Лечение заболеваний гипофиза и надпочечников

Размещено на http://www.allbest.ru/

ОГБОУ СПО «Рославльский медицинский техникум»

Реферат

На тему: «Лечение заболеваний гипофиза и надпочечников»

По дисциплине: «Лечение пациентов терапевтического профиля»

Подготовил: Еремин Роман

Проверила: Орлова Тамара Владимировна

2015г.

Лечение заболеваний гипофиза направлено на нормализацию уровня гормонов в крови, а в случае аденомы - уменьшение давления опухоли на окружающие структуры мозга. При недостатке гормонов гипофиза применяется заместительная гормональная терапия: человеку дают лекарства-аналоги нужных гормонов. Такое лечение часто длится пожизненно. К счастью, опухоли гипофиза крайне редко бывают злокачественными. Тем не менее, их лечение - трудная задача для врача.

В лечении опухолей гипофиза используют следующие методы и их сочетание:

* лекарственная терапия;

* хирургическое лечение - удаление опухоли;

* методы лучевой терапии.

Основными новообразованиями в области турецкого седла являются макро- и микроаденомы гипофиза, краниофарингиомы, менингиомы. Аденомы гипофиза составляют примерно 15% всех внутричерепных новообразований. Трудности диагностики возможны из-за малых размеров новообразований гипофиза. Гормонально неактивные образования гипофиза часто проявляют себя поздно, когда появляются симптомы сдавления окружающих тканей. Аденомы классифицируются по гормональной активности и размерам. По секреторной активности преобладают пролактиномы, соматотропиномы и кортикотропиномы. Иногда гормональная активность носит смешанный характер. Четверть всех аденом не вырабатывает гормоны. На основании размеров и инвазивных свойств опухоли гипофиза делятся на 2 стадии: микроаденомы, макроаденомы.

Лечение микроаденомы гипофиза зависит от ее гормональной активности. Если образование не выделяет гормоны, то единственной тактикой в его отношении должно быть наблюдение.

Пролактиномы успешно лечат консервативно. Эндокринолог назначает каберголин или бромкрептин на длительный срок под контролем ежемесячного гормонального исследования и регулярной магнитно-резонансной томографии. Часто пролактиномы уменьшаются в размерах и в течение 2 лет теряют гормональную активность. В случае отсутствия эффекта от консервативной терапии, больной направляется на операцию. Лучевая терапия используется редко.

Хирургическое лечение является основным для кортикотропином и соматотропином. Иногда проводится лучевая терапия данных новообразований. Существуют препараты для подавления активности этих микроаденом гипофиза. Соматотропиномы уменьшаются в размерах и теряют активность при применении искусственных аналогов соматостатина (Ланреотид и Октреотид). Кортикотропиномы реагируют на курс лечения хлодитаном (ингибитор биосинтеза гормонов в коре надпочечников) в комбинации с назначением резерпина, парлодела, дифенина, перитола. Чаще лекарства используют для подготовки к радикальному лечению и в послеоперационном периоде. В случае невозможности хирургического лечения и лучевой терапии, применяется только консервативное лечение.

Аденомы, секретирующие пролактин, - как правило, функционирующие опухоли гипофиза (50 %), вызывающие галакторею, олигоменорею, аменорею (первичную или вторичную) и бесплодие у женщин. Мужчины страдают импотенцией и бесплодием, иногда отмечается гинекомастия или галакторея. Необходимо определять уровень пролактина в сыворотке крови у всех больных с гипогонадизмом или галактореей. Уровень пролактина выше 300 мкг/л является определяющим в установлении диагноза аденомы гипофиза. Незначительное повышение содержания пролактина может быть результатом компрессии ножки гипофиза и нарушенной доставки дофамина в железу. Гипогонадизм обусловлен ингибирующим действием пролактина на высвобождение рилизинггормона лютеинизирующего гормона (ЛГРГ) из гипоталамуса и последующим уменьшением уровня гонадотропина. Дофаминовые агонисты (бромокриптин) понижают уровень пролактина у всех больных с гиперпролактинемией. Лечение начинают с 1,25 мг внутрь, постепенно увеличивая дозу до максимальной (25 мг/сут) или до нормализации уровня пролактина в сыворотке крови. Обычная доза - 2,5 мг внутрь 2 раза в день, максимальная - 25 мг в день. Размеры опухоли обычно сокращаются, но остаточная опухоль или опухоли, не реагирующие на терапию, могут потребовать хирургического иссечения или лучевой терапии.

