Адаптационные и иммунные реакции организма

Размещено на http://www.allbest.ru/

Классификация гипоксии

1) Гипоксия - патологический процесс, развивающийся в результате недостаточного снабжения тканей кислородом или нарушения использования его тканями.

Классификация:

- по этиологии:

1) экзогенные (нормобарическая и гипобарическая);

2) эндогенные (тканевая, дыхательная, циркуляторная, гемическая, гипоксия нагрузки, смешанная);

- по критерию выраженности расстройств:

1) легкая;

2) умеренная;

3) тяжелая;

4) критическая;

- по скорости возникновения и длительности:

1) молниеносная;

2) острая;

3) подострая;

4) хроническая.

2) Высотная болезнь - состояние кислородного голодания вследствие понижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе, которое возникает при поднятии на большую высоту в открытых летательных аппаратах, а также при снижении давления в барокамере.

3) Экзогенные гипоксии развиваются при недостаточном поступлении кислорода с вдыхаемым воздухом.

Нормобарическая - при нормальном барометрическом давлении (нахождение в небольшом и недостаточно вентилируемом пространстве, при несоблюдении методики ИВЛ).

Гипобарическая - при снижении барометрического давления (подъем на высоту или в барокамере).

4) Респираторная гипоксия - возникает в результате нарушения внешнего дыхания (нарушение легочной вентиляции при рестриктивных (ограничение подвижности легких) и обструктивных (сопротивление воздухоносных путей потоку воздуха) формах, снижение перфузии легких кровью, нарушение диффузии О 2 через аэрогематический барьер (уменьшение дифф.поверхности или утолщение самого барьера)). Патогенез- артериальная гипоксемия, сочетающаяся с гиперкапнией и ацидозом.

5) Гемическая гипоксия- возникает при уменьшении кислородной ёмкости крови, т.е. уменьшении максимально возможного количества кислорода, способного связаться с гемоглобином вследствие выраженной анемии (снижение Hb менее 60 г/л) или гемоглобинопатий(способности к оксигенации и дезоксигенации Hb). Патогенез- неспособность Hb эритроцитов связывать О₂ в капиллярах легких, транспортировать и отдавать его в тканях.

6) Циркуляторная (гемодинамическая) гипоксия - при нарушениях кровообращения и недостаточности кровоснабжения органов и тканей вследствие гиповолемии, уменьшении МОК, расстройства микроциркуляции, нарушения диффузии кислорода через стенку сосудов. Локальная циркуляторная гипоксия обусловлена местными расстройствами кровообращения(атеросклероз) и диффузии кислорода из крови в ткани. Общая гипоксия развивается вследствие плохой работы сердца (при недостаточности), снижения тонуса резистивных сосудов (снижение ОПСС). Патогенез- нарушение транспорта насыщенной кислородом крови к тканям.

8) Тканевая гипоксия- при нарушении утилизации кислорода клетками вследствие отравления цианидами (ингибируют ферменты биолического окисления), изменения физико-химических параметров тканей, голодания, нарушения обмена минеральных веществ, разобщения процессов окисления и фосфорилирования. Патогенез - неспособность систем биологического окисления утилизировать кислород с образованием макроэргических связей.

9) Срочные компенсаторные реакции при гипоксии.

Причина активации - недостаточность АТФ в тканях.

Увеличение объема альвеолярной вентиляции (увеличение частоты и глубины дыхания).

Повышение сердечного выброса (увеличение УОК и ЧСС).

Перераспределение кровотока - его централизация (увеличение диаметра сосудов головного мозга и сердца).

Увеличение кислородной ёмкости крови (выброс эритроцитов из депо, увеличение степени насыщения Hb кислородом в легких и диссоциации оксиHb в тканях).

Повышение эффективности биологического окисления (активация ферментов тканевого дыхания и гликолиза).

10) Долговременные адаптации при гипоксии.

Причина активации - повторная или продолжающаяся недостаточность биологического окисления.

Активация биологического окисления - ведущее значение в долговременной адаптации (увеличение кол-ва митохондрий и их ферментов).

Увеличение степени оксигенации крови в легких (гипертрофия легких с увеличением альвеол и капилляров в них).

