Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Размещено на http://www.allbest.ru/

АО «МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ АСТАНА»

КАФЕДРА ОБЩЕЙ ВРАЧЕБНОЙ ПРАКТИКИ

РЕФЕРАТ

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Выполнил: Байкеев Ж.О.

Курс: V

Факультет: Общая медицина

Проверила: Камешева Б.Ж.

Астана

2015

Определение

Язвенная болезнь (ЯБ) -- хроническое, рецидивирующее заболевание, склонное к прогрессированию, с вовлечением в патологический процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой (в которых в периоды обострения образуются язвенные дефекты слизистой оболочки) других органов системы пищеварения, развитию осложнений, угрожающих жизни больного. Заболевание возникает вследствие расстройств нейрогуморальной и эндокринной регуляции секреторных и моторных процессов, а также нарушений защитных механизмов слизистой оболочки этих органов.

Язвенная болезнь широко распространена во всех странах мира. Распространенность язвенной болезни среди взрослого населения составляет в разных странах от 5 до 15% (в среднем 7-10%) . По данным исследований у жителей Казахстана очень высокая заболеваемость язвенной болезнью за счет инфицирования Helikobakter pylori (HP) составляет в среднем 80 %, причем примерно одинаково как среди мужчин, так и женщин [1]. Ее распространенность среди детей и подростков колеблется от 0,7 до 6,1%, а в структуре гастроэнтерологических заболеваний детского возраста частота язвенной болезни составляет от 1,7 до 16%. Заболеванию наиболее подвержены дети школьного возраста 7--14 лет. Среди больных с дуоденальными язвами мужчины значительно преобладают над женщинами, тогда как среди пациентов с язвами желудка соотношение мужчин и женщин оказывается примерно одинаковым. У мужчин язвенная болезнь развивается преимущественно в возрасте до 50 лет. В около 15--40% случаях имеет место предрасположенность к заболеванию. В 7% случаев язвенная болезнь желудка может вообще протекать бессимптомно, особенно у людей пожилого возраста.

