Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

«Северный государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения Российской Федерации

Кафедра патологической физиологии

Факультет: Медико-профилактический

РЕФЕРАТ

по дисциплине Патологическая физиология

на тему: Понятие о недостаточности кровообращения; ее формы, основные гемодинамические показатели и проявления

Ящук Ксения Андреевна

Курс III Группа 2

Руководитель: преподаватель Лебедев А.В.

Архангельск, 2015



Оглавление

• Введение
• 1. Понятие о недостаточности кровообращения
• 2. Формы недостаточности кровообращения
• 3. Сердечная недостаточность
• 4. Основные гемодинамические показатели
• Заключение
• Литература


Введение

Как известно, главная функция аппарата кровообращения - обеспечить органы и ткани теми продуктами, которые им необходимы для нормальной работы, и одновременно удалить из организма вредные вещества. В норме сердечно-сосудистая система (ССС) функционирует как единое целое и оптимально обеспечивает потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется деятельностью сердца, тонусом сосудов и состоянием крови (величиной её общей и циркулирующей массы, а также её реологическими свойствами).

Состояние, когда сердечно-сосудистая система при условиях нормальной жизнедеятельности не способна обеспечить все потребности человеческого организма в кровоснабжении, именуют недостаточностью кровообращения. На начальной стадии болезнь наблюдается только при резком повышении потребности в кислороде, например: при физических нагрузках. Но по мере прогрессирования недостаточность кровообращения начинает проявляться в условиях обычной жизни, а затем и в состоянии покоя.

Недостаточность кровообращения или проблемы со снабжением кровью сердца возникают в том случае, если аппарат кровообращения перестает справляться со своими задачами. В большинстве случаев в основе нарушений нормального кровоснабжения лежит сердечная недостаточность, то есть, комплекс признаков, проявляющихся в дисфункции одного или обоих желудочков сердца.

Именно нарушение в каком-либо звене сердечно-сосудистой системы может привести к недостаточности кровообращения.



1. Понятие о недостаточности кровообращения

Среди большого многообразия причин, вызывающих нарушение нормального функционирования сердечно-сосудистой системы можно выделить следующие группы факторов:

1) этиологические факторы, влияющие преимущественно на сосудистую стенку:

а) изменяющие структуру сосудистой стенки;

б) вызывающие нарушение тонуса сосудов;

2) факторы, индуцирующие преимущественно патологию сердца:

а) причины, приводящие к воспалительным и дистрофическим процессам;

б) наследственные факторы и нарушения эмбрионального развития системы кровообращения.

Итогом патогенного влияния этиологических факторов является развитие определенной патологии сердца или сосудов (стенокардии, аритмий, атеросклероза и т.д.). Прогрессирование имеющейся патологии сердечно-сосудистой системы может приводить к недостаточности кровообращения.

Недостаточность кровообращения (НК) - это состояние, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает полностью потребностей организма в кровоснабжении при всех условиях нормальной жизнедеятельности. В начальных стадиях НК выявляется только в случае резкого повышения потребности организма в кислороде при больших нагрузках, по мере нарастания - в условиях его обычной жизнедеятельности и, наконец, в терминальной стадии - при незначительных усилиях и даже в состоянии покоя.

Постоянно колеблющаяся потребность в кислороде удовлетворяется путем включения ряда физиологических приспособительных реакций. Наиболее важные из них: увеличение минутного объема сердца (за счет учащения сердечных сокращений и увеличения ударного или систолического объема сердца), увеличение скорости кровотока, снижение периферического сопротивления сосудов, расширение сосудов интенсивно работающих органов и перераспределение крови, углубление и учащение дыхания, выход эритроцитов из депо крови и усиление гемопоэза. При различных поражениях сердечно-сосудистой системы, эти механизмы компенсации еще продолжают включаться и обеспечивают необходимое для организма количество кислорода. Организм взрослого человека в условиях основного обмена потребляет 250-300 мл кислорода в 1 минуту. Но по мере дальнейшего повреждения компенсаторные реакции ослабевают, возникает состояние недостаточности кровообращения.

