Иммунологический анамнез
Понятие иммунологического анамнеза как первый этап специфической иммунологической диагностики. Выяснение типа вероятного иммунопатологического синдрома. Характерные черты инфекционного, аллергического, аутоиммунного, иммуннопролиферативного синдромов.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 13.11.2015 |
Размер файла | 29,0 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Иммунологический анамнез
Первым этапом специфической иммунологической диагностики является иммунологический анамнез. Это очень важная часть общего анамнеза больного, независимо от основного заболевания, позволяет выяснить наличие заболеваний в прошлом, установить или заподозрить иммунологическую причину заболевания или направление поиска иммунологических нарушений.
В результате сбора анамнеза следует сразу выяснить тип вероятного иммунопатологического синдрома. Существуют различные точки зрения на количество и проявления иммунопатологических синдромов.
На современном этапе, на наш взгляд, следует выделять 6 иммунопатологических синдромов. Эта точка зрения освещена также и Е.И. Соколовим (1998)
1. Инфекционный синдром.
2. Аллергический синдром.
3. Аутоиммунный синдром.
4. Первичный иммунодефицит.
5. Вторичный иммунодефицит.
6. Иммунопролиферативний синдром.
Инфекционный синдром
Инфекционный синдром - для него наиболее характерны:
1. длительный субфебрилитет, лихорадка нечеткой этиологии;
2. хронические инфекции ЛОР - органов (синуситы, отиты), лимфадениты;
3. хронические заболевания дыхательных путей, которые часто повторяются;
иммунологический анамнез синдром аутоиммунный
4. высокая частота острых респираторных вирусных заболеваний (у взрослых более чем 4 раза, у детей - более 6 раз в год);
5. бактериальные поражения кожи и подкожной клетчатки (пиодермии, фурункулез, абсцессы, флегмоны, рецидивирующие парапроктиты у взрослых);
6. грибковые поражения кожи, слизистых оболочек и ногтей;
7. паразитарные инфекции;
8. афтозные стоматиты, заболевания пародонта, кариес;
9. рецидивирующие гнойные конъюнктивиты;
10. рецидивирующий герпес различной локализации;
11. повторные лимфадениты;
12. хронические урогенитальные инфекции (хронический гнойный вульвит, уретрит, рецидивирующий цистит и пиелонефрит);
13. дисбактериоз кишечника, хроническая гастроэнтеропатия с диареей неизвестного генеза;
14. генерализованные инфекции.
Аллергический синдром
Наиболее характерными его проявлениями являются:
1. аллергические заболевания кожи (атопiчний и контактный дерматит, крапивница, отек Квинке, феномен Артюса, экзема);
2. аллергические заболевания ЛОР - органов (полiноз, хронический аллергический ринит и риносусит);
3. бронхиальная астма;
4. признаки пищевой аллергии (непереносимость пищевых продуктов);
5. признаки лекарственной аллергии;
6. признаки непереносимости химических соединений.
Аутоиммунный синдром
1. воспалительные заболевания опорно-двигательного аппарата (ревматоидный артрит);
2. системная красная волчанка, дерматомиозит, склеродермия;
3. системные васкулиты (гранулематоз Вегенера, узловатый периартериит и др.);
4. гломерулонефриты;
5. патология щитовидной железы, инсулинозависимый сахарный диабет, болезнь Аддисона, синдром Шегрена и другие гормональные нарушения);
6. неврологические заболевания (рассеянный склероз, миастения Гравис и др.)
7. неспецифический язвенный колит;
8. аутоиммунные заболевания печени;
9. аутоиммунные формы бесплодия, патология беременности, тяжелые формы течения климактерического синдрома;
10. некоторые виды психопатологии (шизофрения).
