Особенности течения и лечения остеомиелита у детей

Размещено на http://www.allbest.ru/

Острый остеомиелит -- гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех ее структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза. Характеризуется выраженной интоксикацией, клинико-лабораторными и рентгенологическими признаками гнойно-некротического воспаления костных структур челюсти и прилежащих к челюсти мягких тканей.[1]

Этиология и патогенез

Под одонтогенным остеомиелитом подразумевается инфекционно-воспалительный процесс в челюсти, распространяющийся за пределы пародонта, при котором источником и входными воротами для инфекции и сенсибилизации организма являются предшествующие заболевания твердых и мягких тканей зуба.[1]

Именно наличие зубов - вот что придает специфичность остеомиелиту челюстей (частота, возраст, тип инфекции и т.п.). Конечно, на возникновение и развитие патологического процесса существенное влияние оказывают анатомические особенности челюстных костей, физиологические особенности детского организма и многие другие факторы. Однако ведущая роль в этиологии одонтогенного остеомиелита принадлежит очагам одонтогенной инфекции.[4]

Роль различных зубов в возникновении одонтогенного остеомиелита далеко не одинакова. Одонтогенный остеомиелит возникает чаще всего от жевательных зубов, особенно от временных моляров и от первого постоянного моляра. [4]

Одонтогенный остеомиелит челюстей наблюдается среди людей всех возрастных групп, начиная с детского возраста. По данным Ю.И.Бернадского, остеомиелит челюстей у детей составляет 34,1 % по отношению к остеомиелиту у взрослых.[1]

Остеомиелитический процесс чаще всего наблюдается на нижней челюсти и реже - на верхней.

В детском возрасте острый одонтогенный остеомиелит челюстей чаще отмечают в возрасте 7-12 лет, что можно связать с имеющимися в литературе данными о наибольшей частоте поражения зубов кариесом и его осложнениями также именно в этот период жизни.[4]

Ведущим звеном в патогенезе остеомиелитов С.М.Дерижанов считал сенсибилизацию организма чужеродным белком различного происхождения. На этой основе он сформулировал и обосновал аллергическую теорию возникновения и развития остеомиелита. Согласно рефлекторной теории патогенеза остеомиелита, ЦНС играет ведущую роль как в возникновении состояния сенсибилизации организма, так и в нарушении кровоснабжения костей, главным образом в возникновении спазма сосудов, нарушении трофики, что в совокупности создает благоприятные условия для развития остеомиелита.[4]

На основании своих исследований Г.И.Семенченко пришел к выводу, что патогенез остеомиелита челюсти следует трактовать как нейтрофический процесс. В результате длительного раздражения периферических нервов различными скрытыми околоверхушечными воспалительными процессами возникает нарушение трофических процессов в костной ткани, что ведет к образованию в последней очагов некроза.[4]

М.М. Соловьев и соавт. на основании экспериментальных данных пришли к выводу, что эти реакции (аллергические, сосудистые и рефлекторные) реализуются на фоне снижения уровня общей иммунологической и специфической реактивности целостного организма, а также несостоятельности местных иммунологических систем челюстно-лицевой области.[4]

Кроме снижения общей иммунологической и специфической реактивности организма, на глубину и объем поражения костной ткани существенное влияние оказывают вирулентность микрофлоры одонтогенного очага и топографо-анатомические особенности челюстных костей. При развитии воспалительного процесса, вызванного патогенными штаммами стафилококка, возрастает вероятность более обширного поражения костной ткани. В то же время непатогенные штаммы стафилококков и стрептококков обуславливают развитие ограниченных (очаговых) поражений кости или преимущественно поражений мягких тканей челюстно-лицевой области.[1]

Высокая частота остеомиелита челюстей у детей, обусловлена физиологическими и анатомическими особенностями детского организма, его статусом: высокой реактивностью, пониженным иммунобиологическим барьером к гнойной инфекции, анатомо-физиологическими особенностями строения челюстей (постоянный рост, активная перестройка в период смены зубов, широкие гаверсовы каналы, нежные костные трабекулы, неустойчивость миелоидного костного мозга к инфекции, обильное крово- и лимфообращение и др.).[7]

Для развития одонтогенного воспалительного процесса имеют значение и анатомо- топографические особенности зубов (с резорбирующимися или несформированными корнями, т.е. свободное сообщение полости зуба с костью, что обусловливает быстрое распространение воспалительного процесса.[7]

Патологическая анатомия

В начале процесса костный мозг гиперемирован и имеет темновато-красную окраску. В дальнейшем здесь появляются небольшие желтоватые очаги, которые, сливаясь между собой, образуют гнойные полости различной величины. Костные перекладины, прилегающие к гнойным очагам, резорбируются, и гнойный процесс распространяется на новые участки костного мозга и костной субстанции. При этом распространение нагноительного процесса чаще наблюдается от центра к периферии в поперечном направлении челюсти и значительно реже в продольном - по губчатому веществу челюсти. Уже с самого начала воспалительный процесс, начавшийся в костном мозге, распространяется на питательные каналы и периост.[4]

В сосудах, прилегающих к гнойным очагам, возникает тромбофлебит, причем этот процесс затем распространяется на сосуды компактной пластинки и надкостницы. Именно этим в первую очередь объясняется почти одновременное возникновение сначала серозного, а затем и гнойного процесса в периосте и мягких тканях, хотя не исключается возможность проникновения гноя из очага в центре кости под надкостницу и через компактный слой.[4]

