Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство сельского хозяйства Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего профессионального образования

"Омский государственный аграрный университет имени П.А. Столыпина"

Факультет ветеринарной медицины

Кафедра анатомии, гистологии, физиологии и патологической анатомии

РЕФЕРАТ

по дисциплине "Патологическая физиология"

Тема: "Патологическая физиология органов и систем организма"

Работу выполнила студентка

Лопарева Н.П.

Научный руководитель: Выставной А.Л.

Омск-2015

Оглавление

• 1. Гемофилия
• 2. Иммунодефицитные состояния
• 3. Патологическая физиология высшей нервной деятельности
• Список используемой литературы

1. Гемофилия

Гемофилия -- редкое наследственное заболевание, связанное с нарушением коагуляции (процессом свёртывания крови); при этом заболевании возникают кровоизлияния в суставы, мышцы и внутренние органы, как спонтанные, так и в результате травмы или хирургического вмешательства. При гемофилии резко возрастает опасность гибели пациента от кровоизлияния в мозг и другие жизненно важные органы, даже при незначительной травме.

У человека выделяют гемофилии А, В, С, Д и Е. У животных, преимущественно у собак, свиней и лошадей, очень редко встречаются гемофилии А, В и С.

Гемофилия А - наследственное заболевание, обусловленное нарушением синтеза антигемофильного глобулина или фактора VIII. Гемофилия А наследуется по рецессивному типу как сцепленный с Х-хромосомой признак. Встречается в основном у самцов, рождённых от матерей - носителей мутантного гена. Заболевание передается по наследству практически здоровыми дочерьми, рождёнными от матерей носителей мутантного гена. Однако самки, рождённые от больного гемофилией отца и матери болеют гемофилией А. Возможна прижизненная мутация гена под воздействием чрезвычайно неблагоприятных этиологических факторов внешней среды. В этих случаях может проявиться наследственная гемофилия.

Симптомы. Основной клинический признак болезни - кровоточивость, которая появляется в раннем возрасте молодняка и проявляется пожизненно. У животных без особых причин появляются кровотечения под кожей, в мышцах, суставах. Кровоизлияния нередко имеют характер гематом, локализующихся в подкожной клетчатке, между мышц, фасций, за брюшиной. Они болезненны, напряжены, часть флюктуируют. Флегмоны могут осложняться нагноением, некрозом тканей, сдавливанием гортани и трахеи. У больных отмечаются носовые, легочные, кишечные и другие кровотечения. Часто бывает достаточно малого повреждения ткани для того, чтобы возникло сильное кровотечение. Свёртываемость крови резко замедленная. У здоровых животных, лошадей продолжительность свёртывания крови от 10 до 20 мин, у крупного рогатого скота - от 8 до 10 мин, у свиней - от 2 до 10 мин, у собак 2-5мин. У больных животных свёртываемость крови затягивается на часы: как вторичное явление развивается хроническая анемия с характерными признаками.

Гемофилия В - наследственное заболевание обусловленное нарушением синтеза фактора IX (антигемофильный глобулин В).Заболевание передаётся по рецессивному типу и, так же как гемофилия А, сцеплено с Х - хромосомой. Симптомы. Признаки болезни при гемофилии А и гемофилии В идентичны.

Гемофилия С - наследственное заболевание животных обоих полов, обусловленное снижением активности фактора XI. Наследуется заболевание по аутосомно-доминантному типу. Симптомы и методы лечения очевидно идентичны с таковыми при гемофилии А и В.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании повышенной кровоточивости, обусловленной длительной задержкой свертывания крови. Характерным для гемофилии являются нормальное количество тромбоцитов, замедление свертывания крови при отрицательной пробе на ломкость капилляров и нормальное количество протромбина.

Лечение. Для остановки кровотечения наряду с тампонадой и другими хирургическими методами применяют переливание свежей или лиофилизированной плазмы крови и местно перекись водорода. С целью снижения сосудистой проницаемости и улучшения свертываемости крови препараты кальция, глюкозы, витаминов.

Профилактика. Не допускают близкородственного разведения. Больных гемофилией животных выбраковывают.

2. Иммунодефицитные состояния

Иммунодефицитные состояния характеризуются тем, что иммунная система не способна реагировать полноценным иммунным ответом на различные антигены.

Иммунный ответ - это не просто отсутствие или снижение иммунного ответа, а неспособность организма осуществлять то или иное звено иммунного реагирования. Проявляются иммунодефициты снижением или полным отсутствием иммунного ответа вследствие нарушения одного или нескольких звеньев иммунной системы.

Иммунодефициты могут быть первичными (врожденными) и вторичными (приобретенными).

