала заболевания.

5. Послеинфарктный период.

Окончательное формирование рубца, адаптация миокарда к новым условиям функционирования. Продолжительность до 3 Ї 6 месяцев.

КЛАССИФИКАЦИЯ

По данным ЭКГ выделяют инфаркт миокарда:

Трансмуральный Ї захватывает все слои сердца;

Интрамуральный Ї в толще мышцы;

Субэпикардиальный Ї прилегающий к эпикарду;

Субэндокардиальный Ї прилегающий к эндокарду.

По локализации: передний, задний, боковой и их комбинации.

По обширности поражения: крупноочаговый, мелкоочаговый.

Прочие виды ИМ

Атипические формы инфаркта миокарда:

периферическая с атипической локализацией боли;

абдоминальная;

астматическая;

отечная;

коллаптоидная;

аритмическая; церебральная;

малосимптомная;

комбинированная.

Атипичные формы чаще встречаются у пожилых лиц с выраженными явлениями кардиосклероза, недостаточности кровообращения, часто на фоне повторного инфаркта миокарда. Нужно отметить, что атипичным бывает начало инфаркта миокарда.

О рецидивирующем инфаркте миокарда говорят если в течение острого периода заболевания возникают новые очаги некроза.

К повторному инфаркту миокарда относят случаи нового инфаркта миокарда той или иной локализации, который возникает не ранее чем через 8 недель от начала первого

Клиника

Ведущим синдромом при инфаркте миокарда является болевой.

Для него характерна стенокардитическая боль, но более интенсивная, длительная, не купирующаяся приемом нитроглицерина, локализующаяся за грудиной, давяще-сжимающего характера, с типичной или атипичной иррадиацией.

Боль может носить волнообразный характер и продолжаться от нескольких часов до нескольких суток и практически всегда сопровождается чувством страха смерти, возбуждением.

Отмечено, что чем менее выражен болевой синдром, тем ниже летальность.

Клиника

Болевой синдром сопровождается общей слабостью, потливостью, бледностью кожных покровов, одышкой инспираторного или смешанного характера.

Для острейшего периода инфаркта миокарда характерно:

При объективном обследовании отмечается: бледность кожных покровов и видимых слизистых; акроцианоз; нарушение сердечного ритма; ослабление сердечных тонов; кратковременное повышение АД, которое сменяется гипотонией, особенно выраженной при развитии кардиогенного шока;

При исследовании пульса отмечается тахикардия, брадикардия или нормокардия; при перкуссии Ї расширение границ сердечной тупости влево.

При аускультации Ї ослабление 1 тона на верхушке, ритм галопа и систолический шум на верхушке сердца и аорте

В остром периоде клиническая картина характеризуется окончательным формированием некроза и исчезновением боли, если она и присутствует, то обусловлена выраженной ишемией периинфарктной зоны или присоединением перикардита. Могут нарастать или пойти на убыль симптомы сердечной недостаточности.

В подострый период болевой синдром практически отсутствует, уменьшаются проявления резорбционно-некротического синдрома.

Постинфарктный период характеризуется отсутствием изменений со стороны сердечно-сосудистой системы.

Программа обследования больного инфарктом миокарда

Тщательный сбор анамнеза заболевания, жизни, детализация жалоб.

Объективное обследование больного.

Лабораторно - инструментальная диагностика заболевания.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда.

Ведущим лабораторным синдромом инфаркта миокарда является резорбционно-некротический синдром.

В первые часы заболевания повышается количество лейкоцитов в крови за счет нейтрофилов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Через 24 часа обнаруживается С-реактивный белок, а через 48 часов Ї ускоренное СОЭ.

При этом имеет место своеобразный перекрест в динамике лейкоцитоза и СОЭ: в начале заболевания отмечается лейкоцитоз и нормальное СОЭ, а через 2 Ї 3 дня наоборот.

С первого дня заболевания отмечается снижение альбуминов и на 3 Ї 5 день Ї диспротеинемия за счет увеличения альфа-2 фракции и снижения к 20-му дню заболевания.

Из биохимических исследований крови наибольшее значение в диагностике инфаркта миокарда имеет уровень трансаминаз: АСТ, АЛТ, ЛДГ, КФК

Активность АСТ начинает повышаться через 8 Ї 12 часов с максимальным подъемом на 2 сутки и с нормализацией на 3 Ї 4 день заболевания.

Активность АЛТ начинает повышаться через 48 Ї 60 часов с максимумом подъема на 3 день и с нормализацией после 5 Ї 6 дня заболевания.

Активность ЛДГ сыворотки крови повышается через 12 Ї 48 часов с максимальным подъемом на 3 Ї 6 день с нормализацией после 8 Ї 14 дня заболевания. Нужно отметить, что большее значение имеет повышение уровня фракции ЛДГ-1.

Активность КФК повышается с первых часов заболевания, достигая максимума к концу первых суток и снижаясь до нормального уровня к 3 Ї 4 дню заболевания.

В план обследования включается исследование сахара крови, мочевины, креатинина, холестерина, триглицеридов, электролитов крови, КЩС, коагулограмма.

ЭКГ-диагностика

Данный метод имеет основное практическое значение в диагностике инфаркта миокарда. При инфаркте миокарда определяются три зоны поражения:

зона некроза, находящаяся в центре - характеризуется изменением комплекса QRS с появлением патологического зубца Q.