Таким образом, патоморфологическая картина такого распространенного поражения костных структур челюсти может быть представлена серозно-гнойным или гнойно-некротическим воспалением. В первом случае прогноз заболевания более благоприятен, и при своевременном проведении адекватного лечения можно рассчитывать на быструю ликвидацию воспалительных явлений без каких-либо серьезных последствий. [4]

Дифференцировать серозно-гнойное воспаление в челюсти от гнойно- некротического на ранних стадиях заболевания -- задача весьма сложная.[4]

Клиника

Острый одонтогенный остеомиелит относится к числу неспецифических инфекционных воспалительных заболеваний организма и характеризуется рядом общих и местных симптомов.[1]

Общие реакции целостного организма. Больные жалуются на плохое самочувствие, головную боль, общую слабость, плохой сон, повышение температуры тела. Возможен озноб. В зависимости от уровня общей иммунологической реактивности организма, вирулентности инфекции, частично размеров поражения челюсти и некоторых других причин общее состояние больных может быть тяжелым, средней тяжести удовлетворительным.[1]

При остром одонтогенном остеомиелите практически всегда имеют место изменения в составе крови больных. У многих больных отмечается снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов, особенно при диффузных поражениях челюстей, и у большинства больных - лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и повышение СОЭ.[1]

Из серологических исследований наибольший интерес представляет тест на С-реактивный белок. Он более точно характеризует тяжесть воспалительного процесса и его динамику, чем такие показатели, как СОЭ, лейкоцитоз, лейкограмма и др. Обычно заболевание начинается остро, температура тела повышается до 38-39°С, появляются озноб, общая слабость и недомогание. У детей младшего возраста при подъеме температуры могут возникать судороги, рвота и расстройство желудочно-кишечного тракта, что говорит о перераздражении центральной нервной системы в результате высокой общей интоксикации организма. Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Ребенок становится капризным и беспокойным, плохо спит и ест.[1]

Местные проявления заболевания. У большинства детей заболевание начинается с острого или обострения хронического верхушечного периодонта. У детей младшего возраста в начале заболевания могут превалировать общие симптомы (озноб, повышение температуры тела, головная боль и т.п.). Пациенты жалуются на боли постоянного характера (иногда очень сильные) в области «причинного» зуба, а иногда и рядом стоящих зубов. Зуб становится как бы выше других, отмечается резкая боль при смыкании зубов, и поэтому больные часто держат рот полуоткрытым. При дальнейшем развитии заболевания пациенты уже не в состоянии локализовать болевые ощущения и отмечают, что болит вся половина челюсти или головы, причем боль может иррадиировать в ухо, висок, затылок, глаз и т.п., в зависимости от локализации воспалительного очага.[1]

«Причинный» зуб подвижен и резкоболезненнен при перкуссии. Чаще всего наблюдается расшатывание и рядом стоящих интактных зубов, причем перкуссия этих зубов также болезненна. Расшатывание же всех зубов на одной стороне челюсти говорит о диффузном поражении кости. При этом из зубо-десневых карманов вытекает гной. Прилежащая к зубам десна и переходная складка слизистой оболочки становятся отечными и болезненными при пальпации. Наблюдаются нарастание коллатерального отека мягких тканей лица, а иногда и шеи. Регионарные лимфатические узлы не только увеличиваются, но и становятся болезненными. Уже на 2-3 день от начала заболевания у больных появляется зловонный запах изо рта, особенно при отсутствии надлежащего ухода за зубами и полостью рта.[1]

При внешнем осмотре больных острым одонтогенным остеомиелитом челюсти имеется выраженная асимметрия лица за счет коллатерального отека мягких тканей вблизи пораженного участка кости. При развитии воспалительного процесса в зоне верхней челюсти отек мягких тканей выражен более значительно, чем при остеомиелите нижней челюсти. У некоторых больных отек бывает столь значительным, что захватывает нижнее веко, а иногда и оба века. В первые дни заболевания припухлость мягких тканей, возникшая в результате отека их, бывает сравнительно мягкой и безболезненной, однако в дальнейшем даже прикосновение к этой области вызывает значительную боль.[1]

Если воспалительный процесс развивается в тех зонах челюсти, в которых расположены места прикрепления жевательных мышц, то очень скоро может возникнуть воспалительная или рефлекторная контрактура этих мышц, что приводит к сведению челюстей. Обычно сведение наблюдается при остеомиелитах, развивающихся в задних отделах тела, угла и ветви нижней челюсти.[1]

При диффузном или очаговом поражении тела нижней челюсти известен симптом Венсана, обусловленный тем, что в воспалительном очаге нерв находится в состоянии перераздражения, которое аналогично парабиозу. Клиническая картина острого остеомиелита зависит от возраста ребенка, особенностей строения челюстей, локализации воспалительного процесса, общей реактивности организма, а также вирулентности микрофлоры. Чем меньше возраст ребенка, тем в более тяжелой форме протекает заболевание. Всегда имеет место сильная интоксикация детского организма, обусловленная несовершенством общего и местного иммунитета, низкой реактивностью и исключительно высокой всасываемостью из очага воспаления продуктов метаболизма. В воспалительный процесс вовлекаются мягкие ткани, окружающие челюстные кости. Объективно это сопровождается периоститом, лимфаденитом, коллатеральным отеком мягких тканей. При локализации остеомиелита на верхней челюсти в процесс могут вовлекаться гайморова пазуха, глазница, среднее ухо.[7]