Частота рецидивов после хирургического вмешательства составляет около 17 %. Дефицит пролактина проявляется в агалактии (отсутствие лактации), которая может быть первым признаком пангипопитуитаризма. Назначение тиреотропинрилизинг гормона обычно ведет к повышению уровня пролактина в сыворотке крови > 200 % от исходного. Выявление недостаточности пролактина делает необходимым определение других гормонов гипофиза.

Лечение:

А. Антагонисты дофаминовых рецепторов

1. Фенотиазины

2. Бутирофеноны

3. Тиоксантены

4. Метоклопрамид

Б. Препараты, вызывающие снижение уровня дофамина

1. Метилдофа

2. Резерпин

В. Эстрогены

Г. Опиаты

Нарушение выработки гормона роста (соматотропина).

Избыток приводит к гигантизму у детей и акромегалии у взрослых. Характерные признаки: утолщение ладоней, увеличение папиллом, маслянистая кожа и обструктивное ночное апноэ. Неврологические симптомы включают головные боли, парестезии,мышечную слабость и артралгии. Стандартным диагностическим тестом служит определение уровня ГР Уровень ГР в сыворотке крови менее 5 мкг/л считают нормальным (по более строгому критерию, менее 2 мкг/л), тогда как уровень ГР в сыворотке крови у больных акромегалией обычно превышает 10 мкг/л. МРТ или сканирующая компьютерная томография с контрастом позволяют определить размеры опухоли.

Лечение: С помощью транссфеноидального вмешательства достигают частоты излечения от 35 до 75 %. Также проводят облучение гипофиза. Бромокриптин применяют как дополнение к другим методам лечения в дозах 2060 мг в день. Октреотид, аналог соматостатина длительного действия (50250 мкг каждые 68 ч подкожно), снижает уровень ГР до нормального у 2/3 больных акромегалией и особенно полезен в связи с хирургическим и (или) лучевым лечением.

Нарушение выработки адренокортикотропного гормона(АКТГ). Гипофизарная гиперсекреция АКТГ (болезнь Кушинга) в 90 % случаев обусловлена микроаденомой. Лечение: При выявлении избытка кортизола назначают высокую ночную дозу дексаметазона (8 мг в полночь) или 2-х дневный дексаметазонсупрессирующий тест (8 приемов дексаметазона по 2 мг каждые 6 ч), что сопровождается уменьшением выделения 17 гидроксикортикоидов с мочой и свободной фракции кортизола, а также уровня кортизола в плазме крови, обычно более 50 % при аденомах, секретирующих АКТГ. Транссфеноидальная операция успешна приблизительно у 75 % больных. После двусторонней адреналэктомии у 10-30 % больных развивается синдром Нельсона, или АКТГ-продуцирующая аденома гипофиза, которая вызывает гиперпигментацию кожи. Недостаточность АКТГ может быть изолированной или сочетается с дефицитом других гормонов гипофиза. Временную недостаточность АКТГ обычно отмечают после длительного применения глюкокортикоидов. У больных с дефицитом АКТГ нет гиперкалиемии, так как экскреция калия не нуждается в действии кортизола.

Гипопитуитаризм При наличии несахарного диабета первичный дефект всегда не изменен и локализуется в гипоталамусе или ножке гипофиза, часто сопровождаясь легкой гиперпролактинемией и гипофункцией передней доли гипофиза.

Лечение: Глюкокортикоиды составляют основу лечения, обычно назначают кортизона ацетат (2037,5 мг/сут) или преднизон (57,5 мг/сут). В неотложных ситуациях применяют гидрокортизона гемисукцинат 75 мг внутримышечно или внутривенно каждые 6 ч или таким же путем метилпреднизолон натрия сукцинат 15 мг каждые 6 ч. Недостаточность тиреоидного гормона возмещают посредством левотироксина (0,1 - 0,2 мг/сут); заместительное лечение глюкокортикоидами всегда должно предшествовать применению левотироксина во избежание возникновения адреналового криза. При гипогонадизме у женщин применяют комбинации эстрогенпрогестогенов, а у мужчин - сложные эфиры тестостерона в инъекциях. Недостаточность ГР у взрослых не подлежит лечению.

Акромегалия

Акромегалия - заболевание, обусловленное избыточной продукцией соматотропина и характеризующееся диспропорциональным ростом костей скелета, мягких тканей и внутренних органов.

