Клініко-функціональні і морфологічні зміни серцево-судинної системи у пацієнтів з тромбоемболією легеневої артерії та хронічною постемболічною легеневою гіпертензією

Размещено на http://www.allbest.ru/

ХАРКІВСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

АВТОРЕФЕРАТ

дисертації на здобуття наукового

ступеня доктора медичних наук

14.01.11 - кардіологія

Клініко-функціональні і морфологічні зміни серцево-судинної системи у пацієнтів з тромбоемболією легеневої артерії та хронічною постемболічною легеневою гіпертензією

Крахмалова Олена Олегівна

Харків 2006

Дисертацією є рукопис:

Робота виконана в Інституті терапії ім. Л.Т. Малої АМН України, м. Харків та в Інституті загальної та невідкладної хірургії АМН України, м. Харків

НАУКОВИЙ КОНСУЛЬТАНТ:

Заслужений діяч науки і техніки України, доктор медичних наук, професор Бабак Олег Якович, Інститут терапії ім. Л.Т. Малої АМН України, м. Харків, директор

ОФІЦІЙНІ ОПОНЕНТИ: доктор медичних наук, професор Власенко Михайло Антонович, Харківська медична академія післядипломної освіти МОЗ України, завідувач кафедри терапії і нефрології;

доктор медичних наук, професор Конопльова Лідія Федорівна, Національний медичний університет ім. О.О. Богомольця МОЗ України, м. Київ, професор кафедри госпітальної терапії № 1;

доктор медичних наук, професор Жарінов Олег Йосипович, Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, м. Київ, професор кафедри кардіології і функціональної діагностики.

Провідна установа - Національний науковий центр „Інститут кардіології ім. М.Д. Стражеска АМН України”, відділ серцевої недостатності, м. Київ. Захист дисертації відбудеться „26” січня 2007 р. о 11.00 годині на засіданні спеціалізованої вченої ради Д 64.600.04 при Харківському державному медичному університеті МОЗ України (61022, м. Харків, пр. Леніна, 4). З дисертацією можна ознайомитися в бібліотеці Харківського державного медичного університету МОЗ України (61022, м. Харків, проспект Леніна, 4).

Автореферат розісланий „19” грудня 2006 року

Учений секретар спеціалізованої вченої ради, кандидат медичних наук, доцент Т.В. Фролова

1. Загальна характеристика роботи

серце тромбоемболія гіпертензія морфологічний

Актуальнiсть теми. Актуальною для сучасної медичної науки є проблема діагностики, лікування і профілактики тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) та її ускладнення - хронічної постемболічної легеневої гіпертензії (ХПЕЛГ). В останній час все ширше використовують термін „тромбоемболічна хвороба”, що підкреслює тісний взаємозв'язок трьох патологічних станів - гострого венозного тромбозу, ТЕЛА та ХПЕЛГ (Савельєв В.С., 2001). За даними Національного Центру медичної статистики США, летальність при ТЕЛА знаходиться у межах 20-28 %. В Україні кількість ТЕЛА становить біля 100 000 випадків щорічно, з рівнем летальності 20-25 %. Тромбоемболічні ускладнення зустрічаються більше ніж у 20 % хворих похилого віку з терапевтичною і судинною патологією (Мішалов В.Г., 2004).

Показники інвалідності та смертності при ХПЕЛГ ще остаточно невизначені, оскільки ця проблема є предметом уваги фахівців лише в останні 20 років. Дані про частоту ХПЕЛГ прогресивно зростають: з 0,1 % - 1 % (В.С. Савельєв, 1980; Hartz R.S., 1999); до 10-15 % (Мішалов В.Г., Осадчий О.І., 2004; Simonneau G., et al., 2004). Прогноз у пацієнтів з ХПЕЛГ є вкрай несприятливим: при відсутності лікування тривалість життя не перевищує 3-4 років (Савельєв В.С., 2001).

Високі показники летальності при ТЕЛА і зростаюча кількість хворих на ХПЕЛГ обумовлені досить низьким відсотком діагностики венозної тромбоемболії. Більше ніж у 50 % пацієнтів ТЕЛА залишається невизнаною, й при відсутності лікування відбувається організація і фіксація фрагментів тромбоемболів до стінок легеневих артерій з наступним запуском каскаду патологічних реакцій з боку судинного ендотелію та системи місцевого гемостазу (Конопльова Л.Ф., 2001; Fedullo P.F., et al., 2001). Причинами летального виходу при ТЕЛА є гостре легеневе серце. При ХПЕЛГ стан правого шлуночка (ПШ) характеризують як посттромбоемболічну кардіопатію. Дисфункція ПШ при відсутності лікування прогресивно зростає, що призводить до формування хронічного легеневого серця (ХЛС) і застойної серцевої недостатності (СН), що є причиною смерті хворих на ХПЕЛГ (Амосова К.М., 2004; Fedullo P.F., et al., 2000).

Тромболітична та антиагрегантна терапія - основні методи лікування ТЕЛА. У випадках масивної тромбоемболії найефективнішою є хірургічна дезобструкція уражених судин (Мішалов В.Г., Осадчий О.І., 2004; Тодуров Б.М., 2005).

Стосовно ХПЕЛГ, у теперішній час єдиним радикальним методом лікування є хірургічний. Однак можливість проведення операції тромбендартеректомії залежить від своєчасного виявлення легеневої гіпертензії (ЛГ), коли ще не встигли розвитися незворотні зміни в легеневих судинах та ХЛС (Тодуров Б.М., 2004). Терапевтичні підходи до лікування хворих на ХПЕЛГ, на теперішній час розглядаються лише як паліативне лікування (Амосова К.М., 2001; Dartevelle P., 2004).

Удосконалення методів діагностики ТЕЛА, вибір оптимальної тактики лікування, профілактика її рецидивів, диспансерний нагляд за пацієнтами у віддаленому періоді захворювання, розробка діагностичних, диференційно-діагностичних критеріїв ХПЕЛГ, хірургічна та медикаментозна корекція ЛГ на ранніх етапах захворювання - основні шляхи зменшення кількості несприятливих виходів та підвищення якості життя пацієнтів із означеною патологією.

Концептуальним у вирішенні проблеми ТЕЛА та ХПЕЛГ є розробка нових методів ранньої діагностики патології, які б за своєю діагностичною цінностю не поступалися дослідженням високої вартості (АПГ, ЯМР КТ, спіральна КТ) і могли б широко використовуватися в практичній медицині. Високу діагностичну цінність щодо діагностики стану кардіоваскулярної системи мають методи ехокардіографії (ЕхоКГ) та допплер-ангіосканування.