Этиология

В настоящее время принято считать, что этиологическая структура язвенной болезни базируется на трех "китах": 1) наследственно-конституциональный фактор (групповая специфичность крови (0(1)), ее резус-принадлежность (Rh+), способность секретировать антигены системы АВН, выявление HLA-антигена гистосовместимости В5, В15, В35, нарушение синтеза IgA.); 2) экзогенные факторы: HP, курение, алкоголь, грубые нарушения в питании и длительный прием ульцерогенных препаратов (стероидные гормоны, нестероидные противовоспалительные средства, резерпин и т. д.); 3) эндогенные факторы (нарушение равновесия между агрессивными и защитными факторами, корреляция которых осуществляется нейрогуморальными механизмами, регулируемыми через кору головного мозга, ядра блуждающего нерва, гипоталамо- гипофизарно-надпочечниковую систему, обкладочные клетки желудка). Наследственная предрасположенность является одной из важнейших причин развития язвенной болезни. По разным данным, от 20% до 70% детей с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки имеют родителей или ближайших родственников, страдающих этим же заболеванием. Современная наука располагает данными о многочисленных генетических маркерах язвенной болезни, важнейшими из которых являются: 1) принадлежность к 0 (I) группе крови и сопутствующая ей гиперплазия обкладочных клеток; 2) так называемый несекреторный статус (неспособность выделять со слюной и желудочным соком антигены системы АВН, которые отвечают за выработку гликопротеинов слизистой оболочки желудка); 3) недостаток фукогликопротеинов в желудочной слизи; 4) высокое содержание пепсиногена 1 в крови; 5) высокие показатели содержания ацетилхолина и холинэстеразы в сыворотке крови; 6) гиперплазия G-клеток антрального отдела желудка с гиперпродукцией гастрина; 7) выявление антигенов системы HLA - В5, В15, В35 и др. Наследственная предрасположенность реализуется чаще по отцовской линии (Волков А.И., 1999), однако имеются данные о том, что некоторые формы язвенной болезни, в частности, вариант, протекающий с высоким содержанием пепсиногена 1 в сыворотке крови, сцеплен с Х-хромосомой и передается по материнской линии (Новик А.В., 1992). Также выделяют и другие генетические маркеры предрасположенности к язвенной болезни: отсутствие кишечного компонента и снижение индекса В щелочной фосфатазы, отсутствие 3-й фракции холинэстеразы, способность ощущения вкуса фенилтиокарбамида (Сомова Э.П., Фролькис А.В., 1977; Рабинович П.Д., 1983). Следует также учитывать, что наследуются определенный тип высшей нервной деятельности, особенности личности, антропологические особенности, предрасполагающие к развитию заболевания. При изучении психоэмоционального статуса с помощью личностного теста у больных язвенной болезнью выявляется значительное повышение показателей по шкалам тревожности, эгоцентризма, претензий, демонстративности. То есть, нервно-психические перегрузки, нарушения психофизических функций могут быть реализующими факторами возникновения язвенной болезни (Комаров Ф.И., Калинин А.В., 1995). Генетическими маркерами развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки являются: группы крови О(I), Р(-), Льюис а-в+ и фенотип Gml(-). Это может быть связано с тем, что HP, способный инфицировать метаплазированный эпителий слизистой оболочки, может связываться с фосфолипидами, сканированными гликопротеидами и антигенами Льюиса а-в+, имеющимися у людей с О(1) группой крови, - мембранными адгезивными рецепторами эпителия слизистой оболочки. Язвенная болезнь достоверно реже развивается у обладателей группы крови В(III), Р (+), Льюис а-в-, фенотипа Gml(+). Одним из важнейших эндогенных (инфекционных) факторов в настоящее время считается HP. Результаты мультицентровых исследований, проведенных в последние годы в разных странах мира, показали, что на долю язвенной болезни, ассоциированной с НР, у взрослых пациентов приходится 56% дуоденальных язв и 38% язв желудка (Cloud К. et al., 1999). Те же авторы, рассматривая воспалительные и иммунные ответы слизистой оболочки желудка на инфекцию HP, выделяют 3 основных механизма. Они отмечают, что при высвобождении бактерией токсинов стимулируется привлечение воспалительных клеток и повреждение ими слизистой оболочки желудка, одновременно инициируется их миграция с помощью индукции клетками эпителия интерлейкина-8 и других цитокинов, вовлекаемых в воспалительный процесс. Вторым важным механизмом в развитии воспаления является повреждение эпителия бактериальными продуктами и стимуляция факторов, способствующих притоку воспалительных клеток. И, наконец, третий, несомненно, важный механизм заключается в иммунной реакции организма хозяина. Наблюдается активация макрофагов и моноцитов факторами хематтракции, продуцируемыми НР. Это приводит к экспрессии на их поверхности молекул второго класса главного комплекса гистосовместимости HLA-DR, что в свою очередь является основным событием развития воспалительной реакции, заключающейся в Т- и В- клеточном ответе иммунной системы. В связи с важностью роли полиморфизма генов человека в развитии язвенной болезни в последнее время этому вопросу уделяется все большее внимание. Наиболее активно изучается генотип хозяина относительно способности к инактивации ингибитора протонной помпы (ИПП). Так, по гену цитохрома Р450 выделяют два фенотипа: быстрых (гомозиготные и гетерозиготные варианты) и медленных инактиваторов. В исследованиях было показано, что эрадикация выше в группе пациентов с наличием медленных инактиваторов. Также активно изучается полиморфизм гена провоспалительного цитокина IL-1в. Это вполне объяснимо, поскольку основополагающую роль в патогенезе язвенной болезни, ассоциированной с HР, играет ответная реакция макроорганизма на инфицирование, а в ответ на любую инфекцию в первую очередь происходит выработка различных провоспалительных цитокинов и факторов роста, запускающих каскад реакций внутри клетки. Кроме того, в многочисленных работах было показано, что IL-1в является одним из самых сильных среди известных ингибиторов кислотной продукции. Гены, кодирующие IL-1в, локализованы на хромосоме 2q13-21. Ген IL-1в содержит 22 экзона, 20 из которых альтернативные (т. е. имеют структурные варианты), и 9 интронов, из которых альтернативных 8. Наиболее изучены биаллельные полиморфизмы IL-1в в позициях -511, -31 и +3953, которые представляют замены единственного нуклеотида. Анализ транскрипционной активности показал, что в позиции -511 цитозин заменяется на тимин (С>T), а в позиции -31 тимин заменяется на цитозин (Т>С). Доказано, что полиморфные варианты гена IL-1в являются высокопродуцирующими IL-1в. У лиц, гомо - (Т/Т) или гетерозиготных (С/Т) по высокопродуцирующему аллелю IL-1в, продуцируется в 4 или 2 раза соответственно больше этого цитокина, чем у лиц, гомозиготных по немутантному аллелю этого гена. Следовательно, при наличии полиморфного варианта IL-1в у инфицированных HР развивается более выраженное воспаление в слизистой оболочке желудка. Таким образом, являясь сильным естественным ингибитором продукции соляной кислоты, IL-1в при наличии Т-аллеля еще больше подавляет кислотную продукцию. Также изучали частоту встречаемости полиморфных вариантов гена, кодирующего интерлейкин-8 (IL-8), у больных хроническим гастритом (ХГ) и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с HР, и влияние полиморфизма гена IL-8 на возникновение и течение этих болезней. Оценивали носительство аллеля IL-8 - 251А с последующим установлением генотипов А/А, А/Т и Т/Т. У большинства больных (68,2%) ЯБДПК обнаружен мутантный гетерозиготный генотип IL-8 -251 (А/Т), что было достоверно чаще, чем у пациентов с ХГ. У больных ХГ значительно чаще встречался мутантный гомозиготный генотип (А/А): 22,7% против 4,6% при ЯБ. Воспалительная инфильтрация и признаки нарушения клеточного обновления в слизистой оболочке желудка были наибольшими у носителей аллели А, особенно у гомозигот [8]. По данным исследований особенностей генотипов HР и полиморфных локусов генов цитокинов (IL-1 и IL-10) у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, предполагают, что развитие ЯБЖ и ЯБДК может быть ассоциировано с наличием у индивидов определенных генотипов хеликобактера (cagA, iceA, babA и vacA), а также вариантов полиморфных локусов генов ключевых иммуномедиаторов про- и противовоспалительных реакций - IL-1 (IL-1RN(VNTR)- полиморфизм гена IL-1RN, обусловленный изменениями числа копий повторяющихся последовательностей) и IL-10 (IL-10-1082G>A) - полиморфизм гена IL-1B, обусловленный однонуклеотидными заменами в положении -1082. У больных ЯБ достоверно чаще (рA), IL -8 (IL- 8-251 (А/Т)). Идентификация специфичных генов, вовлеченных в патогенез язвенной болезни, и анализ взаимодействия генома с экзогенными и эндогенными `этиологическими факторами заболевания является важной медико-генетической проблемой, решение которой будет способствовать формированию фундаментальных представлений о патогенетических механизмах развития болезни.