Первичные иммунодефициты (преимущественно у детей)
1. Синдром Луи - Бар - атаксия в сочетании с телеангиэктазии, пятнами гипер - и депигментации;
2. Синдром Вискота - Олдрича - геморрагический симптомокомплекс в сочетании с экземой и тромбоцитопенией у мальчиков;
3. синдром Ди-Джорджи - судорожный синдром с гипокальциемией, пороками развития лицевого скелета и сердечно - сосудистой системы, гипоплазией тимуса;
4. наследственные ангионевротический отек различной локализации (недостаточность ингибитора С1 компонента комплемента).
Вторичные иммунодефициты
1. все виды инфекционного синдрома в случае длительного торпидного к терапии лечения, тенденции к генерализации процесса;
2. алопеция, де - и гиперпигментация кожи;
3. СПИД;
4. другие случаи приобретенной иммунной недостаточности.
Лимфопролиферативный синдром
1. опухоли в иммунной системе (лимфолейкозы, лимфосаркомы, болезнь Ходжкина, лимфомы, саркома Капоши);
2. Х - сжатых рецессивный лимфопролиферативный синдром у детей;
3. гиперплазия всех групп лимфатических узлов с воспалительными процессами в них в сочетании с частыми бактериальными инфекциями другой локализации;
4. спленомегалия;
5. мононуклеоз в анамнезе.
Таким образом, после опроса больного, мы можем заподозрить вероятный иммунологический синдром и направить больного для дальнейшего лабораторного исследования с определенным перечнем иммунологических тестов.
Диагностика иммунных нарушений
Сейчас для диагностики иммунных нарушений используется большое количество различных тестов, которые проводятся по разным методикам, и в зависимости от этого по разному интерпретируются. Р.В. Петров предложил комплекс унифицированных тестов, которые распределены на тесты 1 уровня (ориентировочные) и тесты 2 уровня (уточняющие). Их использование и интерпретация достаточные (в совокупности с предварительной информации, полученной при клинико - анамнестических обследовании) для установки основной массы иммунологических диагнозов.
Инфекционный синдром. Именно с клиническими проявлениями этого синдрома традиционно ассоциируются иммунодефицитные заболевания в сознании клиницистов. Действительно, аномально частые, тяжёлые и затяжные инфекционные эпизоды - один из наиболее характерных признаков болезни системы иммунитета. Однако следует понимать, что это - далеко не единственные клинические проявления иммунодефицита. Кроме того, при ряде иммунодефицитных заболеваний инфекционный синдром не появляется первым в хронологии манифестации болезни. Например, дефекты компонентов системы комплемента могут поначалу проявиться именно типичными аутоиммунными осложнениями (СКВ, васкулиты, мембранопролиферативный гломерулонефрит, синдром Шегрена и др.), а лишь потом присоединяются инфекционные поражения, вызванные пиогенной микрофлорой. При синдроме Вискотта-Олдрича в первую очередь обращают внимание на геморрагические проявления, обусловленные тромбоцитопенией, а также аллергические симптомы в виде атопического дерматита. При синдроме Ди Джорджи, прежде всего, диагностируют тетанию и клинические симптомы сердечной недостаточности, а лишь потом - повышенную склонность к вирусным и грибковым инфекциям. Более того, некоторые иммунодефицитные заболевания вообще не содержат в своей структуре инфекционного синдрома. Например, дефицит ингибитора С1-компонента комплемента проявляется почти исключительно рецидивирующими отёками, а не инфекционными поражениями. Дефект молекулы DAF (фактора, ускоряющего распад некоторых компонентов комплемента) приводит к развитию пароксизмальной ночной гемоглобинурии, а не рецидивирующего инфекционного синдрома.
Хотя инфекционный синдром является наиболее частым и типичным проявленим иммунодефицитных заболеваний, следует помнить, что эпизоды инфекций - порой не единственные, не первые и не облигатные проявления патологии иммунной системы.