Симптомы, течение. Заболевают одинаково часто мужчины и женщины преимущественно в возрасте 20-40 лет. Больные жалуются на слабость, головную боль, боль в суставах, чувство онемения конечностей, нарушение сна, повышенную потливость, женщины - на нарушение менструальной и детородной функции, мужчины - на снижение либидо и потенции.

Изменения внешности происходят медленно и, как правило, впервые отмечаются не больным, а окружающими. С развитием заболевания появляются симптомы, специфичные для акромегалии: огрубение черт лица - увеличение надбровных дуг, скуловых костей, нижней челюсти, промежутков между зубами. Происходит разрастание мягких тканей лица: увеличиваются нос, губы, уши; кожа образует грубые складки на лице и голове, особенно в области щек, лба и затылка.

Наблюдаются гипертрофия сальных и потовых желез, акне, фолликулиты, усиление роста волос на туловище, конечностях. Вследствие утолщения голосовых связок голос становится низким, во сне больные храпят. Отмечаются увеличение кистей и стоп главным образом в ширину, утолщение пяточных костей с развитием экзостозов. При открытых зонах роста заболевание сопровождается гигантизмом. Увеличивается объем грудной клетки, расширяются межреберные промежутки, может деформироваться позвоночник развитием сколиоза или кифоза. Гипертрофия мышц вначале сопровождается увеличением мышечной силы, но по мере прогрессирования заболевания развиваются мышечная слабость и адинамия.

Обнаруживаются признаки спланхномегалии, повышения внутричерепного давления; по мере роста опухоли могут появиться симптомы сдавлении близлежащих нервов, симптомы нарушения функции диэнцефальной области.

Сдавление опухолью перекреста зрительных нервов приводит к снижению остроты зрения, сужению полей зрения и застойным явлениям на глазном дне. Выявляются нарушения толерантности к углеводам, сахарный диабет, диффузные или узловые формы зоба без нарушений или с нарушением функции, симптомы гипокортицизма, снижение функции половых желез, гипертензия.

Лечение акромегалии проводится по следующим направлениям:

1) нейрохирургическое лечение;

2) лучевая терапия;

3) медикаментозная терапия;

4) симптоматическая терапия.

Нейрохирургическое лечение

Целью оперативного лечения является наиболее раннее удаление аденомы гипофиза.Операции при небольших аденомах не представляют трудностей, и послеоперационный период протекает нормально. А вот после операций при больших опухолях часто развивается гипоталамо-гипофизарная недостаточность. Абсолютным показанием к нейрохирургическому лечению является наличие аденомы, сопровождающейся частичной или полной потерей зрения. Противопоказания к операции являются: возраст старше 60 лет, тяжелое заболевание сердечно-сосудистой системы. В этих случаях применяется лечение парлоделом. Эффективность проведенного лечения оценивается на основании улучшения общего состояния, уменьшения отечности, исчезновения потливости, нормализации артериального давления и показателей углеводного обмена, а также стабилизации уровня соматотропина в крови. В случаях развития гипоталамо-гипофизарной недостаточности назначается заместительная терапия тиреоидными препаратами, преднизолоном, гонадотропином.

Лучевая терапия:

Наиболее распространенным методом консервативного лечения акромегалии является облучение гипофиза, которое в большинстве случаев дает хорошие результаты. Данный метод лечения является дополнительным к основному, нейрохирургическому. Основными показаниями к применению лучевой терапии являются наличие противопоказаний к оперативному лечению, невозможность полностью удалить опухоль, а также случаи рецидива заболевания после операции. Для этих целей применяют традиционную рентгенотерапию и телегамматерапию, которая имеет преимущества по сравнению с рентгенотерапией. Общая доза курсового облучения на гипофиз составляет 4500-5000 рад, которое проводится 5 раз в неделю с четырех полей в течение 4-5 недель (дробно-интенсивная методика облучения). Во время облучения могут появиться признаки отека мозга. В этих случаях необходимо несколько снизить разовую дозу облучения и назначить дегидратационную терапию.

Эффективность терапии достигает 75%. В последние годы для облучения гипофиза применяют протоновый пучок. Он почти не оказывает повреждающего влияния на другие ткани (кожу, кости черепа, мозговую ткань). С помощью протонового пучка доза облучения на опухоль гипофиза может составлять от 4500 до 15 000 рад при однократном облучении. Доза зависит от объема опухоли. Эффективность терапии при этом значительно увеличивается.