К факторам, предрасполагающим развитию язвенной болезни также относятся:

Наличие хронического гастрита, дуоденита

Нарушение режима питания

Курение

Употребление крепких алкогольных напитков и некоторых лекарственных средств (НПВС, ГК в частности)

Патогенез

Механизм развития ЯБ до сих пор изучен недостаточно. Повреждение слизистой оболочки с образованием язв, эрозий и воспаления связывают с преобладанием факторов агрессии над факторами защиты слизистой оболочки желудка и/или двенадцатиперстной кишки. К местным факторам защиты относят секрецию слизи и панкреатического сока, способность к быстрой регенерации покровного эпителия, хорошее кровоснабжение слизистой оболочки, локальный синтез простагландинов и др. К агрессивным факторам причисляют соляную кислоту, пепсин желчные кислоты, изолецитины. Однако нормальная слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки устойчива к воздействию агрессивных факторов желудочного и дуоденального содержимого в нормальных (обычных) концентрациях.

Предполагают, что под воздействием не уточненных и известных этиологических факторов происходит нарушение нейроэндокринной регуляции секреторной, моторной, инкреторной функций желудка и двенадцатиперстной кишки с повышением активности парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.

Ваготония обусловливает нарушение моторики желудка и двенадцатиперстной кишки, а также способствует усилению секреции желудочного сока, повышению активности агрессивных факторов. Все это в сочетании с наследственно-конституциональными особенностями, так называемыми генетическими предпосылками (увеличение количества обкладочных клеток, вырабатывающих соляную кислоту и высокие показатели кислотообразующей функции) является одной из причин, приводящей к повреждению слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Этому способствует также увеличение уровня гастрина, вследствие повышения секреции надпочечниками кортизола в результате нейроэндокринных нарушений. Наряду с этим изменение функциональной активности надпочечников снижает сопротивляемость слизистой оболочки действию кислотно-пептического фактора. Снижается регенераторная способность слизистой оболочки; защитная функция ее мукоцилиарного барьера становится менее совершенной вследствие уменьшения выделения слизи. Таким образом, понижается активность местных защитных механизмов слизистой оболочки, что способствует развитию ее повреждения.

Однако генетические предпосылки, помимо их разрушительного действия, могут выполнять и защитную функцию. Так, благодаря особенностям строения и функционирования слизистой оболочки желудка часть людей генетически невосприимчивы к Helicobacter pylori, которым в последние годы отводится существенная роль в развитии язвенной болезни. Бактерии у этой категории людей, даже попадая в организм, не способны к адгезии (прилипанию) на эпителий и поэтому не повреждают его. У остальных людей H.pylori, попадая в организм, расселяются преимущественно в антральном отделе желудка, что приводит к развитию активного хронического воспаления вследствие выделения ими ряда протеолитических ферментов (уреаза, каталаза, оксидаза и др.) и токсинов. Происходит разрушение защитного слоя слизистой оболочки и ее повреждение.

Одновременно развивается своеобразное нарушение моторики желудка, при котором происходит ранний сброс кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку, что приводит к «закислению» содержимого луковицы. Кроме этого, персистенция H.pylori способствует развитию гипергастринемии, которая при имеющейся исходно высокой кислотности усугубляет ее и ускоряет сброс содержимого в двенадцатиперстную кишку.

