Анализ причин выхода на инвалидность больных, перенесших инфаркт миокарда

Размещено на http://www.allbest.ru/

ГБОУ ВПО Амурская ГМА Министерства здравоохранения РФ

ФПДО Кафедра внутренних болезней

Выпускная аттестационная работа

Анализ причин выхода на инвалидность больных, перенесших инфаркт миокарда в 2015 г. в ГАУЗ АОГП №4

Выполнила:

врач-интерн Ларева К.И.

Руководитель:

ассистент Бугаева Л.И.

г. Благовещенск 2016 г.



Содержание

Рецензия

1. Актуальность темы

2. Литературная справка

3. Анализ собственных исследований

Выводы и рекомендации

Список литературы



Рецензия

дипломной работы врача-интерна Ларевой Ксении Ивановны.

Дипломная работа выполнена на тему "Анализ причин выхода на инвалидность больных, перенесших инфаркт миокарда в 2015 г в ГБУЗ АОГП №4". Работа выполнена и оформлена в соответствии с разработанным планом на клиническом материале поликлиники. В литературной справке раскрыты актуальность проблемы, обоснована необходимость данной работы из-за распространенности, высокой заболеваемости, с потерей трудоспособности и развитием грозных осложнений для жизни. Освещен вопрос подходов к медикаментозной терапии, как с лечебной, так и c профилактической целью.

В собственном материале представлены результаты работы с больными и медицинской документацией, отражена организация диспансерных работ. Изложен анализ заболеваемости по полу, возрасту, характеру течения болезни, лечению. Проведена оценка качества медицинской помощи Иллюстрированный материал наглядно отражает результаты проделанной работы. Сделаны выводы по эффективности диспансерного наблюдения больных. Работа отвечает требованиям, предъявленным к дипломным работам, и может быть представлена к защите.

Зав. терапевтическим отделением ГБУЗ АО ГП №4 Ермолаева К.Ю.

Ассистент кафедры внутренних болезней ФПК и ППС Бугаева Л.И.

Работа защищена.



1. Актуальность темы

Сердечно-сосудистые заболевания - важнейшая социальная и эпидемиологическая проблема как в России, так и во всем мире. Ежегодно в мире умирают от 17 млн. человек, в том числе в России - 1,3 млн. По прогнозам ВОЗ к 2030 году в мире от сердечно-сосудистых заболеваний умрёт около 23,3 млн. человек. В России на каждые 100 тысяч человек от инфаркта миокарда умирают 330 мужчин и 154 женщины. В структуре смертности от болезней системы кровообращения на первом месте находится ишемическая болезнь сердца (ИБС) и ее острые проявления - первичный и повторный инфаркт миокарда (ИМ). В России заболеваемость и смертность от ИМ остаются высокими - с 1991 года смертность мужчин выросла в 1,6 раза, что в 4-5 раз больше, чем в США и некоторых странах Европы. Ежегодно в России регистрируется 19-20 млн. больных сердечно-сосудистыми заболеваниями, а убыль населения составляет 700-800 тыс. Сохраняется тенденция к увеличению частоты ИМ и смертности от него среди мужчин молодого и среднего возраста.

В отличие от стран Европы, особенностью демографической ситуации в России является то, что последние десятилетия на фоне низкой рождаемости, снижения средней продолжительности жизни, особенно среди мужчин, процент людей пожилого и старческого возраста неуклонно растет - доля их по отношению ко всему населению России оказалась выше 20% . По некоторым прогнозам, к 2020 году число людей пожилого и старческого возраста на планете увеличится до 1 млрд. Следует отметить, что у людей пожилого и старческого возраста смертность от ИМ также высока и составляет 2/3 всех причин смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. В каждом следующем пятилетии у людей пожилого и старческого возраста показатель смертности на 100 000 населения возрастает в 2-2,5 раза.

В структуре причин стойкой утраты трудоспособности болезни системы кровообращения занимают первое место.

Группа инвалидности и ограничения трудовой деятельности у больных, перенесших инфаркт миокарда, определяется в зависимости от функционального класса и ограничения жизнедеятельности. При незначительных и умеренных нарушениях функции органов кровообращения (1 и 2 ФК) и невозможности выполнять привычную работу у больных устанавливают ограничения трудовой деятельности 1 степени, определяют 3 группу инвалидности. После успешных реабилитационных мероприятий, переобучения и рационального трудоустройства (чаще всего в оптимальных и допустимых условиях труда у лиц с умственным и легким физическим трудом), больные могут быть признаны трудоспособными.

При выраженных нарушениях (3 ФК) устанавливают ограничения трудовой деятельности 2 или 3 степени, ограничения передвижения 1 или 2 степени, самообслуживания 1 или 2 степени, определяют 2 группу инвалидности. Даже при благоприятном трудовом прогнозе эти больные могут выполнять работу только в специально созданных условиях (сокращенный рабочий день, благоприятные психологические и микроклиматические условия, индивидуальный график работы, возможность самостоятельного планирования, выполнения части работы на дому, доставка к месту работы транспортом предприятия).

