Интоксикация нервной системы

Размещено на http://www.allbest.ru/

Содержание

Введение

1. Алкоголь (этиловый спирт)

2. Метиловый спирт (метанол)

3. Барбитураты

4. Марганец

5. Окись углерода

6. Ядохимикаты

7. Антихолинэстеразные средства

8. Наркотические анальгетики

9. Пахикарпин

10. Сероводород

11. Бензин

12. Ботулизм

Заключение



Введение

Интоксикации нервной системы связаны с поступлением в организм токсических веществ, применяемых в промышленности, сельском хозяйстве или в быту (растворители, инсектициды и др.). В других случаях дело идет о приеме в чрезмерных дозировках или хроническом употреблении лекарственных препаратов или, наконец, алкогольных напитков.

Патологическая анатомия интоксикаций нервной системы

Патологоанатомические исследования при острых отравлениях различными ядами обнаруживают в значительной степени сходную картину. Отмечаются дистония сосудов, гиперемия, инвагинация сосудистых стенок, мелкие кровоизлияния, периваскулярный отек. Нередко находят тромбы в мелких сосудах, особенно венах, очаговые макро- и микронекрозы, набухание мозга. Одновременно выявляется дегенерация нервных клеток, в особенности коры мозга и ретикулярной формации мозгового ствола, главным образом в виде острого и тяжелого поражения телец Ниссля.

При хронической интоксикации изменения со стороны нейронов более многообразны: отмечается как острое, так и хроническое их заболевание, уменьшение числа и объема клеток или их деформация. Нередки явления набухания. Эти и другие изменения ганглиозных клеток сочетаются с дегенеративными изменениями со стороны глии. При некоторых интоксикациях обнаруживаются явления демиелинизации проводников. В то же время при определенных интоксикациях имеется преимущественная избирательность поражения, например, преобладание изменений в бледном шаре и черной субстанции при отравлении окисью углерода, в полосатом теле при отравлении марганцем и др.



1. Алкоголь (этиловый спирт)

При приеме алкоголя натощак максимальное его содержание в крови устанавливается через 40-80 мин. Этиловый спирт не подвергается перевариванию или нейтрализации желудочным соком. Однако белки и жиры, находящиеся в желудке, задерживают его всасывание. Поступление алкоголя в кровь и насыщение им органов и тканей происходит намного быстрее, чем окисление и выделение в неизмененном виде. Фаза элиминации продолжается 5 - 12 ч. Этиловый спирт можно определять в любых средах организма (кровь, моча и др.). Этиловый спирт оказывает наркотическое действие, выраженность которого зависит не только от количества и скорости введения алкоголя, но и от индивидуальной чувствительности. Последняя определяется конституциональными факторами, психофизическим состоянием организма и стажем предшествующего употребления алкоголя. Заметная интоксикация наступает при содержании алкоголя в крови 150 мг%, сильная - 350 мг%, смертельная-примерно 550 мг%.

Начальные стадии алкогольного опьянения характеризуются повышенной психической активностью, однако выполнение более тонких процессов мышления (операторская деятельность и др.) снижается. Наблюдается активация мышечной системы, органов дыхания, кровообращения с одновременным уменьшением выносливости при нагрузках.

Клиника алкогольной интоксикации нервной системы

Клиническая картина отравления характеризуется в начальной стадии (стадии опьянения) изменением эмоционального состояния в виде повышенного настроения одновременно со снижением критики к своему состоянию и оценки окружающей обстановки (эйфория). Реже имеет место депрессия или гневливость. Возникают атаксия, диплопия, общая гипестезия. При нарастании дозы алкоголя в крови развивается состояние угнетения, переходящее в сопор, а затем и кому. Для алкогольной комы характерны гиперемия лица и конъюнктив, понижение температуры тела, липкая, холодная кожа, повторная рвота, непроизвольное выделение мочи и кала. Неврологическая симптоматика непостоянна: миоз, временами умеренный мидриаз, нередко горизонтальный нистагм. Повышение мышечного тонуса, тризм сменяются мышечной гипотонией и угнетением рефлексов. Дыхание замедленное, с паузами и появлением выраженного цианоза лица, тахикардии; наблюдающаяся вначале артериальная гипертензия сменяется коллапсом. Иногда наблюдается аспирация рвотных масс с развитием ларингоспазма. В ряде случаев имеют место генерализованные судорожные припадки.

Основным осложнением при алкогольной интоксикации являются аспирационно-обтурационные нарушения дыхания в результате западения языка, тризма жевательной мускулатуры, гиперсаливации с аспирацией слизи и рвотных масс, бронхореи. На фоне дыхательных расстройств наблюдается умеренная артериальная гипертония, сменяющаяся гипотонией и выраженной тахикардией. Одним из грозных осложнений коматозного состояния, вызванного алкогольным отравлением, является миоглобинурия, возникающая вследствие длительного позиционного давления массой собственного тела на определенные участки мышц. У больных отмечаются выраженные отеки, циркулярно охватывающие конечность, плотной эластической, местами деревянистой консистенции. Когда в пределах измененной ткани располагается тот или иной периферический нерв, возможна картина чувствительных и двигательных выпадений в зоне соответствующего нерва.

Моча в 1-2-е сутки кровянистого или буро-черного цвета. При лабораторном исследовании обнаруживается миоглобин. Па 2-4-е сутки уменьшается суточное количество мочи (до 100-400 мл), нарастает уровень остаточного азота и мочевины, развивается гиперкалиемия, геморрагический синдром, гипохромная анемия.

Диагноз алкогольной интоксикации нервной системы

Диагноз алкогольной интоксикации, помимо характерной для нее клинической картины, подтверждается алкогольным запахом изо рта и из рвотных масс, наличием алкоголя в крови. Алкогольной коме не свойственны очаговые неврологические симптомы, присутствие которых дает основание предполагать сочетание алкогольной интоксикации с черепно-мозговой травмой или острым нарушением мозгового кровообращения. Подобное предположение может также возникать в случае длительного коматозного состояния при низком содержании алкоголя в крови. Во всех этих случаях необходимо, помимо рентгенографии черепа, применение эхо-энцефалографического обследования, спинномозговой пункции.

