Иммунологический анамнез

Понятие иммунологического анамнеза как первый этап специфической иммунологической диагностики. Выяснение типа вероятного иммунопатологического синдрома. Характерные черты инфекционного, аллергического, аутоиммунного, иммуннопролиферативного синдромов.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 13.11.2015
Размер файла 29,0 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Иммунологический анамнез

Первым этапом специфической иммунологической диагностики является иммунологический анамнез. Это очень важная часть общего анамнеза больного, независимо от основного заболевания, позволяет выяснить наличие заболеваний в прошлом, установить или заподозрить иммунологическую причину заболевания или направление поиска иммунологических нарушений.

В результате сбора анамнеза следует сразу выяснить тип вероятного иммунопатологического синдрома. Существуют различные точки зрения на количество и проявления иммунопатологических синдромов.

На современном этапе, на наш взгляд, следует выделять 6 иммунопатологических синдромов. Эта точка зрения освещена также и Е.И. Соколовим (1998)

1. Инфекционный синдром.

2. Аллергический синдром.

3. Аутоиммунный синдром.

4. Первичный иммунодефицит.

5. Вторичный иммунодефицит.

6. Иммунопролиферативний синдром.

Инфекционный синдром

Инфекционный синдром - для него наиболее характерны:

1. длительный субфебрилитет, лихорадка нечеткой этиологии;

2. хронические инфекции ЛОР - органов (синуситы, отиты), лимфадениты;

3. хронические заболевания дыхательных путей, которые часто повторяются;

иммунологический анамнез синдром аутоиммунный

4. высокая частота острых респираторных вирусных заболеваний (у взрослых более чем 4 раза, у детей - более 6 раз в год);

5. бактериальные поражения кожи и подкожной клетчатки (пиодермии, фурункулез, абсцессы, флегмоны, рецидивирующие парапроктиты у взрослых);

6. грибковые поражения кожи, слизистых оболочек и ногтей;

7. паразитарные инфекции;

8. афтозные стоматиты, заболевания пародонта, кариес;

9. рецидивирующие гнойные конъюнктивиты;

10. рецидивирующий герпес различной локализации;

11. повторные лимфадениты;

12. хронические урогенитальные инфекции (хронический гнойный вульвит, уретрит, рецидивирующий цистит и пиелонефрит);

13. дисбактериоз кишечника, хроническая гастроэнтеропатия с диареей неизвестного генеза;

14. генерализованные инфекции.

Аллергический синдром

Наиболее характерными его проявлениями являются:

1. аллергические заболевания кожи (атопiчний и контактный дерматит, крапивница, отек Квинке, феномен Артюса, экзема);

2. аллергические заболевания ЛОР - органов (полiноз, хронический аллергический ринит и риносусит);

3. бронхиальная астма;

4. признаки пищевой аллергии (непереносимость пищевых продуктов);

5. признаки лекарственной аллергии;

6. признаки непереносимости химических соединений.

Аутоиммунный синдром

1. воспалительные заболевания опорно-двигательного аппарата (ревматоидный артрит);

2. системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия;

3. системные васкулиты (гранулематоз Вегенера, узловатый периартериит и др.);

4. гломерулонефриты;

5. патология щитовидной железы, инсулинозависимый сахарный диабет, болезнь Аддисона, синдром Шегрена и другие гормональные нарушения);

6. неврологические заболевания (рассеянный склероз, миастения Гравис и др.)

7. неспецифический язвенный колит;

8. аутоиммунные заболевания печени;

9. аутоиммунные формы бесплодия, патология беременности, тяжелые формы течения климактерического синдрома;

10. некоторые виды психопатологии (шизофрения).