У больных со значительно выраженными нарушениями функций органов кровообращения (4 ФК) устанавливают ограничение трудовой деятельности 3 степени, самообслуживания 2 или 3 степени, передвижения 2 или 3 степени, определяют 2 или 1 группу инвалидности. Группа инвалидности может быть определена без срока переосвидетельствования при неблагоприятном реабилитационном прогнозе, при невозможности переобучения и дальнейшего рационального трудоустройства.



2. Литературная справка

Инфаркт миокарда (ИМ) - ишемический некроз участка сердца, возникающий вследствие острого несоответствия между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по коронарным артериям.

Эпидемиология: ИМ - одна из наиболее частых причин смерти в развитых странах; в России ежегодно у 1 млн. больных, 1/3 из них - умирает, ? из них - в течение первого часа; заболеваемость 500 мужчин и 100 женщин на 100 тыс. населения; до 70 лет мужчины болеют чаще, затем - одинаково с женщинами.

Этиология ИМ: тромбоз коронарной артерии в области атеросклеротической бляшки (90%), реже - спазм коронарной артерии (9%), тромбоэмболия и другие причины (эмболия коронарных артерий, врожденные дефекты коронарных артерий, коагулопатии - 1%).

Патогенез ИМ:

нарушение целостности эндотелия, эрозия или разрыв атеросклеротической бляшки

адгезия тромбоцитов, формирование "тромбоцитарной пробки"

наслоения эритроцитов, фибрина, тромбоцитов с быстрым ростом пристеночного тромба и полной окклюзией просвета артерии

ишемическое повреждение кровоснабжаемой данной КА области миокарда (15-20 мин, обратимое состояние)

некроз миокарда (необратимое состояние).

Факторы риска развития инфаркта миокарда:

- Возраст старше 50-55 лет

- Мужской пол (для женщин - менопаузальный период)

- Гиперхолестеринемия

- Избыточный вес

- Гиподинамия

- Курение

- Сахарный диабет

- Гипертоническая болезнь

- Наследственный фактор (наличие у близких родственников таких заболеваний, как ишемическая болезнь сердца, инсульт, инфаркт, гипертоническая болезнь).

Клиническая картина и варианты течения ИМ.

В клиническом течении типичного ИМ выделяют 5 периодов:

1. Продромальный, или прединфарктный, период (от нескольких мин до 1-1,5 мес.) - клинически проявляется клиникой нестабильной стенокардии с транзиторными ишемическими изменениями на ЭКГ.

2. Острейший период (от 2-3 ч до 2-3 суток) - часто возникает внезапно, определяется появлением признаков некроза на ЭКГ, характерны различные варианты течения:

а) Ангинозный вариант (status anginosus, типичный вариант) - чрезвычайно интенсивная, волнообразная, давящая ("обруч, железные клещи, сдавливающие грудную клетку"), жгучая ("пожар в груди, ощущение кипятка"), сжимающая, распирающая, острая ("кинжальная") боль за грудиной, нарастает очень быстро, широко иррадиирует в плечи, предплечья, ключицы, шею, нижнюю челюсть слева, левую лопатку, межлопаточное пространство, длится от нескольких часов до 2-3 сут., сопровождается возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, вегетативными реакциями, не купируется нитроглицерином.

б) Астматический вариант (ОЛЖН) - проявляется клиникой сердечной астмы или альвеолярного отека легких; чаще встречается у больных с повторным ИМ, тяжелой АГ, в пожилом возрасте, при дисфункции папиллярных мышц с развитием относительной недостаточности митрального клапана

в) Аритмический вариант - проявляется пароксизмальной тахикардией, фибрилляцией желудочков, полной АВ-блокадой с потерей сознания и др.

г) Абдоминальный (гастралгический) вариант - внезапно возникает боль в эпигастральной области, сопровождающаяся тошнотой, рвотой, парезом ЖКТ с резким вздутием живота, напряжением мышц брюшной стенки; чаще встречается при нижней локализации некроза

д) Церебральный вариант - может начинаться с клинических проявлений динамического нарушения мозгового кровообращения (головная боль, головокружение, двигательные и сенсорные расстройства).

е) Периферический с атипичной локализацией боли (леворучная, леволопаточная, гортанно-глоточная, верхнепозвоночная, нижнечелюстная)

ж) стертый (малосимптомный)

Другие редкие атипические варианты ИМ: коллаптоидный; отечный

3. Острый период (до 10-12 дней) - окончательно определяются границы некроза, в нем происходит миомаляция; боль исчезает, характерен резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела до субфебрилльной, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ со 2-3 сут в течение 4-5 дней, повышение активности ряда кардиоспецифических ферментов в БАК: АсАТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК, КФК-МВ, миоглобина, ТnT, TnI).

4. Подострый период (до 1 мес.) - формируется рубец; смягчаются и исчезают проявления резорбционно-некротического синдрома, сердечной недостаточности.

