Характеристика скарлатины

Размещено на http://www.allbest.ru/

Введение

скарлатина инфекционный иммунитет сыпь

Скарлатина - антропонозное заболевание, характеризующееся острым началом, лихорадкой, интоксикацией, наличием тонзиллита и мелкоточечной сыпи.

Таксономия

Возбудителем является бета-гемолитический стрептококк, относящийся к роду Streptococcus, виду S. рyogenes группы А, продуцирующий эритрогенный токсин.

Морфология

Стрептококки -- грамположительные кокки шаровидной или овальной формы, диаметром 1-2 мкм, располагающиеся в препарате виде цепочек или попарно. Имеют капсулу, состоящую из гиалуроновой кислоты, неподвижны, спор не образуют.

Культуральные и биохимические свойства

Стрептококки - факультативные анаэробы, обладающие бродильным типом метаболизма, среди конечных продуктов которого больше всего молочной кислоты. Они каталазонегативные, что служит характерным признаком всех представителей рода, но благодаря аэротолерантности хорошо размножаются в присутствии кислорода. Не растут на простых питательных средах. Их культивируют при 37 ^оС на питательных средах с добавлением глюкозы, сыворотки или крови животных. На кровяном агаре образуют мелкие серовато-белые, матовые или блестящие полупрозрачные колонии, окруженные зоной прозрачного (бета-гемолиза). При культивировании на жидких средах стрептококки образуют придонный или пристеночный мелкозернистый или хлопьевидный осадок.



1. Факторы патогенности

В отличие от S. pyogenes группы А, которые являются возбудителями других стрептококковых инфекций, возбудитель скарлатины вырабатывает эритрогенный (пирогенный) экзотоксин, синтез которого обусловлен конвертирующим бактериофагом. Эритрогенный токсин действует как суперантиген, стимулируя выброс Т-лимфоцитом цитокинов, разрушающих ткани и провоцирующих развитие шока. Результатом действия эритрогенного токсина служит появление сыпи при скарлатине. Возбудитель скарлатины, как и другие S. pyogenes группы А, имеет М-белок, обладающий антифагоцитарными свойствами, а также ферментами инвазиями, гиалуронидазой, фибринолизином (стрептокиназой), ДНКазой, гемолизином, стрептолизинами O и S. М-белок - это протективный антиген, но он обладает слабой иммуногенностью, поэтому антитела к нему образуются с опозданием.

2. Антигенная структура

Сложная. Эритрогенный токсин обладает антигенной активностью, на него вырабатываются нейтрализующие антитела. По антигенной специфичности он подразделяется на 3 серовара: А, В, С. Групповым антигеном является полисахаридный антиген, локализованный в клеточной стенке (субстанция С): по нему в реакции преципитации все стрептококки разделены на серогруппы (А, В, С и т.д.). внутри серогрупп стрептококки разделяют по белковым антигенам М-, Р- и Т- на серовары. Капсула из гиалуроновой кислоты является антигеном мимикрии. Антигенами, на которые вырабатываются антитела, являются также фермент гиалуронидаза и стрептолизин О.



3. Резистентность

Стрептококки устойчивы к действию физических и химических факторов в окружающей среде. Вне организма в гное или мокроте, на белье могут сохраняться несколько недель или месяцев. Попадая в определенные пищевые продукты (молоко, сливочное масло, салаты с вареными яйцами, ветчину и т.д.), стрептококки группы А способны к размножению с сохранением своих патогенных свойств. Они погибают при пастеризации (при температуре 56 ^оС, 30 мин). Стрептококки чувствительны к дезинфектантам в обычных концентрациях, а также ко многим антибиотикам (пенициллину, эритромицину и др.), кроме аминогликозидов и большинства фторхинолонов.

4. Эпидемиология

Скарлатина -- типичная антропонозная инфекция. Источником возбудителя является только человек с явной или атипичной формой скарлатины, больной с любой другой явной или скрытой формой стрептококковой инфекции (СИ), а также бактерионоситель. Больной заразен с начала заболевания. Длительность заразного периода варьирует от нескольких дней до недель в зависимости от качества антибактериальной терапии. Раннее применение пенициллина способствует быстрому освобождению от стрептококка (на 7-10 день от начала заболевания).

Основной механизм передачи инфекции воздушно-капельный, а в детских дошкольных учреждениях -- контактно-бытовой, через игрушки и предметы ухода. Доказана передача инфекции пищевым путем (через молоко, молочные продукты, кремы).

Индекс контагиозности - 40% (не учитываются стертые и иннапарантные формы).