Основные причины недостаточности кровообращения: расстройства сердечной деятельности, нарушения тонуса стенок кровеносных сосудов, изменения ОЦК или реологических свойств крови. Виды недостаточности кровообращения дифференцируются на основании таких критериев, как компенсированность расстройств, острота развития и течения, выраженность признаков.

· Компенсированность расстройств: компенсированные (признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке), некомпенсированные (признаки нарушения кровообращения обнаруживаются в покое).

· Острота развития и течения: острая недостаточность кровообращения (развивается в течение часов и суток); хроническая (развивается на протяжении нескольких месяцев или лет).

· Выраженность признаков.

Наиболее часто недостаточность кровообращения связана со слабостью сердечной мышцы, возникающей от следующих причин:

1) длительного перенапряжения миокарда (при пороках сердца, гипертонической болезни);

2) нарушения кровоснабжения сердечной мышцы (при коронарном атеросклерозе, инфаркте миокарда, анемии);

3) воспалительного, токсического и других поражений миокарда (при миокардите, дистрофии миокарда, кардиосклерозе);

4) нарушения насыщения крови кислородом (при заболеваниях легких);

5) недостаточного или избыточного поступления в кровь продуктов обмена веществ, гормонов и др.

Ослабление сократительной способности миокарда приводит к тому, что во время систолы из желудочков сердца в артериальную систему выбрасывается меньшее, чем в норме, количество крови; большое количество крови скапливается в венозной системе, создается венозный застой, замедляется кровоток, нарушается обмен веществ.

Если преимущественно ослабевает сократительная способность левого желудочка или левого предсердия, венозный застой возникает в малом круге кровообращения; при ослаблении правого желудочка застой развивается в большом круге кровообращения. Нередко ослабевают одновременно все отделы сердца, тогда венозный застой появляется и в большом, и в малом круге. Реже недостаточность кровообращения обусловлена сосудистой недостаточностью. Последняя возникает при нарушении соотношения между объемом крови и емкостью сосудистого русла. Это наблюдается или вследствие уменьшения массы крови (при кровопотерях, обезвоживании организма), или при понижении тонуса сосудов - при инфекции, интоксикации, травмах.

2. Формы недостаточности кровообращения

Различают две группы типовых форм патологии ССС.

* Нарушения центрального кровообращения. Они обусловлены патологией сердечной деятельности и магистральных сосудов.

* Расстройства периферического кровообращения, включая нарушения микроциркуляции.

Большинство расстройств сердечной деятельности относятся к трём группам типовых форм патологии:

*сердечную недостаточность кровообращения, обусловленную ослаблением работы сердца как насоса;

*сосудистую недостаточность кровообращения, связанную с нарушением тонуса сосудов и упруго-вязких свойств их стенок;

*смешанную сердечно-сосудистую недостаточность кровообращения.

По характеру и быстроте развития различают острую и хроническую формы недостаточности кровообращения.

* Острая сосудистая недостаточность кровообращения (шок, коллапс) характеризуется резким снижением артериального давления и возникает при некоторых экстремальных воздействиях на организм.

* Острая сердечная недостаточность кровообращения, обусловленная острым ослаблением сократительной функции миокарда, возникает, например, при инфаркте миокарда, эмболии легочной артерии, кровоизлиянии в полость перикарда (тампонаде перикарда), пароксизмальной тахикардии, фибрилляции желудочков вследствие патологического рефлекса с каротидного синуса и др. Нередко состояние больного при острой сердечной недостаточности напоминает картину шока и называется «кардиогенный шок».

* Хроническая форма недостаточности кровообращения развивается при прогрессирующих болезнях системы кровообращения (атеросклероз, коронарная недостаточность, гипертоническая болезнь, пороки сердца и др.).