5. Постинфарктный кардиосклероз: ранний (до 6 мес.) и поздний (после 6 мес.) - консолидация образовавшегося рубца.

Диагностика ИМ.

Согласно рекомендациям ВОЗ, диагноз ИМ ставится при наличии Минимум двух из трех критериев:

1. характерный болевой синдром (Status Anginosus), не купирующийся нитроглицерином

2. изменения на ЭКГ, типичные для некроза миокарда или ишемии

Согласно Bayley, ЭКГ при ИМ формируется по влиянием трех зон: Зоны некроза - расположена в центре очага поражения (зубец Q), Зоны повреждения - расположена по периферии от зоны некроза (сегмент ST), Зоны ишемии - расположена по периферии от зоны повреждения (зубец Т)

Типичные изменения, характерные для Q-инфаркта миокарда:

1) острейший период - вначале высокий заостренный зубец Т (имеется только зона ишемии), затем появляется куполообразная элевация сегмента ST и его слияние с зубцом Т (появляется зона повреждения); в отведениях, характеризующих противоположные инфаркту зоны миокарда может регистрироваться реципрокная депрессия сегмента ST.

2) острый период - появляется зона некроза (патологический зубец Q: длительность более 0,03 с, амплитуда более ? зубца R в отведениях I, aVL, V1-V6 или более ? зубца R в отведениях II, III, aVF), зубец R может уменьшиться или исчезнуть; начинается формирование отрицательного зубца Т.

3) подострый период - сегмент ST возвращается на изолинию, формируется отрицательный зубец Т (характерно наличие только зон некроза и ишемии).

4) постинфарктный кардиосклероз - сохраняется патологический зубец Q, амплитуда отрицательного зубца Т может уменьшиться, со временем он может стать сглаженным или даже положительным.

Для nonQ-инфаркта миокарда изменения на ЭКГ будут происходить в зависимости от стадии лишь с сегментом ST и зубцом Т. Помимо типичных изменений на ЭКГ на ИМ может указывать Впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Топическая диагностика ИМ по данным ЭКГ: переднеперегородочный - V1-V3; передневерхушечный - V3, V4; переднебоковой - I, aVL, V3-V6; передний обширный (распространенный) - I, II, aVL, V1-V6; переднезадний - I, II, III, aVL, aVF, V1-V6; боковой глубокий - I, II, aVL, V5-V6; боковой высокий - I, II, aVL; заднедиафрагмальный (нижний) - II, III, aVF.

При малой информативности стандартной ЭКГ можно снять ЭКГ в дополнительных отведениях (по Небу и т. д.) или сделать кардиотопографическое исследование (60 отведений).

3. характерная динамика сывороточных ферментов.

Показатели	Сроки повышения в крови
Начало	Максимум	Длительность
Миоглобин	2-3 ч	6-10 ч	24-32 ч
Тропонин-Т	3-4 ч	12-72 ч	10-15 дней
Тропонин-I	4-6 ч	24 ч	5-10 дней
Креатинфосфокиназа (КФК)	3-8 ч	24-36 ч	3-6 дней
Креатинфосфокиназа-МВ	3-8 ч	12-24 ч	2-3 дня
Аспартатаминотрансфераза	6-8 ч	24-36 ч	5-6 дней
Лактатдегидрогеназа изоформа 1 (ЛДГ 1)	8-10 ч	48-72 ч	10-14 дней

Другие методы исследования при ИМ:

А) неинвазивные: сцинтиграфия с 99mТс-пирофосфатом (накапливается в зоне инфаркта, формируя "горячий" очаг) и с 201Тl (аккумулируется в жизнеспособном миокарде, формируя в зоне инфаркта "холодный" очаг); радионуклидная вентрикулография; двухмерная эхокардиография (выявляет локальные нарушения сократимости миокарда, разрывы миокарда желудочков и папиллярных мышц, истинные и ложные аневризмы, внутрисердечные тромбы, жидкость в перикарде и др.)

Б) инвазивные: вентрикулография (позволяет уточнить наличие и локализацию патологических движений стенки сердца у больных с рефрактерным болевым синдромом и неинформативной ЭКГ), коронарография (позволяет выявить окллюзию коронарной артерии и решить вопрос о целесообразности АКШ или балонной ангиопластики).

Дифференциальная диагностика ИМ проводится с рядом заболеваний:

А) ТЭЛА - характерны: анамнестические данные в отношении начала заболевания (связь развития ТЭЛА с тяжелыми переломами, осложненными родами, тромбозом глубоких вен нижних конечностей); более выраженный цианоз верхней половины туловища; кровохаркание и развитие инфаркта легкого (шум трения плевры, инфильтрация легочной ткани на рентгенограмме легких); ЭКГ-признаки - отклонение ЭОС сердца вправо, высокие не расширенные ? в отведениях II, III, aVF, V1-V2 (перегрузка правого предсердия), глубокий (но не широкий) QIII при отсутствии QII; дефект накопления изотопа на сканограмме легких; невысокое содержание в крови ЛДГ-1, отсутствие в крови КФК-МВ, тропонина; наличие участка просветления легочного поля на рентгенограмме легких на стороне поражения.