Инфекционный синдром - для него наиболее характерны:
1. длительный субфебрилитет, лихорадка нечеткой этиологии;
2. хронические инфекции ЛОР - органов (синуситы, отиты), лимфадениты;
3. хронические заболевания дыхательных путей, которые часто повторяются;
4. высокая частота острых респираторных вирусных заболеваний (у взрослых более чем 4 раза, у детей - более 6 раз в год);
5. бактериальные поражения кожи и подкожной клетчатки (пиодермии, фурункулез, абсцессы, флегмоны, рецидивирующие парапроктиты у взрослых);
6. грибковые поражения кожи, слизистых оболочек и ногтей;
7. паразитарные инфекции;
8. афтозные стоматиты, заболевания пародонта, кариес;
9. рецидивирующие гнойные конъюнктивиты;
10. рецидивирующий герпес различной локализации;
11. повторные лимфадениты;
12. хронические урогенитальные инфекции (хронический гнойный вульвит, уретрит, рецидивирующий цистит и пиелонефрит);
13. дисбактериоз кишечника, хроническая гастроэнтеропатия с диареей неизвестного генеза;
14. генерализованные инфекции.
В систему мононуклеарных фагоцитов входят моноциты крови и различные макрофаги (купферовские клетки печени, альвеолярные макрофаги, макрофаги соединительной ткани, клетки Лангерганса, астроциты глии, остеокласты). Все они возникают из гемопоэтической стволовой клетки и проходят ряд стадий: монобласт-промоноцит-моноцит-макрофаг.
Созревают под влиянием четырех гранулоцитарно-макрофагальных колониестимулирующих факторов (ГМ-КСФ), выделяемых Т-лимфоцитами, фибробластами и макрофагами. В зависимости от последующей локализации макрофаги приобретают специфические структурные и морфологические черты. Они несут на поверхности маркеры: CD14, Fc-рецепторы для иммуноглобулинов, рецепторы для СЗ-компонента комплемента и HLA-DR антигены. CD14 молекулы связывают липополисахариды бактерий вместе с белком сыворотки крови, при активации макрофагов они сбрасываются с клетки.
Фагоциты обладают развитым лизосомальным аппаратом, где содержится большое количество ферментов.
Функции макрофагов:
фагоцитоз,
распознавание и представление (презентация) антигенов,
секреция медиаторов системы иммунитета (монокинов).
Фагоцитоз. Феномен фагоцитоза открыт в 1883 году И.И. Мечниковым (см. историю развития иммунологии).
Процесс фагоцитоза происходит в несколько стадий:
· Стадия хемотаксиса представляет собой целенаправленное движение макрофагов к объекту фагоцитоза (корпускулярный антиген), который выделяет хемотаксические факторы (бактериальные компоненты, анафилатоксины, лимфокины и т.д.).
· Стадия адгезии реализуется 2 механизмами: иммунным и неиммунным. Неиммунный фагоцитоз осуществляется за счет неспецифической адсорбции антигена на поверхности макрофага. В иммунном фагоцитозе участвуют Fc-рецепторы макрофагов к иммуноглобулинам. В одних случаях макрофаг несет на своей поверхности антитела, за счет которых прикрепляется к клетке-мишени. В других - с помощью Fc-рецептора он сорбирует уже образовавшийся иммунный комплекс за счет свободных Fc-фрагментов антител. Антитела и факторы комплемента, усиливающие фагоцитоз, называют опсонинами.
· Стадия эндоцитоза (поглощения). При этом происходит инвагинация мембраны фагоцита и обволакивание объекта фагоцитоза псевдоподиями с образованием фагосомы. В дальнейшем фагосома сливается с лизосомами и образуется фаголизосома.
· Стадия переваривания. В эту стадию происходит активация лизосомальных ферментов, разрушающих объект фагоцитоза.
Различают завершенный и незавершенный фагоцитоз. При завершенном фагоцитозе происходит полное переваривание и бактериальная клетка погибает. При незавершенном фагоцитозе микробные клетки остаются жизнеспособными. Это обеспечивается различными механизмами. Так, микобакгерии туберкулеза и токсоплазмы препятствуют слиянию фагосом с лизосомами; гонококки, стафилококки и стрептококки могут быть устойчивыми к действию лизосомальных ферментов, риккетсии и хламидии могут долго персистировать в цитоплазме вне фаголизосомы.