По течению различают 3 стадии хронической недостаточности кровообращения.

* Первая стадия - начальная (компенсированная), скрытая недостаточность кровообращения, не обнаруживается в покое, когда потребность организма в кислороде не превышает 300-350 мл/мин. Эта стадия может быть обнаружена путем применения функциональных нагрузок. При этом растет потребность организма в кислороде, но аппарат кровообращения не в состоянии обеспечить в достаточной степени кровоснабжение работающих органов - возникает гипоксия. Трудоспособность ограничена.

* Вторая стадия - выраженная недостаточность кровообращения, характеризуется нарушением гемодинамики в состоянии покоя больного. Путем максимального включения механизмов компенсации жизнедеятельность организма может поддерживаться довольно долго. По мере истощения резерва компенсации, развивается фаза декомпенсации. Трудоспособность резко ограничена.

* Третья стадия - конечная, декомпенсированная форма недостаточности кровообращения, характеризуется срывом механизмов компенсации, тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и функций всех органов, потерей трудоспособности.

3. Сердечная недостаточность

Сердечная недостаточность - важнейший клинический синдром, характеризующийся неуклонным прогрессированием, что приводит к потере трудоспособности и значительно ухудшает качество жизни всё большего количества больных.

Несмотря на достижения последних десятилетий в области изучения патогенеза, клиники и лечения сердечная недостаточность по-прежнему остается одним из самых распространенных, тяжелых и прогностически неблагоприятных осложнений всех заболеваний сердечно-сосудистой системы.

Сердечная недостаточность стоит на третьем месте среди причин госпитализации и на первом месте у лиц старше 65 лет. В возрастной группе старше 45 лет каждые 10 лет заболеваемость удваивается. В США сердечной недостаточностью страдает около 1% населения (2,5 миллиона человек). Заболеваемость сердечной недостаточностью увеличивается с возрастом. В тех же США ею страдают 10% населения старше 75 лет.

Параллельно заболеваемости продолжает расти смертность - 50% больных тяжелой сердечной недостаточностью, относящихся к IV классу по классификации NYHA, живет 1 год. Затраты на лечение хронической сердечной недостаточности в развитых странах составляют до 2% от всех средств медицинского бюджета. Стоимость госпитализации составляет две трети всех затрат и увеличивается с распространением заболевания.

В России не менее 4-х млн. больных имеют симптомы ХСН. Ежегодно регистрируется не менее 400 тыс. новых случаев заболевания. В старшей возрастной группе (> 60 лет) ежегодно отмечается удвоение числа больных ХСН. Смертность от сердечной недостаточности составляет около 500 тыс. случаев в год.

Таким образом, сложившаяся эпидемиологическая картина заболеваемости и смертности при ХСН ставит вопросы патогенеза, клиники и лечения сердечной недостаточности в ряд наиболее актуальных проблем современной кардиологии.

Ингибиторы АПФ имеют очевидные преимущества перед другими средствами терапии сердечно-сосудистой недостаточности. Накоплен значительный опыт применения этой группы лекарственных средств. В настоящее время продолжается расширение показаний к назначению ингибиторов АПФ и изучаются пути оптимизации их лечебного воздействия.

В подавляющем большинстве случаев сердечная недостаточность - это естественный исход многих заболеваний сердца и сосудов (клапанные пороки сердца, ишемическая болезнь сердца (ИБС), кардиомиопатии, артериальная гипертензия и др.). Лишь изредка сердечная недостаточность является одним из первых проявлений сердечного заболевания, например, дилатационной кардиомиопатии. При гипертонической болезни может пройти много лет от возникновения заболевания до появления первых симптомов сердечной недостаточности. Тогда как в результате, например, острого инфаркта миокарда, сопровождающегося гибелью значительной части сердечной мышцы, это время может составить несколько дней или недель.