Б) расслаивающая аневризма аорты - характерно: внезапное появление чрезвычайно интенсивной боли в грудной клетке без предшествующего периода нарастания; иррадиация боли обширная (обе руки, спина) с последующей иррадиацией боли сверху вниз (по мере расслаивания стенки аорты); исчезновение пульса на обеих лучевых артериях; резистентность боли к многократным инъекциям наркотиков; появление анемии; отсутствие инфарктных изменений ЭКГ; признаки аневризмы аорты и ее расслаивания при УЗИ.

В) острый перикардит - характерно: связь боли в области сердца с дыханием, движениями тела, положением больного (усиливается боль в положении на спине и ослабевает в положении сидя); усиление боли в области сердца во время кашля; шум трения перикарда в зоне абсолютной тупости сердца, который в отличие от ИМ сохраняется более продолжительное время и появляется сразу в начале перикардита (при ИМ обычно на 2-3 сутки от начала ангинозного приступа); конкордатное смещение интервала ST кверху от изолинии, отсутствие патологического зубца Q.

Г) идиопатический миокардит Абрамова-Фидлера - характерно: развитие заболевания преимущественно у молодых людей; отсутствие факторов риска ИБС; менее острое начало; отсутствие характерной для ИМ динамики ЭКГ, в частности, подъема интервала ST с последующим снижением до изолинии; патологический зубец Q бывает редко; диффузное поражение обоих желудочков сердца и диффузное, а не сегментарное нарушение кинетики миокарда по данным эхокардиографии; отсутствие динамики высоких показателей в крови аспарагиновой аминотрансферазы, креатинфосфокиназы; высокая активность этих

Ферментов наблюдается длительно (до ликвидации воспаления миокарда).

Д) спонтанный пневмоторакс - характерны: внезапное появление резкой боли в грудной клетке и одышки, цианоза; отсутствие дыхательных движений соответствующей половины грудной клетки; отсутствие дыхательных шумов и наличие тимпанита над пораженной областью; типичная рентгенологическая картина (участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей); отклонение ЭОС вправо, высокие зубцы ? в отведениях II, III, V1-V2, отсутствие типичных ЭКГ-признаков ИМ.

Е) Острый панкреатит - характерны: связь развития заболевания с приемом обильной жирной, жареной пищи, алкоголя; интенсивная боль в эпигастрии, левом верхнем квадранте живота (часто опоясывающего характера), продолжающаяся несколько часов, сопровождающаяся длительной рвотой, не приносящей облегчения; значительное повышение температуры тела, часто с ознобами; выраженная болезненность живота при его глубокой пальпации в проекции поджелудочной железы; отсутствие зубца Q на ЭКГ и типичного подъема интервала ST (обычно изменения ЭКГ носят диффузный характер в виде смещения интервала ST книзу от изолинии и отрицательного зубца Т); высокий уровень в крови и моче ?-амилазы.

Ж) перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки - характерно: отсутствие иррадиации боли в загрудинную и прекардиальную область (чрезвычайно резкая боль локализуется в эпигастрии); внезапное появление интенсивной боли в эпигастрии без предшествующего периода нарастания боли; доскообразное напряжение мышц живота; обнаружение при рентгенографии органов брюшной полости свободного воздуха между печенью и диафрагмой; отсутствие характерных инфарктных изменений ЭКГ; тсутствие повышения в крови биомаркеров некроза в миокарде (тропонинов, КФК-МВ).

Тактика ведения и лечение неосложненного ИМ.

1. Реанимационные мероприятия (не менее 30 мин): кардиомониторирование, непрямой массаж сердца и ИВЛ; дефибрилляция в максимально ранние сроки (I разряд - 200 Дж, II - 300 Дж; III - 360 Дж и так далее), при отсутствии эффекта - адреналин (в/в, под язык, внутрисердечно), при отсутствии эффекта - антиаритмическая терапия (лидокаин с повторной дефибрилляцией); 4% NaHCO3 50-100 мл в/в (в связи с метаболическим ацидозом).

2. Купирование боли: нейролептанальгезия (1-2 мл 0,005% р-ра фентанила + 2-4 мл 0,25% р-ра дроперидола в/в медленно в 10 мл физ. р-ра), атаралгезия (особенно при выраженном возбуждении, чувстве страха; 1 мл 2% р-ра промедола + 2 мл диазепама в/в медленно в 10 мл физ. р-ра), морфин по 2-5 мг в/в дробно каждые 5-15 мин до полного устранения боли (при его передозировке: налорфин 1-2 мл 0,5% р-ра в/в), клофелин 1 мл 0,01% р-ра в/в медленно, закись азота, натрия оксибутират.

3. Ограничение зоны ишемического повреждения в остром периоде ИМ.

А) восстановление коронарного кровотока:

1) Кислородотерапия (через носовые канюли, 2-4 л/мин).

