Неревматический кардит. Кардиомиопатия

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Украины

Харьковский национальный университет имени В.Н. Каразина

Реферат

Неревматический кардит. Кардиомиопатия

Выполнила:

Студентка 4 курса

Группы ВИ-49

Гусак Евгения Александровна

Харьков, 2014



1. Неревматический кардит

неревматический кардит эндотелиотропность

Неревматический кардит - заболевание, характеризующееся одновременным поражением всех оболочек сердца: миокарда, эпикарда, эндокарда.

Этиология

Главным этиологическим фактором неревматических кардитов являются вирусы. Наибольшим тропизмом к различным оболочкам сердца обладают энтеровирусы (Коксаки типа А и В, ECHO, герпеса), а также вирусы гриппа, краснухи, ветряной оспы и др.

Неревматические кардиты могут быть вызваны бактериальными инфекциями, такими как дифтерия, брюшной тиф и др.

В первые годы жизни наиболее часто кардиты встречаются при вирусных заболеваниях. После 5--6 лет основная причина кардитов у детей -- стрептококковая инфекция, т.е. кардиты имеют ревматическое происхождение.

Реже наблюдаются кардиты при неинфекционных процессах -- диффузных заболеваниях соединительной ткани, пищевой и лекарственной аллергии и др.

Патогенез

Механизмы:

1) прямое воздействие возбудителя на кардиомиоциты (инфекционный, паренхиматозный миокардит), который наблюдается преимущественно при вирусных (энтеровирусных) инфекциях;

2) сосудистые поражения сердца, которые могут быть обусловлены эндотелиотропностью некоторых возбудитетелей (грипп, аденовирус, микоплазма и др.), иммунокомплексными поражениями инфекционной и неинфекционной природы;

3) поражения сердца, связанные с повреждающим действием антител и активированных лимфоцитов, перекрестно реагирующих с тканями сердца (постстрептококковые миокардиты).

Классификация

Неревматические кардиты в зависимости от периода возникновения заболевания бывают врожденными и приобретенными.

Диагноз врожденного кардита считается достоверным, если симптомы сердечной патологии выявляются внутриутробно или в роддоме; вероятным -- если они возникают в первые месяцы жизни ребенка без предшетвующего интеркуррентного заболевания и/или при наличии анамнестических данных о болезни матери во время беременности.

По влиянию агрессивных факторов на плод в различные сроки гестации врожденные

кардиты разделяют на ранние и поздние. Обязательным морфологическим признаком ранних кардитов является фиброэластоз или эластофиброз эндои миокарда. Поздние кардиты не имеют этого признака.

При неревматических кардитах выделяют острое течение, которое характеризуется бурным началом, развитием сердечно-сосудистой недостаточности и относительно быстрым эффектом терапии. Продолжительность заболевания при остром течении неревматического кардита не превышает 3 месяцев. Подострое течение характеризуется постепенным началом и более длительным процессом выздоровления (до 18 мес).

Хроническое течение может длиться более 18 месяцев.

По степени тяжести различают легкий, средней тяжести и тяжелый кардит. Тяжесть течения кардита определяется комплексом клинико-инструментальных данных: размерами сердца, выраженностью сердечной недостаточности, признаками ишемических и метаболических изменений на ЭКГ, характером аритмий, состоянием малого круга кровообращения.

Рабочая классификация кардитов у детей (Н.А. Белоконь, М.Б. Кубергер):

Для характеристики сердечной недостаточности, которая может возникать при неревматических кардитах у детей, следует пользоваться признаками, предложенными Н.А. Белоконь и М.Б. Кубергер (1987):



Клиника и диагностика

Общевоспалительные симптомы: субфебрилитет, слабость, недомогание, потливость.

Больные часто жалуются на кардиалгии, -- от неинтенсивной кратковременной колющей боли в области сердца до выраженной стенокардической боли. Поражение миокарда субъективно проявляется сердцебиением, перебоями в работе сердца, одышкой.