В случаях если больной получал парлодел, то он должен быть отменен не позднее чем за 3 месяца до начала лучевой терапии. Снижение уровня соматостатина после проведения лучевой терапии начинает отмечаться через 3-8 месяцев.

Лечение болезни Иценко-Кушинга

Болезнь Иценко-Кушинга характеризуется нарушением функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и симптомами повышенной продукции кортикостероидных гормонов. Наблюдается в любом возрасте, но чаще в 20-40 лет; женщины болеют в 10 раз чаще, чем мужчины.

Симптомы, течение. Избыточное отложение жира в области лица, шеи, туловища. Лицо становится лунообразным. Конечности тонкие. Кожа сухая, истонченная, на лице и в области груди - багрово-цианотичного цвета. Акроцианоз. Отчетливо выражен венозный рисунок на груди и конечностях, полосы растяжения на коже живота, бедер, внутренних поверхностях плеч. Нередко отмечается гиперпигментация кожи, чаще в местах трения.

На коже лица, конечностях у женщин гипертрихоз. Склонность к фурункулезу и развитию рожистого воспаления. АД повышено. Остеопоротические изменения скелета (при тяжелом течении встречаются переломы ребер, позвоночника). Стероидный диабет характеризуется инсулинорезистентностью. Гипокалиемия различной степени выраженности. Стероидная миопатия и кардиопатия. Количество эритроцитов, гемоглобина и холестерина увеличено. Психические нарушения (депрессия, эйфория).

Различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы заболевания; течение может быть прогрессирующим (развитие всей симптоматики за 6-12 мес) и торпидным (симптомы постепенно нарастают в течение 3-10 лет).

Лечение болезни Иценко-Кушинга проводится по следующей программе:

1) лучевая терапия;

2) хирургическое лечение;

3) медикаментозная терапия препаратами, подавляющими секрецию кортикотропина и блокирующими биосинтез стероидов в надпочечниках;

4) симптоматическое лечение гиперкортицизма.

Чаще всего в лечении болезни Иценко-Кушинга и синдрома Иценко-Кушинга используют сочетание различных методов: медикаментозного и хирургического лечения, медикаментозной и лучевой терапии и т. д.

Лучевая терапия:

Направлена на подавление активности гипофиза и нормализацию нарушенных гипофизарно-надпочечниковых взаимоотношений. При легком и средней тяжести течения заболевания небольшой длительности рекомендуется рентгенотерапия на область «межуточный мозг - гипофиз» (общая доза на курс 5000-6000 Р). Курс лечения проводится 1 раз в 1,5-2 года, но не более 3 курсов. Повторные курсы лечения назначаются с учетом общего состояния, динамики патологического процесса и переносимости лучевой терапии. В настоящее время применяют г-терапию и протонное облучение гипофиза, г -терапия применяется как самостоятельный метод лечения, так и в сочетании с хирургическим и медикаментозным лечением. Облучают гипоталамо-гипофизарную область с помощью г -аппарата.

Данный метод применяется при большой опухоли, легкой и нерезко выраженной среднетяжелой формах болезни Иценко-Кушинга. В лечении применяется метод фракционного облучения, рекомендуемая доза 1,5-1,8 г 5-6 раз в неделю, суммарная доза должна составлять не более 40-50 г. Эффект от проведенного г -облучения проявляется через 3-6 месяцев после окончания курса лечения и достигает максимума через 12-24 месяца. Удобство при проведении г -терапии заключается в том, что она не дает тяжелых лучевых осложнений. Недостатки г -терапии заключаются в длительности курса лечения, медленном развитии терапевтического эффекта, слабой эффективности при средних и тяжелых формах болезни Иценко-Кушинга без использования Других методов лечения.

При неэффективности курса рентгено- или г-терапии, а также легкой и средней формах болезни Иценко-Кушинга показано применение лечения протонным облучением гипофиза. Протонное облучение гипофиза имеет ряд преимуществ перед г -терапией: это локальность облучения гипофиза большой дозой, однократность сеанса облучения, отсутствие повреждения окружающих тканей, большой процент эффективности (80-90%).