В том случае, если сердечная недостаточность прогрессирует в течение короткого времени (минуты, часы, дни), говорят об острой сердечной недостаточности. Все остальные случаи заболевания относят к хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Сроки наступления явной сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного и его сердечно-сосудистого заболевания. В зависимости от того, какой желудочек сердца страдает больше в результате болезни, различают право- и левожелудочковую сердечную недостаточность.

В случаях правожелудочковой сердечной недостаточности избыточный объем жидкости задерживается в сосудах большого круга кровообращения, в результате чего возникают отеки, поначалу - в области стоп и лодыжек. Помимо этих основных признаков для правожелудочковой сердечной недостаточности характерны быстрая утомляемость, объясняемая низким насыщением крови кислородом, а также ощущение распирания и пульсации в области шеи.

Левожелудочковая сердечная недостаточность характеризуется задержкой жидкости в легочном круге кровообращения, вследствие чего количество поступающего в кровь кислорода снижается. В итоге возникают одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, а также слабость и быстрая утомляемость.

Последовательность появления и тяжесть симптомов сердечной недостаточности индивидуальны для каждого больного. При заболеваниях, сопровождающихся поражением правого желудочка, симптомы сердечной недостаточности появляются быстрее, чем в случаях левожелудочковой недостаточности. Это связано с тем, что левый желудочек является самым мощным отделом сердца. Обычно проходит много времени, прежде чем левый желудочек «сдаст» свои позиции. Но если это все же происходит, то сердечная недостаточность развивается с катастрофической быстротой.

Одним из первых проявлений правожелудочковой сердечной недостаточности являются отеки. Вначале больных беспокоят незначительные отеки, обычно затрагивающие стопы и голени. Отеки равномерно поражают обе ноги. Отеки возникают ближе к вечеру и проходят к утру. С развитием недостаточности отеки становятся плотными и полностью к утру уже не проходят. Больные отмечают, что обычная обувь им уже не подходит, нередко они себя комфортно чувствуют только в домашних тапках. При дальнейшем распространении отеков в направлении головы увеличиваются в диаметре голени и бедра.

Затем жидкость накапливается в брюшной полости (асцит).При развитии анасарки больной обычно сидит, так как в положении лежа отмечается резкая нехватка воздуха. Развивается гепатомегалия - увеличение печени в размерах за счет переполнения ее венозной сети жидкой частью крови. Больные с увеличенной в размерах печенью нередко отмечают дискомфорт (неприятные ощущения, тяжесть) и боли в правом подреберье. При гепатомегалии в крови накапливается пигмент билирубин, который может окрашивать склеры («белки» глаз) в желтоватый цвет. Иногда подобная желтушность пугает больного, являясь поводом обращения к врачу.

Признаком, характерным как для право - так и для левожелудочковой недостаточности является быстрая утомляемость. Поначалу больные отмечают нехватку сил при выполнении ранее хорошо переносимой физической нагрузки. Со временем продолжительность периодов физической активности уменьшается, а пауз для отдыха - увеличивается.

Одышка является основным и нередко первым симптомом хронической левожелудочковой недостаточности. Во время одышки больные дышат чаще, чем обычно, как бы пытаясь наполнить свои легкие максимальным объемом кислорода. Поначалу больные отмечают одышку лишь при выполнении интенсивной физической нагрузки (бег, быстрый подъем по лестнице и т.д.). Затем, по мере прогрессирования сердечной недостаточности, больные могут отмечать одышку при обычном разговоре, а иногда - и в состоянии полного покоя. Как ни парадоксально это звучит, сами больные не всегда осознают наличие у себя одышки - ее замечают окружающие их люди.

Приступообразный кашель, возникающий преимущественно после выполнения интенсивной нагрузки, больными нередко воспринимается как проявление хронических заболеваний легких, например, бронхита. Поэтому при опросе врача больные, особенно курильщики, не всегда жалуются на кашель, считая, что он не имеет отношения к заболеванию сердца. Учащенное сердцебиение (синусовая тахикардия) воспринимается больными как ощущение «трепыхания» в грудной клетке, которое возникает при какой-либо двигательной активности и исчезает через некоторое время по ее завершению. Нередко больные привыкают к учащенному сердцебиению, не фиксируя на нем своего внимания.