На жаль, існуючий стандартний протокол ЕхоКГ дослідження дозволяє отримати лише напівкількісну інформацію про стан ПШ серця, яка є недостатньою для об'єктивної оцінки його функції й тяжкості патологічного процесу (Feigenbaum H., 1997; Жарінов О.Й., 2001). Потребують подальшого уточнення ультразвукові (УЗ) критерії ембологенної небезпеки гострого венозного тромбозу (ГВТ). З цього погляду, актуальним є розробка нових ЕхоКГ методів кількісної оцінки об'ємних параметрів і скоротливої функції ПШ та особливостей його ремоделювання під час ТЕЛА та ХПЕЛГ, УЗ критеріїв тяжкості ГВТ та загрози виникнення ТЕЛА. Важливими є встановлення предикторів розвитку ХПЕЛГ, розробка диференційно-діагностичних ознак ЛГ, а також об'єктивних критеріїв оцінки ефективності лікувально-профілактичних заходів.

Розв'язанню означених наукових питань присвячена дисертаційна робота.

Зв'язок роботи з науковими програмами, планами, темами. Роботу було виконано в Інституті терапії імені Л.Т. Малої АМН України та Інституті загальної та невідкладної хірургії АМН України в межах двох наукових тематик: „Вивчити морфо-функціональні зміни серцево-судинної системи, стан гомеостазу й удосконалити лікувальну тактику тромбоемболічної хвороби та її ускладнень” № державної реєстрації 0102U003239, що була виконана в Інституті загальної та невідкладної хірургії АМН України у 2002-2004 рр. (автор була відповідальним виконавцем НДР), та „Розробити ефективні методи корекції ендотеліальної дисфункції на ранніх етапах розвитку обструктивних захворювань легень”, № державної реєстраціі 01031U 00159, яка була виконана в Інституті терапії імені Л.Т. Малої АМН України у 2003-2005 рр.

Мета роботи та завдання дослідження. Розробити нову концепцію діагностики тромбоемболії легеневої артерії та хронічної постемболічної легеневої гіпертензії на підставі оригінальних методів оцінки і моніторингу структурно-функціональних та морфологічних порушень з боку правого шлуночка серця, венозного кровоплину при ТЕЛА й ХПЕЛГ, визначенні предикторів і диференційно-діагностичних критеріїв ХПЕЛГ.

Для досягнення мети роботи були встановлені наступні завдання:

1. Вивчити можливості стандартного ехокардіографічного дослідження щодо діагностики та оцінки тяжкості ТЕЛА.

2. Розробити новий метод кількісного визначення об'ємних параметрів і скоротливої функції правого шлуночка серця.

3. Розробити новий метод діагностики порушень кінетики правого шлуночка при ТЕЛА й ХПЕЛГ.

4. Встановити діагностичну цінність методу кількісної оцінки об'ємних параметрів і скоротливої функції правого шлуночка щодо вивчення процесів його ремоделювання при ТЕЛА й ХПЕЛГ.

5. Дослідити динаміку об'ємних параметрів і скоротливої функції правого шлуночка на тлі лікування ТЕЛА й ХПЕЛГ.

6. Встановити предиктори розвитку ХПЕЛГ.

7. Порівняти особливості структурно-функціональних змін з боку серця у хворих на ХПЕЛГ та пацієнтів з легеневою гіпертензією внаслідок хронічних обструктивних захворювань легенів (ХОЗЛ).

8. Розробити критерії ембологенної небезпеки венозного тромбозу.

9. Вивчити особливості патологічних порушень з боку периферійної венозної гемодинаміки у віддалені строки після ТЕЛА.

10. Вивчити ультраструктурні зміни з боку судинного ендотелію та стан гемостазу у хворих на ТЕЛА і ХПЕЛГ.

11. Розробити клініко-діагностичний алгоритм виявлення ХПЕЛГ.

Об'єкт дослідження: тромбоемболія легеневої артерії, хронічна постемболічна легенева гіпертензія.

Предмет дослідження: функційний стан та ремоделювання правого шлуночка серця, параметри центральної гемодинаміки та кровоплину у венах нижніх кінцівок, вегетативна нервова система, показники гемостазу, судинний ендотелій.

Методи дослідження: клінічні, інструментальні, біохімічні, морфологічні.

Наукова новизна. Запропоновано математичну модель ПШ серця, досліджено можливості методу ЕхоКГ щодо визначення об'ємних параметрів та скоротливої функції ПШ у хворих на ТЕЛА та ХПЕЛГ за допомогою математичної моделі (ММ). Встановлено кореляційний зв'язок поміж ЕхоКГ показниками систолічної та діастолічної функції шлуночків серця й ступенем тяжкості ЛГ, виділено найбільш вагомі ЕхоКГ критерії та на їхній підставі розроблено автоматизований метод скрінінг-діагностики ТЕЛА. Розроблено новий критерій діагностики порушень скоротливої функції ПШ при ТЕЛА та ХПЕЛГ. Вивчено особливості ремоделювання ПШ та стан гемодинаміки при ТЕЛА та ХПЕЛГ на тлі лікувальних заходів. Встановлено УЗ критерії ембологенної небезпеки венозних тромбів, розроблено УЗ класифікацію венозного тромбозу. Визначено предиктори ризику ХПЕЛГ. Порівняно особливості клінічної симтоматики та гемодинамічні показники у хворих на ХПЕЛГ та ЛГ внаслідок ХОЗЛ, встановлено диференційно-діагностичні критерії ХПЕЛГ.

За результатами досліджень отримано патенти: пат. 70489 А Україна: МПК7 G06K9/64 Спосіб виділення границь об'єкта на зображенні. - № 20031110036; Заявл. 07.11.2003; Опубл. 15.10.2004, Бюл. № 10; Пат. 70502 А Україна: МПК7 А61В8/00. Спосіб діагностики і моніторингу серцево-судинних захворювань. - № 20031110290; Заявл. 14.11.2003; Опубл. 15.10.2004, Бюл. № 10; Пат. 63155А Україна: МПК 7 А 61В8/00. Спосіб діагностики серцево-судинних захворювань.- № 2003020979; Заявл. 04.02.2003; Опубл. 15.01.2004, Бюл. № 1; Пат. 62514А Україна: МПК7 А61В8/14, А 61В10\00. Спосіб визначення стадії тромбозу глибоких вен нижніх кінцівок.- № 2003042998; Заявл. 07.04.2003; Опубл. 15.12.2003, Бюл. № 12.

Практичне значення одержаних результатів, впровадження в практику. Впровадження нового методу кількісного визначення об'ємів та скоротливої функції ПШ у клінічну практику надає можливість покращити якість діагностики ТЕЛА та ХПЕЛГ, моніторувати стан гемодинаміки і досліджувати ефективність лікування.