Первичные иммунодефициты (преимущественно у детей)

1. Синдром Луи - Бар - атаксия в сочетании с телеангиэктазии, пятнами гипер - и депигментации;

2. Синдром Вискота - Олдрича - геморрагический симптомокомплекс в сочетании с экземой и тромбоцитопенией у мальчиков;

3. синдром Ди-Джорджи - судорожный синдром с гипокальциемией, пороками развития лицевого скелета и сердечно - сосудистой системы, гипоплазией тимуса;

4. наследственные ангионевротический отек различной локализации (недостаточность ингибитора С1 компонента комплемента).

Вторичные иммунодефициты

1. все виды инфекционного синдрома в случае длительного торпидного к терапии лечения, тенденции к генерализации процесса;

2. алопеция, де - и гиперпигментация кожи;

3. СПИД;

4. другие случаи приобретенной иммунной недостаточности.

Лимфопролиферативный синдром

1. опухоли в иммунной системе (лимфолейкозы, лимфосаркомы, болезнь Ходжкина, лимфомы, саркома Капоши);

2. Х - сжатых рецессивный лимфопролиферативный синдром у детей;

3. гиперплазия всех групп лимфатических узлов с воспалительными процессами в них в сочетании с частыми бактериальными инфекциями другой локализации;

4. спленомегалия;

5. мононуклеоз в анамнезе.

Таким образом, после опроса больного, мы можем заподозрить вероятный иммунологический синдром и направить больного для дальнейшего лабораторного исследования с определенным перечнем иммунологических тестов.

Диагностика иммунных нарушений

Сейчас для диагностики иммунных нарушений используется большое количество различных тестов, которые проводятся по разным методикам, и в зависимости от этого по разному интерпретируются. Р.В. Петров предложил комплекс унифицированных тестов, которые распределены на тесты 1 уровня (ориентировочные) и тесты 2 уровня (уточняющие). Их использование и интерпретация достаточные (в совокупности с предварительной информации, полученной при клинико - анамнестических обследовании) для установки основной массы иммунологических диагнозов.

Инфекционный синдром. Именно с клиническими проявлениями этого синдрома традиционно ассоциируются иммунодефицитные заболевания в сознании клиницистов. Действительно, аномально частые, тяжёлые и затяжные инфекционные эпизоды - один из наиболее характерных признаков болезни системы иммунитета. Однако следует понимать, что это - далеко не единственные клинические проявления иммунодефицита. Кроме того, при ряде иммунодефицитных заболеваний инфекционный синдром не появляется первым в хронологии манифестации болезни. Например, дефекты компонентов системы комплемента могут поначалу проявиться именно типичными аутоиммунными осложнениями (СКВ, васкулиты, мембранопролиферативный гломерулонефрит, синдром Шегрена и др.), а лишь потом присоединяются инфекционные поражения, вызванные пиогенной микрофлорой. При синдроме Вискотта-Олдрича в первую очередь обращают внимание на геморрагические проявления, обусловленные тромбоцитопенией, а также аллергические симптомы в виде атопического дерматита. При синдроме Ди Джорджи, прежде всего, диагностируют тетанию и клинические симптомы сердечной недостаточности, а лишь потом - повышенную склонность к вирусным и грибковым инфекциям. Более того, некоторые иммунодефицитные заболевания вообще не содержат в своей структуре инфекционного синдрома. Например, дефицит ингибитора С1-компонента комплемента проявляется почти исключительно рецидивирующими отёками, а не инфекционными поражениями. Дефект молекулы DAF (фактора, ускоряющего распад некоторых компонентов комплемента) приводит к развитию пароксизмальной ночной гемоглобинурии, а не рецидивирующего инфекционного синдрома.

Хотя инфекционный синдром является наиболее частым и типичным проявленим иммунодефицитных заболеваний, следует помнить, что эпизоды инфекций - порой не единственные, не первые и не облигатные проявления патологии иммунной системы.