4. Основные гемодинамические показатели

Для оценки формы и тяжести недостаточности кровообращения используют ряд объективных показателей гемодинамики. Наиболее точные данные получены путем исследования гемодинамики радиоизотопным методом (радиокардиография). Оно основано на принципе разведения радиоактивного изотопа, меченного 131I-альбумина сыворотки крови человека, вводимого внутривенно в дозе 20-25 мккюри. Графическая регистрация гамма-излучения при прохождении его через правые и левые камеры сердца отображается на радиокардиограмме.



Учет отклонений этих показателей от средних величин помогает клиницисту в диагностике и прогнозе заболевания. В таблице 1 приводятся некоторые показатели гемодинамики в норме и их изменения при недостаточности кровообращения (по данным госпитальной клиники лечебного факультета II МОЛГМИ им. Н. И. Пирогова).

Таблица 1.

Показатель	У практически здоровых лиц	При недостаточности кровообращения
		сердечной	сосудистой
Сердечный индекс	3,62±0,11 л/мин/мІ	Уменьшен	Уменьшен
Ударный индекс	49,3±2,1 мл/мІ	Уменьшен	Уменьшен
Объем циркулирующей крови	71,2±3,8 мл/кг	Увеличен	Уменьшен
Объем крови легких	515±20,5 мл	Увеличен	Уменьшен
Время венозного кровотока на участке локтевой вены - правое предсердие	4,0±0,25 с	Увеличено	Увеличено
Время легочной циркуляции	1150±46 дин·с·см??	Увеличено	Увеличено
Общее периферическое сопротивление	7,8±0,33 кгм/мин	Увеличено	Уменьшено
Внешняя работа сердца		Уменьшена	Уменьшена

* Ударный индекс у здоровых людей составляет 45-55 мл/м2. В положении стоя он несколько ниже, чем лежа. При мышечной работе он возрастает тем больше, чем меньше частота сердцебиений. У спортсменов при большом напряжении систолический объем может достигать 200 мл. Отсутствие увеличения систолического объема при выполнении мышечной работы свидетельствует о начинающейся (функциональной) недостаточности сердечной мышцы.

При выраженной недостаточности кровообращения ударный индекс существенно уменьшается. Снижение индекса идет параллельно тяжести декомпенсации. У больных инфарктом миокарда, осложненном кардиогенным шоком, систолический индекс падал до 15 мл/м² и ниже.

* Минутный объем - количество крови, выбрасываемой из сердца за 1 мин (одинаковое для обоих желудочков сердца), равный для взрослого человека примерно 4,5-5 л.

Величина минутного объема существенно колеблется в зависимости от пола, возраста, роста и массы, поэтому более точным является выражение величины минутного объема в расчете на поверхность тела - сердечный индекс (СИ):

=Си

У здоровых людей в состоянии покоя величина СИ составляет 3-4 л/мин·м². В вертикальном положении человека он несколько меньше, чем в горизонтальном. При перемене положения из горизонтального на вертикальное сосуды нижних конечностей здорового человека вмещают дополнительно 300-800 мл крови. При этом объем крови в сердце и в легких уменьшается примерно на 20%. Как в физиологических условиях (физическая и эмоциональная нагрузка, беременность, пищеварение и т. п.), так и при патологических процессах колебания минутного объема и СИ в зависимости от потребностей организма в кислороде, определяются двумя факторами: частотой сердечных сокращений (тахикардия) и величиной ударного объема, т. е. МО равен произведению ударного объема на частоту сердечных сокращений.