Лечение алкогольной интоксикации нервной системы

Обильное промывание желудка через зонд с последующим введением солевых слабительных: внутривенно капельно до 600 мл 20% раствора глюкозы с инсулином (до 20 ЕД), 4% раствора бикарбоната натрия-до 1500 мл, фуросемид, сульфат магния, витамины. При снижении АД назначают сердечно-сосудистые средства; для профилактики аспирационной пневмонии - антибиотики. Нередко необходимо повторное введение кортикостероидных гормонов. При коматозном состоянии - туалет полости рта, отсос слизи из верхних дыхательных путей, введение воздуховода.

Хроническая интоксикация алкоголем

При хронической интоксикации алкоголем (алкоголизм) у больных часто возникают симптомы поражения центральной и периферической нервной системы, которые чаще всего проявляются в виде определенных неврологических синдромов.

Эпилептический синдром при алкоголизме проявляется, главным образом судорожными припадками с преобладанием тонических судорог, которые возникают, как правило, в абстинентном периоде и нередко переходят в алкогольный делирий.

Апоплексия потаторов, алкогольный геморрагический инсульт проявляется у лиц молодого возраста в виде «мозгового удара» с внезапной потерей сознания, коматозным состоянием и тяжелым течением, а у лиц старше 50 лет, как правило, в виде более постепенного развития с нарастающим течением и относительно умеренной неврологической симптоматикой. Возможны субарахноидальные кровоизлияния с симптомами преимущественно конвекситальной локализации.

Острая алкогольная энцефалопатия Гайе - Вернике возникает после продромального периода, в течение которого имеет место ухудшение соматического, психического и неврологического статуса больного (анорексия, жажда, боли в животе, рвота, похудание, дрожание рук, смазанность речи, сенестопатии, астения, страхи, нарушения сна и др.). Заболевание характеризуется симптомокомплексом, для которого характерно сочетание грубой неврологической симптоматики с психическими нарушениями. В неврологическом статусе преобладают атаксия, глазодвигательные и зрачковые нарушения (офтальмопарез, косоглазие, миоз), гиперкинезы (дрожание нижней челюсти, миоклонии, хореоатетоз), изменение мышечного тонуса (дистония), вегетативные расстройства (повышение температуры, тахикардия, гипергидроз, лейкоцитоз и др.). Характерна значительная динамичность, нестабильность симптоматики.

Финалом хронического алкоголизма является синдром хронической алкогольной энцефалопатии, характеризующийся мягкой рассеянной неврологической симптоматикой, агрипнией с тревожными аффективно насыщенными сновидениями, ранними пробуждениями, симптомами вегетативно-сосудистой дисфункции, нейроэндокринными расстройствами (половая слабость, нарушение водно-солевого обмена, трофические нарушения) и характерными изменениями психики, вплоть до алкогольной деменции.

Лечение хронической интоксикации алкоголем

Лечение неврологических расстройств при алкогольной энцефалопатии может быть успешным только при терапии основного заболевания.

Одновременно применяют большие дозы витамина B1 до 10-20 мл 5% раствора, витамина В12 по 1000 мкг одновременно, витамина В6 по 2-3 мл внутримышечно, аскорбиновую и никотиновую кислоту, анаболические стероиды. При эпилептическом синдроме эффективен диазепам (седуксен) по 20 мл внутривенно в растворе глюкозы повторно 2 раза в сутки. При геморрагическом инсульте - терапия по обычным правилам.

отравление интоксикация алкоголь ядохимикат

2. Метиловый спирт (метанол)

Метиловый спирт используется в промышленности в качестве растворителя. Отравление возникает при вдыхании паров, всасывании с поверхности кожи и употреблении внутрь вместо этилового спирта. Токсическое действие оказывают в основном продукты окисления метилового спирта - формальдегид и муравьиная кислота. Формальдегид также избирательно повреждает клетки сетчатой оболочки глаз. Смертельная доза при приеме внутрь колеблется от 40 до 250 мл, но прием даже 5-10 мл может вызвать слепоту.

Клиника: как правило, симптомы наступают через несколько часов после приема метанола после периода удовлетворительного самочувствия и постепенно нарастают. При легком отравлении отмечаются быстрая утомляемость, головная боль, тошнота. Отравление средней тяжести сопровождается сильной головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой, атаксией, парестезиями в конечностях, болями в мышцах, костях, суставах, затуманиванием глаз. Отмечаются гиперемия лица, акроцианоз, сухость кожных и слизистых покровов, иктеричность склер, фебрильная температура, лейкоцитоз в крови при низкой СОЭ. При тяжелом отравлении после начальных симптомов возникает психомоторное возбуждение, сильные боли в животе и конечностях, прогрессирующее ухудшение зрения, вплоть до слепоты, коматозное состояние, мидриаз, нередко наружная офтальмоплегия; возможны судороги, гипертония мышц, явления токсического гепатита.

При этом дыхание поверхностное, отмечается цианоз. Смерть наступает от паралича дыхания и ослабления сердечно-сосудистой деятельности на фоне декомпенсированного метаболического ацидоза.

Диагноз отравления метиловым алкоголем основывается на характерной клинической картине, подтверждается сочетанием зрительных расстройств с изменениями на глазном дне (гиперемия и отек соска зрительного нерва), наличием метанола в крови.

Лечение интосикации метанолом

Срочное промывание желудка водой или 1-2% раствором гидрокарбоната натрия; солевое слабительное. В качестве антидота применяют этиловый спирт перорально - через каждые 2 ч по 50 мл 30% раствора, а при коматозном состоянии 5-10% раствор внутривенно (до 1 мл на 1 кг массы в сутки). Обязателен форсированный диурез, осмотический диурез - 150-300 мл 40% раствора глюкозы внутривенно капельно, ощелачивание плазмы (200-300 мл 4% раствора бикарбоната натрия). В раннем периоде - гемодиализ и перитонеальный диализ. Показано внутривенное введение преднизолона, 160-200 мл 0,25% раствора новокаина, а также АТФ, кокарбоксилазы, витаминов группы В.

3. Барбитураты

Отравления барбитуратами возникают вследствие медикаментозной интоксикации или при суицидальных попытках.