Воспалительный процесс нередко приобретает диффузный характер с поражением зон роста зачатков зубов.[4]

Диагностика

Остеомиелит характеризуется многообразием клинических проявлений и сложностью раннего распознавания, тяжелым и стремительным течением, нарушением функций многих систем организма. Один из главных моментов, влияющий на исход этого заболевания, заключается в ранней диагностике. Основу успешной терапии остеомиелита составляет своевременное и точное установление заболевания. Лучевые методы исследования являются основополагающими в диагностике остеомиелита, среди которых ведущим является рентгенография. Только ранние выявление и комплексное лечение могут предупредить переход острого процесса в хроническую стадию.[3]

При рентгенологическом исследовании зубов и челюстей в начале заболевания можно обнаружить лишь картину верхушечного периодонта, без видимых рентгенологических изменений со стороны челюстных костей. К концу 1-й кость становится более прозрачной, исчезает трабекулярный рисунок, истончается корковый слой кости. Эти симптомы вначале обусловлены развитием остеопороза, а затем и мелкоочаговой деструкцией кости.[4]

Рентгенография выявляет следующие признаки: разрежение костной структуры, остеопороз в области, соответствующей зоне воспаления,смазанный костный рисунок, истончение или исчезновение костных балок. Относительно рано появляется отслоенный или линейный периостит.[3]

Основными особенностями клинического течения остеомиелита верхней челюсти являются более легкое течение, укороченные сроки развития процесса, а также наклонность к ограничению костных поражений. Последнее обусловлено анатомическими особенностями верхней челюсти: она менее компактна, чем нижняя, очень хорошо васкуляризована и пневматизирована. В челюсти располагается самая большая придаточная полость - синус верхней челюсти, что обеспечивает хорошую аэрацию последней.[7]

Основными особенностями одонтогенного остеомиелита нижней челюсти являются более тяжелое клиническое течение заболевания вообще и более частые и разнообразные осложнения со стороны окружающих мягких тканей, которые могут обусловить развитие самостоятельных нагноительных процессов в различных областях лица и шеи на значительном удалении от первичного очага. Наличие значительных мышечных массивов, непосредственно прилегающих к кости, многочисленных клетчаточных пространств, а также сложной системы лимфатических путей - все это и предопределяет пути распространения нагноительного процесса в кости и мягких тканях и связанные с ними клинические картины заболевания.[7]

Лечение

Лечение острого одонтогенного остеомиелита заключается в проведении комплекса лечебных мероприятий, направленных на скорейшую ликвидацию гнойно- воспалительных очагов в кости и окружающих мягких тканях, а также на устранение нарушений важнейших функций организма, вызванных основным заболеванием. Обе эти задачи решаются одновременно, а их результаты находятся в прямой зависимости друг от друга: чем быстрее ликвидируется нагноительный процесс в челюстно-лицевой области, тем успешнее справляется целостный организм с инфекционным началом, и наоборот.[1]

Характер лечебных мероприятий и последовательность их осуществления определяются совокупностью клинических данных, в первую очередь таких, как тяжесть заболевания, характер и локализация воспалительного процесса. Больные подлежат немедленной госпитализации в специализированное челюстно-лицевое отделение или, в виде исключения, в общее хирургическое отделение больницы, в которой имеется стоматолог-хирург. Наблюдения показывают, что чем раньше эти больные будут помещены в стационар, тем быстрее наступает выздоровление больных и тем реже острый процесс переходит в хронический.[4]

Решающее значение для ликвидации гнойно-воспалительного очага в кости и окружающих тканях при остром остеомиелите имеет активное хирургическое вмешательство в ранние сроки от начала заболевания.

Вопрос о своевременном удалении «причинного» зуба имеет большое практическое значение. При остром одонтогенном остеомиелите подлежит удалению все временные и многокорневые постоянные, а иногда и однокорневые (премоляры) постоянные зубы на нижней челюсти являющиеся причиной заболевания. Удаляя зуб, мы тем самым устраняем первопричину, вызвавшую и поддерживающую нагноительный процесс в кости, а также обеспечиваем благоприятные условия для эвакуации гноя из очага в кости. Удалением зуба мы устраняем и источник аллергизации организма. При этом лунка зуба после его удаления выполняет своеобразную роль естественного дренажа. Важно подчеркнуть, что после удаления зуба вскрываются костномозговые пространства, что, в свою очередь, ведет к снижению внутрикостного давления и образованию более естественного и короткого пути для эвакуации гноя.[6]

В детском возрасте сохраняют, как правило, постоянные однокорневые зубы. Речь идет чаще всего о передних постоянных зубах на верхней и нижней челюстях. При хорошей проходимости корневых каналов и возможности ежедневного контроля за состоянием больных после вскрытия абсцесса и стихания острых воспалительных явлений в дальнейшем эти зубы пломбируют до заживления раны по переходной складке. Удалив зуб, выполняют периостотомию (вскрытие поднадкостничных абсцессов) часто с 2-ух сторон с дренированием раны.

При остром одонтогенном остеомиелите следует бережно относиться к соседним интактным, хотя и подвижным зубам, их надо шинировать. В дальнейшем они укрепляются и могут быть сохранены.