Сеанс облучения занимает 20 минут и легко переносится больными. Суммарная очаговая доза при болезни Иценко-Кушинга колеблется от 80 до 100 г. Повторный курс по необходимости проводится через 6 и более месяцев. Полное клиническое улучшение наступает через 6-8 месяцев, а крайний срок ремиссии - 2 года. Протонотерапию не назначают при больших (более 15 мм) опухолях, которые не соответствуют размеру протонного пучка. В этом случае методом выбора лучевой терапии остается г -терапия.

Лучевая терапия оказывается более эффективной в сочетании с применением медикаментозного и хирургического методов лечения. Так, например, при болезни средней степени тяжести применяется комбинированная оперативно-лучевая терапия (удаление одного надпочечника и лучевая терапия гипофизарной области).

Хирургическое лечение:

Оперативный метод лечения направлен на удаление опухоли гипофиза. Выбор метода операции зависит от формы заболевания, размеров опухоли и ее положения. В последнее время широко используется для удаления микроаденом и небольших аденом гипофиза трансфеноидальная аденомэктомия (эффективность более 60%). При наличии макроаденомы гипофиза производится трансфронтальная аденомэктомия. Одной из разновидностей хирургического лечения является разрушение опухоли (аденомы) гипофиза с помощью низких температур (криохирургия). Для этих целей используется жидкий азот, который подводят в область опухоли. При быстром развитии заболевания и неэффективности терапевтического лечения выполняют операцию по удалению одного или двух надпочечников - адреналэктомию. Адреналэктомия при болезни Иценко-Кушинга может быть односторонней или двусторонней. Односторонняя адреналэктомия применяется при обязательном сочетании с облучением гипофиза. Показанием к односторонней адреналэктомии является среднетяжелая форма болезни Иценко-Кушинга при отсутствии эффекта от проведенной ранее лучевой терапии. Операция выполняется через год, а при прогрессировании болезни Иценко-Кушинга - в более ранние сроки, даже через 6 месяцев после лучевой терапии. При тяжелой форме болезни и прогрессировании осложнений показана двусторонняя адреналэктомия, которая проводится в два этапа.

Первый этап операции заключается в односторонней адреналэктомии. После того как операционная рана заживает, проводится второй этап - удаление второго надпочечника с аутотрансплантацией участков коры надпочечника в подкожную клетчатку. Аутотрансплантация коры надпочечника, проведенная одновременно с двусторонней адреналэктомией, дает возможность снизить дозировку заместительных кортикостероидов. После двусторонней адреналэктомии больные нуждаются в пожизненной заместительной терапии минералокортикоидами и глюкокортикоидами (5-15 мг преднизолона в сутки). После удаления надпочечников у части больных развивается синдром Нельсона (рост опухоли гипофиза). С целью профилактики синдрома Нельсона до операции или после нее (если эти методы не использовались ранее) проводится г- или протонотерапия на область гипофиза. В случае возникновения синдрома Нельсона применяются медикаментозная терапия препаратами, блокирующими секрецию кортикотропина (ципрогептадином, бромэргокриптином, натрия вальпроатом), лучевая терапия и оперативное удаление аденомы.

Межуточно-Гипофизарная недостаточность

Межуточно-гипофизарная недостаточность-(пангипопитуитаризм, диэнцефально-гипофизарная кахексия, болезнь Симмондса) - заболевание, характеризующееся выпадением или снижением функции гипоталамо-гипофизар-ной системы со вторичной гипофункцией периферических эндокринных желез.

Симптомы. Слабость, адинамия, апатия, вялость, снижение аппетита. Прогрессирующее снижение массы тела, кахексия (при болезни Симмондса). Симптомы гипофункции щитовидной железы, сухость, бледность кожных покровов, выпадение волос на голове, лобке, в подмышечных впадинах, выпадение бровей, ломкость костей, отечность лица, зябкость, заторможенность, сонливость, запоры.

Снижением активности коры надпочечников обусловленыадинамия,гипотония,склонность к гипогликемии, диспепсические нарушения. Расстройство гонадотропной функции гипофиза приводит у женщин к аменорее, атрофии молочных желез, у мужчин - к импотенции. Диэнцефальная патология может проявляться нарушением сна, полидипсией, булимией.

