Гипертрофия сердца

Поражение мышцы и нарушение тока крови в малом круге при заболеваниях легких. Миокард левого желудочка сердца. Артериальная гипертензия и повышение физических нагрузок. Перенесенный ревматизм с развитием эндокардита и стеноз аортального клапана.

Рубрика Медицина
Вид доклад
Язык русский
Дата добавления 08.12.2015
Размер файла 20,1 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Гипертрофия сердца

Гипертрофия (от гипер - увеличение и греч. trophe - питание), увеличение объема органа или части тела.

Гипертрофия различных отделов сердца - довольно часто встречающаяся патология, возникающая вследствие поражения не только мышцы сердца или клапанов, но и при нарушении тока крови в малом круге при заболеваниях легких, различных врожденных аномалиях в строении сердца, вследствие повышения артериального давления, а также у здоровых людей, испытывающих значительные физические нагрузки. Гипертрофия миокарда является ведущим механизмом компенсации при заболеваниях сердечнососудистой системы и органов дыхания. Возникает при объемной и систолической перегрузке изгоняющих камер сердца.

Чаще других встречается гипертрофия левого желудочка сердца, что связано с большой функциональной нагрузкой на этот отдел, выталкивающий кровь под высоким давлением в аорту для кровоснабжения всех органов и тканей. Клетки миокарда (кардиомиоциты) довольно высоко специализированы и не способны размножаться путем простого деления, поэтому гипертрофия миокарда происходит за счет увеличения количества внутриклеточных структур и объема цитоплазмы, в результате чего изменяются размеры кардиомиоцитов и нарастает масса миокарда.

Гипертрофия сердца представляет собой адаптивный процесс, то есть возникает она в ответ на различные нарушения, препятствующие его нормальной работе. В таких условиях миокард вынужден сокращаться с повышенной нагрузкой, что и влечет за собой усиление в нем метаболических процессов, увеличение массы клеток и объема ткани. На начальных этапах своего развития гипертрофия носит приспособительный характер, а сердце способно поддерживать нормальный кровоток в органах благодаря увеличению своей массы. Однако со временем функциональные возможности миокарда истощаются, и гипертрофия сменяется атрофией -- противоположным явлением, характеризующимся уменьшением размеров клеток. В зависимости от структурных изменений в сердце, принято выделять два вида гипертрофии:

- Концентрическая - когда увеличиваются размеры сердца, стенки его утолщаются, а полости желудочков или предсердий уменьшаются в объеме;

- Эксцентрическая - сердце увеличено, однако полости его расширены.

Известно, что гипертрофия может развиться не только при каком-то заболевании, но и у здорового человека при усиленной нагрузке. Так, у спортсменов или людей, занимающихся тяжелым физическим трудом, происходит гипертрофия, как скелетных мышц, так и мышцы сердца. Примеров подобных изменений немало, а иногда они имеют и весьма печальный исход вплоть до развития острой сердечной недостаточности. Чрезмерные физические нагрузки на работе, погоня за выраженной мускулатурой у культуристов, усиленная работа сердца, скажем, у хоккеистов, чреваты такими опасными последствиями, поэтому, занимаясь подобными видами спорта, нужно тщательно следить за состоянием миокарда.

Таким образом, учитывая причины возникновения гипертрофии миокарда, выделяют:

- Рабочую (миофибриллярную) гипертрофию, возникающую как результат избыточной нагрузки на орган в физиологических условиях, то есть в здоровом организме;

- Заместительную, которая является результатом приспособления органа к функционированию при различных заболеваниях.

Причины гипертрофии сердца.

Как уже говорилось выше, наиболее часто патологическому разрастанию подвергается миокард левого желудочка сердца. В норме толщина стенки этого отдела не должна быть более 1-1,2 см. При увеличении ее свыше 1,2 см можно говорить о гипертрофии. Как правило, изменению также подвергается и межжелудочковая перегородка. В тяжелых, запущенных случаях толщина миокарда может достигать 2-3 см, а масса сердца увеличивается до килограмма и даже более. Понятно, что такое сердце не может адекватно перекачивать кровь в аорту и, соответственно, нарушается кровоснабжение внутренних органов. Кроме того, ввиду увеличенной массы мышечной ткани, коронарные артерии перестают справляться с доставкой кислорода и питательных веществ в условиях постоянно повышающейся потребности в них. Как результат - развитие гипоксии, а, следовательно, и склероза, то есть, разрастания соединительной ткани в толще гипертрофированного миокарда (диффузный кардиосклероз).