Для перорального употребления в нашей стране применяют следующие барбитураты:

а) длительного действия - барбитал, барбитал-натрий, фенобарбитал;

б) средней продолжительности действия - барбамил (амитал-натрий), этаминал-натрий (нембутал), циклобарбитал;

в) короткого действия - гексобарбитал.

В клинической картине заболевания выделено 4 ведущих синдрома: коматозное состояние и другие неврологические расстройства; нарушения внешнего дыхания; расстройство функции внутренних органов, главным образом сердечно-сосудистой системы и почек; трофические расстройства.

Для коматозных состояний, вызванных угнетающим действием этих препаратов на функции ЦНС, характерна определенная стадийность, когда последовательно развивается засыпание (I стадия отравления), поверхностная кома (II стадия отравления) и, наконец, глубокая кома с арефлексией и отсутствием реакций на болевые раздражения (III стадия отравления), протекающая наиболее тяжело с выраженными нарушениями функции дыхания и кровообращения.

Из неврологических симптомов, характерных для I стадии отравления, отмечаются смазанность речи, периодически возникающий миоз («игра зрачков»), атаксия, гиперсаливация. В дальнейшем возникает стойкий миоз, угнетение рефлексов, мышечная гипотония, нередко гипотермия. Если больные не умирают, то период выхода из коматозного состояния (IV стадия) нередко протекает с психомоторным возбуждением. В последующем наблюдаются депрессия, бессонница, астения, трофические нарушения (дерматозы, выпадение волос и др.).

Аспирационно-обтурационные и центральные расстройства дыхания наиболее частые и грозные осложнения коматозных состояний при отравлениях барбитуратами. Нередки пневмонии и трахеобронхиты. Различные формы нарушения внешнего дыхания сопровождаются отчетливыми расстройствами кислотно-основного равновесия крови: респираторным или респираторным и метаболическим ацидозом. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются тахикардией, гипотонией, отеком легких, коллапсом, глухостью тонов сердца, диффузными изменениями на ЭКГ. Нарушение функции почек связано с развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности (коллапс), вызывающей явления олигурии вследствие снижения почечного кровообращения. Трофические нарушения нередки и характеризуются буллезным дерматитом, некротическим дерматомиозитом, протекающим по типу быстро развивающихся пролежней.

Диагноз отравления барбитуратами ставится на основании анамнеза, характерной клинической картины и может быть подтвержден обнаружением в крови барбитуратов и патогномоничными изменениями на ЭЭГ - наличием колебаний 14-16/с амплитудой до 100-140 мкв в поверхностной стадии («барбитуровые веретена») и высокоамплитудной полиритмией с периодами биоэлектрического молчания в глубокой стадии комы.

Лечение интоксикации барбитуратами

Интубация трахеи или трахеостомия, промывание желудка, дренаж верхних дыхательных путей, искусственная вентиляция легких, солевое слабительное, высокие сифонные клизмы, сердечно-сосудистые средства, форсированный диурез (реополиглюкин, гемодез, маннит и др.), антибиотики для профилактики пневмоний. В тяжелых случаях гемо- и перитонеальный диализ. Для устранения метаболического ацидоза (при отравлении барбитуратами длительного действия) внутривенно капельно до 1500 мл 4% раствора бикарбоната натрия. Показано применение 1-2 мл 0,1% раствора сульфата атропина, 100 мг кокарбоксилазы, аскорбиновой кислоты, витамина B1.

4. Марганец

Марганец используется в производстве стали, в сухих батареях, в медицине. При поступлении внутрь и при вдыхании пыли соединений марганца происходит отравление с развитием дегенерации мозговой ткани, особенно выраженной в подкорковых структурах.

Клиника: вдыхание соединений марганца вызывает острый бронхит, назофарннгит, пневмонию, головную боль, расстройства сна, увеличение печени. Позже постепенно развивается симптомокомплекс паркинсонизма. В случае употребления зараженной марганцем питьевой воды вначале развивается сонливость, а затем - синдром паркинсонизма - гипокинезия, амимия, мышечная ригидность, тремор.

Лечение интоксикации марганцем

Прежде всего необходимо прекратить дальнейшее поступление марганца в организм. Специальная терапия состоит во введении тетацин-кальция по 0,5 г 4 раза в день в течение недели. В случае необходимости курс лечения повторяют через 2 нед. Можно вводить 20 мл 10% раствора тетацин-кальция внутривенно капельно в 500 мл изотонического раствора. Назначают также глюконат кальция, витамины B1, В6 и В12. При развитии паркинсонизма проводят лечение последнего.

5. Окись углерода

Окись углерода образуется при неполном сгорании углерода и органических соединений. Источником может быть любой очаг или двигатель, где происходит неполное сгорание углерода. Окись углерода, попадая в организм, связывается с гемоглобином, образуя карбоксигемоглобин, неспособный транспортировать кислород. При содержании во вдыхаемом воздухе 0,1% окиси углерода до 50% гемоглобина переходит в карбоксигемоглобин. Имеются данные о том, что окись углерода блокирует цитохромоксидазу. В результате возникает тканевая гипоксия. Отравление происходит незаметно, так как окись углерода является бесцветным газом, без запаха.

Клиника интоксикации окисью углерода

Клинически картина характеризуется головной болью, головокружением, мышечной слабостью, особенно в ногах, обморочными состояниями. Отмечается окраска кожи в алый цвет, тахикардия, повышение АД. В дальнейшем могут возникать возбуждение, боль в груди, слезотечение, тошнота, рвота. Развиваются адинамия, сонливость, потеря сознания, кома, судороги, нарушение дыхания, отек мозга. Возможно развитие инфаркта миокарда, кожно-трофических расстройств.

Диагноз ставится по клинической картине

Лечение интоксикации окисью углерода

Первая помощь - вывести пострадавшего на свежий воздух, применить рефлекторные средства (нашатырный спирт), сердечные, вдыхание кислорода. Наиболее эффективный современный способ лечения: оксибаротерапия - дыхание кислородом под давлением 2-3 атм в течение 0.5-2 ч в компрессионной камере. Назначают инъекции 20% раствора глюкозы, 50% раствора аскорбиновой кислоты, витамина B1, кортикостероиды. При длительной коме - показаны гипотермия головы, осмотические диуретики.