Застосування методу автоматизованої комп'ютерної скрінінг-діагностики сприяє ранньому виявленню різних клінічних форм ТЕЛА. УЗ класифікація строків венозного тромбозу дозволяє дослідити стан венозного кровоплину і спрогнозувати імовірність тромбоемболічних ускладнень. Аналіз особливостей варіабельності серцевого ритму (ВСР) під час ТЕЛА та у віддаленому періоді надає можливість прогнозувати виникнення фатальних порушень серцевого ритму. Розроблений алгоритм діагностики ХПЕЛГ допомагає оптимізувати тактику динамічного нагляду за пацієнтами, що перенесли ТЕЛА, обрати необхідний обсяг інструментальних та лабораторних досліджень щодо виявлення ХПЕЛГ, надати правильну оцінку отриманим результатам, провести диференційний діагноз поміж ЛГ емболічного та іншого походження.

Результати дисертаційної роботи впроваджено в лікувальну практику клінічних та функціональних відділень Інституту терапії АМН України, Інституту загальної та невідкладної хірургії АМНУ, відділення ультразвукової діагностики Інституту серцево-судинної хірургії АМН України, лабораторії патофізіології Інституту патології хребта та суглобів АМН України, відділення функціональної діагностики Інституту охорони здоров'я дітей та підлітків АМН України, кабінету ультразвукової діагностики Харківської міської клінічної лікарні швидкої та невідкладної медичної допомоги № 4, відділеннях та кабінетах ультразвукової та функціональної діагностики Вінницької, Чернігівської, Миколаївської, Дніпропетровської обласних клінічних лікарень. Нові методи УЗ оцінки функції та структури ПШ висвітлюються в лекційних курсах на кафедрах факультетської хірургії, внутрішніх і професійних хвороб Харківського Державного медичного університету, кафедрі медичного обладнання та радіоелектронних пристроїв Харківського Національного університету радіоелектроніки, що підтверджено відповідними актами впровадження.

Особистий внесок здобувача. Автором самостійно визначено мету і завдання дослідження, особисто виконано ЕхоКГ, допплерографічні дослідження, розроблено оригінальні анкети-опитувачі щодо виявлення предикторів ХПЕЛГ, проведено динамічний нагляд за хворими у віддаленому періоді ТЕЛА. Систематизовано та аналітично оброблено клінічну симптоматику у хворих на ТЕЛА, ХПЕЛГ, ХОЗЛ, встановлено клінічні та гемодинамічні диференційно-діагностичні критерії ХПЕЛГ. Автору особисто належить ідея розробки ММ ПШ серця. Самостійно проведено експериментальні дослідження, визначено ЕхоКГ параметри, які є необхідними для розрахунку показників ПШ за допомогою ММ. Запропоновано принципи вивчення змін геометрії серця протягом серцевих скорочень, проведено комп'ютерну обробку УЗ зображень, розроблено класифікацію строків ВТ, побудовано діагностичний алгоритм виявлення ХПЕЛГ. Статистичну обробку та аналіз результатів досліджень проведено автором самостійно.

Апробація результатів дисертації. Основні положення дисертації представлено на Республіканській науково-практичній конференції молодих вчених “Достижения и перспективы развития терапии в канун XXI века” (Харків, 2000 р.), Республіканській науково-практичній конференції “Атеросклероз и атеротромбоз: новое в патогенезе, клинике, лечении” (Харків, 2001 р.), Всеукраїнській конференції з міжнародною участю “Актуальні проблеми відновлювальної хірургії” ( Запоріжжя, 2001 р.), науково-практичній конференції “Актуальні питання невідкладної хірургії” (Харків, 2002 р.), II міжнародній науково-технічній конференції “Проблемы информатики и моделирования” (Харків, 2002 р.), II Республіканській науково-практичній конференції „Атеросклероз и атеротромбоз: патогенез, клиника, лечение” (Харків, 2003 р.), представлені до обговорення під час круглого столу, що проводився в рамках обміну досвідом поміж вченими клініки Мейо (США) й лікарями країн СНД - членів групи ділового медичного стажування в США за програмою SABIT (США, 6 квітня 2004 р.), науково-практичній конференції “Актуальні питання ангіологічних допплерографічних досліджень” у рамках ХІ засідання Українського Допплерівського Клубу (Київ, 2005р.), міжнародному науково-практичному форумі ”Кардіологія вчора, сьогодні, завтра”, присвяченому 70-річному ювілею Інституту кардіології та 130-річчю з дня народження його засновника М.Д. Стражеска (Київ, 2006 р), науково-практичній конференції „Щорічні терапевтичні читання: терапевтична клініка від науки до практичної охорони здоров'я”, присвяченої пам'яті акад. Л.Т. Малої ( Харків, 2006 р.), 8-й Всеросійській нараді-семінарі “Инженерно-физические проблемы новой техники” (Москва, 2006 г.), V ювілейній науково-практичній конференції, присвяченій 110 - річчю Харківської обласної клінічної лікарні (Харків, 2006 р.).

Публікації. За матеріалами дисертаційної роботи опубліковано 43 друковані праці, у тому числі 23 статті у рекомендованих ВАК України наукових виданнях, серед них 10 - самостійних, 14 тез доповідей на наукових конференціях, видано 2 методичні рекомендації та 4 патенти на винахід, зареєстровані в Україні.

Обсяг та структура дисертації. Дисертаційна робота викладена на 304 сторінках друкованого тексту й складається із вступу, огляду літератури, розділу “Матеріали і методи досліджень”, восьми розділів власних досліджень, закінчення, висновків, практичних рекомендацій, переліку літератури, який налічує 215 джерел, з яких 93 - українською та російською мовами, 122 - іншомовних. Робота проілюстрована 42 малюнками і 30 таблицями.

2. Зміст роботи

Матеріали і методи дослідження. Обстежено 192 хворих у гострому періоді ТЕЛА (94 чоловіка та 98 жінок, середн. вік 58,3 5,6 років). Згідно з класифікацією Європейського товариства кардіологів (2000 р.), у 28 (14,6 %) пацієнтів діагностовано масивну форму ТЕЛА, у 120 (62,5 %) - субмасивну, та у 44 (22,9 %) - немасивну ТЕЛА. Особливості віддаленого перебігу ТЕЛА аналізували у 185 пацієнтів, яких було розподілено на 2 групи: 153 пацієнти (76 чоловіків та 77 жінок, середн. вік - 52,6 8,7 рр.) зі сприятливим перебігом захворювання та 32 хворих (14 чоловіків та 18 жінок, середн. вік 50,5 10,6 рр.), з ознаками ХПЕЛГ. Згідно із класифікацією тяжкості ЛГ (ВООЗ, 1998 р., модиф. 2003 р.), ЛГ I ФК діагностовано у 11 хворих, II ФК - у 12 хворих, III ФК - у 7 хворих і IV ФК - у 2 хворих на ХПЕЛГ.