Объективно цианоз губ, носогубного треугольника, тахикардия, малое наполнение пульса, в тяжелых случаях пульс может быть альтернирующим. При легком течении кардита размеры сердца изменяются мало. При тяжелом течении - увеличение сердца и смещением его границ во все стороны. АД нормальное или снижено. При аускультации сердца выявляется ослабление тонов, часто выслушивается расщепление I тона. Могут выявляться дополнительные III и IV тоны, создающие «ритм галопа». Над верхушкой сердца выслушивается мышечный систолический шум. Происхождение систолического шума связано с развивающимся в течении кардита пролапсом митрального клапана. Может появляться шум трения перикарда -- признак перимиокардита.

В зависимости от особенностей проявлений принято выделять клинические варианты миокардитов:

1) малосимптомный;

2) псевдокоронарный (болевой);

3) декомпенсационный (с нарушением кровообращения);

4)аритмический;

5) псевдоклапанный (с признаками дисфункции клапанов, чаще -- митрального);

6) тромбоэмболический;

7) смешанный.

Снижение сократительной функции воспаленного миокарда лежит в основе сердечной недостаточности. Появляется одышка, признаки застоя в малом круге кровообращения (набухание шейных вен, увеличение и болезненность печени, отеки).

Данные лабораторного исследования: лейкоцитоз и увеличение СОЭ, диспротеинемия с увеличением содержания альфа- и гамма-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот и появление СРБ. Гиперферментемия с нарастанием активности АсАТ и КФК свидетельствует о некрозе кардиомиоцитов и отмечается только при тяжелом течении паренхиматозного кардита. У больных с острым инфекционным кардитом из глоточного секрета могут быть выделены вирусы или бактерии. В крови нарастает титр противовирусных или антибактериальных антител в зависимости от характера инфекции. Выявляются изменения иммунного статуса. В сыворотке крови появляются антикардиальные антитела, определяются отклонения в клеточном иммунном ответе (положительная реакция бластотрансформации, торможение активности Т-супрессоров).

На ЭКГ снижается вольтаж зубцов, появляется инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST. При паренхиматозном поражении могут появиться патологические зубцы Q и деформация QRS. Типичны нарушения проводимости: атриовентрикулярная блокада разной степени выраженности, блокада ножек пучка Гиса. Регистрируются предсердные и желудочковые экстрасистолы, суправентрикулярные и желудочковые тахикардии.

Эхокардиографическое исследование при кардитах малоспецифично и свидетельствует о гипо- и дискинезии миокарда, накоплении небольшого количества жидкости в полости перикарда, увеличении левого желудочка и левого предсердия, снижении сократительной способности миокарда.

При рентгенологическом исследовании в случаях выраженного кардита определяются увеличенные размеры сердца или его отделов, учащенная пульсация.

При инфекционных, паренхиматозных кардитах, которые характерны преимущественно для детей раннего возраста, обычно ярко выражен кардиальный синдром: значительная кардиомегалия, ослабление сердечных тонов, ригидный ритм.

При энтеровирусной этиологии (наиболее частой) поражение сердца может сочетаться с неврологической симптоматикой (энцефаломиокардиты). Практически во всех случаях развивается недостаточность кровообращения. Если удается устранить сердечную недостаточность в начале заболевания, то к отличительным особенностям данного поражения миокарда следует отнести довольно быструю (2--3 недели) положительную динамику.

Дифференциальная диагностика

У детей раннего возраста дифференциальная диагностика кардитов с врожденными пороками сердца: неполной формой атриовентрикулярной коммуникации (АВК), аномалией Эбштейна, корригированной транспозицией магистральных сосудов.

Аритмии, обусловленные вегетативной дисфункцией, часто становятся причиной гипердиагностики кардита.

От неревматических кардитов трудно отличить первичную легочную гипертензию, туберкулезный экссудативный и констриктивный перикардиты, болезни накопления, опухоль сердца.