Причины гипертрофии левого желудочка.

Среди причин гипертрофии ЛЖ можно выделить следующие:

- Артериальная гипертензия;

- Стеноз (сужение) аортального клапана;

- Гипертрофическая кардиомиопатия;

- Повышенные физические нагрузки.

Артериальной гипертензией (АГ) страдают миллионы людей во всем мире, число таких больных неуклонно растет, а та или иная степень гипертрофии миокарда встречается у всех заболевших. В случае повышения давления в сосудах большого круга кровообращения миокард левого желудочка вынужден со значительной силой выталкивать кровь далее, в просвет аорты, что приводит по истечении времени к его умеренной или даже выраженной гипертрофии. Именно это изменение сердца лежит в основе развития у больных АГ диффузного кардиосклероза (появление пучков соединительной ткани), проявляющегося признаками стенокардии.

Стеноз аортального клапана чаще всего возникает по причине перенесенного ревматизма с развитием эндокардита - воспаления внутренней оболочки сердца, а также клапанов. Другой, весьма частой причиной поражения клапана аорты является атеросклеротический процесс. Иногда патологические изменения возникают вследствие перенесенного сифилиса. После стихания воспаления происходит отложение коллагена в створках аортального клапана, которые срастаются между собой, при этом суживается отверстие, сквозь которое кровь выходит из левого желудочка в сосудистое русло. В результате левый желудочек подвергается значительной нагрузке и гипертрофируется. Гипертрофическая кардиомиопатия имеет наследственный характер и проявляется неравномерным утолщением различных отделов миокарда, в том числе, левого желудочка и межжелудочковой перегородки (МЖП).

Причины гипертрофии левого предсердия.

- Общее ожирение, которое представляет особую угрозу при возникновении в детском возрасте и у молодых людей;

- Стеноз или недостаточность митрального или аортального клапана;

- Артериальная гипертензия;

- Гипертрофическая кардиомиопатия;

- Врожденные аномалии сердца или аорты (коарктация).

Митральный клапан представляет собой отверстие между левыми предсердием и желудочком. Повреждение его, как и аортального, чаще всего возникает при ревматизме, атеросклеротическом поражении и проявляется стенозом (сужением) или недостаточностью. При сужении этого отверстия левое предсердие с повышенной нагрузкой выталкивает кровь далее, а при появлении митральной недостаточности створки митрального клапана закрываются не до конца, поэтому определенный объем крови из желудочка возвращается обратным током в левое предсердие (регургитация) во время каждого сердечного сокращения, создавая там избыточный объем жидкости и повышенную нагрузку. Результатом таких изменений внутрисердечной гемодинамики и является гипертрофия (увеличение) миокарда левого предсердия.

Причины гипертрофии правого предсердия.

Развитие гипертрофических изменений правой половины сердца почти всегда связано с легочной патологией и изменениями тока крови в пределах малого круга. В правое предсердие по полым венам поступает кровь от всех органов и тканей, затем, через трехстворчатый (трикуспидальный) клапан она движется в желудочек, затем оттуда попадает в легочную артерию и далее в легкие, где и происходит газообмен. Именно поэтому и происходит изменение правых отделов сердца вследствие различных заболеваний дыхательной системы.

Основными причины предсердной гипертрофии с правосторонней локализацией являются:

- Хронические обструктивные болезни легкого (ХОБЛ) - бронхиальная астма, хронический бронхит, эмфизема легких, пневмосклероз;

- Стеноз или недостаточность трехстворчатого клапана, а также изменения клапана легочной артерии и наличие увеличения правого желудочка;

- Врожденные аномалии развития сердца (дефект МЖП, тетрада Фалло).

При хронических болезнях легких происходит поражение сосудистого отдела малого круга с появлением избыточного количества соединительной ткани (склероз), уменьшение площади газообмена и величины микроциркуляторного русла. Подобные изменения влекут за собой увеличение давления в сосудах легких, соответственно, миокард правой половины сердца вынужден сокращаться с большей силой, вследствие чего и гипертрофируется.