6. Ядохимикаты

ОТРАВЛЕНИЯ ЯДОХИМИКАТАМИ

Различают следующие ядохимикаты: средства для борьбы с насекомыми (инсектициды), средства для уничтожения сорной травы (гербициды), препараты, применяемые против тли (афициды) и др. Ядохимикаты, способные вызывать гибель насекомых, микроорганизмов, растений, небезвредны для человека. Проявляют свое токсическое действие независимо от пути проникновения в организм (через рот, кожу или органы дыхания). Фосфор органические соединения (ФОС) - хлорофос, тиофос, карбофос, дихлофос и др. используют в качестве инсектицидов.

Клиническая картина отравления. Стадия 1: психомоторное возбуждение, миоз (сокращение зрачка до размера точки), стеснение в груди, одышка, влажные хрипы в легких, потливость, повышение артериального давления. Стадия II: преобладают мышечные подергивания, судороги, нарушение дыхания, непроизвольный стул, учащенное мочеиспускание. Коматозное состояние. Стадия III: нарастает дыхательная недостаточность до полной остановки дыхания, параличи мышц конечностей, падение артериального давления. Нарушение сердечного ритма и проводимости сердца.

Диагноз ставится по клинической картине

Лечение. Пострадавшего необходимо немедленно вывести или вынести из отравленной атмосферы. Загрязненную одежду снять. Кожу обильно промыть теплой водой с мылом. Глаза промыть 2 % теплым раствором питьевой соды. При отравлении через рот прстрадавшему дают выпить несколько стаканов воды лучше с питьевой содой (1 чайная ложка на стакан воды), затем вызывают рвоту раздражением корня языка. Эту манипуляцию повторяют 2-3 раза, после чего дают выпить еще полстакана 2 % раствора соды с добавлением 1 столовой ложки активированного угля. Рвоту можно вызвать инъекцией 1 % раствора апоморфина. Специфическую терапию проводят также немедленно, она заключается в интенсивной атропинизации. При 1 стадии, отравления атропин (2-3 мл 0,1%) вводят под кожу в течение суток до сухости слизистых оболочек. Во II стадии инъекции атропина в вену (3 мл в 15-20 мл раствора глюкозы) повторно до купирования бронхореи и сухости слизистых оболочек. В коме интубация, отсос слизи из верхних дыхательных путей, атропинизация в течение 2-3 суток. В III стадии поддержание жизни иозможно только при помощи искусственною аппаратного дыхания, атропин в вену капельно (30-50 мл). реактиваторы холинэстеразы. При коллапсе норадреналин и др. мероприятия. Кроме того, в первых двух стадиях показаны раннее введение антибиотиков и оксигенотерапия. При бронхоспастическнх явлениях - применения аэрозоли пенициллина с атропином. метацином и новокаином. Хлорорганнческне соединения (ХОС) - гексахлоран, гексабензол, ДДТ и др. также используются в качестве инсектицидов. Все ХОС хорошо растворяются в жирах и липидах, поэтому накапливаются в нервных клетках, блокируют дыхательные ферменты в клетках. Смертельная доза ДДТ: 10-15 г. Симптомы. При попадании яда на кожу возникает дерматит. При ингаляционном поступлении - раздражение слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов. Возникают носовые кровотечения, боль в горле, кашель, хрипы в легких, покраснение и резь в глазах. При поступлении внутрь-диспепсические расстройства, боли в животе, через несколько часов судороги икроножных мышц, шаткость походки, мышечная слабость, ослабление рефлексов. При больших дозах яда возможно развитие коматозного состояния. Может быть поражение печени и почек. Смерть наступает при явлениях острой сердечно-сосудистой недостаточности. Первая помощь - аналогична при отравлении ФОС (см. выше). После промывания желудка рекомендуется внутрь смесь "ГУМ: 25 г танина, 50 г активированного угля, 25 г окиси магния (жженая магнезия), размешать до консистенции пасты. Через 10-15 минут принять солевое слабительное. Лечение. Глюконат кальция (10 % раствор), хлористый кальций (10 % р-р) 10 мл внутривенно. Никотиновая кислота (3 мл 1 % раствора) под кожу повторно. Витаминотерапия. При судорогах - барбамил (5 мл 10 % раствора) внутримышечно. Форсированный диурез (алкалинизация и водная нагрузка). Лечение острой сердечно-сосудистой и острой почечной недостаточности. Терапия гипохлоремии: в вену 10-30 мл 10 % раствора хлорида натрия. Мышьяк и его соединения. Арсенат кальция, арсенит натрия, парижская зелень и др. мышьякосодержащие соединения применяются в качестве ядохимикатов для протравливания семян и борьбы с сельскохозяйственными вредителями, они физиологически активны и ядовиты. Смертельная доза при приеме внутрь 0,06-0,2 г. Симптомы. После поступления яда в желудок обычно развивается желудочно-кишечная форма отравления. Через 2-8 ч появляются рвота, металлический вкус во рту, сильные боли в животе. Рвотные массы зеленоватого цвета, жидкий частый стул, напоминающий рисовый отвар. Наступает резкое обезвоживание организма, сопровождающееся судорогами. Кровь в моче, желтуха, анемия, острая почечная недостаточность. Коллапс, кома. Паралич дыхания. Смерть может наступить через несколько часов. Первая помощь. При попадании в желудок немедленное энергичное промывание водой со взвесью слабительных - окиси или сульфата магния (20 г на 1 л воды), рвотные: поддерживать рвоту теплым молоком или смесью молока со сбитыми яичными белками. После промывания внутрь - свежеприготовленное "противоядие мышьяка" (каждые 10 минут по 1 чайной ложке до прикращения рвоты) или 2-3 столовые ложки противоядной смеси "ГУМ: в 400 мл воды развести до консистенции пасты 25 г танина, 50 г активированного угля, 25 г окиси магния - жженой магнезии. В возможно ранние сроки внутримышечное введение унитиола или дикаптола, заместительное переливание крови. При резких болях в кишечнике - платифиллин, атропин подкожно, паранефральная блокада новокаином. Сердечно-сосудистые средства по показаниям. Лечение коллапса. Гемодиализ в первые сутки после отравления, перитонеальный диализ, форсированный диурез. Симптоматическое лечение.