Лечение. Заместительная терапия кортикостероидами (кортизон 25-50 мг в день, преднизолон 5-10 мг/сут). При низком АД на фоне приема глюкокортикостероидов добавляют масляный раствор дезоксикортикостерона ацетата в виде инъекции 5 мг2-3 раза в неделю или в таблетках 1-3 раза в день под язык 5-15 мг/сут. Тиреоидные гормоны (тиреоидин, тиреокомб, тиреотом, тироксин), половые гормоны в зависимости от пола больного (микрофоллин, прогестерон, инфекундин, тестостерона пропионат, тестэнат, омнадрен), анаболические стероиды (ретаболил, метандростенолон, силаболин), перитол, витамины С, В1, B6, B12. Диета с введением достаточного количества белков, жиров, витаминов.

гипофиз надпочечники хирургический терапия

2. Лечение заболеваний надпочечников

Феохромоцитома

Феохромоцитома - заболевание, обусловленное доброкачественной или злокачественной опухолью хромаффинной ткани надпочечников или вненадпочечниковой локализации.

Симптомы. Характерны кризы с резким повышением АД в сочетании с нервно-психическими, эндокринно-обменными, желудочно-кишечными и гематологическими симптомами (пароксизмальная форма заболевания). Во время приступа клиника напоминает симптоматику симпатико-адреналового. криза: появляются чувство страха, беспокойство, дрожь, озноб, бледность кожных покровов, головная боль, боль за грудиной, в области сердца, тахикардия, экстрасистолия, тошнота, рвота, повышение температуры тела, потливость, сухость во рту. В крови -лейкоцитоз, лимфоцитоз, эозинофилия, гипергликемия. Приступ завершается полиурией. Продолжительность криза от нескольких минут до нескольких часов. Криз может осложниться кровоизлиянием в сетчатку глаза, нарушением мозгового кровообращения, отеком легких. Приступы возникают, как правило, внезапно и могут провоцироваться эмоциональным стрессом, физическим напряжением, пальпацией опухоли, резким изменением положения тела. При стабильной форме заболевания отмечается постоянно высокая гипертензия, возможны нарушения функционального состояния почек, изменения глазного дна. Наблюдаются повышенная возбудимость, лабильность настроения, утомляемость, головная боль.

При злокачественной опухоли - феохромобластоме - нередки похудание, боли в животе. Возможно развитие сахарного диабета. В диагностических целях проводят ультразвуковое исследование надпочечников, компьютерную томографию, ретропневмоперитонеум (топическая диагностика), определяют экскрецию с мочой (в течение суток или в трехчасовой порции мочи, собранной после приступа) катехоламинов и их метаболитов: адреналина, норадреналина, ванилилминдальной кислоты, проводят фармакологические пробы с гистамином или тропафеном.

Лечение: хирургическое (удаление опухоли). Для купирования криза применяют тропафен.

Надпочечниковая недостаточность

Надпочечниковая недостаточность- синдром, обусловленный первичным нарушением коры надпочечников (болезнь Аддисона) или вторичными ее изменениями в результате уменьшения секреции АКТГ; проявляется симптомами сниженной продукции гормонов коры надпочечников. Различают хроническую и острую надпочечниковую недостаточность.

Симптомы, течение. Для первичной хронической недостаточности характерны постоянная мышечная слабость, усиливающаяся после физической нагрузки, уменьшение массы тела, гиперпигментация кожных покровов лица, шеи, ладонных складок, подмышечных областей, промежности. Пигментные пятна на слизистых оболочках (внутренняя поверхность щек, язык, твердое небо, десны, влагалище, прямая кишка) имеют синевато-черную окраску. АД обычно понижено, иногда нормальное, может быть повышено при сочетании с гипертонической болезнью. Почти всегда выражены желудочно-кишечные расстройства (снижение аппетита, тошнота, рвота, боль в животе, жидкий стул); нарушаются белковый (снижен синтез белка), углеводный (низкий уровень сахара натощак, плоская кривая после нагрузки глюкозой) и водно-солевой (гиперкалиемия, гипонатриемия) обмен. Выделение с мочой натрия увеличено, калия - уменьшено. Характерны снижение уровня 17-ОКС в плазме и моче, отсутствие или снижение резервов секреции гормонов корой надпочечников при стимуляции АКТГ. Вторичная надпочечниковая недостаточность, сопровождающаяся выпадением только секреции АКТГ гипофизом, встречается крайне редко. Чаще наблюдается сочетание с недостаточностью тиреотропного, соматотропного, гонадотропных гормонов, характеризующееся соответствующими симптомами (промежуточно-гипофизарная недостаточность).