Инфекционный синдром - для него наиболее характерны:

1. длительный субфебрилитет, лихорадка нечеткой этиологии;

2. хронические инфекции ЛОР - органов (синуситы, отиты), лимфадениты;

3. хронические заболевания дыхательных путей, которые часто повторяются;

4. высокая частота острых респираторных вирусных заболеваний (у взрослых более чем 4 раза, у детей - более 6 раз в год);

5. бактериальные поражения кожи и подкожной клетчатки (пиодермии, фурункулез, абсцессы, флегмоны, рецидивирующие парапроктиты у взрослых);

6. грибковые поражения кожи, слизистых оболочек и ногтей;

7. паразитарные инфекции;

8. афтозные стоматиты, заболевания пародонта, кариес;

9. рецидивирующие гнойные конъюнктивиты;

10. рецидивирующий герпес различной локализации;

11. повторные лимфадениты;

12. хронические урогенитальные инфекции (хронический гнойный вульвит, уретрит, рецидивирующий цистит и пиелонефрит);

13. дисбактериоз кишечника, хроническая гастроэнтеропатия с диареей неизвестного генеза;

14. генерализованные инфекции.

В систему мононуклеарных фагоцитов входят моноциты крови и различные макрофаги (купферовские клетки печени, альвеолярные макрофаги, макрофаги соединительной ткани, клетки Лангерганса, астроциты глии, остеокласты). Все они возникают из гемопоэтической стволовой клетки и проходят ряд стадий: монобласт-промоноцит-моноцит-макрофаг.

Созревают под влиянием четырех гранулоцитарно-макрофагальных колониестимулирующих факторов (ГМ-КСФ), выделяемых Т-лимфоцитами, фибробластами и макрофагами. В зависимости от последующей локализации макрофаги приобретают специфические структурные и морфологические черты. Они несут на поверхности маркеры: CD14, Fc-рецепторы для иммуноглобулинов, рецепторы для СЗ-компонента комплемента и HLA-DR антигены. CD14 молекулы связывают липополисахариды бактерий вместе с белком сыворотки крови, при активации макрофагов они сбрасываются с клетки.

Фагоциты обладают развитым лизосомальным аппаратом, где содержится большое количество ферментов.

Функции макрофагов:

фагоцитоз,

распознавание и представление (презентация) антигенов,

секреция медиаторов системы иммунитета (монокинов).

Фагоцитоз. Феномен фагоцитоза открыт в 1883 году И.И. Мечниковым (см. историю развития иммунологии).

Процесс фагоцитоза происходит в несколько стадий:

· Стадия хемотаксиса представляет собой целенаправленное движение макрофагов к объекту фагоцитоза (корпускулярный антиген), который выделяет хемотаксические факторы (бактериальные компоненты, анафилатоксины, лимфокины и т.д.).

· Стадия адгезии реализуется 2 механизмами: иммунным и неиммунным. Неиммунный фагоцитоз осуществляется за счет неспецифической адсорбции антигена на поверхности макрофага. В иммунном фагоцитозе участвуют Fc-рецепторы макрофагов к иммуноглобулинам. В одних случаях макрофаг несет на своей поверхности антитела, за счет которых прикрепляется к клетке-мишени. В других - с помощью Fc-рецептора он сорбирует уже образовавшийся иммунный комплекс за счет свободных Fc-фрагментов антител. Антитела и факторы комплемента, усиливающие фагоцитоз, называют опсонинами.

· Стадия эндоцитоза (поглощения). При этом происходит инвагинация мембраны фагоцита и обволакивание объекта фагоцитоза псевдоподиями с образованием фагосомы. В дальнейшем фагосома сливается с лизосомами и образуется фаголизосома.

· Стадия переваривания. В эту стадию происходит активация лизосомальных ферментов, разрушающих объект фагоцитоза.

Различают завершенный и незавершенный фагоцитоз. При завершенном фагоцитозе происходит полное переваривание и бактериальная клетка погибает. При незавершенном фагоцитозе микробные клетки остаются жизнеспособными. Это обеспечивается различными механизмами. Так, микобакгерии туберкулеза и токсоплазмы препятствуют слиянию фагосом с лизосомами; гонококки, стафилококки и стрептококки могут быть устойчивыми к действию лизосомальных ферментов, риккетсии и хламидии могут долго персистировать в цитоплазме вне фаголизосомы.