Причины гипертрофии правого желудочка:

- Хроническая легочная гипертензия вследствие ХОБЛ;

- Сужение отверстия клапана легочной артерии;

- Врожденные пороки сердца;

- Увеличение венозного давления при застойной сердечной недостаточности с перегрузкой повышенным объемом крови правой половины сердца.

- В норме толщина стенки правого желудочка составляет 2--3 мм, при превышении этой цифры говорят о появлении гипертрофии.

Гипертрофия правых отделов сердца с последующей их дилатацией (расширением) приводит к образованию так называемого легочного сердца, что неизбежно сопровождается недостаточностью кровообращения по обоим кругам. Вследствие поражения правых предсердия и желудочка нарушается венозный возврат крови из органов и тканей по полым венам. Возникает венозный застой. Такие больные предъявляют жалобы на отеки, одышку, синюшность кожных покровов. Со временем присоединяются признаки нарушения работы внутренних органов.

Гипертрофии отделов сердца.

Гипертрофия правого предсердия.

1) в отведениях II, III, aVF зубцы Р высокоамплитудные с заостренной вершиной (P-pulmonale);

2) в отведениях V2 зубец Р (или по крайней мере его первая -- правопредсердная -- фаза) положительный с заостренной вершиной.

3) в отведениях I, aVL, V5,6 зубец Р низкой амплитуды, а в aVL может быть отрицательным (непостоянный признак);

4) длительность зубцов Р не превышает 0.10 с.л;

Гипертрофия левого предсердия.

1) раздвоение и увеличение амплитуды зубцов Р1,,11 ,aVL, V5,6 (P-mitrale);

2) увеличение амплитуды и продолжительности второй отрицательной (левопредсердной) фазы зубца Р в отведении V1, (реже V2) или формирование отрицательного зубца PV1

3) отрицательный или двухфазный (+--) зубец Р111 (непостоянный признак);

4) увеличение общей длительности (ширины) зубца Р -- более 0,1 с.

Гипертрофия левого желудочка.

1) увеличение амплитуды зубца R в левых грудных отведениях (V5, V6) и амплитуды зубца S в правых грудных отведениях (V1 V2). При этом RV4<RV5 или RV4<RV6: RV56>25 мм или RV56 + SV1 > 35 мм (на ЭКГ лиц старше 40 лет) и >45 мм (на ЭКГ молодых лиц);

2) признаки поворота сердца вокруг продольной оси против часовой стрелки: смещение переходной зоны вправо, в отведение V2, исчезновение зубцов S в левых грудных отведениях (V5, V6);

3) смещение электрической оси сердца влево.

4) смещение сегмента RS-- T в отведениях V56, I, aVL ниже изолинии и формирование отрицательного или двухфазного (--+) зубца T в отведениях I, aVL и У56;

5) увеличение длительности интервала внутреннего отклонения QRS в левых грудных отведениях (V5, V6) более 0,05.

Гипертрофия правого желудочка.

1) смещение электрической оси сердца вправо (угол а более +100°).

2) увеличение амплитуды зубца R в правых грудных отведениях (V1,2) и амплитуды зубца S в левых грудных отведениях (V5,6). При этом количественными критериями могут являться: амплитуда RV1>7 мм или RV1+SV5,6>10,5 мм.

3) появление в отведении V1 комплекса QRSTтипа rSR' или QR.

4)смещение переходной зоны влево, к отведениям V5--V6.

5) смещение сегмента RS--T вниз и появление отрицательных зубцов Т в отведениях III, aVF, V1,2;

6) увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в правом грудном отведении (V1) более 0,03 с.

миокард сердце аортальный клапан

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Стеноз аортального клапана развивается при ревматическом заболевании сердца. Характерные симптомы аортального стеноза: стенокардия, обмороки и недостаточность левого сердца. Острая аортальная регургитация характеризуется внезапным затруднением дыхания.

    реферат [14,3 K], добавлен 17.04.2009

  • Причины нарушения коронарной перфузии при стенозе устья аорты. Изменение гемодинамики. Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Диастолическая дисфункция. Развитие декомпенсации, пальпации и перкуссии сердца. Медикаментозное и хирургическое лечение.