Таким образом, H.pylori являются главной причиной, поддерживающей обострение в гастродуоденальной области. В свою очередь активный гастродуоденит в значительной мере определяет рецидивирующий характер язвенной болезни.

H.pylori находят в 100 % случаев при локализации язвы в антропилородуоденальной зоне и в 70 % случаев - при язве тела желудка.

В зависимости от локализации язвенного дефекта различают некоторые патогенетические особенности язвенной болезни. Так, в развитии язвенной болезни с локализацией язвенного дефекта в теле желудка существенная роль принадлежит снижению местных защитных механизмов слизистого барьера в результате воспаления слизистой оболочки, нарушения муцинообразования, регенерации покровно-ямочного эпителия, ухудшения кровотока и локального синтеза простагландинов. Кроме этого, существенную роль играет дуоденогастральный рефлюкс с регургитацией желчных кислот и изолецитинов, разрушающих слизистый барьер и обусловливающих ретродиффузию ионов H⁺ и образование язвенного дефекта под воздействием пепсина.

Язвообразование в пилородуоденальной зоне слизистой оболочки связывают с длительной гиперхлоргидрией и пептическим протеолизом, обусловленным гиперваготонией, гипергастринемией и гиперплазией главных желез желудка, а также гастродуоденальной дисмоторикой. Кроме этого, играет роль и неэффективная нейтрализация содержимого желудка мукоидными субстанциями и щелочным компонентом двенадцатиперстной кишки, длительным закислением пилородуоденальной среды.

Классификация

Классификация (Гребенев А.Л., Шептулин А.А., 1989, 1995)

По нозологической самостоятельности

1. Язвенная болезнь.

2. Симптоматические гастродуоденальные язвы:

2.1 “Стрессовые” язвы:

а) при распространенных ожогах (язвы Курлинга);

б) при черепно-мозговых травмах, кровоизлиянии в мозг, нейро-хирургических операциях (язвы Кушинга);

в) при инфаркте миокарда, сепсисе, тяжелых ранениях и полостных операциях.

2.2 Лекарственные язвы.

2.3 Эндокринные язвы:

а) синдром Золлингера-Эллисона;

б) гастродуоденальные язвы при гиперпаратиреозе.

2.4 Гастродуоденальные язвы при некоторых заболеваниях внутренних органов:

а) при неспецифических заболеваниях легких;

б) при заболеваниях печени (гепатогенные);

в) при заболеваниях поджелудочной железы (панкреатогенные);

г) при ХПН;

д) при ревматоидном артрите;

е) при других заболеваниях (атеросклероз, сахарный диабет, эритремия и др.).

По локализации поражения

1. Язвы желудка:

- кардиального и субкардиального отделов;

- тела и угла желудка;

- антрального отдела;

- пилорического канала.

2. Язвы двенадцатиперстной кишки:

- луковицы двенадцатиперстной кишки;

- постбульбарного отдела (внутрилуковичные язвы).

3 Сочетание язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Проекция поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:

- малая кривизна;

- большая кривизна;

- передняя стенка;

- задняя стенка.

По числу и диаметру язв:

- одиночные;

- множественные;

- малые (до 0,5 см);

- средние (0,6-1,9);

- большие (2,0-3,0);

- гигантские (> 3,0).

По клинической форме:

- типичные;

- атипичные (с атипичным болевым синдромом, безболевая, бессимптомная).

По уровню желудочного кислотовыделения:

- повышенный;

- нормальный;

- пониженный.

По характеру гастродуоденальной моторики:

- повышение тонуса и усиление перистальтики желудка и двенадцатиперстной кишки;

- снижения тонуса и ослабление перистальтики желудка и двенадцатиперстной кишки;

- дуоденогастральный рефлюкс.

По фазе болезни:

- фаза обострения;

- фаза рубцевания;

- фаза ремиссии.

По срокам рубцевания:

- с обычными сроками рубцевания (до 1,5 месяца для язв двенадцатиперстной кишки и до 2,5 месяцев для язв желудка) ;

- трудно рубцующиеся язвы;

- по наличию или отсутствию постязвенной деформации;

- рубцово-язвенная деформация желудка;

- рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки.

По характеру течения заболевания:

- острое (впервые выявленная язва);

- хроническое: с редкими обострениями (1 раз в 2-3 года); с ежемесячными обострениями (2 раза в год и чаще).

Клиническая картина.

Клинические проявления язвенной болезни отличаются многообразием и зависят от фазы течения (обострение или ремиссия), клинико-морфологического варианта (ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки) и наличия осложнений.

При обострении язвенной болезни независимо от ее клинического варианта выражены следующие основные синдромы: 1) болевой (имеет определенные закономерности в зависимости от локализации язвы); 2) желудочной диспепсии; 3) кишечной диспепсии; 4) астеновегетативный; 5) локальных изменений; 6) осложнений.