Распознавание и представление антигенов макрофагами

В результате фагоцитоза и переваривания антигенов образуется большое количество низкомолекулярных антигенных фрагментов. Часть из них в виде пептидов перемещается на поверхность макрофага.

Если перевариванию подвергался собственный АГ организма, то он связывается с молекулами HLA I класса (HLA-A, HLA-B, HLA-C). Экзоантигены - пептиды длиной 12-25 аминокислот связываются с молекулами 2 класса (HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ). Только после этого они взаимодействуют с Т-хелперами. Таким образом, макрофаги представляют переработанный антиген Т-хелперам в комплексе со своими HLA антигенами (1-й сигнал).

Секреция медиаторов иммунной системы (монокинов). Вторым сигналом для активации Т-хелперов является выделение макрофагами интерлейкина I - монокина с многообразным биологическим и пирогенным действием. Кроме этого, макрофаги выделяют другие медиаторы: ИЛ-3, 6, 8, 10, 15, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины, лейкотриены, интерфероны, факторы комплемента, ферменты.

ИЛ-1 и ФНО - основные медиаторы макрофагов, выделяются под действием эндотоксина - липополисахарида многих видов бактерий, индуцируют синтез белков острой фазы воспаления, септический шок. Основным их свойством является провоспалительное действие. Они стимулируют пролиферацию клеток-киллеров, направленных против опухоли, а также непосредственно разрушают многие клетки. ФНО увеличивает продукцию интерферонов, ИЛ-1 и ИЛ-2. Кроме этого, он оказывает и системное действие, в частности усиливает выделение гормонов гипоталамусом.

В нее входят нейтрофильные, базофильные и эозинофильные гранулоциты (микрофаги). Все они происходят из ГСК через ряд предшественников под влиянием гранулоцитарно-макрофагальных колониестимулирующих факторов.

Нейтрофилы.

Составляют 55-60% всех лейкоцитов. Их содержится 2.5-4.5х109/л. Средний срок жизни нейтрофилов - 7 часов. В цитоплазме имеют 3 типа гранул - азурофильные, специфические и С-частицы.

Азурофильные гранулы содержат Р-глюкуронидазу, катепсины, кислые и нейтральные протеиназы, миелопероксидазу. В специфических гранулах находятся коллагеназа, лизоцим, белок, связывающий витамин В12. С-частицы имеют кислые гидролазы, протеиназы.

Нейтрофилы быстро отвечают на различные раздражители и активируются ИЛ-8. Основной их функцией является фагоцитоз чужеродных объектов (бактерий, клеток). При фагоцитозе происходит усиление обмена веществ по гексозомонофосфатному пути с активацией дыхания - респираторного взрыва. Из гранул высвобождаются ферменты, образуются свободные радикалы - супероксид-анион, гидроксильный радикал, синглетный кислород, N0 и другие активные вещества, действующие бактерицидно и мембранолитически.

Основные молекулы-маркеры на нейтрофилах следующие: CD-64 (высокоаффинный Fc? RI-рецептор), рецепторы к Clq, СЗв, С5а компонентам комплемента, рецепторы к эритроцитам барана и мыши, CD32 (Fc? RII) и CD16 (Fc? RIII), связывающие агрегированный IgG в иммунных комплексах, много адгезинов.

. Участвуют в аллергических реакциях. На поверхности базофилов имеются Fce-рецепторы, связывающие IgE. В гранулах базофилов содержится большое количество медиаторов аллергии (гистамин, ееротонин, фактор активации тромбоцитов, простагландины, лейкйтриены, факторы хемотаксиса, гепарин). Эти медиаторы выделяются при дегрануляции базофилов, которая возникает после взаимодействия антитела класса IgE с соответствующим аллергеном.

Эозинофилы.