2) Тромболитическая терапия: стрептокиназа 1,5 млн. ЕД в 100 мл физ. р-ра в/в капельно в течение 30 мин + аспирин 325 мг разжевать (для профилактики аллергических реакций предварительно вводят 90-120 мг преднизолона или 75-150 мг гидрокортизона в/в) ИЛИ тканевой активатор плазминогена / альтеплаза в/в болюсно 10 мг, затем 50 мг в течение 1-ого часа и по 20 мг в течение 2-ого и 3-его часа

Показания к тромболизису: боль в грудной клетке ишемического характера продолжительностью не менее 30 минут, не купирующаяся повторным приемом нитроглицерина; подъем сегмента ST на 1-2 мм и более по меньшей мере в двух смежных грудных отведениях (при подозрении на передний инфаркт миокарда) или в двух из трех "нижних" отведений от конечностей - II, III, aVF (при подозрении на нижний инфаркт миокарда); появление блокады одной из ножек пучка Гиса или идиовентрикулярного ритма; возможность начать тромболитическую терапию не позднее 12 часов от начала заболевания (но лучше в первые 6 ч!)

Абсолютные противопоказания к тромболизису: острое кровотечение; недавнее (до 10 дней) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей; хирургические вмешательства, травмы, сердечно-легочная реанимация давностью до 10 дней; травма или хирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних 2 месяцев; геморрагический инсульт в анамнезе; геморрагические диатезы, включая тромбоцитопению (тромбоцитов меньше 100 000 в 1 мм3); неконтролируемая АГ (АД выше 200/120 мм рт. ст.); подозрение на расслаивающую аневризму аорты; злокачественные новообразования; аллергические реакции на тромболизис в анамнезе (при введении стрептокиназы и АПСАК); применение стрептокиназы в последние 6 мес

Тромболизис эффективен, если: а) боль купировалась или уменьшилась б) сегмент ST снизился до изолинии в) появились аритмии реперфузионного характера (реакция оживающего миокарда).

После доставки больного в стационар: ЭКГ каждые 3 часа (лучше постоянное кардиомониторирование) + однократно полный перечень всех кардиоспецифических ферментов (точка отсчета), в последующем ислледование тех ферментов, которые должны появиться на момент исследования (в зависимости от динамики ИМ).

3) Антитромботическая терапия:

- аспирин 160-325 мг однократно разжевать, затем 75-160 мг/сут. ежедневно или при непереносимости и противопоказаниям тиклопидин / тиклид 250 мг 2 раза/сут., клопидогрель / плавикс 75 мг 1 раз/сут.

- гепаринотерапия (через 6-12 часов после тромболизиса): гепарин 5.000 ЕД в/в болюсно, затем по 1.000 ЕД/час в течение 48-72 часов в/в под контролем АЧТВ (должно увеличиться в 1,5-2 раза от исходного) ИЛИ низкомолекулярные гепарины (надропарин / фраксипарин 85-100 МЕ/кг 2 раза/сутки, дальтепарин / фрагмин 100-120 МЕ/кг 2 раза/сутки, эноксапарин / клексан 1 мг/кг 2 раза/сутки)

4) Инвазивные манипуляции (балонная ангиопластика со стентированием, аорто-коронарное шунтирование)

Б) гемодинамическая разгрузка миокарда:

1) Ингибиторы АПФ: каптоприл 12,5-100 мг/сут., эналаприл/берлиприл/ренитек 2,5-20 мг/сут, лизиноприл/диротон 5-10 мг/сут.

2) Бета-блокаторы: пропранолол/обзидан в/в болюсно по 1-2 мг каждые 5 мин до суммарной дозы 10 мг или снижения ЧСС до 55 уд/мин с последующим пероральным приемом по 20-80 мг каждые 6 часов

3) Нитраты: нитроглицерин (2-4 мл 1% р-ра), перлинганит (20-40 мл 0,1% р-ра) или изосорбида динитрат/изокет (20-40 мл 0,1% р-ра) в/в капельно в физ. р-ре с начальной скоростью 10 мкг/мин с последующим увеличением на 5 мкг/мин каждые 5-10 мин в течение 48-72 ч (при этом САД должно быть не менее 100 мм рт. ст., ЧСС не выше 100 уд/мин)

В) метаболическая кардиопротекция: альфа-токоферол по 2 мл 20-30% р-ра в/м 2 раза/сутки первые 3 дня и 1 раз в сутки в следующие 10-12 дней + фосфокреатинин / неотон 8 г/сут. в/в 5 дней + триметазидин / предуктал по 20 мг внутрь 3 раза/сутки + поляризующая смесь (400 мл 20% р-ра глюкозы, 2-3 г калия хлорида, 4-5 г магния сульфата, 32 ЕД инсулина) в/в капельно

4. Профилактика осложнений.

МСЭ: общая нетрудоспособность при мелкоочаговом ИМ - 55-65 дней (из них в стационаре - 3-4 нед.), при крупноочаговом - 60-80 дней (из них в стационаре - 4-5 нед.).