зона повреждения, находящаяся вокруг зоны некроза и характеризующаяся смещением сегмента S-T.

зона ишемии характеризуется изменением зубца T.

При инфаркте ЭКГ претерпевает изменения

При острой стадии отмечается куполообразный подъем сегмента S - T и слияние его с положительным зубцом T. В этот период появляется патологический зубец Q.

При подострой стадии сегмент S - T приближается к изоэлектрической линии, формируется отрицательный зубец T и увеличивается патологический зубец Q.

В стадии рубцевания сегмент S - T находится на изоэлектрической линии, зубец T отрицательный и сохраняется патологический зубец Q.

Из других методов диагностики инфаркта миокарда проводят: рентгенографию органов грудной клетки, эхокардиографию (для решения вопроса о сократительной способности миокарда и объеме поражения). При возможности проводят суточное мониторирование.

Осложнения

Ранние осложнения: нарушение сердечного ритма и проводимости, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.

Поздние осложнения (через 2 Ї 3 недели после начала заболевания): постинфарктный синдром, хроническая сердечная недостаточность.

Такие осложнения, как аневризма сердца, тромбэмболии наблюдаются как в ранних, так и на поздних стадиях инфаркта миокарда.

Схема лечения

Догоспитальный этап. Помощь больным оказывают специализированные кардиологические бригады «Скорой помощи». Они же транспортируют больных в стационар.

Госпитальный этап. Помощь больным оказывается в специализированных кардиологических отделениях с блоком интенсивного наблюдения и терапии.

Реабилитационный этап. Реабилитация больных осуществляется в реабилитационных отделениях больниц и специализированных кардиологических санаториях.

Этап диспансерного наблюдения и амбулаторного лечения. Диспансеризация больных, перенесших инфаркт миокарда и лечение в постинфарктном периоде, проводится в областных кардиологических центрах или в кардиологических кабинетах поликлиник.

Основные принципы лечения

Устранение болевого синдрома.

Устранение несоответствия между энергетическими потребностями миокарда и возможностями его кровоснабжения.

Борьба с тромбообразованием в системе коронарных и других сосудов.

Коррекция электролитного и кислотно-щелочного состояния.

Предупреждение и устранение нарушений сердечного ритма.

Ограничение распространения зоны инфаркта

Для купирования болевого синдрома назначают нитроглицерин, наркотические анальгетики, спазмолитики, нейролептанальгезия (дроперидол 0,25% - 1,0 + фентанил 0,005% - 2,0), наркоз закисью азота.

Оксигенотерапия рекомендуется всем больным с инфарктом миокарда особенно при болях, цианозе, одышке, левожелудочковой недостаточности, кардиогенном шоке. Кислород ингалируют с помощью носового катетера со скоростью 4 л/мин в течение первых 24 Ї 48 часов после начала болевого приступа и продолжают до тех пор, пока держится сильная боль. Более целесообразны ингаляции увлажненным кислородом.

Для устранения несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его кровоснабжением назначают препараты улучшающие микроциркуляцию и защищающие миокард от гипоксии: нитраты, спазмолитики, кордарон, в - адреноблокаторы, антагонисты кальция, гепарин.

Для предотвращения тромбообразования применяют антикоагулянты прямого действия Ї гепарин по схеме под контролем свертываемости крови, затем назначают антикоагулянты непрямого действия. Широко назначают антиагреганты: аспирин, трентал, бутадион, индометацин.

Для коррекции КЩС и электролитного баланса назначают препараты калия.

Для устранения и предупреждения развития нарушений сердечного ритма назначают лидокаин (с целью предупреждения развития фибрилляции желудочков), и другие антиаритмические средства по показаниям.

Для ограничения зоны некроза используют нитраты, в - адреноблокаторы, антикоагулянты, тромболитические средства (стрептокиназа, фибринолизин, стрептодеказа) при проведении контроля за состоянием свертывающей системы крови во избежание развития геморрагических осложнений.

Реабилитация больных инфарктом миокарда

а) физическая реабилитация Ї восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы.

Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2 Ї 6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.

Реабилитация больных инфарктом миокарда

Раннее назначение ЛФК способствует успешному решению этой задачи. Сроки назначения ЛФК зависят от степени тяжести ИМ.

На 4 Ї 5 день больному разрешается сидеть в постели, свесив ноги.

Со 2 недели при отсутствии осложнений можно ходить вокруг кровати. На 11 Ї 14 день Ї ходить по палате.

С 3 недели разрешают ходьбу по коридору и под контролем методиста осваивают ходьбу по лестнице.

С 4 недели и до выписки постепенно увеличивают дистанцию ходьбы до 500 Ї 1000 м в день.

Состояние контролируется по частоте пульса, АД Ї до, во время, после нагрузки и через 30 минут.

б) психологическая Ї у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развивается страх перед повторным инфарктом. При этом может быть оправдано применение психотропных средств.

в) социальная реабилитация Ї больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем его направляют на МСЭК. 50% больных к этому времени возвращается к работе, то есть трудоспособность практически полностью восстанавливается. Если возникают осложнения, то временно устанавливается группа инвалидности, обычно 2, на 6 Ї 12 месяцев.

Размещено на Allbest.ru

...