Язвенная болезнь желудка. Язвенная болезнь желудка встречается, как правило, у людей зрелого возраста, чаще у мужчин. Дефект локализуется преимущественно на желудочной дорожке малой кривизны или в антральном отделе, но может обнаруживаться в кардиальном и пилорическом отделах.

Больные предъявляют жалобы, связанные с проявлением самой язвенной болезни, с наличием осложнений, вовлечением в процесс других органов пищеварительной системы.

При обострении ЯБ желудка ведущей является жалоба на боль в верхней половине эпигастральной области. Хотя локализация боли не имеет абсолютного значения, считают, что при язвах кардиальной части и язвах на задней стенке желудка боли локализуются за грудиной, могут иррадиировать в левое плечо (напоминают боли при стенокардии).

Для язв малой кривизны желудка характерен четкий ритм болей: возникают через 15-60 мин после еды, особенно при погрешности диеты. Сразу после приема пищи боли возникают, если язва локализуется в кардиальной части или на задней стенке желудка.

О язве антрального отдела желудка свидетельствуют «голодные», ночные, поздние (через 2-3 ч после еды) боли, напоминающие боли при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. При язвах пилорической части боли интенсивные, не связанные с приемом пищи.

Присоединение болей опоясывающего характера или иррадиация их в спину, интенсивный характер предполагают на последующих этапах диагностического поиска исследование поджелудочной железы (реактивный панкреатит, пенетрация в поджелудочную железу).

Синдром желудочной диспепсии выражен в меньшей степени, проявляется отрыжкой воздухом, пищей, срыгиванием; тошнота и рвота часто отмечаются при язвах канала привратника.

Рвота - нередкая жалоба при язвенной болезни, рвотные массы состоят преимущественно из примесей пищи. Частая рвота, усиливающаяся к вечеру, содержащая давно съеденную пищу, сочетающаяся с чувством переполнения желудка, похуданием, заставляет заподозрить стеноз выходного отдела желудка.

Кишечный и астеновегетативный синдромы менее выражены при ЯБ желудка, чем при ЯБ двенадцатиперстной кишки. Часть больных жалуются на запоры, сочетающиеся с болями по ходу толстой кишки и вздутием живота.

Наклонность к кровотечениям характерна для язвы антрального отдела желудка у молодых; кровотечения у пожилых пациентов настораживают в отношении малигнизации (развитие язвы-рака желудка).

Собирая анамнез болезни, оценивают эффективность проводившегося ранее лечения, выясняют частоту рецидивов, т.е. уточняют характер течения процесса - доброкачественный или прогрессирующий.

При физикальном исследовании выявляют: а) симптомы локальных изменений; б) осложнения; в) вовлечение в процесс других отделов пищеварительной системы.

Физикальные признаки ЯБ при неосложненном течении немногочисленны. Как правило, отмечается умеренная локальная мышечная защита в эпигастрии и точечная болезненность в различных отделах этой области. При кардиальных язвах точечная болезненность под мечевидным отростком; при язвах пилорической части - в пилородуоденальной зоне.

Разлитая болезненность в эпигастрии при одновременном наличии локальной болезненности - признак обострения хронического гастрита (сопутствует ЯБ) или перигастрита (осложнение ЯБ). При физикальном исследовании могут быть получены данные о развитии других осложнений. Так, появление шума плеска спустя 5-6 ч после приема жидкости свидетельствует о развитии стеноза привратника.

Бледность и влажность кожных покровов, субфебрильная температура тела, тахикардия, снижение АД, исчезновение болезненности в эпигастральной области при пальпации живота являются признаками язвенного кровотечения.

Данные инструментальных и лабораторных исследований позволяют: 1) определить характер нарушения желудочной секреции; 2) уточнить характер и локализацию язвенного поражения; 3) выявить или уточнить осложнения.

Исследование желудочной секреции выявляет ее нарушения в сторону понижения или умеренного повышения, т.е. характерного нарушения секреции при язвенной болезни желудка не существует.

Рентгенологическое исследование желудка позволяет обнаружить главный признак язвенной болезни - «нишу» примерно у 75% больных. Поверхностные язвы, не сопровождающиеся воспалительной реакцией окружающей слизистой оболочки, могут рентгенологически не выявляться.

При отсутствии прямого рентгенологического признака - «ниши» - принимают во внимание косвенные признаки: «пальцевое» втяжение, задержку бария в желудке свыше 6 ч после его приема, локальную болезненность при пальпации во время исследования. При рентгенологическом исследовании могут быть выявлены рубцовое сужение привратника, опухоль желудка (полипы, рак и др.).

Наиболее ценную информацию о «нише», ее локализации, глубине, характере (наличие каллезной язвы) и для уточнения осложнений (малигнизация, пенетрация, кровотечение и пр.) дают результаты гастродуоденофиброскопии.