При недостаточности кровообращения величина сердечного индекса обычно снижается, но не так резко, как величина систолического индекса. В I стадии хронической недостаточности кровообращения, несмотря на снижение ударного объема сердца, СИ может оставаться близким к нормальным показателям в результате учащения сердечных сокращений. Однако такая тахикардия не может способствовать достаточной компенсации нарушенной гемодинамики по двум причинам:

*укорочение диастолы, неизбежное при тахикардии, уменьшает время наполнения желудочков, следовательно, объем крови, поступивший из предсердий в желудочки, оказывается уменьшенным, и в соответствии закону Франка-Старлинга уменьшается интенсивность систолического сокращения;

*частые сокращения истощают энергетические ресурсы миокарда, так как за время укороченной диастолы восстановление запасов АТФ происходит не в полной мере.

При декомпенсированных формах хронической недостаточности кровообращения, и в особенности при острой сердечной и сосудистой недостаточности, минутный объем сердца и СИ значительно снижаются в результате ослабления сократительной способности миокарда и (или) уменьшения венозного возврата крови в сердце и недонаполнения его полостей в фазу диастолы.

При острых инфарктах миокарда минутный объем может уменьшаться на 50% и более. Острая сосудистая (травматический шок) или сердечно-сосудистая (кардиогенный шок) недостаточность со снижением минутного объема более, чем наполовину, опасны возможностью летального исхода.

недостаточность кровообращение клинический сердечный



* Одним из важных гемодинамических параметров является общее периферическое сопротивление сосудов большого и малого кругов кровообращения - суммарное сопротивление системы прекапилляров (артериол). ОПС может быть рассчитано по формуле

W = (Р · 1333* · 60)/МО

1 мм рт. ст. = 13,6 · 980 · 10-1 = 1333 дин/см2 = 133,3 Па

где W - общее периферическое сопротивление, Р - среднее артериальное давление (сумма диастолического давления и одной трети пульсового давления), МО - минутный объем в мл.

У здоровых людей ОПС большого круга кровообращения по разным данным составляет от 800-1500 до 1400-2500 дин · с · см-5.

ОПС малого круга кровообращения в норме в 6-8 раз меньше, чем в большом круге кровообращения. При оценке величины ОПС следует учитывать некоторую условность, «усредненность» ее. Как в физиологических, так и в патологических условиях изменения тонуса всех сосудов не могут быть однозначными и однонаправленными - в одних сосудистых областях может быть более выражена вазодилятация, в других - вазоконстрикция. Изменения системного показателя не могут давать представления об удельном весе изменения в отдельных сосудистых областях. Тем не менее, сведения об изменении ОПС могут оказаться полезными для дифференцировки различных форм сердечно-сосудистой недостаточности.

При хронической сердечной недостаточности наблюдается увеличение показателей ОПС пропорционально степени недостаточности. Довольно значительное и стойкое увеличение ОПС характерно для гипертонической болезни. Очень значительное (выше 3500 дин · с · см-5) повышение ОПС определяют у больных инфарктом миокарда, осложненном кардиогенным шоком.

Повышение ОПС при инфаркте миокарда в некоторой степени компенсирует падение системного артериального давления. Однако резкое повышение ОПС может привести к значительной ишемии некоторых жизненно важных органов (почки, головной мозг).

* Время кровотока - это время прохождения крови между двумя заданными точками сердечно-сосудистой системы (локтевая вена-сосуды мозга, локтевая вена-дыхательный центр, локтевая вена-капилляры языка, локтевая вена правой руки-локтевая вена левой руки и т. д.). У здорового взрослого человека время полного оборота крови (время прохождения введенного в вену одной руки индикаторного вещества до вены противоположной руки) составляет 20-22 с.

При всех формах недостаточности кровообращения время кровотока увеличивается пропорционально степени недостаточности до 60 секунд и более при декомпенсации.

Изменение времени кровотока в большом и малом круге кровообращения зависит от сердечного выброса: чем больше сердечный выброс, тем меньше время кровотока. При недостаточности кровообращения сердечный выброс (ударный и минутный объем), как указывалось выше, уменьшен, и соответственно увеличивается время кровотока.