Повышение сердечного выброса (гипертрофия миокарда, увеличение капилляров в нем и митохондрий в кардиомиоцитах).

Возрастание уровня перфузии тканей кровью (увеличение кол-ва функционирующих капилляров, развитие артериальной гиперемии в испытывающих гипоксию органах и тканях).

Увеличение кислородной ёмкости крови (эритропоэз, увеличение элиминации эритроцитов из костного мозга, повышение степени насыщения Hb кислородом в легких и диссоциации оксиHb в тканях).

Повышение экономичности функционирования тканей и органов (переход на оптимальный уровень функционирования, повышение эффективности метаболизма).

Возрастание эффективности и надёжности механизмов регуляции (повышение резистентности нейронов к гипоксии, снижение степени активации САС и Г-Г-Н системы).

Адаптационные изменения в организме при гипоксии

Действие на организм фактора, вызывающего гипоксию любого типа, сопровождается включением взаимосвязанных процессов двух категорий:

* обусловливающих развитие гипоксии;

* обеспечивающих адаптацию организма к гипоксии и направленных на поддержание гомеостаза в данных условиях.

Процессы первой категории описаны выше. Ниже характеризуются общие механизмы адаптации организма к гипоксии.

Общая характеристика адаптации к гипоксии:

* При действии даже умеренной гипоксии сразу формируется поведенческая реакция, направленная на поиск среды существования, оптимально обеспечивающей уровень биологического окисления. Человек может направленно менять условия жизнедеятельности с целью устранения состояния гипоксии.

* Возникшая гипоксия служит системообразующим фактором: в организме формируется динамичная функциональная система по достижению и поддержанию оптимального уровня биологического окисления в клетках.

- Система реализует свои эффекты за счёт активации доставки кислорода и субстратов метаболизма к тканям и включения их в реакции биологического окисления.

- В структуру системы входят лёгкие, сердце, сосудистая система, кровь, системы биологического окисления и регуляторные системы. Условно адаптивные реакции подразделены на две группы: экстренной адаптации и долговременной адаптации.

Экстренная адаптация к гипоксии:

* Причина активации механизмов срочной адаптации организма к гипоксии: недостаточность биологического окисления. Как следствие в тканях снижается содержание АТФ, необходимой для обеспечения оптимальной жизнедеятельности.

* Ключевой фактор процесса экстренной адаптации организма к гипоксии - активация механизмов транспорта 02 и субстратов обмена веществ к тканям и органам. Эти механизмы предсуществуют в каждом организме. В связи с этим они активируются сразу (экстренно, срочно) при возникновении гипоксии и снижении эффективности биологического окисления.

* Повышенное функционирование систем транспорта -, кислорода и субстратов метаболизма к клеткам сопровождается интенсивным расходом энергии и субстратов обмена веществ. Таким образом, эти механизмы

имеют высокую "энергетическую и субстратную цену". Именно это является (или может стать) лимитирующим фактором уровня и длительности гиперфункционирования.

12) Отёк - нарушение водного обмена в организме, которое приводит к избыточному накоплению жидкости в межклеточном пространстве и в полостях тела.

Классификация:

- в зависимости от происхождения:

1) воспалительный

2) невоспалительный

- в зависимости от локализации:

1)анасарка- отёк подкожной клетчатки

2)водянка- скопление транссудата (бедная белком и клеточными элементами отёчная жидкость) в полости тела:

А) асцит - в брюшной полости;

Б) гидроторакс - в плевральной полости;

В) гидроперикард - в полости околосердечной сумки;

Г) гидроцеле - между листками серозной оболочки яичка;

Д) гидроцефалия - в желудочках мозга или в субарахноидальном пространстве;

- в зависимости от распространения:

1) местный;

2) общий;

- в зависимости от скорости развития:

1) молниеносный;

2) острый;

3) хронический;

- в зависимости от патогенетического фактора:

1) гидродинамический;

2) лимфогенный;

3) онкотический;

4) осмотический;

5) мембраногенный.

13) Сердечные отёки.

Причина - сердечная недостаточность.

Патогенез: инициальный фактор развития отёков - гидродинамический.