7. Антихолинэстеразные средства

Антихолинэстеразные препараты используются в сельском хозяйстве и в быту как инсектициды, а именно: хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос; и в качестве лекарственных препаратов - обратимые ингибиторы холинэстеразы - галантамина гидробромид (нивалин), физостигмина салицилат (эзерин), прозерин (неостигмин, простигмин), пиридостигмина бромид (калимин, истинон), оксазил (амбеноний хлорид) и необратимые ингибиторы холинэстеразы (фосфорорганические соединения): армии, нпбуфин, пирофос, фосфакол.

Антихолинэстеразные вещества, угнетая фермент ацетилхолинэстеразу, приводят к накоплению эндогенного ацетилхолина в холинергических синапсах, в результате чего происходит возбуждение холинореактивных систем. С фармакологической точки зрения токсическое действие данных соединений на нервную систему расценивается как мускарино- и никотиноподобное. Мускариноподобное действие выражается в появлении обильного потоотделения, саливации, бронхореи, бронхоспазма, резкого миоза; никотнноподобное и центральное действие - в развитии возбуждения, дезориентации, гиперкинезов хореического и миоклонического типов, общих клонико-тонических судорог и глубокого коматозного состояния.

Клиника интоксикации антихолинэстеразными средствами

Различаются 3 стадии отравления.

1 стадия - стадия возбуждения (легкая форма интоксикации). Через 15-20 мин после отравления больные отмечают головокружение, головную боль, снижение остроты зрения, тошноту, чувство страха, нередко развиваются психомоторное возбуждение, явления агрессии. Наблюдаются умеренный миоз, потливость, саливация, бронхорея, рвота, спастические боли в животе. АД повышено. Умеренная тахикардия наблюдается в самом начальном периоде отравления.

2 стадия - стадия гиперкинезов и судорог (интоксикация средней тяжести и тяжелая). Психомоторное возбуждение сохраняется или постепенно сменяется заторможенностью, развитием сопора, а в отдельных случаях и комы. Характерен выраженный миоз с отсутствием реакции зрачков на свет. Максимально выражены потливость, гнперсаливация, бронхорея, брадикардия. Появляются гиперкинезы хореоидного и миоклонического типов, миофибрилляции в области век, мышц груди, голеней. Периодически возникают общий гипертонус мышц, тонические судороги, ригидность грудной клетки с уменьшением ее экскурсии. АД достигает максимального уровня, сменяясь падением сердечно-сосудистой деятельности. Характерны болезненные тенезмы, непроизвольный жидкий стул, учащенное мочеиспускание.

3 стадия - стадия параличей (крайне тяжелые формы отравления). В подавляющем большинстве случаев больные находятся в глубоком коматозном состоянии, нередко с полной арефлексией. Несмотря на выраженную гипоксию, резко выражен миоз, стойко держится гипергидроз. Выражена мышечная атония. Тяжелые нарушения духания связаны с параличом дыхательных мышц и угнетением дыхательного центра - поверхностное, нерегулярное дыхание. Брадикардия достигает 40-20 в 1 мин или, напротив, появляется выраженная тахикардия до 120 в 1 мин. АД имеет тенденцию к снижению вплоть до глубокого коллапса. У 7-8% больных, поступивших во 2-й и 3-й стадиях отравления, со 2-го по 8-й день после отравления отмечается рецидив симптомов интоксикации.

В ряде случаев у больных с отравлением 2-й и 3-й стадии наблюдается судорожный синдром, развитие которого прогностически крайне неблагоприятно.

Ведущими и ответственными за развитие терминального состояния при отравлении ФОС являются расстройства дыхания и гемодинамики, а также неврологические нарушения, проявляющиеся развитием глубокой комы, угнетением дыхательного и сосудодвигательного центров.

Диагноз интоксикации антихолинэстеразными средствами

Диагноз ставится на основании характерной клинической картины, включающей симптомы мускаринового и никотинового действия и может быть подтвержден угнетением холинэстеразы крови.

Лечение интоксикации антихолинэстеразными средствами

Лечение зависит от тяжести отравления и заключается в выведении яда из организма (промывание желудка, форсированный диурез, перитонеальный диализ), активной специфической терапии и при необходимости интенсивных реанимационных мероприятий. Специфическая терапия состоит в применении холинолитиков - обычно атропина. В зависимости от тяжести отравления в 1-й стадии отравления подкожно вводят 2-3 мл 0,1% раствора повторно с интервалом в несколько часов, во 2-й стадии - внутривенно по 3 мл 0,1% раствора в растворе глюкозы с тем же интервалом, в 3-й стадии отравления - по 20-30 мл внутривенно капельно. Действие атропина усиливает периферический М-холинолитик метацин по 1-2 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно.

Одновременно применяют реактиваторы холинэстеразы периферического действия - оксимы, например дипироксим по 1 мл 15% раствора подкожно или внутривенно повторно до 10 мл в сутки. Могут применяться реактиваторы холинэстеразы центрального действия: по 2-3 мл 40% раствора изонитрозина внутримышечно, при необходимости повторно через каждые 30-40 мин до 10 мл.

Специфическая терапия проводится под постоянным контролем активности фермента холинэстеразы крови. Применяется также сульфат магния, оксибутират натрия, виадрил, аминазин, промедол, сосудистые средства, кортикостероиды. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики.

8. Наркотические анальгетики

В качестве наркотических анальгетиков применяются морфина гидрохлорид, промедол, омнопон, кодеин, кодеина фосфат и другие. Смертельная доза морфина при приеме внутрь составляет 0,1-0,5 г [Швайкова М. Д., 1975], кодеина - 0,5-1 г [Локтионов С. П., 1977]. Токсичность наркотических анальгетиков повышается в случае их совместного применения с ингибиторами МАО. В головной и спинной мозг морфин поступает в виде оксидиморфина, где избирательно связывается с липидами ЦНС, вызывая так называемые функциональные расстройства. Биотрансформация кодеина происходит за счет деметилирования в норкодеин.