Увеличение времени кровотока и замедленное прохождение крови по капиллярному руслу способствует более полной утилизации кислорода, о чем свидетельствует падение содержания кислорода в венозной крови и увеличение коэффициента утилизации кислорода (КУO2).

КУ0І = (OІ артериальной крови - ОІ венозной крови)/OІ артериальной крови

В норме КУ0І = (18 об. % - 12 об. % )/18 об.%= 0,3 - 0,4

Увеличение коэффициента утилизации кислорода при недостаточности кровообращения является одним из механизмов компенсации.

* Объем циркулирующей крови (ОЦК) представляет собой сумму объемов плазмы и клеток крови во внутрисосудистом пространстве.

Существует ряд методов определения ОЦК, наиболее точным является метод радиокардиографии (РКХ) с использованием меченного по 131I альбумина человеческой сыворотки. Методом РКГ определяют объем циркулирующей плазмы (ОЦП) и по венозному гематокриту - объем эритроцитов. По этим двум показателям вычисляется ОЦК.

ОЦК = (100 · ОЦП)/ 100 - Н X 0,94

где Н - показатель гематокрита; 0,94 - поправка на остатки плазмы между эритроцитами.

В норме ОЦК равен 2-3 л/м2 или 60-80 мл/кг. ОЦК изменяется как при физиологических, так и при патологических состояниях. Например, при длительном отдыхе, пребывании на холоде объем крови уменьшается, а при физических нагрузках, резком повышении температуры воздуха - увеличивается.

ОЦК уменьшается во всех случаях острой сосудистой недостаточности (шоковых состояниях, тяжелом инфаркте миокарда, острых аритмиях и т. д.).

В начальной фазе хронической недостаточности кровообращения ОЦК или не меняется или несколько увеличивается за счет выхода в сосудистое русло депонированных эритроцитов крови. Возможно и усиление эритропоэза в костном мозге. Во II-III стадиях недостаточности кровообращения ОЦК достоверно увеличивается.

Основные клинические проявления недостаточности кровообращения.

Одышка - нарушение вентиляции легких с ощущением затруднения дыхания.

Уменьшение ударного и минутного объемов сердца приводит к ухудшению кровоснабжения и обеспечения кислородом клеток и тканей организма. Возникшая гипоксия (кислородное голодание тканей) приводит к метаболическому ацидозу и уменьшению щелочных резервов. Гипоксия и ацидоз вызывают возбуждение дыхательного центра как гуморальным, так и рефлекторным путем (раздражение хеморецепторов синокаротидной и аортальной рефлексогенных зон), возникает гипервентиляция, в тяжелых случаях - одышка.

В начальную фазу хронической недостаточности кровообращения гипервентиляция появляется только при дополнительной физической нагрузке (при мышечной, работе, ускоренной ходьбе, подъеме на лестницу и пр.). После прекращения нагрузки она исчезает, но время ликвидации кислородной задолженности увеличивается, т. е. изменения дыхания оказываются более продолжительными, чем у здорового человека при такой же мышечной нагрузке.

При декомпенсации одышка наблюдается и в покое. Появлению одышки способствует застой крови в малом круге кровообращения, что значительно нарушает газообмен в легких.

Наиболее тяжелыми формами одышки при недостаточности кровообращения являются остро возникающие пароксизмальные приступы одышки, или приступы «сердечной астмы».

Приступы сердечной астмы могут возникать при острой недостаточности левого желудочка (гипертонической болезни, аортальных пороках, острых нарушениях функции коронарных сосудов, инфаркте миокарда).

Цианоз. Цианоз - синюшная окраска кожи и слизистых оболочек (от греч. kyanos - темно-синий) является одним из важных признаков сердечной недостаточности. Синюшная окраска кожи выражена сильнее на пальцах рук и ног, кончике носа, губах - там, где кровоток особенно замедлен. Позже цианоз становится более распространенным.