Играют большую роль в противопаразитарном иммунитете и аллергии. В крови 1-3%, созревают под действием ИЛ-5. В их гранулах содержится основной белок - цитотоксин и нейроцитотоксин, повреждающие паразитов и собственные клетки организма. Кроме этого, при активации эозинофилов из гранул высвобождается большое количество медиаторов аллергических реакций. Имеют рецепторы для С4, СЗ, СЗb компонентов комплемента, для Fc-фрагментов IgG, IgE.

Тромбоциты

кровяные пластинки, возникают из мегакариоцитов, пролиферацию которых усиливает ИЛ-11. Они участвуют в иммунных и аллергических реакциях.

Для тромбоцитов характерны следующие свойства: адгезия к поврежденному эндотелию и другим клеткам, агглютинация, агрегация, секреция медиаторов, а также вязкий метаморфоз, т.е. превращение в аморфную массу.

Помимо участия в свертывании крови и воспалении, тромбоциты модифицируют иммунные реакции, могут фагоцитировать и убивать бактерии и вирусы. Тромбоциты имеют специфические HLA антигены, а также рецепторы к иммуноглобулинам (IgG, IgE), к СЗ и Clq-компонентам комплемента. Под влиянием иммунных комплексов, факторов активированного комплемента и тромбоцитактивирующего фактора (ТАФ) происходит адгезия (CD 62 Р-селектин) и агрегация тромбоцитов и выделение из них медиаторов.

В гранулах тромбоцитов содержатся: гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены, ТАФ, лизоцим, р-лизины, лизосомальные энзимы, факторы, стимулирующие фагоцитоз и хемотаксис лейкоцитов, активирующие кининовую и свертывающую систему крови и др.

Комплементом называют сложную систему белков (более 20) сыворотки крови, обладающих ферментативной активностью. Основные 13 компонентов системы комплемента обозначаются буквой С с соответствующим номером (CI, С2, СЗ и т.д.) Они образуются в печени и секретируются макрофагами. Активация системы комплемента протекает классическим и альтернативным путями в виде цепной реакции, управляемой 7-ю регуляторными белками. При этом каждый предыдущий компонент каскада активирует несколько последующих за счет их ферментативного расщепления. Активированные компоненты обозначаются сверху чертой.

Естественный ингибитор комплемента С1 (С 1-ингибитор) тормозит спонтанную активацию Clq компонента.

Классический путь активации

Запускается комплексом антиген-антитело в присутствии катионов Са и Mg обычно на поверхности клетки-мишени. Комплекс антиген-антитело связывается с C1q, который присоединяет C1rs, а затем активирует и расщепляет С4 на С4а и С4b. С4b присоединяется либо к С1, либо к поверхности клетки-мишени. Далее к нему присоединяется С2. Он, в свою очередь, расщепляется на С2а и С2b предыдущим компонентом. С2а остается связанным с С4b. Этот комплекс получил название конвертазы классического пути активации комплемента. Она расщепляет СЗ компонент на СЗа и СЗb. СЗb присоединяется к конвертазе классического пути и этот макромолекулярный комплекс активирует компонент С5. Он распадается на С5а и С5b. К С5b на мембране клетки-мишени последовательно присоединяются С6, С7, С8 и С9 компоненты. Комплекс С5b-С9 получил название мембраноатакующего комплекса (МАК). В механизме его литического действия много общего с перфорином. МАК встраивается в мембрану клетки-мишени за счет гидрофобных взаимодействий, образуя трансмембранный канал. Через него в клетку поступают ионы натрия и вода, а выходят ионы калия, что приводит к цитолизу.

Классический путь активации комплемента может запускаться белками А стафилококка, комплексами С-реактивного белка с микробными продуктами и др.