Клиника интоксикации наркотическимим анальгетиками

При отравлении наркотическими анальгетиками выделяют 4 ведущих клинических синдрома: коматозное состояние и другие неврологические расстройства, синдром нарушения дыхания, синдром нарушения гемодинамики, трофические расстройства [Сухинин П. Л. и др., 1970, Лужников Е. А., 1977]. Обычно наблюдаются сонливость, гиперемия кожных покровов, головокружение, шум в ушах, гипергидроз, дезориентация больных, миоз, иногда возникают подергивания мышц, боли в животе. При приеме больших доз развивается коматозное состояние с угнетением рефлексов, мышечной гипотонией и гипотермией. Возможны тонико-клонические судороги.

Респираторные расстройства проявляются в виде замедления дыхания, одышки, дыхания типа Чейна - Стокса. В коматозном состоянии могут присоединяться аспирационно-обтурационные нарушения внешнего дыхания, отек легких.

Расстройства гемодинамики характеризуются развитием брадикардии, гипотонии, коллапса.

Диагноз интоксикации наркотическимим анальгетиками

Диагноз становится на основании анамнеза, указанной выше клинической картины. Характерно сочетание явлений угнетения функций ЦНС с миозом и брадикардией. Однако в атональном состоянии нередко миоз сменяется мидриазом, брадикардия - тахикардией.

Для отравления кодеином достаточно характерны расстройства дыхания при сохраненном сознании.

Лечение интоксикации наркотическимим анальгетиками

Повторные промывания желудка 0,1% раствором перманганата калия или 0,2 % раствором танина, солевое слабительное. Специфическим антидотом является налорфин (анторфин). Наиболее эффективны повторные внутривенные введения препарата по 1-2 мл 0,5% раствора с интервалами в 15 мин, всего не более 8 мл. В тяжелых случаях форсированный диурез и перитонеальный диализ.

В случае отсутствия налорфина применяют повторные ведения 1 мл 0,1% раствора атропина. Показано согревание больных, введение кофеина, кордиамина.



9. Ганглиоблокирующие средства

К ганглиоблокирующим средствам относятся арфонад, бензогексоний, ганглерон, диколин, димеколнн, изоприн, кватерон, пахикарпина гидройодид, пентамин, пирилен и др. Особого внимания заслуживает пахикарпин, используемый женщинами для прерывания беременности в дозах, значительно превышающих терапевтические.

Клиническое отравление пахикарпином характеризуется головокружением, понижением зрения, тошнотой, рвотой, болями в животе, головными болями, шумом в ушах, сердцебиением, затруднением дыхания. Наблюдаются также мидриаз, гипотония, фибрилляции мышц. Тяжелые отравления приводят к коллапсу и параличу дыхания.

Диагноз ставится на основании анамнеза, характерной клинической картины. В отличие от отравления атропином, также сопровождающимся мидриазом, не наблюдается галлюцинаций, маниакального состояния, высокой тахикардии.

Лечение интоксикации ганглиоблокирующими средствами

Обильное промывание желудка через зонд, очистительные клизмы, солевое слабительное, форсированный диурез, гемодиализ. В качестве антидота применяют повторные подкожные инъекции 1 мл 0,05% раствора прозерина (до 30 мл в сутки); назначаются также внутримышечно 1% раствор АТФ-до 10 мл в сутки, 6% раствор витамин B1 до 50 мл в сутки. Показаны седативные средства, при возбуждении гексенал; при коллапсе.

10. Сероводород

Сероводород - это бесцветная улетучивающаяся жидкость, используемая в производстве тканей, резиновой промышленности.

Острое и подострое отравление возникает во время аварий на производстве. В таком случае быстро развивается потеря сознания с психомоторным возбуждением, которое в некоторых случаях может закончиться летально. Интоксикация средней степени тяжести характеризуется возбуждением, эйфорией, головокружением, атаксией, головной болью, тошнотой, рвотой. Легкое отравление подобное по клиническим проявлениям алкогольному опьянению (эйфория, тошнота, апатия, адинамия). В отдельных случаях после тяжелой интоксикации развивается токсическая энцефалопатия со значительным неврологическим и интеллектуальным дефектом.

Хроническая интоксикация сероводородом представлена отдельными клиническими формами, зависящими от тяжести процесса.

1. Токсическая неврастения (астеновегетативный синдром). Доминируют явления раздражительной слабости (повышенное истощение, эмоциональная нестойкость), ярко-красный дермографизм, гипергидроз ладоней с потоотделением каплями. Наблюдается снижение возбудимости кожного, зрительного и обонятельного анализаторов (гиперестезия со следующей гипестезией симметрического дистального характера). Нередки случаи увеличения щитовидной железы, дисменорея. Своевременное лечение приводит к обратному развитию симптоматики.

2. Энцефаломиелополинейропатия (головная боль, головокружение, оптиковестибулярные расстройства, галлюцинации). Характерны тактильная галлюцинация с ощущением прикосновения к плечу чужой руки, кошмарные сны, резкая апатия, ипохондричность. Часто наблюдаются симптомы паркинсонизма, угнетаются рефлексы с кожи и слизистых оболочек, нередко возникает аносмия, тяжелый ретробульбарный неврит с переходом в атрофию зрительных нервов.

3. Полинейропатический синдром. Начинается с расстройств чувствительности, которые усиливаются до полной анестезии, боли в конечностях, по ходу нервных стволов во время пальпации, симптомов натяжения. Среди двигательных расстройств первым возникает угнетение ахилловых рефлексов, затем - слабость в дистальных отделах конечностей. В дальнейшем угнетаются сухожильные и периостальные рефлексы. Амиотрофия нерезкая и диффузная. Наблюдаются значительные дистальные вегетативные расстройства (потливость, цианоз конечностей). Иногда присоединяется токсический миозит с болевым синдромом.

Диагностика, дифференциальная диагностика состоит в обобщении особенностей клинической картины, анамнестических данных относительно контакта с ядом. Имеет значение выявление сероводорода в крови и моче; моча с запахом редьки, окрашенная в темно-коричневый цвет вследствие наличия гематина. Признаком отравления может быть также повышение уровня меди в моче.