Гастроскопия в сочетании с прицельной биопсией облегчает выявление малигнизации язвы.

При наличии анемии и положительной реакции Вебера при исследовании кала можно с уверенностью говорить о рецидивирующих кровотечениях.

Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки встречается преимущественно у молодых мужчин; у женщин отмечается рост заболеваемости в период климакса.

В подавляющем большинстве случаев дефект локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, чаще на задней стенке; встречаются так называемые «целующиеся» язвы, поражающие как заднюю, так и переднюю стенку луковицы.

Как правило, по совокупности жалоб больного можно с большой вероятностью предположить возможность обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Самый главный симптом - боли, возникающие через 2-3 ч. после приема пищи (так называемые поздние боли), часто натощак (голодные боли) и ночью (ночные боли); проходят после приема пищи и щелочей. Отчетливо проявляется сезонность болей (обострение весной и осенью).

Структура болевого синдрома может быть представлена следующим образом: голод - боль - пища - облегчение - голод - боль и т.д. Четкой локализации болей не отмечается: они могут быть в подложечной области, правом верхнем квадранте живота, около пупка и т.д. Иррадиация их также разнообразна.

Изменение характера боли указывает на возможность развития осложнения: при пенетрации в поджелудочную железу появляются боли в левом верхнем квадранте живота, иррадиируют в позвоночник. Для пенетрации язвы в желчный пузырь характерны доминирующие боли в правом подреберье с иррадиацией под правую лопатку, в спину.

Второй важный симптом - рвота. Наблюдается обычно на высоте болей, особенно при осложненных формах заболевания. Рвота, как правило, приносит облегчение (уменьшаются боли).

Ранним и наиболее частым симптомом является изжога (симптом «ацидизма»). Отрыжка кислым реже беспокоит больных, возникает обычно после приема пищи.

Характерны запоры, обусловленные изменением моторики кишечника, патогномоничным для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Отличает данное заболевание также выраженность астеновегетативных проявлений (повышенная раздражительность, нарушение сна, снижение работоспособности и пр.).

При физикальном обследовании выявляют симптомы: 1) вегетативной дисфункции (повышенная потливость, красный и белый дермографизм, дисгидроз); 2) локальной болезненности и напряжения мышц в эпигастрии и пилородуоденальной зоне; 3) усиления моторной функции желудка и толстой кишки (гиперперистальтика, спастическое состояние); 4) вовлечения в процесс других органов пищеварительной системы (поджелудочная железа, желчный пузырь).

Данные инструментальных и лабораторных исследований позволяют: а) поставить окончательный диагноз; б) уточнить развитие осложнений; в) обнаружить вовлечение в патологический процесс других органов.

Для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки характерно повышение секреторной функции желудка. При исследовании желудочного сока выявляется повышение базальной и стимулированной секреции соляной кислоты и пепсина в 1,5-2 раза по сравнению с показателями секреции у здоровых людей.

Прямым признаком язвенной болезни является обнаружение «ниши», которая наиболее часто локализуется в луковице двенадцатиперстной кишки, реже вне ее (постбульбарная). Основные методы ее диагностики - рентгенологический и эндоскопический (фиброгастродуоденоскопия).

Рентгенологическое исследование выявляет: прямые признаки: а) «ниша» с радиарной конвергенцией складок; б) типичная деформация луковицы; косвенные признаки: а) спазм привратника; б) дискинезия луковицы, повышение тонуса и усиление перистальтики двенадцатиперстной кишки; в) зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы; г) гиперсекреция желудка.

Стеноз луковицы и степень его выраженности также обнаруживают рентгенологически.

Для диагностики постбульбарных язв используют рентгеноконтрастную дуоденографию, проводят ее при гипотонии двенадцатиперстной кишки.

При фиброгастродуоденоскопии непосредственно выявляются язвенные дефекты слизистой оболочки.

Общий анализ крови помогает при наличии анемии заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение.

Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое кровотечение.

Диагностика

Для постановки правильного диагноза необходимо учитывать следующие признаки:

Основные: 1) характерные жалобы и типичный язвенный анамнез; 2) обнаружение язвенного дефекта при гастродуоденоскопии; 3) выявление симптома «ниши» при рентгенологическом исследовании.