Экстракардиальные заболеваня, имитирующие кардиомегалию: образования в средостении (тимома, гематобластома, лимфосаркома, лимфангиома).

Лечение

В остром периоде неревматического кардита рекомендуется ограничить двигательную активность ребенка в течение 1--2 недель (иногда при тяжелом течении это ограничение удлиняют).

Питание больных в остром периоде при отсутствии признаков недостаточности кровообращения должно быть полноценным, с достаточным содержанием витаминов, белков, жиров и углеводов. При наличии признаков недостаточности кровообращения содержание поваренной соли ограничивают до 3--5 г/сут, а количество жидкости -- до 1--1,5 л, или определяют питьевой режим исходя из количества выделенной мочи: ребенок получает жидкости на 200--300 мл меньше, чем диурез. По мере ликвидации недостаточности кровообращения количество жидкости и поваренной соли увеличивают до возрастной нормы.

Этиотропная терапия наиболее эффективна при инфекционных кардитах. При бактериальной инфекции назначают антибиотики и проводят санацию инфекционных очагов. Продолжительность антибактериальной терапии составляет 2--3 недели. Лечение при вирусной инфекции до настоящего времени нельзя признать успешным.

Используются нестероидные противовоспалительные препараты: салицилаты, производные пиразолона (реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксин), фенилуксусной кислоты (вольтарен).

Назначаются по обычным схемам: ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,15--0,2 г на 1 год

жизни в сутки или по 50 мг на 1 кг массы тела, индометацин по 1--2 мг на 1 кг массы тела в сутки, ибупрофен (бруфен) по 10 мг на 1 кг массы тела в сутки, вольтарен по 2--3 мг на 1 кг массы тела в сутки в течение 3--6 недель.

Глюкокортикоиды показаны при диффузном кардите и наличии сердечной недостаточности, кардите с преимущественным поражением проводящей системы сердца. Кортикостероиды также обязательны при лечении кардитов, возникающих при аллергозах и системных заболеваниях. Преднизолон применяют внутрь из расчета 1 --1,5 мг на 1 кг (в пределах 30--45--60 мг) в течение 4 недель с последующим постепенным снижением по 1/3--1/4 таблетки (1 таблетка -- 5 мг) в 3--4 дня у детей первых трех лет жизни и по 1/2 таблетки у детей старшего возраста. При недостаточном эффекте поддерживающую дозу преднизолона (0,5 мг на 1 кг в сутки) применяют несколько недель.

При наличии изменений в микроциркуляторном русле (замедление скорости кровотока с образованием стазов и микротромбов) применяют антикоагулянты: гепарин (120--150 ЕД на 1 кг массы тела), курантил или дипиридамол (5 мг на 1 кг массы тела в сутки).

Для улучшения нарушенного метаболизма в клетках миокарда назначают кардиотропную терапию. Поляризующую смесь (10%-й раствор глюкозы по 10--15 мг на 1 кг, 1 ЕД инсулина на 3 г вводимого сахара, панангин по 1 мл на год жизни, 2--5 мл 0,25%-го раствора новокаина).

Для улучшения коронарного кровотока, повышения биоэнергетической активности миокарда, стимуляции окислительно-восстановительных процессов на клеточном уровне применяют рибоксин (предшественник АТФ), который проникает в клетки и практически не обладает побочным действием. Препарат назначают по 1--2 таблетке (1 таблетка -- 0,2 г) 3 раза в день (до еды) в течение 1 месяца, затем -- по 1/2--1 таблетке 2 раза в день еще 1 месяц.

Для улучшения сократительной функции миокарда применяют сердечные гликозиды: дигоксин. Дозу насыщения дигоксина (0,03--0,05 мг на 1 кг массы тела) вводят равномерно в течение 3 дней через каждые 8 ч под контролем ЭКГ. После введения дозы насыщения дигоксина применяют поддерживающую дозу.