Під час проведення роботи було використано такі загальні та спеціальні методи обстеження, як клінічний огляд, лабораторні, ЕКГ та рентгенологічні дослідження. Ангіопульмонографію (АПГ) було проведено 68 пацієнтам у гострому періоді ТЕЛА та 20 хворим із ХПЕЛГ. Гемодинамічні показники і стан серця вивчали методами ЕхоКГ та імпульсно-хвильової допплерографії (ІХДГ) на апаратах „Logiq-5” (GE, США) і „Ultramark-9” (ATL, США), згідно із стандартним протоколом ЕхоКГ (Ewy G.A., Appleton C.P., et al. 1990). Розраховували систолічний тиск у ЛА (СТЛА) при наявності тристулкової регургітації (ТР) за рівнянням Бернуллі (P=4V2), середній тиск у ЛА (ЛАсер.) за методом Kitabatake, 1994, та ступінь колабування нижньої порожнистої вени (НПВ, %) під час вдиху (Schiller N.B., 1990). Діастолічну функцію (ДФ) шлуночків серця визначали за показниками кровоплину крізь мітральний (МК) та тристулковий (ТК) клапани у режимі ІХДГ (Feigenbaum H., 1997). Стан венозного кровоплину в нижніх кінцівках (н/к) вивчали методом кольорового допплерівського картування (КДК) за загальноприйнятим протоколом (Савельєв В.С., 2001). Під час розробки оригінальної ММ ПШ серця, з метою вивчення геометрії ПШ та проведення його морфометрії був використаний метод заливок аутопсійного матеріалу. Особливості клінічного перебігу віддаленого періоду ТЕЛА та якість життя пацієнтів аналізували за допомогою розроблених оригінальних анкет-опитувачів. Функцію зовнішнього дихання (ФЗД) визначали методом спірографії з використанням спірометру „Спіросифт-3000”, („FUCUDA”, Японія). Аналізували показники: ФЖЄЛ, ОФВ1, ОФВ1/ФЖЄЛ. Стан вегетативної нервової системи (ВНС) вивчали методом варіабельності серцевого ритму (ВСР) з використанням програмного забезпчення „Cardiolab 2000” (Україна), згідно із загальноприйнятим протоколом (Баєвський P.M., 2000). Порушення субмікроскопічної архітектоніки клітин респіраторного відділу легенів, ендотелію та гладких міоцитів глибоких вен н/к досліджували методом електронної мікроскопії за допомогою електронного мікроскопу „ЕМВ-100 БР” (Україна). Матеріалом дослідження були субопераційні фрагменти тканини легенів, а також біоптати вен н/к. Систему згортання крові вивчали методами коагулографії, тромбоеластографії (ТЕ) та АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів за стандартними методиками (Баркаган З.С., Момот А.П., 2001).

З метою обробки та зберігання результатів дослідження було розроблено оригінальну базу даних за допомогою програми Microsoft Excel. Cтатистичну обробку результатів проводили з використанням статистичних програм Statistica 6.0 і Microsoft Excel. Для виявлення предикторів ХПЕЛГ були використані непараметричні статистичні методи (Нейлор К., 1991).

Результати дослідження. Згідно із стандартним протоколом ЕхоКГ, що був запропонований Американською Асоціацією Серця (ACC/AHA guidelines..., 1990), було досліджено пацієнтів із масивною. субмасивною та немасивною формами ТЕЛА. Встановлено, що для всіх клінічних форм тромбоемболії є характерною дилатація порожнини ПШ: вірогідне збільшення його передньо-заднього розміру в парастернальній позиції по довгій осі (КДР ПШ >2,7 см), медіально-латерального розміру в 4-х камерній верхівковій позиції (ПШм-л >2,9см) та показник ПШм-л/ЛШм-л 1. Показник ? НПВ% під час вдиху, що відображає рівень тиску в правих відділах серця, у всіх хворих на ТЕЛА переменшував 50 %.

ЕхоКГ ознаками субмасивної і масивної ТЕЛА, окрім наведених вище критеріїв, є також: дилатація стовбуру ЛА> 3 cм, зменшення розмірів ЛШ: КДРЛШ <4,8 см; КДО ЛШ <126 мл. У пацієнтів із масивною ТЕЛА поряд із цим відбувається вірогідне погіршення скоротливої здатності ЛШ: ФВ ЛШ <55 %, та показників центральної гемодинаміки (ЦГ): УО ЛШ <55 мл; СІ <2,6 л/хв/м2 . Підвищення кінцево-діастолічного тиску (КДТ) в ПШ призводить до суттєвих змін з боку показників його ДФ. Тип кривої транстристулкового кровоплину (ТТК) при масивній ТЕЛА та у більшості пацієнтів із субмасивною ТЕЛА є рестриктивним: (Е/А >2, DcT 200 мс, IVRT 65 мс). При масивній ТЕЛА відбувається помірне погіршення ДФ ЛШ (E/A <1, DcT >220 мс, IVRT >80 мс). Більше ніж у половини хворих із масивною ТЕЛА було виявлено ділянки гіпокінезії заднього і задньо-латерального сегментів ЛШ, що свідчило про погіршення коронарного кровоплину у басейні правої вінцевої артерії. Поряд із зменшенням скоротливої здатності ЛШ (ФВЛШ <50 %), ці порушення були предикторами несприятливого клінічного перебігу захворювання (r=0,58, p <0,05).

На підставі комплексного компьютерного аналізу ЕхоКГ показників було розроблено оригінальну програму автоматизованої діагностики ТЕЛА. В програмі були використані ЕхоКГ показники, які вірогідно корелювали із ступенем ЛГ. У 60 пацієнтів кореляцію було проведено із рівнем СТЛА за даними АПГ та із рівнем ЛАсер за даними ІХДГ, у решти пацієнтів - виключно за рівнем ЛАсер. Кожній з форм ТЕЛА відповідав свій інтегральний показник (Zj), що являє собою суму нормованих значень виміряних УЗ параметрів. Так, для немасивної ТЕЛА Zj = 0,216 0,084; для субмасивної Zj = 0,320 0,109; для масивної ТЕЛА Zj = 0,459 0,099. У пацієнтів із відсутньою ТЕЛА сума нормованих УЗ показників, або Zj = 0,000 0,048. Було отримано графіки вірогідності наявності у пацієнта тієї або іншої форми ТЕЛА. Показники діагностичної цінності запропонованого скрінінг-методу були: для немасивної ТЕЛА чутливість (Ч)- 92,3 %, специфічність (С) -33,3 %, діагностична точність (ДТ) -81,3 %; субмасивної ТЕЛА: Ч - 98,4 %, С - 33,3 %, ДТ - 92,6 %; масивної ТЕЛА: Ч - 90,0 %, С - 50,0 %, ДТ -83,0 %. Невисоку специфичність методу можна пояснити схожістю гемодинамічних і морфометричних змін при немасивній формі ТЕЛА та ХОЗЛ, при субмасивній ТЭЛА та деяких вроджених вадах серця, для яких є характерною дилатація ПШ та ЛГ. Наведені особливості роблять необхідним обов'язкове співставлення результатів скрінінг-програми із клінічною симптоматикою захворювання.