Первичные иммунодефициты характеризуются дефектом клеточного и гуморального иммунитета (комбинированный иммунодефицит), либо только клеточного, либо только гуморального. Возникают первичные иммунодефициты в результате генетических дефектов, а также в результате неполноценного кормления матерей в период беременности первичные иммунодефициты могут наблюдаться у новорожденных животных. Такие животные рождаются с признаками гипотрофии и обычно нежизнеспособны. При комбинированном иммунодефиците отмечают отсутствие или гипоплазию тимуса, костного мозга, лимфоузлов, селезенки, лимфопению и низкое содержание иммуноглобулинов в крови. Клинически иммунодефициты могут проявляться в виде задержки физического развития, пневмонии, гастроэнтериты, сепсис, обусловленные условно-патогенной инфекцией. гемофилия иммунный организм патологический

Возрастные иммунодефициты наблюдаются у молодых и старых организмов. У молодых чаще встречаются дефицит гуморального иммунитета в результате недостаточной зрелости иммунной системы в период новорожденности и до второй-третьей недели жизни. У таких особей в крови отмечается недостаток иммуноглобулинов, В-лимфоцитов, слабая фагоцитарная активность микро - и макрофагов. В лимфатических узлах и селезенке мало вторичных лимфоидных фолликулов с крупными реактивными центрами и плазматических клеток. У животных возникают гастроэнтериты, бронхопневмонии, обусловленные действием условно-патогенной микрофлоры. Дефицит гуморального иммунитета в период новорожденности компенсируется полноценным молозивом матери, а в более позднее время - полноценным кормлением и хорошими условиями содержания.

У старых животных иммунодефицит обусловлен возрастной инволюцией тимуса, уменьшением в лимфоузлах и селезенке количества Т-лимфоцитов. У таких организмов часто возникают опухоли.

Вторичные иммунодефициты возникают в связи с болезнью или в результате лечения иммунодепрессантами. Развитие таких иммунодефицитов наблюдается при инфекционных заболеваниях, злокачественных опухолях, длительном применении антибиотиков, гомонов, неполноценном кормлении. Вторичные иммунодефициты обычно сопровождаются нарушением клеточного и гуморального иммунитета, т. е. являются комбинированными. Они проявляются инволюцией тимуса, опустошением лимфоузлов и селезенки, резким уменьшением количества лимфоцитов в крови. Вторичные дефициты, в отличие от первичных, при ликвидации основного заболевания могут полностью исчезать. На фоне вторичных и возрастных иммунодефицитов лекарственные препараты могут быть неэффективными, а вакцинация не создает напряженного иммунитета против заразных болезней. Таким образом, иммунодефицитные состояния необходимо учитывать при селекции, разработке лечебно-профилактических мероприятий в хозяйстве. Кроме того, на иммунную систему можно воздействовать с целью коррекции, стимуляции или угнетения определенных иммунных реакций. Такое воздействие возможно с помощью иммунодепрессантов и иммуностимуляторов.

3. Патологическая физиология высшей нервной деятельности

Причинами нарушений высшей нервной деятельности могут послужить:

· функциональные воздействия на мозг; нарушения эмоций:

· травматические и хирургические повреждения мозга;

· влияния различных токсинов и ядов;

· функциональные и травматические воздействия на другие системы, ведущие к нарушению функций мозга.

Экспериментальные нарушения высшей нервной деятельности в той или иной степени воспроизводятся у всех высших животных. Выраженность их зависит от уровня развития подопытного животного (обезьяна > собака > крыса > кролик). В наиболее выраженной и яркой форме нарушения высшей нервной деятельности протекают у человека.

При переносе экспериментальных данных, полученных на животных, в клиническую практику необходимо учитывать качественные особенности высшей нервной деятельности человека: наличие у него второй сигнальной системы, социальную детерминированность его поведения и трудовую деятельность.

Нарушение эмоций. Эмоциональные расстройства развиваются при поражении гипоталамуса, лимбической системы и новой коры. Так, при поражении задних ядер гипоталамуса развиваются вялость, апатия, снижение инициативы, потеря интереса к окружающему. Двустороннее удаление миндалевидных ядер в эксперименте снижает эмоциональные реакции у животных, делает их ручными и послушными. Явления немотивированного возбуждения, гнева, ярости или эйфории объединяются понятием "эмоциональный стресс". У лиц с патологией передних отделов гипоталамуса возникают явления возбуждения с эйфорией, немотивированными переходами к раздражительности и гневу.

Удаление орбитальной коры у кошек и обезьян вызывало повышенную раздражительность и агрессивное поведение. Есть данные, что субстрат ярости у кошек находится в вентро-медиальных ядрах гипоталамуса. Эмоциональные расстройства возникают также вследствие повреждения лобных долей мозга. Например, различные чувства: страх, радость, горе и многие другие у людей, перенесших операции на этих долях, утрачивают свою силу и живость. Значительно снижается способность к фантазии, творчеству. Больные становятся беспечными. Их поведением управляет принцип "удовольствие - неудовольствие".