2. Кардиомиопатии

Кардиомиопатия -- это острое, подострое или хроническое поражение сердечной мышцы неизвестной или неясной этиологии, часто сочетающееся с поражением эндокарда, иногда и перикарда.

Формы кардиомиопатий:

1) дилатационная (или застойная);

2) гипертрофическая;

3) рестриктивная.

Дилатационная кардиомиопатия - это тяжелое заболевание миокарда, характеризующееся расширением полостей сердца, снижением его сократительной способности, развитием сердечной недостаточности, нарушением ритма сердца, тромбоэмболиями.

Эпидемиология

Распространенность в разных странах мира составляет от 1 до 10 случаев на 100 000 населения.

Этиология

Дилатационная кардиомиопатия может носить семейный или предположительно генетический характер.

Семейная форма дилатационной кардиомиопатии встречается редко, составляя 6--9% всех случаев заболевания.

Дилатация сердца может возникнуть при некоторых системных заболеваниях соединительной ткани (СКВ, ЮРА, болезнь Кавасаки и др.),при эндокринных заболеваниях (тиреотоксикоз, сахарный диабет, катехоламиновая кардиомиопатия, гипотиреоидизм и др.), миопатиях, мукополисахаридозах, гемолитико-уремическом синдроме, синдроме Рейс и др.

Может быть связана с синдромом Барта (мышечная гипотония, пропорциональная задержка роста, нейтропения), при котором установлен Х-сцепленный тип наследования.

Патогенез

Ведущую роль могут играть иммунные механизмы. Выявлен ряд нарушений иммунной регуляции, включая гуморальную и клеточную аутоиммунную реактивность по отношению к миоцитам, снижение клеточной активности естественных киллеров и нарушение деятельности супрессорных клеток.

Первичным патофизиологическим нарушением при дилатационной кардиомиопатии является снижение сократимости миокарда. Это приводит к уменьшению фракции выброса левого желудочка, увеличению его конечно-диастолического объема и развитию типичных патофизиологических изменений, характерных для сердечной недостаточности любой этиологии.

Основной морфологической характеристикой дилатационной кардиомиопатии является дилатация камер сердца. Увеличиваются общая масса сердца, его мышечная масса и объем миоцитов, но увеличения толщины стенки левого желудочка обычно не наблюдается вследствие выраженной дилатации полости желудочка.

Клиника

Заболевают дети всех возрастных групп, в том числе грудного возраста.

Ребенок становится раздражительным, теряет аппетит, у него появляется кашель вследствие застоя в сосудах малого круга кровообращения.

Постепенно развиваются признаки сердечной недостаточности: одышка при небольшой физической нагрузке, приступы удушья. Больных беспокоит сердцебиение, перебои. В начальной стадии заболевания преобладают симптомы левожелудочковой недостаточности, в дальнейшем застойные явления развиваются и в большом круге кровообращения.

Сердце значительно увеличено, особенно левый желудочек, поэтому, как правило, наблюдается смещение границ относительной тупости во все стороны. Часто определяется патологическая пульсация в прекардиальной области. Пульс частый (но иногда может быть и брадикардия за счет преходящей или стойкой полной поперечной блокады), выявляются различные нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия).

Тоны сердца ослаблены, может быть раздвоение I тона при блокаде ножек пучка Гиса. Появляется ритм галопа, III тон, систолический шум над верхушкой или у нижнего края грудины, обусловленный относительной недостаточностью двух- или трехстворчатого клапана. У ряда больных на верхушке сердца можно выслушать диастолический шум, возникновение которого объясняется резким расширением левого желудочка, вследствие чего создается относительный стеноз отверстия митрального клапана.

Изменения на ЭКГ отражают степень поражения миокарда, и не существует «типичных» электрокардиографических признаков дилатационной кардиомиопатии.

Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить кардиомегалию.

Дифференциальная диагностика

Дилатационную кардиомиопатию следует дифференцировать от других заболеваний, вызывающих сердечную недостаточность.