Распознавание и представление антигенов макрофагами
В результате фагоцитоза и переваривания антигенов образуется большое количество низкомолекулярных антигенных фрагментов. Часть из них в виде пептидов перемещается на поверхность макрофага.
Если перевариванию подвергался собственный АГ организма, то он связывается с молекулами HLA I класса (HLA-A, HLA-B, HLA-C). Экзоантигены - пептиды длиной 12-25 аминокислот связываются с молекулами 2 класса (HLA-DR, HLA-DP, HLA-DQ). Только после этого они взаимодействуют с Т-хелперами. Таким образом, макрофаги представляют переработанный антиген Т-хелперам в комплексе со своими HLA антигенами (1-й сигнал).
Секреция медиаторов иммунной системы (монокинов). Вторым сигналом для активации Т-хелперов является выделение макрофагами интерлейкина I - монокина с многообразным биологическим и пирогенным действием. Кроме этого, макрофаги выделяют другие медиаторы: ИЛ-3, 6, 8, 10, 15, фактор некроза опухоли (ФНО), простагландины, лейкотриены, интерфероны, факторы комплемента, ферменты.
ИЛ-1 и ФНО - основные медиаторы макрофагов, выделяются под действием эндотоксина - липополисахарида многих видов бактерий, индуцируют синтез белков острой фазы воспаления, септический шок. Основным их свойством является провоспалительное действие. Они стимулируют пролиферацию клеток-киллеров, направленных против опухоли, а также непосредственно разрушают многие клетки. ФНО увеличивает продукцию интерферонов, ИЛ-1 и ИЛ-2. Кроме этого, он оказывает и системное действие, в частности усиливает выделение гормонов гипоталамусом.
В нее входят нейтрофильные, базофильные и эозинофильные гранулоциты (микрофаги). Все они происходят из ГСК через ряд предшественников под влиянием гранулоцитарно-макрофагальных колониестимулирующих факторов.
Нейтрофилы.
Составляют 55-60% всех лейкоцитов. Их содержится 2.5-4.5х109/л. Средний срок жизни нейтрофилов - 7 часов. В цитоплазме имеют 3 типа гранул - азурофильные, специфические и С-частицы.
Азурофильные гранулы содержат Р-глюкуронидазу, катепсины, кислые и нейтральные протеиназы, миелопероксидазу. В специфических гранулах находятся коллагеназа, лизоцим, белок, связывающий витамин В12. С-частицы имеют кислые гидролазы, протеиназы.
Нейтрофилы быстро отвечают на различные раздражители и активируются ИЛ-8. Основной их функцией является фагоцитоз чужеродных объектов (бактерий, клеток). При фагоцитозе происходит усиление обмена веществ по гексозомонофосфатному пути с активацией дыхания - респираторного взрыва. Из гранул высвобождаются ферменты, образуются свободные радикалы - супероксид-анион, гидроксильный радикал, синглетный кислород, N0 и другие активные вещества, действующие бактерицидно и мембранолитически.
Основные молекулы-маркеры на нейтрофилах следующие: CD-64 (высокоаффинный Fc? RI-рецептор), рецепторы к Clq, СЗв, С5а компонентам комплемента, рецепторы к эритроцитам барана и мыши, CD32 (Fc? RII) и CD16 (Fc? RIII), связывающие агрегированный IgG в иммунных комплексах, много адгезинов.
. Участвуют в аллергических реакциях. На поверхности базофилов имеются Fce-рецепторы, связывающие IgE. В гранулах базофилов содержится большое количество медиаторов аллергии (гистамин, ееротонин, фактор активации тромбоцитов, простагландины, лейкйтриены, факторы хемотаксиса, гепарин). Эти медиаторы выделяются при дегрануляции базофилов, которая возникает после взаимодействия антитела класса IgE с соответствующим аллергеном.