Реабилитация при ИМ 3-х этапная:

1) стационарный этап - физическая (своевременная и адекватная активизация больных, раннее назначение лечебной гимнастики и ЛФК под контролем врача - проводятся дифференцировано в зависимости от класса тяжести ИМ) и психологическая (создание благоприятной психоэмоциональной обстановки вокруг больного, поддержание оптимистического настроения, внушение уверенности в благоприятном прогнозе и др.) реабилитация

2) санаторный этап - в зависимости от класса тяжести ИМ используют лечебную гимнастику, дозированную ходьбу, тренировочную ходьбу по лестнице с постепенным увеличением интенсивности физических нагрузок

3) диспансерно-поликлинический этап - объем физической нагрузки определяют с учетом функциональных классов ИБС (ФК I - лечебная гимнастика в тренирующем режиме, участие в спортивных играх: бадминтон, волейбол, настольный теннис, плавание, ходьба на лыжах, работа по дому и др., ФК II - лечебная гимнастика в щадяще-тренирующем режиме, кратковременные (до 10 мин) несостязательные спортивные игры, работа по дому, ФК III - ЛФК в щадяще-тренирующем режиме, легкие виды работы по дому, противопоказаны спортивные игры, ограничивается половая активность, ФК IV - активная реабилитация противопоказана).

3. Анализ собственных исследований

Проанализировано 90 медицинских карт амбулаторных больных с инфарктом миокарда.

1. Половой состав больных, перенесших инфаркт миокарда:

Мужчины 60% - 51

64% (58 человек) - мужчины

36% (32 человека) - женщины

Среди наших пациентов, перенесших ОИМ разных форм преобладают мужчины.

2. Возрастной состав больных, перенесших инфаркт миокарда:



30-40 лет: 3% (3 человека)

41-50 лет: 9% (8 человек)

51-60 лет: 33% (30 человек)

61-70 лет: 29% (26 человек)

71-80 лет: 18% (16 человек)

81-90 лет: 8% (7 человек)

Преобладание инфаркта миокарда в возрасте от 40 до 80 лет, но наибольшее количество у пациентов от 51-70 лет.

3. Социальное положение пациентов:

62% (56 человек) - работают

38% (34 человека) - не работают

Работающие пациенты чаще переносят ИМ.

4. Факторы риска:

инфаркт миокард инвалидность реабилитация



1. Пациенты, имеющие в анамнеза факторы риска (АГ; табакокурение) их составило 18 человек (20%)

2. Пациенты, имеющие в анамнезе факторы риска (СД; АГ; повышение ЛПНП в крови) их составило 23 человека (26%).

3. Пациенты, имеющие в анамнезе факторы риска (Низкий уровень физической активности; ожирение; СД; АГ) их составило29 человек (32%)

4. Пациенты, имеющие в анамнезе факторы риска (АГ; низкий уровень ЛПВП в крови) их составило 20 человек (22%).

Самый высокий риск возникновения ИМ у пациентов имеющих в анамнезе факторы риска (низкий уровень физической активности, ожирение, СД и АГ).

5. Длительность ИБС:

до 1 года: 13% (12 человек)

1-5 лет: 20% (18 человек)

5-10 лет: 50% (45 человек)

> 10 лет: 17% (15 человек)

В большинстве случаев длительность ИБС составляет от 5 до 10 лет, до перенесения ИМ.

6. Временная нетрудоспособность:



Вывод: Из 100% (90 человек) больных, перенесших инфаркт миокарда, в листке нетрудоспособности нуждались 76%(68 человек), 24% (22 человека) в листке нетрудоспособности не нуждались, так как являлись неработающими.

7. Длительность временной нетрудоспособности в днях:

ВН 60-70 дней - 31% (28 человек)

ВН 70-90 дней - 62% (56 человек)

ВН 90-130 дней - 7 % (6 человек)

8. Группы инвалидности.



1 группа - 9% (8 человек)

2 группа - 58% (52 человека)

3 группа - 33% (30 человек)

9. Занятия лечебной физкультурой

Из 90 человек, перенесших ИМ,52 человека занимались лечебной физкультурой.

Мужчины - 73% (38 человек)

Женщины - 27% (14 человек)

Следует отметить, что среди наших пациентов мужчины занимаются ЛФК, чаще, чем женщины, хотя в литературе имеются данные о приверженности женщин к подобному методу реабилитации.

10. Обследование.

Больным были проведены следующие обследования:

1) Лабораторные данные.

Клинический анализ крови был выполнен у 100% больных, было выявлено:

*лейкоцитоз, 12-20 х 109/л

* палочкоядерный сдвиг лейкоформулы крови влево

*увеличение СОЭ

Биохимический анализ крови был выполнен 100% больным, было выявлено:

*повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК) и особенно ее MB-фракции (МВ-КФК)

* повышение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента 1 (ЛДГ1)

* повышение уровня аспартатаминотранферазы (АсАТ)

* повышение уровня тропонина

* повышение уровня миоглобина

2) Электрокардиография

Электрокардиография была проведена 100% больным (90 человек).