Лечение

Специфического лечения не существует. Терапия направлена на уменьшение явлений сердечной недостаточности, устранение нарушений ритма сердца, предупреждение тромбоэмболических и других осложнений. Больным необходимо соблюдать длительный (от 2--3 до 6 месяцев) постельный режим, исходя из того, что он снижает воздействие ряда неблагоприятных факторов на сердечнососудистую систему.

Терапия застойной сердечной недостаточности включает препараты трех групп: салуретики, периферические вазодилататоры и сердечные гликозиды.

Целесообразно назначение петлевых диуретиков, которые вызывают наименьшее нарушение электролитного обмена.

Применение периферических вазодилататоров у больных дилатационной кардиомиопатией обосновано сниженной сократительной способностью миокарда, уменьшением сердечного выброса и повышением давления в левом желудочке. Наиболее эффективными средствами являются ингибиторы ангиотензинпреврашающего фермента (каптоприл -- по 0,15--0,3 мг на 1 кг, эналаприл -- по 0,1--0,15 мг на 1 кг).

Для снижения преднагрузки сердца чаше всего используют нитраты (изосорбид динитрат по 10--20 мг 2--3 раза в сутки), которые расширяют вены и снижают приток крови к сердцу.

Сердечные гликозиды назначают всем больным даже с нормальным синусовым ритмом, если нет прямых противопоказаний. Дигитализацию следует проводить малыми дозами, поскольку у этих больных значительно снижена толерантность к гликозидам.

Наличие и частое развитие у больных дилатационной кардиомиопатией тромбоэмболических осложнений является обоснованием для назначения антикоагулянтов и дезагрегантов (гепарин, курантил, ацетилсалициловая кислота).

Гипертрофическая кардиомиопатия - заболевание миокарда неизвестной этиологии, проявляющееся гипертрофией левого желудочка (преимущественно межжелудочковой перегородки) без его дилатации.

Этиология

У 1/3 больных отмечается наследственный характер заболевания с аутосомно-доминантным типом наследования.

Патогенез

В патогенезе ведущее значение имеет генетически обусловленная патология, в основе которой лежат нарушения дифференцировки сократительных элементов миокарда, что приводит к гипертрофии кардиомиоцитов, а также другим изменениям.

В генезе гипертрофической кардиомиопатии обсуждается вопрос о роли избыточного влияния катехоламинов и перегрузки миокарда кальцием.

Классификация

По анатомическим характеристикам выделяют четыре типа гипертрофической кардиомиопатии.

1) преимущественная гипертрофия верхних (базальных) отделов межжелудочковой перегородки;

2) изолированная гипертрофия межжелудочковой перегородки на всем протяжении;

3) концентрическая гипертрофия левого желудочка -- свободной его стенки и перегородки;

4) гипертрофия верхушки сердца.

В результате у больных гипертрофической кардиомиопатией полость левого желудочка может быть нормальной либо уменьшенной вследствие утолщения его стенок. Сократительная функция вполне достаточна, но диастолическое наполнение левого желудочка часто затруднено ввиду ригидности межжелудочковой перегородки.

Клиника и диагностика

Иногда она протекает бессимптомно или с малоспецифичной картиной вегетодистонического характера. В клинической картине преобладают слабость, быстрая утомляемость, одышка при физической нагрузке, сердцебиение, головокружение и обморок. Основной признак - болевой синдром с типичной стенокардической болью.

Обструктивные нарушения кровотока при субаортальном стенозе формируют систолический шум изгнания. Это грубый шум с максимумом в середине систолы, локализованный преимущественно на грудине на уровне III межреберья и над аортой.

Классификация стадий гипертрофической кардиомиопатии

Сердечная декомпенсация при гипертрофической кардиомиопатии начинается с приступа острой левожелудочковой недостаточности, а в дальнейшем протекает с симптомами застойной недостаточности кровообращения.