Эозинофилы.
Играют большую роль в противопаразитарном иммунитете и аллергии. В крови 1-3%, созревают под действием ИЛ-5. В их гранулах содержится основной белок - цитотоксин и нейроцитотоксин, повреждающие паразитов и собственные клетки организма. Кроме этого, при активации эозинофилов из гранул высвобождается большое количество медиаторов аллергических реакций. Имеют рецепторы для С4, СЗ, СЗb компонентов комплемента, для Fc-фрагментов IgG, IgE.
Тромбоциты
кровяные пластинки, возникают из мегакариоцитов, пролиферацию которых усиливает ИЛ-11. Они участвуют в иммунных и аллергических реакциях.
Для тромбоцитов характерны следующие свойства: адгезия к поврежденному эндотелию и другим клеткам, агглютинация, агрегация, секреция медиаторов, а также вязкий метаморфоз, т.е. превращение в аморфную массу.
Помимо участия в свертывании крови и воспалении, тромбоциты модифицируют иммунные реакции, могут фагоцитировать и убивать бактерии и вирусы. Тромбоциты имеют специфические HLA антигены, а также рецепторы к иммуноглобулинам (IgG, IgE), к СЗ и Clq-компонентам комплемента. Под влиянием иммунных комплексов, факторов активированного комплемента и тромбоцитактивирующего фактора (ТАФ) происходит адгезия (CD 62 Р-селектин) и агрегация тромбоцитов и выделение из них медиаторов.
В гранулах тромбоцитов содержатся: гистамин, серотонин, простагландины, лейкотриены, ТАФ, лизоцим, р-лизины, лизосомальные энзимы, факторы, стимулирующие фагоцитоз и хемотаксис лейкоцитов, активирующие кининовую и свертывающую систему крови и др.
Комплементом называют сложную систему белков (более 20) сыворотки крови, обладающих ферментативной активностью. Основные 13 компонентов системы комплемента обозначаются буквой С с соответствующим номером (CI, С2, СЗ и т.д.) Они образуются в печени и секретируются макрофагами. Активация системы комплемента протекает классическим и альтернативным путями в виде цепной реакции, управляемой 7-ю регуляторными белками. При этом каждый предыдущий компонент каскада активирует несколько последующих за счет их ферментативного расщепления. Активированные компоненты обозначаются сверху чертой.
Естественный ингибитор комплемента С1 (С 1-ингибитор) тормозит спонтанную активацию Clq компонента.
Классический путь активации
Запускается комплексом антиген-антитело в присутствии катионов Са и Mg обычно на поверхности клетки-мишени. Комплекс антиген-антитело связывается с C1q, который присоединяет C1rs, а затем активирует и расщепляет С4 на С4а и С4b. С4b присоединяется либо к С1, либо к поверхности клетки-мишени. Далее к нему присоединяется С2. Он, в свою очередь, расщепляется на С2а и С2b предыдущим компонентом. С2а остается связанным с С4b. Этот комплекс получил название конвертазы классического пути активации комплемента. Она расщепляет СЗ компонент на СЗа и СЗb. СЗb присоединяется к конвертазе классического пути и этот макромолекулярный комплекс активирует компонент С5. Он распадается на С5а и С5b. К С5b на мембране клетки-мишени последовательно присоединяются С6, С7, С8 и С9 компоненты. Комплекс С5b-С9 получил название мембраноатакующего комплекса (МАК). В механизме его литического действия много общего с перфорином. МАК встраивается в мембрану клетки-мишени за счет гидрофобных взаимодействий, образуя трансмембранный канал. Через него в клетку поступают ионы натрия и вода, а выходят ионы калия, что приводит к цитолизу.
Классический путь активации комплемента может запускаться белками А стафилококка, комплексами С-реактивного белка с микробными продуктами и др.