Лечение первичной и вторичной надпочечниковой недостаточности заключается во введении гормонов коры надпочечников. Применяют преднизолон (преднизон) по 5-10 мг или кортизон по 25-50 мг в день; рекомендуются комбинации преднизолона и кортизона; 2/д дозы гормонов принимают внутрь утром и 1/3 - во второй половине дня (обязательно после еды). Если АД не нормализовалось, то добавляют дезоксикортикостерона ацетат по 5 мг в масляном растворе в/м ежедневно, через день или 2 раза в неделю либо в таблетках по 5 мг 1-3 раза в день под язык. Лечение проводят под контролем АД (если оно выше 130/80 мм рт. ст., дозу уменьшают, добиваясь нормализации АД), массы тела (быстрое увеличение также свидетельствует о передозировке глюкокортикоидов), общего самочувствия больного (исчезновение анорексии, диспепсии, мышечной слабости). Синтетические препараты (дексаметазон, триамцинолон и др.) не должны применяться длительно для компенсации хронической надпочечниковой недостаточности. Диета должна содержать достаточное количество белков, жиров, углеводов и витаминов; дополнительно назначают поваренную соль (до 10 г вдень), при резком снижении массы тела рекомендуют анаболические стероиды (курсами 3-4 раза в год). Аскорбиновую кислоту назначают по 1-2 г в сутки постоянно. При туберкулезной этиологии заболевания противотуберкулезное лечение проводят совместно с фтизиатром.

При острой надпочечниковой недостаточности гидрокортизон вводят в/м (50-100 мг4-6 раз в сутки) и в/в (специальный раствор для внутривенного введения кортизона и гидрокортизона -100-200 мг струйно; 200-400 мг капельным способом в изотоническом растворе хлорида натрия или 5% растворе глюкозы - 300 мл в течение 4-5 ч вместе с сердечно-сосудистыми препаратами).

Можно вводить раствор преднизолона для вливания в/в струйно или капельно в дозах 30-90 мг. Дезоксикортикостерона ацетат вводят по 5-10мг в/м ежедневно до нормализации АД. При сопутствующих воспалительных процессах применяют антибактериальную терапию.

Купирование надпочечниковой недостаточности осуществляется применением глюкокортикоидных препаратов. В связи с этим применяют следующие лекарственные средства. Гидрокортизона гемисукцинат - водорастворимый препарат гидрокортизона, вводится в/в в суточной дозе 400-600 мг, эта доза распределяется на 4-6 инъекций, так как длительность действия препарата составляет около 3-4 ч. Кроме того, он хорошо стабилизирует артериальное давление.При отсутствии гидрокортизона гемисукцината можно использовать преднизолон в/в в суточной дозе 200-360 мг(60-90 мг 3-4 раза в день) или дексаметазон (дексазон) в/в по 1мл (0,004 г)

4 раза в день.При внутривенном струйном введении длительность действия преднизолона, дексаметазона составляет 3-4 ч. Если требуется большая продолжительность действия этих препаратов, то проводится внутривенное капельное их введение. При тяжелых формах тиреотоксического криза (при развитии коллапса) дозу глюкокортикоидов повышают и вводят п/к 1 мл 0,5% масляного раствора ДОКСА, обладающего выраженным минералокортикоидным эффектом.

Рекомендуется внутривенное капельное вливание ингибиторов протеолитических ферментов, например, 400 ед. трасилола (контрикала) в 500 мл изотонического раствора натрия хлорида 1 раз в день в течение 2 дней.

Критерием эффективности лечения глюкокортикоидами является стабилизация артериального давления.

Устранение дегидратации, интоксикации и восстановление электролитных нарушений. Для устранения явлений дегидратации и интоксикации применяют внутривенное капельное введение растворов гемодеза, 5% раствора глюкозы, изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера-Лока в количестве 3-4 л в сутки.

При выраженной рвоте и диарее проводят контроль содержания в крови электролитов (хлоридов натрия, калия). В случае развития электролитных нарушений проводится их коррекция: при гипохлоремии назначают введение 30-40 мл 10% раствора натрия хлорида, при гипокалиемии - 50 мл 10% раствора калия хлорида в/в капельно на 500 мл 5% раствора глюкозы, при гипокальциемии 10-20 мл 10% раствора кальция хлорида или кальция глюконата.