Математична модель правого шлуночка серця. Складність геометрії ПШ серця обмежує можливості методу ЕхоКГ щодо кількісної оцінки його функціонального стану та особливостей ремоделювання. Стандартний протокол ЕхоКГ не дозволяє розраховувати його об'ємні параметри та ФВ ПШ, які є найважливішими в оцінці ступеня ураження ПШ у хворих на ТЕЛА та ХПЕЛГ.

В роботі був запропонований оригінальний методологічний підхід щодо вивчення геометрії ПШ та розроблено його ММ, яка надає можливість отримувати кількісні показники, що відображують розміри та скоротливу функцію ПШ. Початковий етап дослідження полягав у проведенні серії експериментів по виготовленню моделей ПШ. Після спеціальної обробки аутопсійного матеріалу було отримано зліпки 11 ПШ (мал. 1), об'єм кожного з яких вимірювали шляхом занурення зліпку в посудину із рідиною (за методом Архімеду).

Було встановлено, що геометричною фігурою, яка оптимально відповідає формі експериментальної моделі ПШ, є тіло, що займає 1/8 частину простору, обмеженого двома еліпсоідами - зовнішнім і внутрішнім, із різними малими горизонтальними радіусами (b і a, при цьому b > a) й спільними великим горизонтальним радіусом (с) та вертикальним радіусом (h). Об'єм фігури (V) можна розрахувати за формулою:

V = ( bch - ach) = (b-a)ch (1),

де bch - об'єм зовнішнього еліпсоіду, ach - об'єм внутрішнього еліпсоіду.

Замість перемінних в формулу підставляли реальні розміри експериментальної моделі ПШ: різниці малих горизонтальних радіусів зовнішнього і внутрішнього еліпсоідів, (b-а) відповідав передньо-задній розмір ПШ на рівні кільця ТК, (d1); великому горизонтальному радіусу обох еліпсоідів, (с) відповідала сума розмірів приточного та вихідного відділів ПШ, (d2); спільному вертикальному радіусу зовнішнього та внутрішнього еліпсоідів, (h) відповідала довга вісь ПШ, (d3).

Наведені виміри було зроблено на кожному з 11 зліпків. Показники підставляли у формулу та розраховували об'єми експериментальних моделей. Співставляли об'єми зліпків, що були розраховані за методом Архімеду (V2), з відповідними значеннями об'ємів (V1), розрахованими за допомогою математичної формули (1).

Не було виявлено вірогідної різниці поміж показниками, розрахованими з використанням ММ і отриманими емпірично (t=0,48; p>0,1), що дозволяє вважати еліптичну модель оптимальною для вимірювань об'ємів ПШ серця.

Можливості використання методу двовимірної ЕхоКГ щодо кількісних розрахунків об'ємів ПШ за допомогою ММ. Нами запропоновано використовувати метод двовимірної ЕхоКГ щодо кількісних розрахунків параметрів ПШ. Було знайдено УЗ перетини серця (мал. 3), на яких можуть бути отримані необхідні розміри ПШ, що використовуються в якості перемінних у формулі для розрахунку його об'єму: перший вимір - b-a(d1), передньо-задній розмір ПШ з парастернального доступу по короткій осі на рівні кільця МК; другий вимір - с (d2), розміри вихідного тракту ПШ (під стулками клапану ЛА) та вхідного тракту (на рівні кільця ТК) ПШ з парастернальної позиції по короткій осі на рівні кореня аорти; третій вимір- h (d3), відстань від верхівки ПШ до лінії прикріплення стулок ТК (довга вісь ПШ) з верхівкового доступу у позиції 4-х камер серця.

Правомірність використання наведених вище ЕхоКГ було перевірено в групі, в яку увійшли 10 чоловіків та 11 жінок, середн. вік 24,19,4 рр. КДО ЛШ, КСО ЛШ, УО ЛШ та ФВ ЛШ розраховували за методом Simpson. КДО ПШ, КСО ПШ, УО ПШ та ФВ ПШ визначали за оригінальною методикою з використанням запропонованої нами формули. В нормі УО ПШ дорівнює УО ЛШ. Згідно з літературними даними, КДО ПШ приблизно на 30 % перевищує КДО ЛШ. Внаслідок більшої м'язової маси ЛШ має більшу скоротливу здатність у порівнянні з ПШ, тому об'єм крові в ньому наприкінці систоли (КСО ЛШ) буде меншим, а ФВ ЛШ, навпаки, вищою у порівнянні з ФВ ПШ (Жарінов О.Й., 2001). В таблиці 2 порівняно КДО, КСО и ФВ ЛШ з аналогічними показниками ПШ, розрахованими з використанням оригінальної еліптичної моделі.

В обстеженій групі пацієнтів КДО ПШ перевищував КДО ЛШ на 13,2 % (p<0,05), КСО ПШ перевищував КСО ПШ на 50,88 %, (p<0,01), внаслідок чого ФВ ПШ була нижчою за ФВ ЛШ на 31,3 %, (p<0,01). Отримані результати не заперечують результатам дослідників, що вивчали кількісні параметри ПШ за допомогою інших діагностичних методів (Oldershow P., 1995; Moulton M.J.,1996; Takahiro O., 1999).

Метод визначення порушень кінетики з боку ПШ при ТЕЛА та ХПЕЛГ. ПШ, який являє собою геометричну фігуру, має свій центр мас. Враховуючи те, що форма шлуночка змінюється протягом серцевого скорочення, його ГЦ також переміщується в певному напрямку і на певну величину. Вектор переміщення (ВПГЦ) можна описати кількісно і розглядати як діагностичну ознаку, що відображає особливості ремоделювання ПШ при ТЕЛА й ХПЕЛГ.

В здоровому серці провідна роль в скороченні ПШ належить вільній стінці ПШ і особливо МШП, яка сприяє переміщенню кільця ТК до верхівки серця під час систоли шлуночка. Ішемічні та дистрофічні зміни з боку міокарда ПШ, що виникають при ТЕЛА й ХПЕЛГ, його деформація, супроводжуються випинанням МШП у порожнину ЛШ та змінюють характер переміщення ГЦ ПШ, що було нами досліджено.