Лечение. В острых случаях необходимо эвакуировать потерпевшего с загрязненной территории, обеспечить поступление свежего воздуха, ингаляции кислородом, по показаниям - искусственную вентиляцию легких, дыхательные аналептики. Антидотная терапия состоит в использовании донаторов сульфгидрильных групп, глутаминовой кислоты, глюкозамина, меди ацетата. Назначают неспецифическую дезинтоксикационную терапию, витаминотерапию, кардио- и психотропные препараты. Желательны физиотерапевтические процедуры, санаторно-курортное лечение.

11. Бензин

Отравления бензином

Тетраэтилсвинец ТЭС -- бесцветная, маслянистая жидкость с неприятным запахом, он растворяется в жирах, липоидах и органических растворителях, практически нерастворим в воде.

КЛИНИКА ОТРАВЛЕНИЯ

ТЭС способен вызывать как острые, так и хронические интоксикации.

Острые отравления могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми.

В случаях легких отравлении отмечаются нерезко выраженная брадикардия, гипотония, гипотермия, повышенное потоотделение, саливация (обильное слюноотделение). Субъективные ощущения выражаются в головной боли, нарушении сна, не­приятных сновидениях. Иногда субъективные жалобы могут отсутствовать. Все эти симптомы обычно обратимы и не вызывают потери трудоспособности.

В случаях острых отравлений средней тяжести вегетативные нарушения становятся более выраженными (температура снижается до 35--36,2 0 С, артериальное давление -- до 90/50 мм рт. ст., пульс -- до 45--60 в минуту). Больные жалуются на плохое засыпание, бессонницу. Отмечаются тремор век, языка, пальцев рук, стойкий красный дермографизм. Иногда наблюдается снижение интеллекта -- понижение памяти, затруднение соображения, большая истощаемость при умственном напряжении, астения. При этой степени интоксикации могут наблюдаться эйфория с некритическим отношением к своему состоянию, атаксия, ощущение инородного тела (волоса) во рту. Ощущение волоса во рту является специфическим симптомом при отравлении ТЭС и свидетельствует о неблагоприятном прогнозе развития интоксикации.

При гастроэнтеральном пути поступления яда к описанным симптомам присоединяются диспепсиче­ские явления -- тошнота, рвота, боли в эпигастральной области. Течение интоксикации в этих случаях более тяжелое.

При отравлении средней тяжести существенных изменений со стороны внутренних органов не наблюдается, результаты лабораторных исследований диагностического значения не имеют.

Случаи тяжелых острых отравлений ТЭС характеризуются спутанностью сознания, беспокойством, возбуждением, дезориентированностью, общим тремором со зрительными, слуховыми, обонятельными галлюцинациями, нарушениями интеллекта. На высоте психомоторного возбуждения может наступить смерть. Тяжелые отравления с благоприятным исходом приобретают обычно затяженое течение (до 12 мес и более) и заканчиваются регрессирующим дефектным состоянием. Нарушения психики часто наступают неожиданно, при кажущемся благополучии в состоянии больного.

Хроническое отравление может развиться в результате как длительного поступления в организм небольших количеств ТЭС, так и повторных, своевременно не распознанных и нелеченных легких острых отравлений.

По степени тяжести хронические интоксикации ТЭС разделяют на 2 группы. Хронические интоксикации 1 степени характеризуются стойкими вегетативными нарушениями и явлениями астенизации. При хронических интоксикациях II степени к вегетативным нарушениям и симптомам астенизации присоединяются явления нарушения интеллектуальной деятельности и эмоционально-волевой сферы.

Основные патологические симптомы, встречающиеся при хронической интоксикации ТЭС,-- гипотония (артериальное давление ниже 100 мм рт. ст.), брадикардия (пульс реже 60 в минуту), гипотермия (температура тела ниже 36° С), повышенное слюноотделение, потливость, быстрая утомляемость, слабость, тремор рук, век, языка, головные боли, нарушения сна. Эти симптомы характери­зуются стойкостью на протяжении ряда лет.

Хронические интоксикации ТЭС протекают обычно вяло, однако под влиянием самых разнообразных экзогенных воздействий могут возникать обострения. Иногда обострения переходят в тяжелый интоксикационный психоз.

Развитию хронической интоксикации, как правило, предшествует период заболевания, который характеризуется лабильной симптоматикой с преобладанием вегетативных нарушений. Эти нарушения могут внезапно появляться и быстро исчезать. Такое состояние может продолжаться в течение ряда лет. Появлению вегетативных симптомов могут способствовать неблагоприятные экзогенные факторы (инфекция, переутомление, прием алкоголя и т. д.) при неизменных санитарно-гигиенических условиях труда.

Обследуемые, как правило, в этик случаях не предъявляют никакие жалоб. Однако с течением времени эти явления принимают стойкий характер, к ним присоединяются симптомы астенического состояния и картина интоксикации ТЭС становится выраженной;

Болезненные состояния с быстро обратимой симптоматикой следует, расценивать как начальную стадию хронической интоксикации ТЭС.

ДИАГНОСТИКА ОТРАВЛЕНИЙ.

Основывается на данных анамнеза, характерной клинической картине, результатах лабораторных тестов. Предельное допустимое содержание свинца в крови человека 30 мкг% (1,4 мкмоль/л). Наиболее информативными тестами являются определение активности АЛК-Д в эритроцитах, свинца в моче. При более высоких концентрациях изменяются многие биохимические показатели - АЛТ, АСТ, ЩФ, холестерин, мочевая кислота, креатинин крови и мочи, билирубин и др.

Лечение

1.Средства,стимулирующее выведение токсинов(препарат «ИВ», тетацин-кальция, Д-пеницилламин и др.)

2.Средства патогенетической терапии (Витамин С, никотиновая кислота)

3.Симтоматические терапия.

4.Седативная терапия.

5.Вегетотропные средства (беллоид)

6.Миотропные спазмолитики (папаверин)

7.Общеукрепляющая терапия, адаптогены.

8. Физиотерапия (массаж, лекарственный электрофорез, фонофорез)

9.Санаторно-курортное лечение.