Снижение МОК-> уменьшение кровотока в сосудах почек (активация Р-А-А системы, вследствие чего усиливается реабсорбция Na в канальцах)-> увеличение синтеза АДГ (за счет увеличения Na в крови)-> увеличение реабсорбции воды (гиперволемия)-> перерастяжение сосудов (увеличение проницаемости), облегчение фильтрации воды и повышение выхода белка в интерстициальное пространство (мембраногенный фактор).

При сердечной недостаточности повышается системное венозное давление в связи со снижением насосной его функции-> торможение оттока лимфы из лимфатических протоков в венозную систему - лимфатическая недостаточность (лимфогенный фактор)-> увеличение образования метаболитов и снижение транспорта осмотически активных веществ от тканей-> повышение осмотического давления (осмотический фактор).

14) Почечные отёки. Нефротический синдром (невоспалительный генез). Патогенез: инициальный фактор развития отёков - онкотический.

Причина отёка - протеинурия вследствие повышения проницаемости мембран почечных клубочков для белка, нарушения реабсорбции белков в канальцах почки-> гипопротеинемия-> усиление фильтрации жидкости в капиллярах и её избыточное накопление в межклеточном пространстве и полостях тела-> сдавление лимфатических сосудов отёчной тканью с развитием механической лимфатической недостаточности (лимфогенный фактор) и уменьшение ОЦК вследствие снижения эффективной онкотической всасывающей силы в посткапиллярах и венулах-> снижение кровотока в почках-> активация Р-А-А системы(увеличение концентрации Nа в плазме)-> синтез АДГ-> реабсорбция воды в канальцах-> увеличение эффективного гидростатического давления вследствие сдавления отёчной тканью венул (гидростатический фактор).

Нефритический синдром (воспалительный генез).

Патогенез: инициальный и основной фактор развития отёков- гидродинамический.

Причина отёка - нарушение кровоснабжения почек вследствие сдавления почечных сосудов экссудатом при воспалительных заболеваниях (гломерулонефрит)-> снижение клубочковой фильтрации (увеличение ОЦК)-> ишемия клеток ЮГА (синтез ренина)-> синтез альдостерона (увеличение реабсорбции Na и развитие гипернатриемии)-> синтез АДГ-> реабсорбция воды (гиперволемия).

Этиология и патогенез воспалительных и аллергических отеков

Воспалительный отек возникает следующим путем. В результате альтерации тканей и повреждения стенок вен при воспалении возникает венозная гиперемия, вследствие чего давление внутри венозного сосуда начинает преобладать над давлением жидкости в ткани. Вследствие накопления в воспаленных тканях биологически активных веществ происходит повышение проницаемости сосудистой стенки. Гипериония и высокая концентрация крупномолекулярных соединений приводят к повышению осмотического и онкотического давления, поэтому жидкая часть крови устремляется в ткани. Возникший отек сдавливает лимфатические сосуды и нарушает отток лимфы от очага воспаления. Таким образом, в патогенезе воспалительного отека играют роль гидродинамический, мембранный, осмотический, онкотический и лимфатический факторы.

Аллергический отек. Аллергия - патологический процесс, характеризующийся извращенной реактивностью организма по отношению к антигенным факторам. При аллергии в результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Все сказанное позволяет сделать вывод о том, что в основе аллергического отека лежит мембранный фактор.

Этиология и патогенез печеночных отеков

В развитии печеночного отека при поражениях печени важную роль играет гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков в печени. Определенное значение при этом имеет повышение продукции или нарушение инактивации альдостерона. В развитии асцита при циррозе печени решающая роль принадлежит затруднению печеночного кровообращения и повышению гидростатического давления в системе воротной вены.

Асцит и отек при циррозе печени. При циррозе печени наряду с местным скоплением жидкости в брюшной полости (асцит) увеличивается общий объем внеклеточной жидкости (печеночные отеки). Первичным моментом возникновения асцита при циррозе печени является затруднение внутрипеченочного кровообращения с последующим повышением гидростатического давления в системе воротной вены. Постепенно скапливающаяся внутри брюшной полости жидкость повышает внутрибрюшное давление до такой степени, что оно противодействует развитию асцита. Онкотическое давление крови при этом не понижается до тех пор, пока не нарушается функция печени синтезировать белки крови. Однако, когда это произойдет, асцит и отек развиваются значительно быстрее. Содержание белков в асцитической жидкости обычно очень низкое. С повышением гидростатического давления в области воротной вены резко усиливается лимфоток в печени. При развитии асцита транссудация жидкости превосходит транспортную емкость лимфатических путей (динамическая лимфатическая недостаточность).