В нашей стране показатели заболеваемости составляют 200--250 на 100 тыс. детей, характерна очаговость (эпидемичность) в детских коллективах. В северных регионах заболеваемость выше, чем в южных. Отчетливо выявляется сезонность - нарастание заболеваемости в осеннее-зимние месяцы. Периодически каждые 5--7 лет, отмечаются естественные подъемы заболеваемости. Восприимчивость является наиболее высокой в детском и молодом возрасте. Максимальная заболеваемость отмечается в возрасте от 3 до 8 лет. Дети первого года жизни болеют крайне редко из-за высокого титра антитоксина, полученного трансплацентарно, и физиологической ареактивности грудных детей к воздействию стрептококкового токсина.

5. Патогенез

Патогенез скарлатины представляет собой последовательное развитие трех стадий (линий), связанных с токсическим, септическим и аллергическим воздействием стрептококка. Эти линии патогенеза являются взаимосвязанными. В месте внедрения на слизистой ротоглотки, дыхательных, половых путей или на поврежденной коже (при ожогах, ранах) стрептококк вызывает воспалительные изменения. При скарлатине чаще всего входными воротами являются небные миндалины. Из места внедрения он может распространяться по лимфатическим путям в регионарные лимфатические узлы, но поверхностным сосудам, интраканаликулярно или при соприкосновении -- на близлежащие ткани. В крови при этом появляются токсические субстанции гемолитического стрептококка, которые воздействуют на сердечно-сосудистую, нервную и эндокринную системы. В организме развивается сложный патологический процесс, который представлен токсическим, септическим и аллергическим синдромами.

Токсический синдром (токсическая линия патогенеза) развивается под влиянием термолабильной фракции экзотоксина и характеризуется развитием лихорадки, интоксикацией (головной болью, рвотой), симпатическим проявлением сосудистых изменений (в симпатикус-фазе) в виде повышения АД, приглушения тонов сердца, тахикардии, стойкого белого дермографизма и появлением мелкоточечной сыпи. В более тяжелых случаях возможно развитие гемодинамических расстройств, геморрагического синдрома вплоть до кровоизлияния в кору надпочечников, отека головного мозга, дистрофических изменений в миокарде, вегетативных нарушений вплоть до симпатикопареза.

Септическая линия патогенеза обусловлена воздействием микробных факторов БГСА и проявляется гнойными и некротическими изменениями воспалительной реакции в месте входных ворот и осложнениями подобного характера. Септический компонент может оказаться ведущим в клинической картине с первых дней болезни или проявляться осложнениями в более позднем периоде инфекции. Более частыми осложнениями являются синусит, отит, лимфаденит, аденофлегмона, остеомиелит. При некротических отитах процесс может переходить на костную ткань, твердую мозговую оболочку, венозные синусы.

Аллергическая линия патогенеза развивается в результате сенсибилизации термостабильной фракцией экзотоксина и антигенами поврежденных тканей. Аллергичеекий синдром может манифестировать уже в первые дни болезни и достигает наибольшей выраженности на 2-3 неделе инфекционного процесса в виде аллергических осложнений (различных высыпаний, немотивированного субфебрилитета, гломерулонефрита, миокардита, синовита, лимфаденита, apтрита и др.).

В патогенезе скарлатины происходит смена фаз вегетативной нервной деятельности: в начале заболевания наблюдается повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы («симпатикус-фаза»), которая на 2-й неделе сменяется преобладанием тонуса парасимпатического отдела нервной системы («вагус-фаза»).



6. Клиническая картина

Инкубационный период при скарлатине колеблется от нескольких часов до 7 суток, чаще составляет 2--4 суток и удлиняться до 12 суток.

Начальный период: от первых симптомов интоксикации (субфебрильной или фебрильной лихорадки) до появления сыпи длится от нескольких часов до 1--2 суток. Основные синдромы этого периода:

* интоксикация (головная боль, тошнота, рвота, подъем температуры тела);

* в ротоглотке отграниченная дужками гиперемия слизистой и миндалин («пылающий зев»), точечная энантема на мягком небе и реакция переднешейных лимфоузлов;

* ангина катаральная, фолликуляpная, лакунарная или некротическая, что коррелирует со степенью тяжести скарлатины;

* регионарный лимфаденит.