Альтернативный путь активации

Комплемента является неспецифическим. Он запускается липополисахаридами клеточной стенки бактерий (эндотоксинами), агрегированными иммуноглобулинами, лекарственными препаратами и т.д. Образующийся при этом СЗb-компонент в присутствии ионов магния связывается с фактором В сыворотки (неактивная сериновая протеаза). На комплекс СЗbВ действует фактор D - активная сывороточная протеаза. Она расщепляет фактор В на Ва и Вb. Образующийся комплекс СЗbВb представляет собой конвертазу альтернативного пути активации. В норме она неустойчива, но стабилизируется белком пропердином (белок Р). Конвертаза альтернативного пути активирует С5 компонент. Дальнейшая активация комплемента не отличается от классического пути. Таким образом, СЗ-компонент является ведущим в активации комплемента по обоим путям, определяя процессы цитолиза. В процессе активации комплемента образуются биологически активные фрагменты. Так, компоненты СЗа и C5a являются анафилатоксинами, действуют на макрофаги, гранулоциты, тучные клетки. Возникающий патологический процесс клинически проявляется аллергическими и псевдоаллергическими реакциями.

При заболеваниях, сопровождающихся образованием иммунных комплексов (аутоиммунные болезни, инфекции), уровень белков комплемента снижается - гипокомплементемия. Уровень комплемента наиболее высок у морских свинок, поэтому их сыворотка крови используется как " комплемент" в серологических реакциях.

Компоненты активированного комплемента связываются с рецепторами комплемента, имеющимися на лейкоцитах: CR1 (CD35) - рецептор 1-го типа, связывает СЗb, есть на эритроцитах и лейкоцитах, он же связывает вирус Эпштейна - Барра; CR2 (CD21) связывает C3d, имеется на лимфоцитах; CR3 (CD11b/CD18) связывает C3bi, экспрессирован на гранулоцитах, участвует в фагоцитозе; CR4 (CD11c/CD18) для СЗа присутствует на фагоцитах.

Взаимодействуя с этими рецепторами клеток продукты активации комплемента стимулируют функции лейкоцитов, запускают воспаление; усиливают противомикробный иммунитет.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Состояние иммунной системы и ее значение в обеспечении гомеостаза организма, защите от всего генетически чужеродного. Сбор иммунологического анамнеза и постановка иммунологических тестов. Определение наиболее вероятного иммунопатологического синдрома.

    реферат [18,9 K], добавлен 21.01.2010

  • Обследование стоматологического пациента. Аллергологический анамнез, отягощающие факторы. Сбор жалоб и данных анамнеза стоматологических заболеваний. Использование специальных аппаратов для диагностики. Болезни, ограничивающие продолжительность лечения.

    презентация [352,1 K], добавлен 14.02.2016

  • Постановка клинического и иммунологического диагноза "хронический интерстициальный нефрит" на основании жалоб и анамнеза жизни больного, исследования органов дыхания, пищеварения, сердечнососудистой системы, лабораторных исследований, схема лечения.

    история болезни [20,9 K], добавлен 29.03.2010

  • Синдром преждевременного возбуждения желудочков. Характерные признаки синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW). Два типа синдрома WPW. Распространение импульса по пучку Джеймса. Характерные особенности ЭКГ при синдроме WPW. Врожденные пороки сердца.

    презентация [1,5 M], добавлен 13.11.2014

  • Понятие гестоза как осложнения беременности, причины его возникновения, патогенез, механизмы развития, классификация, признаки, диагностика и последствия для организма матери и ребенка. Теория иммунологической несовместимости тканей матери и плода.

    реферат [31,5 K], добавлен 30.11.2009

  • Анамнез синдрома Лайелла – тяжелого аллергического поражения слизистых оболочек и кожных покровов, после отравления фунгицидами. Тактика ведения больного, системная и местная терапия, поддержание стерильных условий для предотвращения вторичной инфекции.

    презентация [882,8 K], добавлен 05.02.2015

  • Аллергологический анамнез, перенесенные инфекционно-воспалительные заболевания пациента. Изучение системы органов дыхания, кровообращения, системы пищеварения, мочевыделительной системы. Иммунологический диагноз, этиология и иммунопатогенез заболевания.