Важная роль в механизме развития общего скопления жидкости при циррозе печени отводится активной задержке натрия в организме. Отмечено, что концентрация натрия в слюне и поте при асците низкая, концентрация калия же высокая. В моче содержится большое количество альдостерона. Все это указывает либо на повышение секреции альдостерона, либо на недостаточную инактивацию его в печени с последующей задержкой натрия. Имеющиеся экспериментальные и клинические наблюдения позволяют допустить возможность наличия обоих механизмов.

При нарушении способности печени синтезировать альбумины понижается онкотическое давление крови вследствие развивающейся гипоальбуминемии, и к перечисленным выше факторам, участвующим в механизме развития отека, присоединяется еще онкотический.



Регуляция водно-электролитного баланса организма и ее нарушения

Поступление воды. Человек должен потреблять воды столько, сколько необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и внепочечными путями. Нормальная сбалансированная потребность человека в воде колеблется от 1000 до 2500 мл/сут и зависит от массы тела, возраста, пола и ряда других факторов.

В процессе обмена и утилизации всех трех главных метаболических компонентов - белков, углеводов и жиров - одним из конечных продуктов является вода. Следовательно, организм в состоянии частично покрыть свои потребности за счет использования образующейся в нем эндогенной воды.

При продукции в организме 100 ккал (420 кДж) образуется около 10 мл воды [Moore F., 1963]. Поскольку суточный энергетический выход составляет у взрослого человека 1500-2000 ккал (6300-9240 кДж), объем образующейся при этом метаболической воды составляет около 150-220 мл, т. е. около 8-10 % суточной потребности. Окисление 100 г белков сопровождается образованием 41 мл воды, 100 г жиров-107 мл и 100 г углеводов - 55 мл воды. Очевидно, что метаболическая вода не содержит электролитов. Лихорадка, травма, инфекции и другие тяжелые заболевания приводят к увеличению образования эндогенной воды в 2-3 раза.

Диурез и перспирационные потери. Наиболее тонким и чувствительным показателем баланса жидкости в организме является диурез. Здоровый человек в состоянии выделить в течение суток все продукты обмена в относительно небольшом объеме мочи (400-600 мл). Оптимальный же диурез в 3-4 раза больше и составляет 1400-1600 мл/сут. Помимо этого, при нормальных температурных условиях и нормальной влажности воздуха организм теряет через кожу и путем испарения через дыхательные пути от 800 до 1000 мл воды, образующих так называемые неощутимые потери. Таким образом, общее выведение воды (с мочой и перспирацией) должно составлять 2200-2600 мл/сут.

Осмоляльность мочи колеблется в широких пределах - от 400 до 1500 мосмоль/кг. После ночного (12-часового) воздержания от мочеиспускания осмоляльность мочи должна быть по крайней мере 850 мосмоль/кг. Нормальная осмоляльность мочи и рН ее, равный 5,8 или более низкий, указывают на нормальную функцию почек. Нррмальное отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы 3,4: 1-4,2: 1.

Регуляция водного баланса. Она осуществляется путем активации (угнетения) осморецепторов гипоталамуса, которые реагируют на изменения осмоляльности плазмы и изменения концентрации главного плазменного электролита - Na+. При этом происходят стимуляция или, наоборот, угнетение чувства жажды и соответственно изменения секреции АДГ. Общий механизм регуляции водного баланса представлен на схеме 1.2.

У здорового человека при снижении осмоляльности плазмы до нижней границы нормы (280 мосмоль/кг) полностью подавляется секреция АДГ и выделяющаяся моча имеет очень низкую осмоляльность - до 30 мосмоль/кг. Увеличение осмоляльности плазмы ведет соответственно к повышению уровня АДГ в плазме, и, когда осмоляльность плазмы достигает 295 мос-моль/кг, имеет место максимальный антидиуретический эффект с повышением осмоляльности мочи до 1200 мосмоль/кг [Feig P.U., McCurdy D.K., 1977].