Как уже отмечалось выше, важное значение в лечении острого одонтогенного остеомиелита челюстей имеет ликвидация гнойно-воспалительного процесса в околочелюстных мягких тканях (при его наличии). Вмешательства на мягких тканях проводят одновременно с таковым на кости, в частности одновременно с удалением зуба.[1]

Первичная хирургическая обработка гнойного очага включает в себя не только вскрытие абсцесса или флегмоны для эвакуации гноя, но и ревизию гнойной полости, промывание и тщательное дренирование раны. Среди мероприятий, проводимых в послеоперационном периоде, важное значение имеют интенсивное орошение или диализ гнойных ран.

Общая патогенетическая терапия. Она заключается в проведении ряда мероприятий, направленных на повышение иммунобиологической устойчивости организма в борьбе с инфекцией и восстановление функций организма, нарушенных основным заболеванием. При этом важную роль играют антибактериальная, антигистаминная, дезинтоксикационная, общеукрепляющая, симптоматическая и иммунная терапия. Однако прежде чем назначить средства резорбтивного лечения, необходимо организовать хороший уход за больным (постельный режим, обильная ирригация полости рта, седативные средства), успокоить больного.[4]

Комплексное лечение при остром остеомиелите у детей должно проводиться по трем основным направлениям:

1. Санация местного очага -- раннее вскрытие (остеоперфорация) и дренирование костномозгового канала, а также вскрытие и дренирование остеомиелитической флегмоны.

2. Повышение защитных сил организма, включающее иммуно- корригирующую терапию (полиоксидоний), ГБО, детоксикацию, коррекцию обменных нарушений, противовоспалительную терапию, физиотерапию.

3. Воздействие на возбудителя заболевания: антибактериальная терапия, проводимая с учетом результатов микробиологического исследования в динамике, спектра чувствительности возбудителя к антибиотикам.

Важно отметить, что начинать терапию необходимо сразу после установления диагноза. Соблюдение основных принципов лечения с учетом выявленных особенностей течения воспалительного процесса позволило снизить процент хронизации остеомиелитаза за последние 10 лет с 9,1 % до 2,3 %. [2]

В плазме крови, в большей степени в смыве из остаточной полости после вскрытия остеофлегмоны нижней челюсти у больных одонтогенным остеомиелитом челюстно-лицевой области обнаружено повышение концентрации провоспалительных цитокинов (ФНОб, ИЛ-1б, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-18), ИЛ-2, ИФб, активация системы комплемента, интенсификация процессов перекисного окисления липидов, дисбаланс противовоспалительных цитокинов и регуляторов системы комплемента на системном уровне, локальное повышение ИЛ-4, ИЛ-10, снижение уровня С1-ингибитора, фактора Н и активности антиоксидантных ферментов. Стандартное лечение не корригирует нарушения большинства изученных иммунометаболических показателей как на системном, так и на местном уровне. Дополнительное применение комбинаций иммуномодуляторов и мембранопротекторов, в отличие от стандартного лечения, более эффективно корригирует общие и местные иммунометаболические нарушения, располагаясь по возрастанию степени эффективности в следующий последовательности: стандартное лечение > «Гепон» + «Фосфоглив» > «Полиоксидоний» + «Фосфоглив Форте» > «Лонгидаза» + «Фосфоглив Форте». [5]

Наиболее частыми осложнениями остеомиелита челюстей являются флегмоны клетчаточных пространств лица, головы и шеи, несколько реже - другие осложнения (верхнечелюстной синусит, артрит височно-нижнечелюстного сустава, тромбоз кавернозного синуса, менингит, медиастинит, одонтогенный сепсис, септический шок).[1]

У детей младших возрастных групп инфекционно-воспалительный процесс чаще распространяется в верхнечелюстную пазуху, орбиту, черепную ямку, тогда как у взрослых -- на шею, в область средостения. Острый одонтогенный остеомиелит челюсти может перейти в хроническую форму течения заболевания - хронический остеомиелит.[1]

Санация полости рта в широком смысле слова, проводимая регулярно и планомерно, является наиболее действенным средством предупреждения острого одонтогенного остеомиелита челюстей. Профилактика осложнений одонтогенного остеомиелита заключается в своевременном и радикальном оказании хирургической помощи лучшего всего в условиях стационара.[4]

Острый гематогенный остеомиелит челюстей

Этиология и Патогенез. Под гематогенным остеомиелитом в настоящее время подразумевается инфекционный воспалительный процесс, поражающий сперва костный мозг, а затем и все другие элементы кости. В свете современных представлений о патогенезе остеомиелита гнойный очаг в кости следует рассматривать как проявление септикопиемии. Бактериологические исследования у больных с различными формами гематогенного остеомиелита лицевого скелета выявляют преобладание патогенного стафилококка. Он обнаруживается как в чистой культуре, так и в ассоциациях с другими микроорганизмами. Высевается также и грамотрицательная микрофлора. Однако бактериологические исследования крови не всегда дают положительные результаты.[1]

Таким образом, бактериемия или не выявляется или отсутствует на различных стадиях течения гематогенного остеомиелита.[1]