На ЭКГ обнаруживаются выраженные признаки гипертрофии левого желудочка со значительным нарушением реполяризации (увеличение вольтажа комплексов QRS, существенная депрессия сегмента ST). Выявляются глубокие патологические зубцы Q в левых грудных отведениях. . Часто встречаются выраженная инверсия зубцов Т, увеличение левого предсердия и изменения с нарушением нарастания амплитуды зубцов R в грудных отведениях.

На рентгенограмме грудной клетки тень сердца часто расширена; могут выявляться признаки увеличения левого предсердия и интерстициалыюго отека легких.

Дифференциальная диагностика

Гипертрофическую кардиомиопатию необходимо дифференцировать, с пороками клапанов сердца.

Лечение

Основная цель медикаментозной терапии -- уменьшение систолической обструкции кровотока, улучшение диастолического наполнения левого желудочка и устранение аритмии.

Бета-адреноблокаторы (индерал, обзидан, пропранолол) способствуют увеличению наполнения левого желудочка.

Антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапамил, изоптин) благоприятно влияют на диастолическую функцию левого желудочка.

Для устранения нарушений ритма сердца используют кордарон и аймалин. Для защиты от бактериального эндокардита показана профилактика антибиотиками.

Рестриктивная кардиомиопатия - это первичное или вторичное заболевание миокарда, характеризующееся диастолической дисфункцией, отсутствием дилатации или гипертрофии желудочка, наличием повышенного системного и легочного венозного давления.

ЭТИОЛОГИЯ.

Причиной рестриктивной кардиомиопатии считают фибропластический эндомиокардит Леффлера, наблюдающийся при гиперэозинофилии различного происхождения (эозинофильный васкулит, идиопатический гиперэозинофильный синдром и т.д.).

Патогенез

В патогенезе рестриктивной кардиомиопатии наибольшее значение имеет эндомиокардиальный фиброз, вызванный гиперэозинофилией, которая обусловлена следующими механизмами:

1) повышенным потреблением продуктов, содержащих серотонин (бананы и др.);

2) дефицитом витамина Е;

3) обструкцией лимфатических путей сердца;

4) нарушением иммунитета;

5) паразитарной инфекцией, сопровождающейся эозинофилией.

В результате миокард становится ригидным,наблюдается снижение растяжимости миокарда, в результате чего ограничивается наполнение левого желудочка, уменьшается ударный объем, и появляется слабость, усталость и развивается сердечная недостаточность

Клиника и диагностика

В развернутой стадии рестриктивной кардиомиопатии наблюдается одышка, отеки, асцит, гепатомегалия, выбухание яремных вен (из-за повышения венозного давления), а также выявляются признаки застоя в сосудах малого круга кровообращения. Границы сердца незначительно или умеренно смещаются.

На ЭКГ зубец С высокий (перегрузка правого предсердия), комплекс QRS часто не изменяется, сегмент ST снижается, зубец Ф инвертируется. Часто встречаются блокада левой ножки пучка Гиса и нарушения ритма сердца.

Дифференциальная диагностика

Клиническая картина рестриктивной кардиомиопатии весьма сходная с констриктивным перикардитом.

Лечение

На ранних стадиях заболевания применяют преднизолон или другие стероидные гормоны. При развитии сердечной недостаточности лечение направлено на уменьшение ее проявлений. Можно использовать мочегонные средства, но их избыточное применение способно привести к неблагоприятным последствиям. Лекарства с положительным инотропным действием неэффективны, а вазодилататоры следует использовать с большой осторожностью, чтобы избежать ухудшения желудочкового заполнения.



Список литературы

1. Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. учеб. заведений III--IV уровней аккредитации. 2-е изд., испр.; и доп. / В.Г. Майданник; Худож.-оформитель В.А. Садченко. - Харьков: Фолио, 2002. - 1125 с.

2. Справочник участкового педиатра/ под ред. Коренева Н.М. // Справочник врача «Справочник участкового педиатра» - К.Е. ТОВ «Доктор-Медиа», 2009. - 362 с.

Размещено на Allbest.ru

...