Таким образом, в норме водный баланс регулируется посредством чувства жажды и изменения секреции АДГ в довольно узких пределах изменений осмоляльности плазмы - or 280 до 295 мосмоль/кг.

Обезвоживание (гипогидратация) развивается тогда, когда выведение воды из организма превышает её поступление (отрицательный водный баланс).

Виды: в зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют:

1) гипоосмолярную (преобладание выведения солей над потерями воды);

2) гиперосмолярную (превышение выведения жидкости над потерями солей);

3) изоосмолярную (одинаковое уменьшение воды и солей).

Гипергидратация наблюдается при избыточном введении воды в организм, а также при нарушении выделительной функции почек, кожи, обмена воды между кровью и тканями, регуляции водно-электролитного обмена (положительны водный баланс).

Виды: в зависимости от осмоляльности внеклеточной жидкости выделяют:

1) гипоосмолярную(увеличение вне- и внутриклеточной жидкости со сниженной осмоляльностью);

2) гиперосмолярную (увеличение внеклеточной жидкости с повышенной осмоляльностью);

3) изоосмолярную (увеличение внеклеточной жидкости с нормальной осмоляльностью).

Гидродинамический фактор характеризуется увеличением эффективного гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла.

Причины:

· повышение системного и местного венозного давления;

· увеличение ОЦК.

При возрастании гидростатического давления в сосудах возрастает фильтрационное давление, а также увеличивается поверхность сосудов, через которую происходит фильтрация жидкости из сосуда в ткань. Поверхность же, через которую осуществляется обратный ток жидкости, уменьшается. Наступает задержка жидкости в тканях. Возникает так называемый застойный отек. По такому механизму развиваются отеки при тромбофлебитах, отеки ног у беременных. Важную роль этот механизм играет при возникновении сердечных отеков и т. д.

Коллоидно-осмотический фактор. При уменьшении величины онкотического давления крови возникают так называемые онкотические отеки. Механизм их развития связан прежде всего с уменьшением величины эффективного онкотического давления крови вследствие гипопротеинемии, а следовательно, и силы, которая удерживает воду в сосудах и возвращает ее из тканей в общий кровоток. Помимо этого, увеличивается поверхность сосудов, через которую происходит процесс фильтрации жидкости при одновременном уменьшении резорбционной поверхности сосудов.

Роль проницаемости капиллярной стенки. Увеличение проницаемости сосудистой стенки может способствовать возникновению и развитию отеков. Однако это нарушение может вести к усилению процессов как фильтрации в артериальном конце капилляра, так и резорбции в венозном конце. При этом равновесие между фильтрацией и резорбцией воды может и не нарушаться. Поэтому здесь важное значение имеет повышение проницаемости капилляров для белков плазмы крови, вследствие чего падает эффективное онкотическое давление преимущественно за счет увеличения онкотического давления тканевой жидкости. Отчетливое повышение проницаемости капилляров для белков плазмы крови отмечается, например, при остром воспалении. Содержание белков в ткани при этом резко нарастает в первые 15-20 мин после действия патогенного фактора, стабилизируется в течение последующих 20 мин, а с 35-40-й минуты начинается второй подъем увеличения концентрации белков в ткани, связанный, по-видимому, с нарушением лимфотока и затруднением отвода белков из очага воспаления.

Нарушение проницаемости сосудистых стенок связано с накоплением медиаторов повреждения и с расстройством нервной регуляции тонуса сосудов. адаптационное гипоксия аллергический отек

Проницаемость сосудистой стенки может повышаться при действии различных химических веществ (хлор, фосген, дифосген, люизит и др.), бактериальных токсинов (дифтерийный, сибиреязвенный и др.), а также ядов различных насекомых и пресмыкающихся (пчелы, змеи и т. д.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Кинетоз - болезнь движения. Это нормальная реакция организма на непривычное движение. Неприятные ощущения могут вызываться разными раздражителями, будь то качка при морском путешествии, вращение на каруселях или тряска на верблюде, однако точкой приложения раздражителей является вестибулярный аппарат - орган равновесия.