При опухолях медиальных отделов лобных долей развиваются вялость, апатия; нередко нарушается память на текущие события.

Обширные поражения головного мозга, например его некрозы, в числе прочих нарушений ведут к эмоциональным расстройствам в виде стереотипных, нецеленаправленных вспышек ярости, возникающих в ответ на действие любых внешних раздражений. Эти реакции до некоторой степени напоминают так называемый ложный гнев (усиление агрессивности) у декортицированных животных.

Полное удаление коры головного мозга (декортикация)

Патофизиологический анализ последствий удаления коры головного мозга был произведен И.П. Павловым.

Животное, лишенное коры больших полушарий, теряет ориентацию во внешней среде. Предоставленное самому себе такое животное может погибнуть от жажды и голода, находясь около воды и пищи, так как теряет способность их находить. Однако при закладывании пищи в ротовую полость животное с жадностью ее поедает, поскольку инстинкты, в том числе пищевой, у него сохранены и даже усилены за счет выпадения тормозящего влияния коры на подкорковую область. При соответствующем уходе животные, лишенные коры головного мозга, живут в лаборатории годами, но самостоятельно существовать они не могут.

В основе изменений поведения после удаления коры больших полушарий лежит потеря всех выработанных в течение жизни животного условных рефлексов, как искусственных, лабораторных, так и естественных (например, на вид и запах пищи). Утраченные условные рефлексы у бескорковых животных не восстанавливаются, а новые не вырабатываются. После выключения корковой регуляции резко меняются функции различных систем организма. Так, в течение первых двух недель после операции у собак даже при незначительной мышечной нагрузке появляются резко выраженные одышка, сердцебиение, гиперсаливация. У них нарушены теплорегуляция, деятельность желудочно-кишечного тракта, снижена сопротивляемость организма к инфекциям. У декортицированных животных в результате недостаточности трофической функции нервной системы нарушаются все виды обмена веществ.

Частичное удаление коры головного мозга

После удаления коры одного полушария головного мозга нарушенные вначале высшая нервная деятельность и функции организма постепенно восстанавливаются. У собак восстановление происходит быстрее, чем у более высокоорганизованных животных - обезьян.

По данным исследований И.П. Павлова, в коре головного мозга имеются анализаторы, воспринимающие все раздражения из внешнего мира и внутренней среды. Анализатор состоит из ядра (центральной части), где осуществляются наиболее сложные формы анализа и синтеза, и периферической части, где возможны лишь простейшие анализ и синтез. Периферические отделы анализаторов, рассеянные почти по всей коре, как бы "переслаиваются" друг с другом.

Патологические изменения высшей нервной деятельности после удаления участков коры головного мозга протекают в три стадии.

Первая стадия наступает сразу после экстирпации и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. Операционная травма вызывает в нервных клетках явления разлитого запредельного торможения, которое имеет охранительное значение и способствует восстановлению функций травмированных клеток мозга. Тормозной процесс, возникающий около места экстирпации, иррадиирует по коре, охватывая все более и более отдаленные от места травмы участки. В результате глубокого торможения коры головного мозга исчезают условные рефлексы, в первую очередь искусственные (выработанные в лаборатории), а затем и естественные (выработанные в процессе жизни животного). В более тяжелых случаях торможение распространяется вглубь - на подкорковую область. Тогда происходит снижение инстинктов - пищевого, ориентировочного и др. Таким образом, в этот период еще не выявляются изменения, связанные с местом повреждения мозга. И.П. Павлов оценивал данную стадию как "отзвук операционного удара по всей массе полушарий". Наступающее со временем исчезновение торможения происходит в обратном порядке. Прежде всего освобождаются от него участки, наиболее отдаленные от места экстирпации. Безусловные рефлексы восстанавливаются раньше условных, естественные условные рефлексы - раньше искусственных. Первое время после снятия торможения нервные клетки обнаруживают быструю истощаемость и легко тормозятся под влиянием сильных раздражителей.

Вторая стадия характеризуется повышением возбудимости и ослаблением процессов внутреннего торможения. Условные и безусловные рефлексы усиливаются и превышают исходную дооперационную норму. Ослабление внутреннего торможения проявляется в затруднении угашения условных рефлексов и выработки дифференцировок, в инертности процессов внутреннего торможения.

Все перечисленные изменения охватывают не только область поврежденного анализатора, но и другие анализаторы, являясь также общим ответом мозга на травму. В этот период начинают частично выявляться локальные последствия экстирпации.