Дополнительные: 1) локальные симптомы (болевые точки, локальное мышечное напряжение в эпигастрии); 2) изменения базальной и стимулированной секреции; 3) «косвенные» симптомы при рентгенологическом исследовании; 4) скрытые кровотечения из пищеварительного тракта. язвенный кишка обследование диагноз

Дифференциальная диагностика:

Признаки	Функциональная (неязвенная) диспепсия	Язвенная болезнь
Суточный ритм болей	Не характерен (боли в любое время суток)	Характерен
Сезонность боли	Отсутствует	Характерна
Многогодичный ритм Боли	Отсутствует	Характерен
Прогрессирующее течение болезни	Не характерно	Характерно
Длительность болезни	Чаще 1-3 года	Часто свыше 4-5 лет
Начало болезни	Часто еще в детском и юношеском возрасте	Чаще у взрослых молодых людей
Облегчение болей после еды	Не характерно	Характерно при дуоденальной язве
Ночные боли	Не характерны	Характерно при дуоденальной язве
Связь болей с психоэмоциональными факторами	Характерна	Встречается
Тошнота	Встречается часто	Редко
Стул	Чаще нормальный	Чаще запоры
Похудание	Не характерно	Чаще умеренное
Симптом локальной пальпаторной болезненности	Не характерен	Характерен
Сопутствующие невротические проявления	Характерны	Встречаются, но не закономерно и не столь значительно выражены, как при неязвенной диспепсии
Данные рентгенологического исследования	Выявляется моторно- эвакуаторная дискинезия желудка	Выявляется язвенная "ниша", перидуоденит, перигастрит
ФЭГДС	Норма или повышение тонуса желудка, выражен сосудистый рисунок, отчетливые складки	Язва, послеязвенный рубец, гастрит

Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: 1) клинический вариант (язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки); 2) форму заболевания (впервые выявленное, рецидивирующее); 3) локализацию язвы: малая кривизна, антральный отдел, канал привратника; внелуковичная язва и сочетанные язвы (на основании данных эндоскопического и рентгенологического исследований); 4) фазу течения: обострение, стихающее обострение, ремиссия; 5) наличие осложнений: желудочно-кишечное кровотечение, перфорация, пенетрация, стенозирование, перивисцерит, развитие рака, реактивного панкреатита.

Лечение

Цели лечения

- эрадикация Н. pylori. “Купирование (подавление) активного воспаления в слизистой оболочке желудка и двенадцатиперстной кишки;

- заживление язвенного дефекта;

- достижение стойкой ремиссии;

- предупреждение развития осложнений.

Немедикаментозное лечение

Диета №1 (1а, 15) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, консервированные, маринованные и копченые продукты).

Питание дробное, 5~6 раз в сутки.

Медикаментозное лечение

При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Н.pylori, показано проведение эрадикационной терапии, удовлетворяющей следующим требованиям:

- в контролируемых исследованиях эрадикация НР должна наступить, как минимум, в 80% случаев;

- не должна быть отменена вследствие побочных эффектов (допустимо менее чем в 5% случаев);

- схема должна быть эффективной при продолжительности курса 7~14 дней.

Терапия первой линии (тройная терапия) включает: ингибитор протонного насоса (омепразол* 20 мг, пантопразол* 40 мг, рабепразол* 20 мг) + кларитромицин* 500 мг + амоксициллин* 1000 мг или метронидазол* 500 мг; все ЛС принимают 2 раза в сутки. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом ввиду быстрого развития резистентности штаммов НР к метронидазолу.

Терапия второй линии (квадротерапия) рекомендуется в случае неэффективности препаратов первой линии. Назначают: ингибитор протонного насоса в стандартной дозе 2 раза в сутки + препараты висмута В 120 мг 4 раза в сутки + метронидазол** 500 мг 3 раза в сутки + тетрациклин** 500 мг 3 раза в сутки.

В качестве альтернативы может назначаться указанная выше терапия первой линии с добавлением препаратов висмута (480 мг в сутки).

В соответствии с рекомендациями Maastricht-3 (2005), эффективность 14-дневного курса эрадикации на 12% выше, чем 7-дневного. Тем не менее, допускается применение 7- дневного курса эрадикации, если он дает в данном регионе хороший результат.

В случае неэффективности схем эрадикации первой и второй линии, согласно Maastricht-3 (2005), предлагается амоксициллин в дозе 0, 75 г 4 раза в сутки в комбинации с высокими (четырехкратными) дозами ингибиторов протонной помпы длительностью 14 дней. Другим вариантом может быть замена метронидазола фуразолидоном в дозе 100-200 мг 2 раза в сутки.

Правила проведения антихеликобактерной терапии:

1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует.

2. Если приведенные выше схемы не привели к эрадикации, это означает, что бактерия имела ранее или приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).

3. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.

После окончания комбинированной эрадикационной терапии по показаниям (сохранение симптомов гиперацидизма, большие и глубокие язвы, осложненное течение, необходимость приема ульцерогенных препаратов по поводу сопутствующих заболеваний), следует продолжить лечение одним из антисекреторных препаратов в амбулаторных условиях до 4 недель при дуоденальной и до 6 недель - при желудочной локализации язв с последующим гистологическим мониторингом.

В тех случаях, когда НР выявить не удается, следует иметь ввиду возможные ложноотрицательные результаты применяемых тестов. Причинами этого могут быть неправильно взятая биопсия (например, из дна язвы), применение больным антибактериальных или антисекреторных препаратов, недостаточная квалификация морфологов и т.д.