Первичные гнойные очаги -- одна из наиболее частых предпосылок развития процесса в костях лицевого скелета у детей. Среди входных ворот инфекции у детей отмечают пупочную инфекцию (омфалит), мастит кормящей матери, этмоидит, отит, гематогенный остеомиелит в других костях скелета, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки стоматит, комбинацию гнойных очагов (в половине случаев заболеваний). Важное значение в возникновении гематогенного остеомиелита имеют предшествующие гнойные процессы в других органах, а также скрытые инфекционные очаги[4]

Преморбидный фон у значительного числа больных отягощен. Выявляют патологию беременности, родов, недоношенность, внутриутробное инфицирование плода, мокнутие пупка, повторные респираторные заболевания. Детские инфекционные заболевания и др. Сепсис у детей с гематогенным остеомиелитом, примерно в 50% случаев, можно объяснить низким уровнем естественной резистентности организма как следствие не- благоприятного преморбидного фона. Чаще всего сепсис развивается у новорожденных и грудных детей до прорезывания зубов (77,4%).[4]. остеомиелит антибактериальный челюсть травматический

При наличии воспалительных очагов на коже лица ребенка (фурункулы, карбункулы, рожа) распространение инфекции может осуществляется не только по кровеносным сосудам, но и контактным путем.[4]

Клиника

Заболевание характеризуется многообразием клинических проявлений, сложностью раннего распознавания, тяжелым и стремительным течением, нарушением функций многих систем организма.[6]

Гематогенный остеомиелит с одинаковой частотой наблюдается у мальчиков и девочек. Преобладает изолированное поражение верхней челюсти. На нижней челюсти обычно поражается мыщелковый отросток (зона роста). Нередко отмечается сочетанное поражение лицевых костей и других костей и внутренних органов. Поражение зон роста костной ткани подтверждает тромбэмболическую теорию гематогенного остеомиелита. Первые признаки заболевания проявляются беспокойством или вялостью ребенка, отказом от пищи, плохим сном, жидким стулом, повышением температуры. Это общие симптомы для всех инфекций. Развитие заболевания происходит крайне быстро. Обычно через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5-39,5° С, появляются симптомы резкой интоксикации: кожные покровы лица приобретают выраженную бледность, нередко цианотичность, у детей первых месяцев жизни развивается адинамия.[6]

Уже на ранних этапах заболевания появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей в полости рта (признаки остеомиелита), что нередко упускают из вида или неверно интерпретируют. Этот симптом крайне важен в диагностике заболевания, так как позволяет дифференцировать гематогенный остеомиелит от других заболеваний. Диагностика острого гематогенного остеомиелита порой бывает чрезвычайно трудна, особенно на ранних стадиях заболевания. Диагностические ошибки обусловлены рядом факторов. Процесс в кости часто возникает на фоне общего заболевания. В клинической картине острого гематогенного остеомиелита, часто на первый план выступают общие симптомы, которые мало отличаются от симптомов других

инфекционных или гнойных заболеваний. Представление, что диагностика острого остеомиелита возможна только на основании позитивных рентгенологических данных, ошибочно, так как диагноз острого остеомиелита можно поставить только на основании клинических признаков ибо рентгенологические изменения в начальной стадии заболевания выражены слабо.[1]

Остеомиелит характеризуется многообразием клинических проявлений и сложностью раннего распознавания, тяжелым и стремительным течением, нарушением функций многих систем организма. Один из главных моментов, влияющий на исход этого заболевания, заключается в ранней диагностике. Основу успешной терапии остеомиелита составляет своевременное и точное установление заболевания. Лучевые методы исследования являются основополагающими в диагностике остеомиелита, среди которых ведущим является рентгенография. Только ранние выявление и комплексное лечение могут предупредить переход острого процесса в хроническую стадию.[3]

Гематогенный остеомиелит верхней челюсти

Гематогенный остеомиелит верхней челюсти возникает чаще в первый месяц жизни (период новорожденности), нередко до 1 года (грудной возраст), очень редко встречается в возрасте 3--7 лет. Мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой. У новорожденных и детей раннего возраста заболевание нередко начинается внезапно среди полного здоровья с резкого повышения температуры тела до 39-40 °С. Внешне наблюдается отек мягких тканей щечной и подглазничной области. В течение первых суток может закрыться глазная щель в результате нарастающего коллатерального отека век одного глаза. Носовое дыхание с одной стороны нередко затруднено, а иногда и совсем отсутствует. Воспалительные инфильтраты в области верхней челюсти могут

быстро трансформироваться в абсцессы и флегмоны. В полости рта - гиперемия и отек слизистой по переходной складке и на небе с одной стороны. Пальпаторно определяется флюктуация. Субпериостальные абсцессы в полости рта часто вскрываются самостоятельно с выделением гноя, а иногда и мелких секвестров. При поражении костей носа при риноскопическом исследовании определяют выбухание латеральной стенки полости носа к носовой перегородке, отсутствует носовое дыхание, выделения -- обильные серозные или серозно-гнойные. Рано появляется отек у внутреннего угла глаза, который затем, начиная с верхнего века, распространяется на нижнее веко. Закрывается глазная щель с последующим распространением отека на лицо и верхнюю губу.[1]

Гематогенный остеомиелит нижней челюсти

Гематогенный остеомиелит нижней челюсти выявляют или в виде изолированного очага, или в сочетании с поражениями других костей лицевого скелета и опорно- двигательного аппарата. Заболевание диагностируют чаще у детей в период новорожденности или от 1 месяца жизни и до 1 года.[1]