Третья стадия связана с затиханием общей реакции. При этом отчетливо выявляются локальные нарушения функций, обусловленные местом экстирпации. Нарушаются анализ и синтез раздражений, воспринимавшихся экстирпированным анализатором. Исчезают все ранее выработанные и замыкающиеся в этом анализаторе условные связи; выработка новых условных рефлексов невозможна. Вследствие выпадения корковой регуляции нарушаются соответствующие функции организма.

Через некоторый период начинается восстановление условных рефлексов за счет периферической части анализатора, которую И.П. Павлов расценивал как "запасные средства". Функция этой части анализатора за счет тренировки постепенно совершенствуется и условно-рефлекторная деятельность частично восстанавливается.

Однако наряду с восстановлением нарушенных функций в этот период происходят изменения высшей нервной деятельности, связанные с развитием рубца на месте экстирпации. Рубец, будучи патологическим раздражителем, возбуждает соседние нервные клетки. Это возбуждение, достигнув определенного предела, иррадиирует по двигательному анализатору, что проявляется в виде судорожного припадка. После такого "взрыва возбуждения" в силу отрицательной индукции развивается запредельное торможение. Работоспособность клеток коры падает.

Влияние инфекций и интоксикаций на высшую нервную деятельность.

Изучение этого вопроса было начато в лаборатории И.П. Павлова. Исследовалось влияние на высшую нервную деятельность животных хронической алкогольной интоксикации, токсических доз хлористого кальция и др.

При хронической алкогольной интоксикации у подопытных собак, по наблюдениям М.К. Петровой, прежде всего происходило ослабление процессов внутреннего торможения. Вслед за этим постепенно падала сила возбуждения. Клетки коры головного мозга приходили в состояние истощения. Развивалось запредельное торможение, появлялись фазовые состояния. В результате положительной индукции происходило возбуждение подкорковой области. Это вело к усилению сложных безусловных рефлексов: пищевого, оборонительного, агрессивного и др. При продолжающейся алкогольной интоксикации наступал срыв запредельного торможения, что выражалось в патологической лабильности, а затем и патологической инертности корковых процессов. Клетки, находящиеся в состоянии патологической лабильности, стремительно отвечают на раздражение, но очень быстро истощаются. Патологическая инертность проявлялась застоем раздражительного процесса.

Длительное вдыхание паров ацетона вело к полному исчезновению как положительных, так и отрицательных условных рефлексов и к развитию сонливости. Происходили нарушения и подкорковой деятельности, в частности отмечались расстройства равновесия.

Все экспериментальные интоксикации более тяжело протекали у животных со слабым и неуравновешенным типами нервной системы.

Экспериментальное изучение влияния на высшую нервную деятельность ряда токсических веществ (бульбокапнии, тетраэтилсвинец, мескалин, адреналин, фенамин, стафилококковый, стрептококковый и брюшнотифозный токсины и др.), показало, что реакция центральной нервной системы на эти воздействия, несмотря на некоторые различия, в общем однотипна (А.Г. Иванов-Смоленский). Эта реакция сводится к следующим моментам.

Прежде всего нарушаются процессы внутреннего активного торможения. Эти процессы являются наиболее молодыми в эволюционном отношении и поэтому наиболее ранимыми.

Как правило, происходит повышение корковой возбудимости с растормаживанием активных тормозов.

На высоте развития интоксикации наблюдаются явления разлитого коркового торможения с фазовыми состояниями. Это торможение носит охранительный характер.

Торможение охватывает сначала наиболее молодые искусственные условные связи, а затем и натуральные условные рефлексы. Характерно распространение торможения на подкорковую область. Таким образом, торможение движется в направлении от наиболее молодых в эволюционном отношении форм нервной деятельности к наиболее древним ее формам.

Нарушаются функции подкорковой области, а также нормальные отношения между корковой и подкорковой деятельностью. Интоксикация наиболее благоприятно протекала у представителей сильных и уравновешенных типов нервной системы. У животных, подвергнутых предварительно сшибке, нервному срыву, интоксикация протекала тяжелее и дольше. Восстановление высшей нервной деятельности происходит в обратном порядке - позднее всего восстанавливается внутреннее торможение.

Список используемой литературы

1. Клиническая иммунология и аллергология. Под ред. Л. Йегера. - М., Медицина, 1990.

2. Р.В. Петров. Иммунология - М., Медицина, 1982.

3. http://www.dendrit.ru/page/show/mnemonick/patofiziologiya-vysshey-nervnoy-deyateln/

4. https://ru.wikipedia.org/wiki/Системы_органов_животных

5. http://veterinarua.ru/chastnaya-patologiya-nasledstvennykh-boleznej/876-gemofilii.html

Размещено на Allbest.ru