Период высыпания - синдром экзантемы развивается в первые 2 сут. заболевания:

* мелкоточечная сыпь (1-2 мм) ярко-розовая, не сливается между собой, со сгущением в естественных складках кожи, преимущественно располагающаяся на боковых частях тела, cгибательных поверхностях конечностей, на гиперемированном фоне кожи;

* в местах наибольшей насыщенности сыпи при механическом воздействии на сосуды кожи появляются петехии, которые могут располагаться полосками (симптом Пастиа);

* наряду с мелкоточечной сыпью возможно появление мелкопапулезной, милиарной и геморрагической сыпи;

* свободным от сыпи остается носогубный треугольник, резко выделяющийся своей бледностью («спастический треугольник Филатова»)

* характерна динамика изменений языка: в 1-е сутки он густо обложен белым налетом, со 2-х суток начинает очищаться и к 4-м суткам болезни становится полностью сосочковым (ярко малиновый язык);

* преобладает симпатическое влияние на сердечно-сосудистую систему (симпатикус-фаза);

* к 3-4 суткам наступает стадия угасания, при которой сыпь бледнеет до слабо-розовой;

* с 4-5 суток наступает вагус-фаза, при которой выражен стойкий красный дермографизм; брадикардия (брадиаритмия), приглушение тонов сердца, расширяются границы относительной сердечной тупости, снижается АД.

Период реконвалесценции начинается со 2-й недели и продолжается до 2 недель. Для него характерны изменения на коже в виде пластинчатого шелушения на ладонях и стопах, а в местах располагавшейся милиарной сыпи -- обильное отрубевидное шелушение.

7. Иммунитет

Антитоксический иммунитет после скарлатины стойкий, повторные случаи заболевания отмечаются у 4-6% детей. Раннее применение пенициллина препятствует образованию напряженного антитоксического иммунитета. Антибактериальный иммунитет, формирующийся к поверхностным структурам микроорганизма, серовароспецифичен.

В классификации скарлатины, предложенной А.А. Колтыпиным, заболевание делят по типу, тяжести и течению.

К типичным относят формы, протекающие со специфичными для скарлатины симптомами: интоксикацией, ангиной и характерной сыпью. Заболевание характеризуется четкой цикличностью с наличием четырех периодов: инкубационного, начального, высыпания и реконвалесценции.

Типичные формы делятся на:

- легкие;

- среднетяжелые;

- тяжелые (токсические, септические, токсико-септические)

Критерием тяжести является выраженность симптомов интоксикации и местных воспалительных явлений в ротоглотке.

В современных условиях легкая форма скарлатины встречается наиболее часто (80-90%) и характеризуется:

* слабой выраженностью интоксикационного синдрома, лихорадкой не выше 38,5^оС в начальном периоде;

* катаральной ангиной;

* необильной, неяркой мелкоточечной сыпью, исчезающей к 3--4-му дню;

* отсутствием фазности вегетативных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы;

* клиническое выздоровление - к концу первой недели болезни.

Среднетяжелая форма (10-20%) характеризуется:

* выраженными симптомами интоксикации, лихорадкой до 39^°С, повторной рвотой;

* фолликулярной или лакунарной ангиной;

* регионарным лимфаденитом;

* яркой, обильной мелкоточечной сыпью на гиперемированном фоне кожи, которая держится 5-6 суток;

* выражена фазность вететативных изменений сердечно-сосудистой системы;

* токсические изменения со стороны печени проявляются нарушениями белкового обмена и гиперферментемией;

* выздоровление наступает через 2-3 недели.

Тяжелая форма (0,5%) встречается в настоящее время редко и характеризуется:

* резко выраженными явлениями токсикоза (токсическая форма);

* преобладанием септических поражений (септическая форма);

* либо протекает как токсико-септическая форма (сочетанием указанных явлений).

Токсическая форма характеризуется:

* гипертермией 40°С и выше, многократной рвотой, бредом, спутанностью сознания, судорогами, менингеальными симптомами;

* яркой сыпью, нередко с геморрагиями;

* быстро нарастающими расстройствами со стороны сердечно-сосудистой системы (изменения на ЭКГ, соответствуют токсическому миокардиту);

* возможным развитием симпатикопареза (резко падает АД, сыпь цианотичная);

С первых часов болезни возможно развитие ИТШ (при молниеносной гипертоксической форме), при которой гибель больного может наступить в течение нескольких часов или первых суток на фоне развития ДВС-синдрома и ОПН.

При септической форме:

* резко выражены воспалительные (гнойно-некротические) изменения, исходящие из первичного очага, в виде глубоких некрозов в области миндалин, дужек и основания язычка;

* регионарные лимфоузлы резко болезненны, увеличены и уплотнены;

* возможно развитие некроза тканей, окружающих шейные лимфоузлы (периаденита и аденофлегмоны), а также этмоидита, отита, мастоидита, остеомиелита.