Во время качки и при изменении положения тела у человека происходит раздражение органов равновесия, зрения и внутренних органов. Это и является причиной неприятных ощущений.

Болезни движения условно разделяют на четыре основные формы:

* Нервная форма. Основными симптомами являются головокружение, тяжесть в голове, головная боль, слабость, сонливость.

* Желудочно-кишечная форма характеризуется искажениями вкусовых ощущений. Во рту может возникнуть привкус мыла, тошнота и рвота сопровождают такую форму кинетоза. Также наблюдают брезгливость к запахам пригорелой пищи, табачного дыма, рвотных масс, выхлопных газов и др.

* Сердечно-сосудистая форма. В начальной стадии наблюдается учащение сердечной деятельности, повышение артериального давления, нарушение сердечного ритма. По мере развития процесса укачивания пульс становится более редким, дыхание - поверхностным, артериальное давление падает. Это очень опасная форма, особенно для лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями.

* Смешанная форма (наиболее часто встречается), при которой симптомы болезни могут возникать в самых разнообразных сочетаниях, напоминая то одну, то другую формы укачивания.

Бледность и повышенное потоотделение обычно появляются при всех формах кинетоза.

Одним из показателей работы вестибулярного аппарата являются защитные движения (отклонения конечностей и туловища), которые в норме совпадают с направлением тока в эндолимфе. Рецепторы вестибулярного аппарата, реагирующие на ускорения, и зрительные рецепторы, передающие в мозг информацию о быстром смещении в пространстве окружающих предметов, играют основную роль в развитии укачивания. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы и двигательных ядер блуждающего нерва (парасимпатическое влияние), обусловленное гиперактивацией периферических рецепторов (вестибулярных и зрительных) приводит к возникновению симптомов укачивания. Центральные аксоны сенсорных нейронов вестибулярного ганглия оканчиваются на нейронах вестибулярных ядер: верхнего (Бехтерева), нижнего (Роллера), латерального (Дейтерса) и медиального (Швальбе), составляющих единый функциональный комплекс, объединяющий афферентную информацию от вестибулярных ганглиев и проприоцепторов. Вестибулярные ядра являются подкорковыми центрами познотонических и статокинетических рефлексов, обусловливающих регуляцию равновесия, глазодвигательных рефлексов и опосредованных через гипоталамус вестибуло-висцеральных реакций, с механизмом которых связаны проявления клинические проявления кинетозов.

Вегетативные рефлексы поддерживаются раздражением интерорецепторов внутренних органов, в особенности желудка. Через ретикулярную формацию импульсы вестибулярного нерва достигают гипоталамуса и способствуют возбуждению симпатического отдела вегетативной нервной системы. Известно, что медиальная преоптическая зона и медиальный гипоталамус (симпатическая область) тесно взаимосвязаны с вестибулярными ядрами.

Механизмы нистагма. Первоначально качания вызывают иррадиацию возбудительного процесса в коре головного мозга (первая фаза). Известно, что некоторые лица после качелей чувствуют себя лучше, у них повышается настроение, работоспособность и т. д. Качания в силу иррадиации слабого возбуждения в коре головного мозга вызывают у этих людей повышение возбудимости высших отделов центральной нервной системы. При усилении качаний или при увеличении времени их действия наблюдается внешнее торможение (вторая фаза), которое вследствие одновременной отрицательной индукции вызывает снижение возбудимости и лабильности зрительного анализатора, остроты обоняния, ослабляет протекание условных и безусловных рефлексов и т. д.

Вегетативные нарушения с преобладанием симпатического характера:

- неприятные ощущения в области грудной клетки и в голове;

- учащенное сердцебиение;

- повышение кровяного давления;

- расширение зрачков глаз;

- чувство страха и непонятной тревоги;

- обильное мочеиспускание;

- бледность кожных покровов.

Парасимпатического характера:

- головокружение;

- тошнота, рвота;

- понижение кровяного давления;

- брадикардия;

- чувство затрудненности дыхания и недостатка воздуха;

- желудочно-кишечное расстройство в виде метеоризма и позывов на дефекацию.

Размещено на Allbest.ru

...