ЭКГ - признаки инфаркта миокарда:

1. отсутствие зубца R в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

2. появление патологического зубца Q в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

3. подъем сегмента S-T выше изолинии в отведениях, расположенных над областью инфаркта;

4. дискордантное смещение сегмента S-T ниже изолинии в отведениях, противоположных области инфаркта;

5. отрицательный зубец T в отведениях, расположенных над областью инфаркта.



В результате проведения электрокардиографии было выявлено: у 62,2% (56 человек) - к рупноочаговый трансмуральный инфаркт миокарда; у 37,7% (34 человека) - мелкоочаговый инфаркт миокарда.

3) Коронарография.

Коронарография была проведена 13,3% больным (12 человек).

В результате проведения коронарографии у больных была выявлена тромботическая окклюзия коронарной артерии.

4) Холтеровское мониторирование

Суточное мониторирование ЭКГ было проведено 42% (47 больным).

11. Консультации врачей.

1. Кардиолог-97% (88 человек)

2.Невролог-66,6% (60 человек)

3. Окулист-70% (60 человек)

4.Терапевт-100% (90 человек)

12. Лечение до инфаркта миокарда.

1. Антиагреганты: Тромбо АСС 100мг. 1раз в день (профилактика тромбозов)

2. В-Адреноблокаторы: Метопролол 50мг 2 раза в день (антиангинальное, антигипертензивное, антиаритмическое средство, урежает ЧСС, снижает потребность миокарда в кислороде)

3. Гиполипидемическое средство: Аторис 30 мг 1 раз в день

4. Диуретик: Индапамид 1,5 мг 1 раз в день (гипотензивное действие)

5. Блакаторы рецепторов к ангиотензину 2 - Лориста 25 мг 1 раз в день (снижает общее периферическое сопротивление сосудов, артериальное давление, увеличивает толерантность к физической нагрузке)

13. Лечение на догоспитальном уровне.

Купирование болевого приступа при остром инфаркте миокарда представляет собой одну из важнейших задач, поскольку боль через активацию симпатоадреналовой системы вызывает повышение сосудистого сопротивления, частоты и силы сердечных сокращений, то есть увеличивает гемодинамическую нагрузку на сердце, повышает потребность миокарда в кислороде и усугубляет ишемию.

Если предварительный сублингвальный прием нитроглицерина (нитрокора, нитроспрея) (повторно по 0,5 мг в таблетках или 0,4 мг в аэрозоле) оказался неэффективым, рекомендовано начать терапию наркотическими анальгетиками, обладающими анальгетическим и седативным действием и влияющими на гемодинамику: вследствие вазодилатирующих свойств они обеспечивают гемодинамическую разгрузку миокарда, уменьшая в первую очередь преднагрузку. На догоспитальном этапе препаратом выбора для купирования болевого синдрома при инфаркте миокарда является морфин, не только обеспечивающий необходимый эффект, но и обладающий достаточной для транспортировки длительностью действия. Препарат вводится в/в дробно: 1 мл 1%-ного раствора разводят изотоническим раствором натрия хлорида до 20 мл (1 мл полученного раствора содержит 0,5 мг активного вещества) и вводят 2-5 мг каждые 5-15 мин до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (гипотензии, угнетения дыхания, рвоты). На догоспитальном этапе не допускается превышение общей дозы 20 мг.

14. Стационарное лечение.

В первые 2-3 дня нельзя садиться в постели и тем более выходить в туалет. Можно лишь переворачиваться - аккуратно, не спеша, не напрягаясь.

Нитраты

Эти лекарства расслабляют кровеносные сосуды, улучшая снабжение кровью сердца, и таким образом снимают приступы боли в груди (стенокардии). Нитроглицерин. Лучше принимать его под язык. Возможный побочный эффект - сильное понижение артериального давления.

Антиагреганты.

Аспирин в небольшой дозе 80-160 мг тормозит формирование тромбов и таким образом уменьшает риск повторного инфаркта примерно на 25%. Клопидрогел (Плавикс) Средство, тормозящее формирование тромбов, более мощное, чем аспирин. Часто клопидрогел и аспирин назначают одновременно. Принимая Клопидрогел, нужно регулярно сдавать анализы, которые контролируют свертываемость крови.

Статины.

Симвастатин, аторвастатин уменьшают риск повторного инфаркта на 25-45%. Они иногда вызывают побочные эффекты, ухудшают самочувствие, но их все равно нужно принимать. Потому что эти препараты продлевают жизнь на несколько лет.

Бета-блокаторы.

Метопролол, бисопролол .Уменьшают потребление кислорода сердечной мышцей. Снижается риск повторного инфаркта и аритмии. Приступы стенокардии случаются реже.

Тиазидные диуретики Индапамид рекомендуемые дозы составляют 12,5-25 мг/сут., влияние препарата на проксимальный отдел дистальных канальцев нефрона и представляет собой натрийуретический эффект.