ЕхоКГ водночас із реєстрацією ритмограми проводили у 40 пацієнтів з ТЕЛА, 20 пацієнтів із ХПЕЛГ та 20 здорових осіб. Визначення ГЦПШ та його переміщення під час серцевих скорочень проводили з 4-х камерної верхівкової позиції серця. Реєстрували та записували в режимі кінопетлі три послідовних кардіоцикли, з наступною покадровою комп'ютерною обрoбкою ехограм. По внутрішньому контуру ПШ будували замкнуту криву, що відображала контур ПШ. Процедуру повторювали для кожного кадру із розрахуванням ГЦ фігури, координати якого заносили до масиву даних. Потім будували криву переміщення ГЦПШ упродовж одного повного кардіоциклу. Початком вектору переміщення ГЦПШ була точка локалізації ГЦПШ на початку діастоли, кінцем вектору - точка локалізації ГЦПЖ наприкінці систоли.

В результаті було встановлено, що при ХПЕЛГ, ТЕЛА та у здорових осіб ВПГЦ ПШ має напрямок від базальних відділів до верхівки ПШ, что відображає фізіологію систоли шлуночка, проте розмір та кут вектору у хворих на ТЕЛА й ХПЕЛГ вірогідно відрізняються від норми внаслідок структурно-функціональних порушень, що виникають при означених патологічних станах. Так, середні значення амплітуд (а) векторів при ТЕЛА становлять: а1=0,920,23 см, при ХПЕЛГ а2=0,880,19 см, в нормі а0=1,80,36 см; p(а1-а0) <0,01; p(а2-а0) <0,01, p(а1-а2) <0,01, а середній кут переміщення ГЦПШ дорівнює: при ТЕЛА 1=125 6, при ХПЕЛГ 2 =1356, що вірогідно відрізняється від норми: 0= 1105; p (1 - 0) <0,05; р (2 -0) <0,01; p (1 - 2)>0,1.

Таким чином, побудова кривих переміщення ГЦ ПШ із розрахунком їхніх амплітуд та кутів може бути використана як одна з діагностичних ознак ремоделювання ПШ при ТЕЛА та ХПЕЛГ.

Використання методу кількісної оцінки об'ємів ПШ щодо вивчення його ремоделювання при ТЕЛА та ХПЕЛГ. Під час дослідження структурно-функціональних змін з боку ПШ при ТЕЛА й ХПЕЛГ, поряд із розрахунками об'ємів та показника глобальної скоротливої здатності ПШ (ФВ ПШ), визначали також ступені скорочень кожного з розмірів ПШ в систолу: Дd1(%), Дd2(%), Дd3(%), які характеризують скоротливу функцію відповідного відділу ПШ. Також розраховували ЛАсер та площу тристулкової регургітації методом КДК.

Встановлено, що при ТЕЛА (1) розвивається дилатація порожнини ПШ у порівнянні з нормою (0): КДО ПШ1 = 140,05 ±4,71 мл проти КДО ПШ0= 89,25±9,12 мл; p<0,01, КСО ПШ1 =90,2±5,20 мл проти КСО ПШ0=50,53±9,06 мл; p<0,05. Скоротлива здатність міокарда, що перебуває у стресовому стані, падає: ФВ ПШ1=35,59 ± 2,63 % проти ФВ ПШ0 = 43,39 ± 4,11 %; p<0,05. Товщина вільної стінки ПШ у хворих на ТЕЛА вірогідно не змінюється: r1= 0,46 0,18 см проти r0 =0,47 0,17 см в контр. гр., p >0,05. Ремоделювання ПШ відбувається переважно за рахунок дилатації приточного й вихідного відділів. Тут спостерігається також максимальне зниження скоротливої функції міокарда : Дd21 = 11,42 ± 1,88 % проти Дd20= 13,01±1,96 % в контр. гр., p<0,05. Падіння скоротливої здатності є найменш вираженим уздовж продольної осі ПШ - від верхівки до основи: Дd31 = 18,41 ± 3,56 % проти Дd30= 21,04 ± 4,14 % в контр. гр., p>0,1, що можна пояснити відносним збереженням скоротливої здатності кардіоміоцитів верхівки ЛШ, які шляхом міжшлуночкової взаємодії компенсують міокардіальну недостатність ПШ.

При ХПЕЛГ(2) розвивається гіпертрофія міокарда ПШ: r2 = 0,77 0,19 см проти r 0= 0,47 0,17 см, p<0,01, причиною якої є хронічне перешкодження на шляху відтоку (обструкція легеневих артерій). Гіпертрофія та ішемія призводять до підвищення жорсткості міокарда і подальшого зростання КДТ ПШ, з формуванням діастолічної дисфункції (ДДФ) ПШ. Розміри ПШ при ХПЕЛГ перевищують подібні показники не тільки у порівнянні із нормою: КДО ПШ2 =197,56 ± 10,47 мл проти КДО ПШ0= 89,25 ±9,12 мл, p<0,001, але й у порівнянні з групою хворих на ТЕЛА: КДО ПШ2 =197,56 ± 10,47 мл проти КДО ПШ1 = 140,05±4,71 мл, p<0,01. КСО ПШ2 =134,98 ± 10,70 мл проти КСО ПШ0 = 50,53±9,06 мл, p<0,05; КСО ПШ1 =90,2±5,20 мл, p<0,05. Вірогідне підвищення КСО ПШ при ХПЕЛГ призводить до значущого зменшення показника ФВ ПШ: ФВ ПШ2 =31,67 ± 3,28 % проти ФВПШ0= 43,39 ± 4,11 %, p<0,05; ФВ ПШ1=35,59 ± 2,63 %, p<0,05.

Скомпрометовані МШП та верхівка серця, які можна розглядати як анатомічні субстрати, що належать обом шлуночкам, в умовах, що склалися, не забезпечують адекватного викиду крові з ПШ, що призводить до вірогідного зменшення приросту скорочення ПШ уздовж продольної осі: Дd32=13,25± 2,91 % проти Дd31 =18,41 ±3,56 % при ТЕЛА; p<0,05 і Дd30 = 21,04± 4,14 % в контр. гр.; p<0,05 та в передньо-задній проекції: Дd12 =14,03± 2,12 % проти Дd11=16,81±2,56 % при ТЕЛА; p<0,05 і Дd10=17,58 ±2,02 % в контр. гр., p<0,05.

Геометрична форма ПШ змінюється переважно за рахунок „зростання вшир”, про що свідчать зміни з боку параметру d2 - суми приточного та вихідного відділів ПШ: d22 diast=11,81±0,84см проти d20diast=8,530,72 см в контр. гр.; p<0,001. Форма ПШ стає більш сферичною, деформація охоплює і порожнину ЛШ за рахунок вдавлення МШП. ПШ м-л перевищує ЛШ м-л.

Подальше розтягнення фіброзного кільця ТК призводить до підвищення ступеня TР, яка поглиблює гемодинамічні порушення і є обтяжувальним фактором розвитку серцевої недостатності при ХПЕЛГ. Кількісна оцінка ступеня недостатності ТК шляхом виміру площі струменю TР у режимі КДК показала, що означений параметр був вірогідно більшим у пацієнтів із ХПЕЛГ у порівнянні із ТЕЛА (TР2 =10,98 ± 1,54 см2 проти TР1=8,7±2,06 см2; p<0,05) і корелював з ЛАсер. (r= 0,63, p<0,05).