Альтернативный путь активации
Комплемента является неспецифическим. Он запускается липополисахаридами клеточной стенки бактерий (эндотоксинами), агрегированными иммуноглобулинами, лекарственными препаратами и т.д. Образующийся при этом СЗb-компонент в присутствии ионов магния связывается с фактором В сыворотки (неактивная сериновая протеаза). На комплекс СЗbВ действует фактор D - активная сывороточная протеаза. Она расщепляет фактор В на Ва и Вb. Образующийся комплекс СЗbВb представляет собой конвертазу альтернативного пути активации. В норме она неустойчива, но стабилизируется белком пропердином (белок Р). Конвертаза альтернативного пути активирует С5 компонент. Дальнейшая активация комплемента не отличается от классического пути. Таким образом, СЗ-компонент является ведущим в активации комплемента по обоим путям, определяя процессы цитолиза. В процессе активации комплемента образуются биологически активные фрагменты. Так, компоненты СЗа и C5a являются анафилатоксинами, действуют на макрофаги, гранулоциты, тучные клетки. Возникающий патологический процесс клинически проявляется аллергическими и псевдоаллергическими реакциями.
При заболеваниях, сопровождающихся образованием иммунных комплексов (аутоиммунные болезни, инфекции), уровень белков комплемента снижается - гипокомплементемия. Уровень комплемента наиболее высок у морских свинок, поэтому их сыворотка крови используется как " комплемент" в серологических реакциях.
Компоненты активированного комплемента связываются с рецепторами комплемента, имеющимися на лейкоцитах: CR1 (CD35) - рецептор 1-го типа, связывает СЗb, есть на эритроцитах и лейкоцитах, он же связывает вирус Эпштейна - Барра; CR2 (CD21) связывает C3d, имеется на лимфоцитах; CR3 (CD11b/CD18) связывает C3bi, экспрессирован на гранулоцитах, участвует в фагоцитозе; CR4 (CD11c/CD18) для СЗа присутствует на фагоцитах.
Взаимодействуя с этими рецепторами клеток продукты активации комплемента стимулируют функции лейкоцитов, запускают воспаление; усиливают противомикробный иммунитет.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Состояние иммунной системы и ее значение в обеспечении гомеостаза организма, защите от всего генетически чужеродного. Сбор иммунологического анамнеза и постановка иммунологических тестов. Определение наиболее вероятного иммунопатологического синдрома.
реферат [18,9 K], добавлен 21.01.2010Обследование стоматологического пациента. Аллергологический анамнез, отягощающие факторы. Сбор жалоб и данных анамнеза стоматологических заболеваний. Использование специальных аппаратов для диагностики. Болезни, ограничивающие продолжительность лечения.
презентация [352,1 K], добавлен 14.02.2016Постановка клинического и иммунологического диагноза "хронический интерстициальный нефрит" на основании жалоб и анамнеза жизни больного, исследования органов дыхания, пищеварения, сердечнососудистой системы, лабораторных исследований, схема лечения.
история болезни [20,9 K], добавлен 29.03.2010Синдром преждевременного возбуждения желудочков. Характерные признаки синдрома Вольффа-Паркинсона-Уайта (WPW). Два типа синдрома WPW. Распространение импульса по пучку Джеймса. Характерные особенности ЭКГ при синдроме WPW. Врожденные пороки сердца.
презентация [1,5 M], добавлен 13.11.2014Понятие гестоза как осложнения беременности, причины его возникновения, патогенез, механизмы развития, классификация, признаки, диагностика и последствия для организма матери и ребенка. Теория иммунологической несовместимости тканей матери и плода.
реферат [31,5 K], добавлен 30.11.2009Анамнез синдрома Лайелла – тяжелого аллергического поражения слизистых оболочек и кожных покровов, после отравления фунгицидами. Тактика ведения больного, системная и местная терапия, поддержание стерильных условий для предотвращения вторичной инфекции.
презентация [882,8 K], добавлен 05.02.2015Аллергологический анамнез, перенесенные инфекционно-воспалительные заболевания пациента. Изучение системы органов дыхания, кровообращения, системы пищеварения, мочевыделительной системы. Иммунологический диагноз, этиология и иммунопатогенез заболевания.