Развитие общих симптомов заболевания происходит быстро. Обычно через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5° С, появляются признаки резкой интоксикации и болевой синдром. Ребенок отказывается от пищи, не сосет грудь, крайне беспокоен. Эти симптомы являются общими для всех инфекций, что затрудняет раннюю диагностику. В отличие от поражения верхней челюсти, на нижней челюсти характерно медленное развитие местных симптомов заболевания. Гематогенный остеомиелит на нижней челюсти имеет излюбленную локализацию - мыщелковый отросток. При этом местные симптомы в первые дни заболевания скудны. Через 3-4 дня в околоушно- жевательной области развивается отек и воспалительный инфильтрат, которые редко диагностируется правильно, так как заболевание интерпретируют как лимфаденит, паротит и др. Пальпация в околоушно-жевательной области резкоболезненна, возможна гиперемия кожи (редко) и сужение слухового прохода. Рот открывается ограниченно. На

нижней челюсти распространение гнойного экссудата происходит главным образом в сторону наружного слухового прохода и сопровождается расплавлением кости его нижней стенки. При самостоятельном вскрытии гнойника имеется гноетечение из наружного слухового прохода.[1]

Гематогенный остеомиелит нескольких костей лицевого скелета чаще выявляется у детей первого года жизни. Характерно одновременное поражение верхней челюсти со скуловой костью, костями носа, глазницы и лобной кости. Тяжесть клинического состояния таких больных обусловлена распространением процесса на другие кости лицевого скелета, а иногда и двусторонней локализацией очагов. Процесс часто сопровождается флегмонами глазницы и абсцессами у внутреннего и наружного угла глаза.[4]

Нередко выявляется сочетанное поражение лицевого и других отделов скелета (бедра, плеча, голени).[4]

Преобладает первичное поражение трубчатых костей с последующим возникновением гематогенного остеомиелита в лицевом скелете и, как правило, нижней челюсти. При этом кости лицевого скелета могут поражаться одномоментно или спустя несколько месяцев после возникновения процесса в опорно-двигательном аппарате.[4]

Рентгенологические изменения при поражении лицевого скелета выявляются к 3-ему дню заболевания и характеризуются диффузной деструкцией у детей первых месяцев жизни. В старших возрастных группах рентгенологические изменения не столь интенсивно выражены, как у новорожденных и детей до года. При своевременно начатом лечении уже через 2-3 недели от начала заболевания в зоне поражения начинают преобладать репаративные процессы.[1]

Деструктивные процессы в нижней челюсти новорожденных и детей в возрасте до года развиваются в 1-ю неделю заболевания. Сначала определяется разрежение костной ткани малой интенсивности, в виде очагов, затем, по мере нарастания деструктивного процесса, оно становится более выраженным, отдельные очаги сливаются в крупные участки деструкции.[1]

Данные иммунологических исследований свидетельствуют, что факторы естественной резистентности у всех больных снижены.[1]

Лечение

Комплексное лечение при остром остеомиелите у детей должно проводиться по трем основным направлениям:

Санация местного очага -- вскрытие и дренирование первичного очага воспаления

Повышение защитных сил организма, включающее иммуно- корригирующую терапию (полиоксидоний), ГБО, детоксикацию, коррекцию обменных нарушений, противовоспалительную терапию, физиотерапию.

Воздействие на возбудителя заболевания: антибактериальная терапия, проводимая с учетом результатов микробиологического исследования в динамике, спектра чувствительности возбудителя к антибиотикам.[2]

Больные гематогенным остеомиелитом челюсти нуждаются в госпитализации в срочном порядке. Госпитализировать их следует в отделение интенсивной терапии (сепсис) с вызовом челюстно-лицевого хирурга на себя.[1]

При поражении верхней челюсти проводят периостотомию на твердом небе и с вестибюлярной стороны по переходной складке.[1]

Кроме того, в острой фазе процесса хирургическое вмешательство предпринимают для широкого вскрытия абсцессов и флегмон с целью радикальной обработки гнойного очага.[1]

При этом осуществляются широкое дренирование, и диализ гнойной раны в течение более длительного времени, чем при одонтогенном остеомиелите (до 5-6 сут.), с периодической сменой диализирующих растворов соответственно фазам раневого процесса.[1]

В послеоперационном периоде всем больным назначают физиотерапию: проведение курса (7--10 дней) электрофореза антибиотиков на пораженную область, а также курс УВЧ-терапии. [2]

Высокую эффективность в сравнении с общепринятыми методами физиолечения показала лазерная терапия. Использование инфракрасной лазерной терапии в комплексном лечении детей с

острым гематогенным остеомиелитом способствует положительной динамике клинических проявлений заболевания, стимулирует иммунитет, способствует быстрому заживлению раневого процесса и сокращению сроков пребывания детей в стационаре.[8]

Антибактериальная терапия

Ключевую роль в успешном лечении у детей, наряду с оперативным вмешательством, играет антибактериальная терапия. При назначении антибиотиков всегда учитывается, что в этиологии острого гематогенного остеомиелита преобладает золотистый стафилококк, и стартовые антибиотики должны быть соответствующего спектра чувствительности (ванкомицин, линезолид,

клиндамицин, цефалоспорины первого поколения). При назначении стартового антибиотика новые и дорогостоящих препараты, такие как линезолид, целесообразно зарезервировать для случаев, вызванных устойчивыми штаммами золотистого стафилококка, что согласуется с данными литературы . Важными свойствами линезолида, выгодно отличающими его от ванкомицина, являются хорошая способность проникать в ткани и меньшая нефротоксичность.[2]