При ХПЕЛГ об'ємні параметри та скоротлива функція ПШ, поряд із ступенем ЛГ, визначають його компенсаторні можливості та прогноз захворювання. Результати власних досліджень співпадають з даними фахівців, що вивчали ремоделювання ПШ при різних видах ЛГ (Мenzel Т., 2000; Амосова К.М., Конопльова Л.Ф., 2004; Campana С., 2004).

Об'ємні значення та скоротлива здатність ПШ при різних клінічних формах ТЕЛА. Зв'язок з лікуванням. Використання методу кількісної оцінки параметрів ПШ поширило можливості ЕхоКГ під час моніторування показників гемодинаміки у хворих в гострому періоді ТЕЛА та в оцінці ефективності лікування.

Досліджено 57 пацієнтів з ТЕЛА без супутньої легенево-серцевої патології в анамнезі. Масивну форму діагностовано у 12 пацієнтів, субмасивну - у 27 осіб та немасивну емболію - у 18 хворих.

В групі пацієнтів із немасивною ТЕЛА не було виявлено вірогідного збільшення передньо-заднього розміру ПШ: КДР ПШ=2,970,77см проти КДР ПШ=2,670,70 см в контр. гр., p>0,05, однак помірна дилатація порожнини ПШ протягом першої доби захворювання все ж була присутньою, про що свідчило вірогідне зростання КДО ПШ: КДО ПШ=97,813,35 мл проти КДО ПШ=89,75 3,01 мл в контр. гр., p<0,05. КСО ПШ залишався незмінним: КСО ПШ=52,545,02 мл проти КСО ПШ=51,062,21 мл в контр. гр., p>0,1.

Скоротлива функція ПШ вірогідно не змінювалась: в перші години спостерігали її незначуще збільшення: ФВ ПШ=46,283,18 % проти ФВ ПШ=45,342,0 % в контр. гр., p>0,1. На 4-5 добу, на тлі антикоагулянтної терапії, ФВ поверталася до норми: ФВ ПШ=44,173,12 %, поряд із нормалізацією розмірів порожнини шлуночка: КДО ПШ=91,178,0 мл. Структурно-функціональні зміни з боку ЛШ у пацієнтів з немасивною формою ТЕЛА були відсутні: КДО ЛШ=109,678,11 мл проти КДО ЛШ =118,207,9 мл в контр. гр., p>0,1; ФВ ЛШ=60,514,51 % проти ФВ ЛШ=62,351,65 % в контр. гр., p> 0,1.

В групі хворих на субмасивну ТЕЛА на початку захворювання спостерігали дилатацію порожнини ПШ: КДР ПШ=3,170,32 см; p<0,001; КДО ПШ=118,355,88 мл; p<0,001; КСО ПШ= 60,414,72 мл, p<0,05. Привертало до себе увагу вірогідне зростання ФВ ПШ протягом перших годин захворювання: ФВ ПШ=48,96 2,31 %, p<0,05. Тромболітична терапія (ТЛТ) з послідуючим введенням препаратів гепарину, сприяла зменшенню розмірів ПШ у діастолу: КДР ПШТЛТ=2,980,58см, p<0,05; КДО ПШТЛТ =105,794,07 мл, p<0,05; КСО ПШТЛТ=55,701,04 мл, p>0,1, було зареєстровано тенденцію до нормалізації його скоротливої функції: ФВ ПШТЛТ=47,353,67 %, p<0,1. В означеній групі спостерігали зміни з боку ЛШ у вигляді зменшення його порожнини: КДО ЛШ=97,832,11мл, p<0,05 та помірного зниження скоротливої функції: ФВ ЛШ=56,533,89 %, p<0,05, з тенденцією до нормалізації параметрів ЛШ на 4-5 добу з початку лікування.

У пацієнтів з масивною ТЕЛА в перші години захворювання спостерігали значущу дилатацію порожнини ПШ у порівнянні з нормою: КДР ПШ=3,550,67 см, p<0,001; КДО ПШ =158,4310,68 мл, p<0,05, який перевищував КДО ЛШ на 55,39 %.

Виявляли короткочасне зростання скоротливої функції ПШ: ФВ ПШ=48,553,01 %; p<0,05. Однак, вже наприкінці 1-ї доби, навіть на тлі ТЛТ, означений параметр різко знижувався: ФВ ПШ=39,163,33 %, p<0,01 і продовжував зменшуватись протягом наступних 2-3 діб: ФВ ПШ=31,254,35 %, p<0,05. Зменшення скоротливої здатності ПШ супроводжувалось вірогідним погіршенням параметрів ЦГ: КДО ЛШ=87,696,05 мл, p<0,05; ФВ ЛШ=52,484,11 %, p<0,05; УО ЛШ = 46,023,31мл проти УО ЛШ=73,76,20 мл в контр. гр., p <0,01.

Дослідження групи хворих на ТЕЛА молодого віку, з відсутністю органічної патології з боку серця та дихальної системи в анамнезі, дозволило проаналізувати реакцію здорового серцевого м'яза на раптове виникнення ЛГ. При масивній та субмасивній формах ТЕЛА міокард ПШ, що не був „скомпрометований” до захворювання, намагається протягом деякого часу „чинити опір” катастрофі, що проявляється у вигляді збільшення його УО и ФВ, з послідуючим значущим різким падінням його скоротливої здатності. Це обумовлено розвитком дистрофічних та деструктивних змін з боку кардіоміоцитів, які з часом стають незворотними, що призводить до формування кардіопатії ПШ у віддалені строки після ТЕЛА.

Наші висновки співпадають з результатами дослідження Виноградова С.А., 1989 р., присвяченого вивченню структурно-метаболічних змін скоротливого міокарда при гострій ТЕЛА в експерименті, а також з даними Meidnan M., 2000, згідно з якими більше ніж у третини пацієнтів з ТЕЛА відбувається пошкодження міокарда ПШ, маркером якого є підвищений рівень тропоніну I.

Динаміка розмірів і функціонального стану правого шлуночка у хворих ХПЕЛГ на тлі прийому антагоністів кальцію. Добре вивчено позитивний вплив тривалого прийому великих доз ніфедипіну - до 240 мг/доб. протягом 2-5 років на виживання, регрес ЛГ та стан гемодинаміки у пацієнтів із первинною ЛГ (Бєлєнков Ю.М., Чазова І.Є., 1999; S.Rich, 1992). Призначення антагоністів кальцію (АК) для лікування ХПЕЛГ обумовлено подібними патологічними змінами з боку судин малого кола кровообігу (МКК), (Амосова К.М., Конопльова Л.Ф., 2004).