история болезни [81,8 K], добавлен 13.06.2019Острые коронарные синдромы как обострение стабильного течения ишемической болезни сердца и клинически проявляются формированием инфаркта миокарда, развитием нестабильной стенокардии или внезапной смерти. Анамнез и основные жалобы при данной патологии.
презентация [3,0 M], добавлен 28.03.2017Анамнез заболевания острый стенозирующий ларинготрахеит. Влияние анамнеза жизни ребенка на заболевание. Оценка общего состояния больного с учетом синдрома интоксикации и стеноза гортани. Результаты лабораторных исследований и назначение курса лечения.
история болезни [33,6 K], добавлен 27.12.2011Новый терапевтический подход к предупреждению инфекционных заболеваний. Исследование иммунологических феноменов. Клеточный период в развитии иммунологической мысли. Идентификация циркулирующих лимфоцитов. Лауреаты Нобелевской премии по медицине.
реферат [23,5 K], добавлен 08.10.2012Причины HELLP-синдрома, ключевые аспекты развития данной патологии. Клиническая картина и характерные признаки заболевания. Лабораторные методы диагностики HELLP-синдрома, определение возможных осложнений. Показания к экстренному родоразрешению.
презентация [404,3 K], добавлен 05.04.2015Общие сведения о больном. Изучение жалоб при поступлении, анамнеза жизни и заболевания. Описание результатов обследования органов и систем. Особенности диагностики острого аппендицита, проведения операции. Составление плана лечения после операции.
история болезни [27,9 K], добавлен 25.10.2015Иммунологическая толерантность как состояние ареактивности в отношении того или иного антигена, механизм ее действия. Экспериментальные модели иммунологической толерантности. Предотвращение реакции аутореактивных лимфоцитов на собственные антигены.
реферат [27,4 K], добавлен 28.09.2009Исследование статуса питания. Контроль массы тела. Определение силовых возможностей, адаптационного потенциала системы кровообращения. Изучение белковой, витаминной и минеральной обеспеченности организма, иммунологической резистентности кожных покровов.
презентация [958,9 K], добавлен 20.05.2014Жалобы больного и его история жизни. Аллергологический анамнез и локальный статус. Предварительный диагноз, его обоснование. Интерпретация дополнительных методов исследования. Дифференциальный и иммунологический диагноз. Лечение бронхиальной астмы.
история болезни [24,0 K], добавлен 10.03.2009Врожденный антивирусный иммунитет. Типы интерферонов и механизмы антивирусного действия интерферонов. Способность антител и комплементов ограничить распространение вируса и предотвратить повторную инфекцию. Обход вирусами иммунологического контроля.
реферат [17,4 K], добавлен 27.09.2009Методы вирусологической и серологической диагностики полиомиелита, определение иммунологического типа и генетических признаков вирусного штамма, исследование крови на присутствие вируса. Комплексное лечение и применение физиотерапевтических методов.
реферат [21,1 K], добавлен 10.05.2010Основная цель неотложной терапии на догоспитальном этапе. Общие принципы диагностики неотложных состояний у детей. Выявление жалоб и сбор анамнеза. Варианты тактических действий врача СМП. Порядок оказания врачебной помощи при экстремальных состояниях.
презентация [4,3 M], добавлен 26.10.2015Возбудитель полиомиелита, его бессимптомное паразитирование в восприимчивых клетках организма. Значение создания иммунологической классификации вирусов полиомиелита и новых методов культивирования и идентификации вируса. Методы лабораторного исследования.
реферат [18,7 K], добавлен 09.05.2010Гемолитическая болезнь новорожденного как заболевание, в основе которого лежит разрушение эритроцитов вследствие иммунологического конфликта крови матери и плода, факторы и причины развития, этиология и патогенез. Формы данного заболевания, его лечение.
презентация [1,2 M], добавлен 22.12.2012