Токсико-септическая форма характеризуется выраженной тяжестью общих и местных проявлений скарлатины.

К атипичным относят:

- стертые (легчайшие) формы со слабой и кратковременной выраженностью клинических симптомов болезни, в т.ч. с отсутствием сыпи, которые могут диагностироваться только в очаге скарлатины;

- экстрабуккальную (экстрафарингеальную) скарлатину -- раневую, ожоговую, послеродовую, при которой отсутствуют симптомы ангины, нo насыщеннее сыпь в месте входных ворот инфекции;

- аггравированные формы (самые тяжелые) -- геморрагическую и гипертоксическую (с развитием ДВС-синдрома и инфекционно токсического шока).

По течению скарлатина может быть:

* гладкое (без аллергических волн и осложнений);

* с осложнениями (аллергическими, гнойными);

* с аллергическими волнами;

* рецидив скарлатины.

Гнойные осложнения могут быть ранними (1 неделя) и поздними (2-3 неделя), чаще развиваются у детей дошкольного возраста: гнойный лимфаденит, отит, мастоидит, синусит, аденоидит, паратонзиллярный абсцесс, пневмония, менингит, артрит, сепсис; Аллергические - чаще возникают у детей школьного возраста на 2--3-й неделе болезни: миокардит, синовиит, гломерулонефрит, простой лимфаденит.

Особенности течения скарлатины у детей грудного и раннего возраста У детей грудного возраста с остаточным трансплацентарным иммунитетом заболевание протекает:

* как рудиментарная (стертая) форма с минимальной выраженностью интоксикации;

* с необильной и быстро исчезающей сыпью;

* при мало заметном шелушении или без него;

У неиммунных к скарлатине детей раннего возраста заболевание может протекать:

* по типу септической формы с гнойно-некротическими осложнениями;

* редко встречаются проявления аллергического синдрома.

8. Микробиологическая диагностика

Диагностика скарлатины в типичных случаях не вызывает затруднений и проводится на основании клинико-эпидемиологических данных.

Клинический диагноз лабораторно подтверждают с помощью бактериологического и серологического исследования. Материалом для бактериологического исследования является мазок из зева, который засевают на кровяной агар.

Серологическая диагностика основана на определении антител в ИФА к группоспецифическому антигену бета-гемолитических стрептококков группы А, а также к стрептолизину-О, гиалуронидазы, ДНКазы и другим антигенам. Высокие титры антител указывают на активность инфекционного процесса.

Экспресс-диагностика основана на обнаружении на тампонах из зева, а также в мазках из кожи группоспецифических антигенов в реакции латексагглютинации, реакции ко-агглютинации, ИФА и РИФ.

Лабораторная диагностика:

- клинический анализ крови в остром периоде болезни необходимо проводить всем пациентам -- лейкоцитоз, нейтрофилез, увеличение СОЭ указывают на бактериальную этиологию инфекции;

- бактериологический метод имеет значение для подтверждения диагноза при выделении В-гемолитического стрептококка в посевах слизи из ротоглотки;

- определение титра антистрептолизина-О, антител против ДНК-азы и других ферментов, в т.ч. антитоксинов стрептококка;

- реакция коагглютинации является наиболее перспективным методом экспресс-диагностики, позволяющим выявить антиген гемолитического стрептококка в материале из любого очага в течение 30 мин.

Дифференциальный диагноз

Скарлатину дифференцируют с заболеваниями, сопровождающимися скарлатинопо-добной экзантемой:

* стафилококковыми заболеваниями со скарлатиноподобным синдромом - «стафилоскарлатиной» на фоне абсцесса, флегмоны, остеомиелита; их отличием является отсутствие бледного носогубного треугольника, малинового языка, а из очага поражения высевается стафилококк;

* псевдотуберкулезом (иерсиниозом), при котором экзантема схожа со скарлатинозной; важным признаком, типичным для иерсиниоза, являются симптомы «носков и перчаток», при этом может меняться характер экзантемы на кореподобную и др. (с насыщением вокруг суставов);

* в случаях появления другой сыпи скарлатину дифференцируют с энтеровирусной, краснушной или коревой инфекцией на основе типичных проявлений этих заболеваний;

* при токсико-аллергических состояниях экзантема может приобретать скарлатиноподобный характер, чаще на фоне антибиотикотерапии или пищевой аллергии, при этом обнаруживается полиморфизм сыпи с наличием пятнисто-папулезных, уртикарных и геморрагических элементов.

Лечение начинается с определения его места (на дому или в стационаре) и обязательного назначения антибактериальной терапии.