Було вивчено можливості використання методу кількісного визначення об'ємів та ФВ ПШ для контролю в динаміці за станом ПШ у хворих на ХПЕЛГ на тлі лікування АК. Обстежено 18 пацієнтів з ХПЕЛГ (7 чоловіків та 11 жінок, середн. вік 57,7 7,2 рр.), які поруч із антикоагулянтною та симптоматичною терапією приймали АК дигідропіридинового ряду (ретардні форми нифедипіну або амлодипін), дозу яких підбирали методом титрування. Критеріями призначення АК були результати гострої проби з фенігідином (H.Palevsky, A.Fishman, 1991). Моніторинг гемодинаміки проводили щотижня протягом 1-го місяця, на 6-му, 8-му тижнях та потім через кожні 4 тижні (усього протягом 24 тижнів).

У 12 з 18 пацієнтів покращання клінічного і гемодинамічного станів виявляли на 4-5 тижнях лікування, із вірогідним зниженням середнього ФК ЛГ в цілому по групі: ФК ЛГдо лікув=1,670,77 проти ФК ЛГ24 тиж=1,220,43, p<0,01.

Загальну тенденцію до зниження СТЛА у хворих виявляли на 4-6 тижнях лікування: СТЛАдо лікув= 53,673,45 мм рт.ст. проти СТЛА 6 тиж= 47,442,77 мм рт.ст., p<0,1. Вірогідний регрес ЛГ діагностували на 8-10 тижнях постійного прийому АК: СТЛА10 тиж=44,453,49 мм рт.ст., p<0,05; СТЛА 24 тиж =44,213,25 мм рт.ст., p<0,05.

Ремоделювання ПШ виражалося у зменшенні його порожнини і товщини вільної стінки, підвищенні ФВ ПШ за рахунок переважного зменшення КСО ПШ: КСО ПШ до лікув=124,12±6,54 мл проти КСО ПШ24 тиж =97,885,11мл, p<0,05.

Покращання функціонального стану міокарда ПШ на тлі прийому АК можна пояснити позитивним впливом препаратів на рівень післянавантаження і ДФПШ.

Зареєстровано зворотнє ремоделювання приточного та вихідного відділів ПШ, які найбільш страждають при ХПЕЛГ. В результаті зменшувалась сферичність ПШ, ступінь розтягування фіброзного кільця ТК та тристулкової недостатності, позитивно змінювались показники ДФ ПШ. Кількісно це виражалося в підвищенні приросту скорочення ПШ на рівні приточного і вихідного відділів: Дd2(%)до лікув=8,56±2,11 проти Дd2 (%)24 тиж=12,012,18, p<0,05; зменшенні площі TР: TР до лікув=9,51±2,64 см2 проти TР 24 тиж =4,762,32 см2, p<0,05 і покращанні спектру діастолічного кровоплину крізь ТК.

Наприкінці лікування рестриктивний тип транстристулкового кровоплину (ТТК) зберігався у 2 хворих: E/A= 2,560,06, у 6 ТТК не відрізнявся від норми: E/A=1,020,11, у 10 осіб зберігалися ознаки помірної ДДФ ПШ: E/A= 0,780,23.

Зниження тиску в артеріях малого кола кровообігу (МКК) на тлі лікування АК призводить до нормалізації скоротливої здатності МШП і функціональної активності ПШ впродовж його продольної осі: Дd3 (%)до лікув=14,76±2,62 %; Дd3(%)24 тиж =18,812,04 %, p<0,05. Зменшення сферичності ПШ, нормалізація кінетики МШП позитивно впливають на скоротливу функцію ЛШ. Під час лікування було зареєстровано вірогідне підвищення серцевого індексу: CІ до лікув=2,230,52 л/хв/м2; СІ24 тиж=2,880,41 л/хв/м2, p<0,01.

Зміни показників ВНС у хворих на тромбоемболічну хворобу та взаємозв'язок із функцією ПШ. Відомо, що порушення серцевого ритму у вигляді екстрасистолічних аритмій, пароксизмів фібриляції передсердь зустрічаються при ТЕЛА (Калінін В.В., 2004) і ХПЕЛГ (Савельєв В.С., 2001).

В нашому дослідженні в гострому періоді ТЕЛА порушення серцевого ритму спостерігали у 18,7 % випадків. При ХПЕЛГ у 12,5 % випадків зустрічалися екстрасистолічні пароксизми, в 6,3 % мала місце постійна форма миготливої аритмії, яка виникла через декілька місяців після ТЕЛА, при відсутності будь-яких захворювань з боку лівих відділів серця. Суттєве місце в цьому, поряд із дистрофічними змінами з боку кардіоміоцитів, посідають порушення вегетативної регуляції.

Під час дослідження функції ВНС методом ВСР у 22 хворих на ТЕЛА (від 1до 30 діб) було зареєстровано суттєве зниження (на 26,2 %) потужності в діапазоні високочастотних компонентів ритму серця (HF), тоді як низькочастотні спектральні характеристики (LF), зменшились лише на 16,9 %, що свідчить про зсув вегетативної регуляції в бік симпатичної активності. Високий, у порівнянні з нормою, рівень компонентів в діапазоні дуже низьких частот (VLF) - 70,14,1мс2 проти 27,0±1,8 мс2 в контр. гр., p<0,001 характеризує стан гиперадаптації у наведеній категорії хворих. Подібні зміни ВСР було зареєстровано у хворих на гострі рестриктивні захворювання легенів з проявами дихальної недостатності (Кузнєцов Ю.О., 2004).

У 18 хворих на ХПЕЛГ спостерігалося вірогідне зниження потужності LF (на 84,5 % у порівнянні з контр. гр., p<0,01) та HF (на 70 % у порівнянні з контр. гр., p<0,01). Показники ВСР в означеній групі можна зіставити з параметрами ВСР у хворих на застійну СН внаслідок патології лівих відділів серця (Воронков Л.Г., 2001).

Результати ВСР після фізичного навантаження (проба з 6-хв. ходою) продемонстрували зниження загальної потужності спектру коливань серцевого ритму (tоtal power) за рахунок всіх його складових: LF, HF,VLF. Зниження VLF на 31,5 % можна розглядати як ознаку постнавантажувального енергодефіциту у хворих на ХПЕЛГ з клінічними проявами СН. Було встановлено кореляцію поміж рівнем HF і фактом присутності аритмій у хворих на ТЕЛА (r=0,47, p<0,05) та у пацієнтів із ХПЕЛГ (r=0,41; p<0,05). Показник tоtal power, що відображає сумарну активність впливу ВНС на серцевий ритм, був значно знижений при ТЕЛА й ХПЕЛГ та корелював з показником ФВ ПШ: при ТЕЛА r=0,62, p<0,05; при ХПЕЛГ r=0,67, p<0,05.