12. Ботулизм

Ботулизм - это болезнь, возникающая в результате отравления токсинами бактерий ботулизма и характеризующаяся тяжелым поражением нервной системы.

Клиника ботулизма

Инкубационный период при ботулизме - от нескольких часов до 2-5 суток; чем тяжелее заболевание, тем короче инкубационный период. При тяжелых формах болезни он обычно составляет около 24 часов. В подавляющем большинстве случаев болезнь начинается со следующих симптомов:

развитие симптомов очень быстрое,

тошнота,

рвота, иногда до схваткообразные болеи в животе,

жидкий стула без примесей

Эти проявления длятся около суток. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры. Поражения нервной системы появляются или одновременно с желудочно-кишечными, или после их исчезновения к концу первых - началу вторых суток.

К ранним признакам ботулизма относится расстройство зрения. Больные жалуются на "туман", "сетку" перед глазами, двоение предметов, затруднение чтения.

Одновременно возникают жажда, сухость слизистых оболочек вследствие нарушения слюноотделения, а также расстройство глотания, изменяется тембр голоса. При этом больных беспокоят чувство "комка" в горле, болезненность при глотании, поперхивание, обусловленное поражением мышц гортани и глотки.

Поражение нервной системы сопровождается общетоксическим синдромом - головная боль, головокружение, бессонница, слабость, быстрая утомляемость. Однако лихорадка, как правило, отсутствует, и лишь у некоторых больных отмечается небольшое повышение температуры.

Грозным признаком, свидетельствующим о неблагоприятном течении болезни, является нарушение дыхания. Больные ощущают нехватку воздуха, тяжесть в груди, иногда боли в грудной клетке, дыхание становится поверхностным. Причиной смерти при ботулизме является дыхательная недостаточность.

Диагностика

Диагноз устанавливается на основании данных лабораторных исследований. Важную роль в диагностике ботулизма играет факт группового заболевания у людей, употреблявших в пищу один и тот же продукт (консервы, вяленая рыба, копчености, соки домашнего приготовления, консервированные овощи, грибы и мясо).

Лабораторная диагностика: для исследования берут кровь, рвотные массы и промывные воды желудка, испражнения, а также остатки пищевых продуктов. Наличие ботулотоксина в исследуемом материале определяется с помощью биологического метода.

Лечение ботулизма

Все больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в связи с необходимостью своевременного проведения специфической терапии с целью предупреждения возможных тяжелых осложнений.

Основными задачами неотложной помощи являются нейтрализация, связывание и выведение токсинов из организма, обеспечение функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем организма.

На догоспитальном этапе необходимо провести следующие неотложные мероприятия: промывать желудок сначала кипяченой водой, затем 2-процентным раствором соды; обильное частое питье; ввести внутримышечно или подкожно 2 мл 0,05-процентного прозерина, а при острой дыхательной недостаточности проводить искусственное дыхание.

Для нейтрализации ботулотоксина применяют лечебные противоботулинические сыворотки.

Если неизвестен тип токсина, вызвавшего заболевание, вводят сыворотку трех типов - А, В, Е. Серотерапии предшествуют внутрикожная проба и десенсибилизация. При тяжелой форме заболевания первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях - внутримышечно. Первоначально вводят по 10-15 тыс. МЕ сыворотки типа А и Е и 5-7,5 тыс. МЕ сыворотки типа В. Последующие дозы и частота введения определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов.

При тяжелых формах ботулизма введение сыворотки повторяют через 6-8 часов до появления эффекта. На полный курс лечения расходуется до 50 000-60 000 МЕ сыворотки типа А, Е и 25 000-30 000 МЕ типа В, дозы могут быть увеличены, однако курс серотерапии не должен превышать три-четыре дня. Учитывая, что в желудочно-кишечном тракте споры могут превращаться в вегетативные формы, назначают антибактериальную терапию (левомицетин) или препараты тетрациклинового ряда. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию.При расстройствах дыхания вследствие паралича дыхательных мышц показана искусственная вентиляция легких. Для борьбы с гипоксией используют гипербарическую оксигенацию.

Прогноз

У выздоравливающих больных длительное время сохраняются остаточные явления после параличей (более 1-2 месяцев), астенический синдром. Ботулизм может осложняться пневмонией, сепсисом, миокардитом. Выздоравливающие после выписки из стационара наблюдаются при отсутствии осложнений - 14 дней; при осложненном течении:

при перенесенном миокардите - срок нетрудоспособности не менее 10 дней. Лечение у кардиолога с последующим диспансерным наблюдением раз в 6 месяцев в течение года с исследованием крови и ЭКГ;

при остаточных явлениях неврологической симптоматики - срок нетрудоспособности не менее 2 недель с последующим диспансерным наблюдением у инфекциониста и невропатолога в течение года с обследованием раз в 3 месяца (ЭКГ, клинический анализ крови)



Заключение

После воздействия ядов нередко в течение длительного времени отмечается нарушение функции центральной нервной системы. В относительно легких случаях они проявляются в виде затяжного астенического состояния (или астено-вегетативного синдрома), в более тяжелых -- в виде энцефалопатии. При поражении ядом нервной системы нужно иметь в виду возможность быстрого прогрессирования патологического процесса и нарушение жизненно важных функций организма. Особенно большую опасность для жизни представляют интоксикации, сопровождаемые коматозным состоянием. В этом случае необходимо прежде всего обеспечить нормальное функционирование жизненно важных систем организма и только потом искать причину развития комы. Если в ее основе лежит интоксикация, то уточняется характер яда, пути проникновения его в организм, время, прошедшее с момента отравления, и т. д. В каждом отдельном случае необходимо исключить возможность развития комы и по другим причинам. Так, следует иметь в виду, что кома может быть следствием острого нарушения мозгового кровообращения, менингоэнцефалита, арахноидита, опухоли мозга, почечной или печеночной недостаточности, эндокринных расстройств, болезней крови, алиментарной дистрофии, при воздействии физических факторов (солнечный и тепловой удар, электротравма и др.), закрытой травмы черепа и др.

Размещено на Allbest.ru

...