    история болезни [81,8 K], добавлен 13.06.2019

  • Острые коронарные синдромы как обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда, развитием нестабильной стенокардии или внезапной смерти. Анамнез и основные жалобы при данной патологии.

    презентация [3,0 M], добавлен 28.03.2017

  • Анамнез заболевания острый стенозирующий ларинготрахеит. Влияние анамнеза жизни ребенка на заболевание. Оценка общего состояния больного с учетом синдрома интоксикации и стеноза гортани. Результаты лабораторных исследований и назначение курса лечения.

    история болезни [33,6 K], добавлен 27.12.2011

  • Новый терапевтический подход к предупреждению инфекционных заболеваний. Исследование иммунологических феноменов. Клеточный период в развитии иммунологической мысли. Идентификация циркулирующих лимфоцитов. Лауреаты Нобелевской премии по медицине.

    реферат [23,5 K], добавлен 08.10.2012

  • Причины HELLP-синдрома, ключевые аспекты развития данной патологии. Клиническая картина и характерные признаки заболевания. Лабораторные методы диагностики HELLP-синдрома, определение возможных осложнений. Показания к экстренному родоразрешению.

    презентация [404,3 K], добавлен 05.04.2015

  • Общие сведения о больном. Изучение жалоб при поступлении, анамнеза жизни и заболевания. Описание результатов обследования органов и систем. Особенности диагностики острого аппендицита, проведения операции. Составление плана лечения после операции.

    история болезни [27,9 K], добавлен 25.10.2015

  • Иммунологическая толерантность как состояние ареактивности в отношении того или иного антигена, механизм ее действия. Экспериментальные модели иммунологической толерантности. Предотвращение реакции аутореактивных лимфоцитов на собственные антигены.

    реферат [27,4 K], добавлен 28.09.2009

  • Исследование статуса питания. Контроль массы тела. Определение силовых возможностей, адаптационного потенциала системы кровообращения. Изучение белковой, витаминной и минеральной обеспеченности организма, иммунологической резистентности кожных покровов.

    презентация [958,9 K], добавлен 20.05.2014

  • Жалобы больного и его история жизни. Аллергологический анамнез и локальный статус. Предварительный диагноз, его обоснование. Интерпретация дополнительных методов исследования. Дифференциальный и иммунологический диагноз. Лечение бронхиальной астмы.

    история болезни [24,0 K], добавлен 10.03.2009

  • Врожденный антивирусный иммунитет. Типы интерферонов и механизмы антивирусного действия интерферонов. Способность антител и комплементов ограничить распространение вируса и предотвратить повторную инфекцию. Обход вирусами иммунологического контроля.

    реферат [17,4 K], добавлен 27.09.2009

  • Методы вирусологической и серологической диагностики полиомиелита, определение иммунологического типа и генетических признаков вирусного штамма, исследование крови на присутствие вируса. Комплексное лечение и применение физиотерапевтических методов.

    реферат [21,1 K], добавлен 10.05.2010

  • Основная цель неотложной терапии на догоспитальном этапе. Общие принципы диагностики неотложных состояний у детей. Выявление жалоб и сбор анамнеза. Варианты тактических действий врача СМП. Порядок оказания врачебной помощи при экстремальных состояниях.

    презентация [4,3 M], добавлен 26.10.2015

  • Возбудитель полиомиелита, его бессимптомное паразитирование в восприимчивых клетках организма. Значение создания иммунологической классификации вирусов полиомиелита и новых методов культивирования и идентификации вируса. Методы лабораторного исследования.

    реферат [18,7 K], добавлен 09.05.2010

  • Гемолитическая болезнь новорожденного как заболевание, в основе которого лежит разрушение эритроцитов вследствие иммунологического конфликта крови матери и плода, факторы и причины развития, этиология и патогенез. Формы данного заболевания, его лечение.

    презентация [1,2 M], добавлен 22.12.2012

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.