Смена антибиотиков производится на основании результатов посевов и определения чувствительности микрофлоры. Также учитывается, что в процессе заболевания увеличивается удельный вес грамотрицательной микрофлоры на фоне снижения частоты идентификации стафилококка из гнойного очага. Поэтому при тяжелом течении заболевания назначают комбинацию антибиотиков широкого спектра действия, таких как цефалоспорины III или IV поколения (цефаперазон/сульбактам, цефтриаксон, цефтазидим, цефепим) и аминогликозиды (амикацин, нетилмицин). При подозрении на присоединение анаэробной инфекции назначается метронидазол (трихопол). При тяжелых генерализованных формах (сепсис) назначают карбапенемы (тиенам, меронем).[2]

Сроки назначения антибиотиков при остром гематогенном остеомиелите варьируют от 2 до 3 недель.[2]

В последние годы за рубежом отмечается тенденция сокращения сроков использования парентеральных антибиотиков и назначение пероральных форм антибактериальных препаратов. В частности, клиндамицин или цефалоспорины первого поколения детям могут назначаться внутривенно в первые 2--4 дня с дальнейшим переходом на пероральные формы препаратов, а общая длительность курса антибактериальной терапии составляла в среднем 23--24 дня [2]. Короткие курсы парентеральных антибиотиков (3--5 дней) с последующим 3-недельным курсом пероральных антибактериальных препаратов сокращают длительность пребывания ребенка в стационаре (в среднем до 5 дней) . Кроме того, уменьшение сроков внутривенного введения антибиотиков с переходом на пероральную терапию приводит к снижению количества катетер-ассоциированных осложнений у данной группы больных .[2]

Исследования выявили более замедленную элиминацию этиологического фактора из гнойного очага при хронизации остеомиелита по сравнению с другими формами гнойно-септических заболеваний.[2]

Поэтому антибактериальная терапия у больных с высокой вероятностью хронизации остеомиелита более продолжительная -- до 4--5 недель.[2]

Иммунокорригирующая терапия

В плазме крови, в большей степени в смыве из остаточной полости после вскрытия остеофлегмоны нижней челюсти у больных одонтогенным остеомиелитом челюстно-лицевой области обнаружено повышение концентрации провоспалительных цитокинов (ФНОб, ИЛ-1б, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-18), ИЛ-2, ИФб, активация системы комплемента, интенсификация процессов перекисного окисления липидов, дисбаланс противовоспалительных цитокинов и регуляторов системы комплемента на системном уровне, локальное повышение ИЛ-4, ИЛ-10, снижение уровня С1-ингибитора, фактора Н и активности антиоксидантных ферментов. Стандартное лечение не корригирует нарушения большинства изученных иммунометаболических показателей как на системном, так и на местном уровне. Дополнительное применение комбинаций иммуномодуляторов и мембранопротекторов, в отличие от стандартного лечения, более эффективно корригирует общие и местные иммунометаболические нарушения, располагаясь по возрастанию степени эффективности в следующий последовательности: стандартное лечение > «Гепон» + «Фосфоглив» > «Полиоксидоний» + «Фосфоглив Форте» > «Лонгидаза» + «Фосфоглив Форте». [5]

Протеолитические ферменты применяют как внутримышечно, так и местно, что дает выраженный лечебный эффект. [1]

Среди частых осложнений, которые возникают при гематогенном остеомиелите костей лицевого скелета, отмечаются пневмония, миокардит, абсцесс перегородки носа, гибель мыщелкового отростка нижней челюсти, атрофия зрительного нерва и гибель глазного яблока, кроме того, задержка роста костей, анкилоз ВНЧС, гибель зачатков зубов, пороки развития зубов и др. При множественных сочетанных поражениях костей лицевого скелета и других отделов скелета гематогенный остеомиелит может закончиться летально, вследствие развившихся осложнений и генерализации гнойно-септического процесса.[6]

Травматический остеомиелит

Травматический остеомиелит составляет около 7,6% всех остеомиелитов челюстей и в большинстве случаев возникает как осложнение перелома нижней челюсти. Очень редко травматический остеомиелит возникает на верхней челюсти и, как правило, в форме ограниченного процесса в области альвеолярного отростка при переломе корней зубов.[1]

Важнейшее значение в развитии патологического процесса принадлежит трем основным факторам:

а) запоздалой, неудовлетворительной и недостаточно длительной иммобилизации отломков челюстей;

б) наличию зубов или их корней в щели перелома челюсти;

в) инфицированию зоны повреждения челюсти ротовым содержимым.

Отмечается также прямая зависимость между частотой травматического остеомиелита челюстей и сроками оказания специализированной помощи пострадавшим.