При симптоматических гастродуоденальных язвах, не ассоциированных с H. pylori, проводят лечение основного заболевания в сочетании с антисекреторной терапией.

В случаях, когда повторные курсы лечения оказываются неэффективными, после достижения рубцевания язвенного дефекта с целью профилактики рецидивов назначают поддерживающую терапию - непрерывную или по требованию.

Непрерывная (в течение 1-2 лет) поддерживающая терапия антисекреторным препаратом проводится в половинной дозе.

Терапия по требованию включает прием одного из секреторных препаратов в полной суточной дозе в течение 3 дней, затем в половинной в течение 3 недель.

Профилактические мероприятия: своевременное (раннее) выявление больных язвенной болезнью путем проведения целевых профилактических осмотров.

Дальнейшее ведение: диспансерное наблюдение.

Индикаторы эффективности лечения:

- эрадикация Н. pylori;

- заживление язвенного дефекта;

- достижение стойкой ремиссии;

- предупреждение развития осложнений.

Перечень основных медикаментов:

1. *Амоксициллин 1000 мг, табл.

2. *Кларитромицин 500 мг, табл.

3. *Омепразол 20 мг, табл.

4. *Пантопразол 40 мг, табл.

5. *Рабепразол, 20 мг, табл.

6. *Висмута трикалия дицитрат 120 мг, табл.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Тетрациклин 100-200 мг, табл.

2. *Метронидазол 500 мг, табл.

3. *Фуразолидон, 50 мг, табл.

4. *Фамотидин 40 мг, табл.

* - препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯ

Диагностика и лечение проводятся, в основном, в амбулаторных условиях.

Показания для госпитализации:

- язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, осложненная ранее;

- язвенная болезнь с резко выраженной клинической картиной обострения: сильный болевой синдром, рвота, диспептические расстройства;

- язвенная болезнь тяжелого течения, ассоциированная с H. pylori, не поддающаяся эрадикации;

- язвенная болезнь с синдромом взаимного отягощения (сопутствующие заболевания).

Необходимый объем обследований перед плановой госпитализацией:

- ЭГДС;

- общий анализ крови;

- анализ кала на скрытую кровь;

- уреазный тест.

Прогноз

Для неосложненных форм язвенной болезни прогноз благоприятный, ухудшается при часто рецидивирующих формах, серьезный при осложнениях.

Профилактика

В целях профилактики язвенной болезни рекомендуются устранение нервного напряжения, отрицательных эмоций, интоксикаций; прекращение курения, злоупотребления алкоголем; нормализация питания; соответствующее трудоустройство, активная лекарственная терапия хеликобактерной инфекции у больных хроническим гастритом.

Список литературы

1. Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №764 от 28.12.2007)

2. Жангабылов А. К. Результаты серологических исследований на выявление инфицированности Helicobacter pylori жителей Алма-Аты. // Международный гастроэнтерологический конгресс, г. Алма-Аты. - 2001 г. - С. 5; 2. Горшков А. Н., Мешков В. М., Зарицкая В. А., Тимченко И. В. // Центральная клиническая больница им. Н.А. Семашко МПС РФ, Россия, г. Москва. - 24.09.2009г.;

3. http://www.D-bolezni.ru. Язвенная болезнь (статья № 1);

4. Альтшулер Б.А., Фогель Ф. и др. Язвенная болезнь.- 1989г., 1979г;

5. Lehmann D.F., Medicis J.J., Franklin P.D. Polymorphisms and the pocketbook: the cost effectiveness of cytochromeP450 2C19 genotyping in the eradication of Helicobacter pylori infection associated with duodenal ulcer //

6. J. Clin. Pharmacol. - 2003. - Vol. 43, N 12. - P. 1316-1323; 6. Sapone A., Vaira D. et al. The clinical role of cytochrome p450 genotypes in Helicobacter pylori management //

7. Am. J. Gastroenterol. - 2003. - Vol. 98. - P. 1010-1015; 7. Sjostedt S., Sagar M., Lindberg G. et al. Prolonged and profound acid inhibition is crucial in Helicobacter pylori treatment with a proton pump inhibitor combined with amoxicillin //

8. Scand. J. Gastroenterol. - 1998. - Vol. 33. - P. 39-43; 8. Маев И. В., Говорун В. М., Кучерявый Ю. А., Генерозов Э. В., Лисицина И. А., Буданова Е. А. Генетический полиморфизм интерлейкина у больных хроническим гастритом и язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированными с HELICOBACTER PYLORI. //

9. Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии.- 2008

10. В.Ф. Приворотский, Н.Е. Луппова. Язвенная болезнь. Этиология. Часть III.- Россия.- 2006г. Размещено на Allbest.ru

...