На фоне проводимых лечебных мероприятий отмечается стабилизация и нормализация показателей у 91,1% (82 человека). Снижение выраженности симптомов у 77,7% (70 человек).

15. Реабилитация.

- это система мероприятий, направленных на восстановление здоровья и трудоспособности больных.

Программа реабилитации обычно включает в себя:

- физическую реабилитацию;

- лекарственную реабилитацию;

Методы физической реабилитации пациентов, перенесших ИМ.

1.Утренняя гимнастика. 2.ЛФК. 3.Велотренировки. 4.Тренировки малых мышечных групп - выполнение упражнений для ног с использованием пружинных эспандеров. 5.Дозированная ходьба - темп рассчитывается по формуле с учетом индивидуализированной пороговой мощности. 6.Терренкур - дорожки с углом подъема 5, 10,15 градусов 500, 1500 и 3000 м.7. Подъем по лестнице. 8.Купание в бассейне, озере - 5-10 м с отдыхом, 5-15 мин, t 20-22 Ходьба на лыжах. 9. Игры - шашки, шахматы.

Лекарственная реабилитация:

Ацетилсалициловая кислота (аспирин) является основным препаратом, который назначается всем больным перенесшим ИМ. Он подавляет агрегацию (склеивание) тромбоцитов и тем самым предотвращает образование тромбов в коронарных артериях. Благодаря этим свойствам аспирин значительно (до 30%) снижает риск развития повторного инфаркта. С профилактической целью низкие дозы аспирина 75-160 мг/сут. принимаются на протяжении всей последующей жизни.

Бета-адреноблокаторы обладают выраженным кардиопротекторным (защитным) действием, оказывают антиатеросклеротические эффекты, замедляют частоту сердечных сокращений и, как следствие, снижают потребность миокарда в кислороде. Благодаря этим эффектам бета-блокаторы уменьшают ишемию миокарда и снижают риск возникновения постинфарктной стенокардии, повторного инфаркта миокарда, аритмий.

Статины - липидснижающие препараты, сдерживают прогрессирование атеросклероза, защищают сосудистую стенку от инфильтрации ее холестерином, стабилизируют уже существующие атеросклеротические бляшки и препятствуют появлению новых. Они улучшают состояние эндотелия артерий, подавляют реакции воспаления, уменьшают склонность коронарных артерий к спастическим реакциям. Статины снижают вязкость крови, агрегацию тромбоцитов и эритроцитов, концентрацию фибриногена и положительно влияют на ряд других параметров, определяющих склонность к образованию тромбов.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) - воздействуют на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, являющуюся одним из основных регуляторов сосудистого тонуса, улучшают региональное кровообращение сердца, мозга, почек, обеспечивают контроль артериального давления.

Нитраты - в постинфарктном периоде используются в основном, как симптоматическое средство для купирования приступов стенокардии. Нитроглицерин под язык должен приниматься немедленно при каждом приступе стенокардии, чтобы уменьшить явления ишемии и так уже пострадавшего от нее миокарда.

Физическая и лекарственная реабилитация проводилась у 33,3% (30 человек). Лекарственная реабилитация - у 81,1% (73 человека).



Выводы и рекомендации

При анализе медицинских карт наших больных:

· Тактика диагностики и лечения больных, перенесших инфаркт миокарда, соответствовала предъявляемым требованиям.

· Высокий процент инвалидизации больных обуславливается обширностью поражения миокарда - крупночаговый трансмуральный инфаркт миокарда в 62,2% случаев.

· Также инвалидизация больных обусловлена тем, что не проводилось восстановление коронарной перфузии - тромболитическая терапия и хирургическая реваскуляризация миокарда, что могло способствовать развитию ОИМ.

· Свою роль в инвалидизации также вносит низкий охват больных комплексной реабилитацией - физической и лекарственной - 33,3%.

Для снижения уровня инвалидизации больных необходимо:

1. увеличить охват больных физической реабилитацией, для восстановления здоровья и трудоспособности больных.

2. Также необходимо производить коррекцию факторов риска, т.к. их наличие обуславливает увеличение тяжести патологического процесса.

3. Следует проводить восстановление коронарной перфузии - тромболитическую терапию и хирургическую реваскуляризацию миокарда



Список литературы

1." Энциклопедия медицинских знаний" Инфаркт миокарда / П.А Фадеев. ООО Издательство " Мир и образование" 2007 г. - 128 с.

2. Руководство по кардиологии Н.А Манака издание 2006 г.

3. Кардиология. Национальное руководство. Под ред. Ю.Н. Беленкова М., ГЭОТАР-Медиа; 2010 г. 1232 с.

4. Руководство по кардиологии. Под ред. Сторожакова Г.И., Горбаченкова А.А. - Учебное пособие. Т. 1. М., ГЭОТАР-Медиа; 2008 г. 672 с.

5. Медицинский журнал "Школа сердца" издание 5 2013 год. Реабилитация после инфаркта миокарда.

Размещено на Allbest.ru

...