Нормализация деятельности нервной и сердечно-сосудистой систем. Для стабилизации и устранения нарушений со стороны симпатической нервной системы применяются в-адреноблокаторы. Они ослабляют влияние катехоламинов на миокард, уменьшают потребность миокарда в кислороде, способствуют нормализации ритма сердца, оказывают антиаритмическое действие, снижают высокое систолическое артериальное давление. Кроме того, они защищают миокард от токсического действия тиреоидных гормонов и уменьшают проявление тиреотоксического криза. Наиболее часто применяется 0,1% раствор индерала (анаприлина, пропранолола). в-адреноблокаторы вводят в/в медленно каждые 3-4 ч. Анаприлин рекомендуют вводить в/в каждые 3-4 ч по 2-10 мл 0,1% раствора после предварительного разведения в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. Действие адреноблокаторов при внутривенном вливании проявляется уже через 3-8 минут.

Обязательным является контроль за артериальным давлением, так как возможно значительное его снижение. Внутрь анаприлин назначается по 80 мг каждые 6 ч. Действие препарата начинается через 1 ч после приема и продолжается 4-6 ч.

Купирующим эффектом при гиперреактивности симпатической нервной системы обладает резерпин. Он проникает через гематоэнцефалический барьер. Можно в/в вводить рауседил (парентеральную форму резерпина) по 1 мл 0,25% раствора каждые 6 ч под контролем артериального давления. Внутривенное введение рауседила оказывает выраженное успокаивающее действие, нормализует ритм сердечной деятельности, снижает артериальное давление.

В ряде случаев поражение сердечно-сосудистой системы выражено весьма значительно (мерцательная аритмия, острая левожелудочковая недостаточность), проводимые мероприятия малоэффективны и требуются дополнительные неотложные мероприятия.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне мерцательной аритмии показано введение сердечных гликозидов: в/в 0,5 мл 0,05% раствора строфантина в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида 2 раза в день, а при развитии отека легких - 60-80 мг фуросемида. Дополнительно к введению этих препаратов проводят ингаляции увлажненным кислородом, а при появлении симптомов отека легких - ингаляции кислорода, пропущенного через спирт.

При развитии острой левожелудочковой недостаточности на фоне синусового ритма показано внутривенное капельное введение дофамина (он повышает сократительную способность миокарда). Применяют введение 80 мг дофамина, растворенного в 200 мл 5% раствора глюкозы (1 капля раствора содержит 10 мкг дофамина), его вводят в/в капельно со скоростью от 2 до 10 мкг/кг/мин; вливание с большей скоростью приводит к повышению сократительной способности миокарда и артериального давления, что не желательно.

Для лечения сердечно-сосудистой недостаточности применяется также добутрекс. Его особенностью является то, что он не вызывает тахикардию. Добутрекс выпускается во флаконах по 20 мл, в 1 мл содержится 12,5 мг препарата. Содержимое флакона (250 мг препарата) растворяется в 500 мл 5% раствора глюкозы, 1 мл такого раствора содержит 500 мкг препарата, а 1 капля - 25 мкг. Внутривенное капельное вливание добугрекса производится с начальной скоростью 2 мкг/кг/мин, в дальнейшем скорость повышается до 10 мкг/кг/мин.

Больным с мерцательной аритмией, частыми желудочковыми и суправентрикулярными экстрасистолами целесообразно внутривенное капельное введение поляризующей смеси: 300 мл 10% раствора глюкозы, 50 мл 4% раствора калия хлорида, 8 ед. инсулина, 100 мг кокарбоксилазы.

Купирование нервного и психомоторного возбуждения.Для купирования нервного и психомоторного возбуждения применяется в/в введение 1-2 мл седуксена (реланиума), в/м введение 1-3 мл 2,5% раствора левопромазина (тизерцина), 1 мл 0,5% раствора галоперидола. Так как эти препараты снижают артериальное давление, то их применение проводится под тщательным контролем последнего.

Устранение возникающей гипертермии. При тяжелом течении тиреотоксического криза может развиться выраженная гипертермия, представляющая большую опасность для организма больного.

Для снижения температуры тела рекомендуются следующие мероприятия:1) общее охлаждение больного (пузыри со льдом, влажные холодные обтирания, обтирания эфирно-спиртовой смесью, охлаждение вентилятором);

2) в/м введение 2-4 мл 50% раствора анальгина, 2 мл 1 % раствора димедрола, 1 мл пипольфена. Применение в качестве жаропонижающих средств салицилатов и ацетилсалициловой кислоты противопоказано, так как они повышают уровень тироксина и трийодтиронина в крови.

Размещено на Allbest.ru