Показания к госпитализации:

* наличие модифицирующих факторов риска в течении болезни:

-- ранний возраст ребенка;

-- пороки развития сердца и сосудов;

-- энцефалопатия;

-- нефропатия;

-- иммунодефицитные состояния;

* тяжелые формы болезни;

* эпид.показания - из закрытых коллективов, общежитий.

9. Лечение

Больных госпитализируют в боксы или маломестные палаты при условии одновременного заполнения таковых с целью профилактики реинфекции реконвалесцентов.

Показаниями для госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии являются тяжелые формы скарлатины с выраженными явлениями токсического синдрома (токсико-септическими осложнениями болезни), гипертоксическая и геморрагическая формы болезни.

Показаниями к госпитализации в хирургическое отделение являются гнойно-септические осложнения скарлатины (гнойный лимфаденит, аденофлегмона и др.). Режим постельный в течение всего острого периода болезни. Диета должна соответствовать возрасту ребенка и содержать все необходимые ингредиенты.

Проводится витаминотерапия.

Антибактериальная терапия.

Основным методом лечения больных скарлатиной является антибактериальная терапия, которая назначается и максимально ранние сроки независимо от тяжести болезни. ЛС выбора, обладающим бактерицидным типом действия и активностью в отношении стрептококков и их ассоциаций, являются ЛС пеницилинового ряда. Если невозможно провести пенициллинотерапию, в т.ч. «защищенными» пенициллинами, применяются антибиотики из группы макролидов или цефалоспоринов.

При легкой, стертой и среднетяжелой формах скарлатины (особенно при лечении в домашних условиях) назначают ЛС для приема внутрь. При легкой форме ЛС выбора: Феноксиметилпенициллин, Амоксициллин/клавуланат, Цефаклор, Цефиксим, Цефтибутен. Альтернативные ЛС: Азитромицин, Джозамици, Мидекамицин, Рокситромицин. Курс 7-10 дней.

При среднетяжелой форме (при наличии модифицирующих факторов риска неблагоприятного течения скарлатины) и тяжелой форме болезни антибактериальная терапия проводится парентерально. ЛС выбора: Бензилпенициллин в/м 100 000--150 000 ЕД/кг/сут, Оксациллин в/м 200 мг/кг/сут, Цефазолин в/м 100 мг/кг/сут. Курс 10 дней. При тяжелой форме доза бензилпенициллина увеличивается до 200 тыс. ЕД/кг/сут и более при в/в или в/м введении, а в случае отказа от ЛС пенициллинового ряда назначают цефалоспориновые ЛС широкого спектра действия II -- III поколения или макролиды в/в (эритромицин). Курс антибиотикотерапии удлиняется до 10--14 суток.

Десенсибилизирующая терапия: хлоропирамин, клемастин, лоратадин внутрь. Показаниями к назначению антигистаминных ЛС являются аллергическая сыпь или обострение атопического дерматита.

Местные антисептики для лечения ангины: стрепсилс, гексорал, и т.д.

Проводят так же полоскание горла растворами нитрофурала (фурацилина) и итомицида.

Диспансерное наблюдение. Дети, переболевшие скарлатиной, подлежат диспансеризации: в течение 1 мес. после легких и среднетяжелых форм; в течение 3 мес. -- после тяжелых. Клиническое обследование реконвалесцентов проводят 1 раз в 2 нед.; лабораторное обследование, включающее клинический анализ крови, общий анализ мочи, определение в материале из ротоглотки и носа БГСА, -- на 2-й и 4-й неделе диспансеризации (после тяжелых форм -- дополнительно в конце периода наблюдения). Консультации инфекциониста, отоларинголога, ревматолога и других специалистов проводятся по показаниям.



10. Профилактика

Специфическая профилактика не разработана. Получение анатоксина из скарлатинозного токсина невозможно, так как антигенная и токсофорная группы у него не обособленны.

Изоляцию больных скарлатиной осуществляют в стационаре или на дому. Выписку детей из стационара проводят не ранее чем на 10-е сутки от начала заболевания при отрицательном результате бактериологического исследования на стрептококк группы А. Реконвалесцентов скарлатины не допускают в детские дошкольные учреждения и первые два класса школы в течение 12 сут. Такие же сроки изоляции (22 сут.) рекомендуются и для больных ангиной из очага скарлатины. Заключительная дезинфекция не проводится.

На контактных дошкольников и школьников 1-2 классов накладывают карантин на 7 дней с момента изоляции больного.

Размещено на Allbest.ru

...