Появление цианоза зависит от повышения содержания в крови восстановленного гемоглобина и уменьшения оксигемоглобина. Содержание в крови кислорода уменьшается в результате:

· замедленного течения ее по капиллярам и большей отдаче тканям кислорода;

· недостаточной артериализации крови в легочных капиллярах.

Некоторое значение в развитии синюшной окраски имеет и расширение сети переполненных кровью мелких вен кожи.

Тахикардия - учащение сердечных сокращений - характерное проявление недостаточности кровообращения. Оно может быть постоянным или проявляться в виде приступов (пароксизмальным), и протекать при правильном или неправильном ритме.

Механизмы появления тахикардии связаны с нарушениями нервнорефлекторной регуляции функции сердца и сосудов, как-то: уменьшение ударного объема сердца приводит к возбуждению барорецепторов дуги аорты и каротидного синуса; гипоксемия и ацидоз крови - к возбуждению хеморецепторов тех же рефлексогенных зон, застой крови в венозной системе и переполнение кровью полых вен - к возбуждению рецепторов этих вен (рефлекс Бейнбриджа). Вся эта афферентная импульсация суммируется в центрах продолговатого мозга, регулирующих частоту и силу сердечных сокращений - некоторое возбуждение центров симпатической иннервации сердца и угнетение центра блуждающего нерва оказывают на сердце положительный хронотропный эффект - возникает учащение сокращений сердца - тахикардия.

Тахикардия при недостаточности кровообращения может иметь, с одной стороны, приспособительное значение, способствуя лучшему откачиванию крови из вен, с другой - патологическое, так как нарастающее утомление сердечной мышцы при постоянной тахикардии усугубляет сердечную недостаточность.



Заключение

Недостаточность кровообращения - это опасное для организма состояние, при котором сердце и сосуды не могут нормально функционировать и обеспечивать достаточное кровоснабжение всех органов и систем. На начальных стадиях недостаточность кровообращения можно выявить только в том случае, если организм начинает испытывать повышенную потребность в кислороде. Это бывает, например, при сильной физической нагрузке. По мере развития недостаточность кровообращения может наблюдаться, когда человек занят обычными делами, а на поздних стадиях она возникает даже в условиях полного покоя.

Люди, в анамнезе которых есть атеросклеротические поражения, находятся в зоне риска по развитию недостаточности кровообращения. Основными органами-мишенями при этом, как правило, являются сосуды сердца и мозга, в которых при прогрессировании основного заболевания могут происходить эпизоды ишемии или геморрагии. Поскольку же самой главной причиной развития недостаточности кровообращения являются поражения сердца, то наиболее частой причиной такого расстройства является ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда.

Недостаточность кровообращения на первых порах проявляется лишь во время значительных физических нагрузок - у больного появляются такие симптомы, как учащенное сердцебиение и одышка. Когда организм приходит в состояние покоя, то и признаки «исчезают».

Для точной постановки диагноза и дифференциации симптомов следует обратиться к врачу общей практики, который сможет в дальнейшем правильно скоординировать больного и направить на консультацию к кардиологу или сосудистому хирургу.



Литература

1. Учебник Патофизиология Новицкого, Е.Д. Гольдберга Том II 2009 г.

2. Патофизиология: учебник/ Литвицкий П.Ф. 4-е издание

3. http://bono-esse.ru/blizzard/A/Fiziologija/Ado/13-01_nedostatochnost_krovoobraschenija.html

4. http://www.bestreferat.ru/referat-124161.html

5. http://www.medical-enc.ru/10/krovoobraschenie_nedostatochnost.shtml

6. http://medbooking.com/illness/nedostatochnosty-krovoobrashhenija

7. http://dolgojit.net/nedostatochnost-krovoobrashcheniia.php

Размещено на Allbest.ru

...