Наблюдения показывают, что инфицирование зоны перелома челюсти патогенной микрофлорой полости рта и нарушения микроциркуляции в этой же области, определяют исход травмы и подготавливают почву для развития остеомиелита. Об этом свидетельствует тот факт, что закрытые переломы ветви челюсти почти никогда не осложняются травматическим остеомиелитом. В тоже время переломы нижней челюсти в пределах зубного ряда всегда являются открытыми из-за разрыва слизистой оболочки альвеолярного отростка челюсти, так как она тесно спаяна с надкостницей в зоне неподвижной десны.[4]

Кроме поврежденной слизистой оболочки, инфицирование зоны повреждения челюсти может происходить и другими путями, в частности из одонтогенных инфекционных очагов, расположенных как непосредственно в зоне перелома, так и дистальнее или проксимальнее этой зоны по лимфатическим и кровеносным сосудам.[7]

Благодаря наличию в зоне перелома излившейся крови и раневого субстрата (осколков кости, размозженного костного мозга, а иногда и мягких тканей) возникают благоприятные условия для развития нагноительного процесса. Однако не только патогенная микрофлора раневого субстрата и нарушения микроциркуляции обусловливают развитие нагноения и некроз поверхностных слоев кости. Важная роль принадлежит также снижению общей иммунологической реактивности организма, нарушению обменных процессов в организме.[1]

После инфицирования зоны перелома патогенными микроорганизмами и при наличии других неблагоприятных факторов сначала возникает нагноение раневого субстрата между отломками (нагноение костной раны), которое распространяется затем на поверхностные слои кости в области перелома. В дальнейшем наступает некроз поверхностных слоев кости. При этом к концу 2-ой - началу 3-ей недели полностью завершается образование демаркационной борозды между некротизированными и здоровыми слоями кости. Процесс носит краевой характер. Чрезвычайно редко остеонекроз распространяется на более глубокие слои или по протяжению кости. В этих случаях почти всегда следует искать одонтогенный очаг, обострение которого вызвала травма.[1]

Острые воспалительные изменения в зоне перелома развиваются в первые 3-5 суток. Появляются воспалительные инфильтраты поднадкостничные абсцессы или же разлитые флегмоны окружающих мягких тканей. Температура тела повышается до 38- 390С. Из линии перелома довольно быстро появляется гнойное отделяемое. В острой стадии процесса отмечается лейкоцитоз и увеличенная СОЭ.[4]

Рентгенологически выявляется выраженный остеопороз в области линии перелома, носящий разлитой характер, но, как правило, не распространяющийся далеко от линии перелома.[4]

Лечение травматического остеомиелита челюсти наиболее эффективно, если оно осуществляется уже в самые ранние сроки после появления первых признаков нагноения в зоне поврежденной челюсти. Самыми верными признаками этого являются выделение сначала серозно-гнойного, а затем и гнойного отделяемого из щели перелома. В случаях необходимости следует исправить погрешности иммобилизации. При уже сформировавшихся абсцессах последние вскрывают внутриротовым или наружным разрезом. Оставленный во время первичной обработки зуб в линии перелома при развитии воспалительного процесса или даже при начальных явлениях остеомиелита должен быть удален.[1]

Если же зубы сохраняют (однокорневые постоянные), то необходимо проводить ЭОД этих зубов в динамике.[1]

Пациентам назначают антибиотики и сульфаниламидные препараты, а также симптоматические средства, физиотерапевтические процедуры: УВЧ-терапию, гелий-неоновый лазер.[6]

В послеоперационном периоде осуществляется обычный уход за больными с той лишь разницей, что иммобилизация отломков должна осуществляться в течение более продолжительного времени, чем при неосложненных переломах челюстей.[7]

Профилактика травматического остеомиелита заключается в:

1) Удалении зубов из щели перелома. При этом из щели перелома подлежат удалению

зубы:

? - С осложненным кариесом.

? - Вывихнутые.

? - Сломанные.

? - мешающие репозиции отломков.

? - Очень часто временные и многокорневые постоянные.

2) Ранней, надежной и достаточно длительной иммобилизацией отломков челюстей.

3) Тщательном уходе за полостью рта.

4) Антибактериальной терапии[4]

Список использованной литературы

Колесов А.А. Стоматология детского возраста. М., Медицина, 1991.стр. 323-352

Машков А.Е., Слесарев В.В. Особенности комплексного лечения острого гематогенного остеомиелита у детей // Universum: Медицина и фармакология : электрон. научн. журн. 2015. № 4 (17) .стр 2- 5

ID: 2015-05-26-T-5089 Тезис Утешева А.Б. СГМУ. Рентгендиагностика гематогенного остеомиелита у детей.Научный руководитель: к.м.н., доцент Приезжева В.Н.ГБОУ ВПО Саратовский ГМУ им. В.И. Разумовского Минздрава РФ.Кафедра лучевой диагностики и терапии. Стр. 2

Виноградова Т.Ф. Стоматология детского возраста М., Медицина, 1987.стр. 291-306

Лунев М.А. Коррекция иммунометаболических нарушений при одонтогенном остиомиелите челюстно-лицевой области.//Журнал: “Современные проблемы науки и образования”. Выпуск № 5 / 2012 Коды ГРНТИ: 76 -- Медицина и здравоохранение ВАК РФ: 14.00.00 УДK: 61. Стр. 1

Корсак А.К. Травма челюстно-лицевой области у детей. БГМУ, 2002. Стр 102

О. В. Трунова, М. Ю. Герасименко, А. Е. Машков, В. В. Слесарев. Возможности лазерной терапии при гематогенном остеомиелите у детей.//Журнал: “Физиотерапия, бальнеология и реабилитация”. Выпуск № 6 / 2012. Коды: ГРНТИ: 76 -- Медицина и здравоохранение. ВАК РФ: 14.00.00. УДK: 61.стр.2

Размещено на Allbest.ru

...