    презентация [2,4 M], добавлен 09.03.2016

  • Определение "аортальной" конфигурации сердца, увеличения левого желудочка и расширения восходящей аорты. Медикаментозное и хирургическое лечение. Анатомия и стеноз митрального клапана. Выбор характера оперативного вмешательства. Госпитальная летальность.

    реферат [15,2 K], добавлен 28.02.2009

  • Клинические и анатомические изменения сердца при заболеваниях легких. Разработка Андре Курнаном методики зондирования сердца. Симптомы недостаточности правого желудочка. Северная легочная артериальная гипертензия. Косвенный метод измерения давления.

    презентация [391,6 K], добавлен 06.02.2014

  • Общее понятие о гипертрофии сердца. Краткая характеристика причин гипертрофии левого желудочка. Симпомы заболевания, изменение границ сердца. Тетрада Фалло, стеноз легочного клапана, дефект межжелудочковой перегородки. Электрокардиографические изменения.

    презентация [1,6 M], добавлен 29.11.2015

  • Методы лучевого исследования сердца. Рентгеновская анатомия сердца. Основные симптомы патологии сердца. Методы диагностики гипертрофий. Признаки гипертрофии левого и правового желудочков и миокарда. Разграничение гипертрофии и дилятации левого желудочка.

    презентация [1,6 M], добавлен 06.04.2015

  • Клинические проявления артериальной гипертензии. Основные признаки гипертрофии левого желудочка, стенокардии напряжения и поражения головного мозга. Медикаментозное лечение артериальной гипертензии. Выписной эпикриз больного при гиперхолестеринемии.

    история болезни [37,7 K], добавлен 28.10.2009

  • Малые аномалии развития сердца: причины формирования, проявления и клинические признаки. Пролапс митрального клапана. Открытое овальное окно. Добавочная хорда левого желудочка сердца. Нормы физических нагрузок при малой аномалии развития сердца.

    реферат [14,5 K], добавлен 28.03.2009

  • Основные теоретические положения электрокардиографии, электрокардиографические отведения. Зубцы, сегменты, интервалы нормальной электрокардиограммы. Электрическая ось и позиция сердца. Характерные признаки гипертрофии левого и правого желудочков.

    презентация [1,3 M], добавлен 06.02.2014

  • Исследование характерных особенностей и симптоматики аортального стеноза. Электрокардиография, эхокардиография и рентгенография недостаточности аортального клапана. Сфигмография стеноза аортального клапана. Обзор признаков гипертрофии желудочков сердца.

    презентация [352,4 K], добавлен 21.12.2015

  • Основные виды пороков сердца. Недостаточность клапана и стеноз отверстия. Фазы течения пороков. Рентгенография сердца в трех проекциях. Основные причины развития митральной недостаточности. Аортальный стеноз и недостаточность аортального клапана.

    презентация [13,9 M], добавлен 14.02.2016

  • Жалобы при поступлении, общее обследование пациента. Обоснование диагноза - ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь II стадии, гипертрофия левого желудочка. Этиология и патогенез данных заболеваний. Назначение фармакотерапии, ее эффективность.

    история болезни [100,9 K], добавлен 22.04.2013

  • Приобретенный порок сердца как стойкое органическое поражение клапанного аппарата различной этиологии, вызывающее нарушение гемодинамики. Причины развития пороков сердца. Прямые признаки аортального стеноза. Клиническая картина митральной недостаточности.

    презентация [274,0 K], добавлен 16.12.2012

  • Оценка состояния систем организма пациента Чалого В.И., характеристика его диагноза. Особенности лечения перимембранозных дефектов полипов желчного пузыря, атеросклероза аорты, кальциноза створок аортального клапана и гипертрофии стенок левого желудочка.

    история болезни [25,7 K], добавлен 27.02.2010

  • Источник энергии, необходимый для движения крови по сосудам. Основная функция сердца. Месторасположение сердца в грудной полости. Средние размеры сердца взрослого человека. Работа левого и правого желудочков, митрального и аортального клапанов.

    презентация [4,7 M], добавлен 25.12.2011

  • Врожденные или приобретенные дефекты стандартной архитектоники сердца человека. Недостаточность митрального, аортального и трехстворчатого клапанов. Стеноз митрального клапана. Лечение всех приобретенных пороков сердца. Открытый артериальный проток.

    презентация [2,9 M], добавлен 19.11.2015

  • Характеристика недостаточности митрального клапана - порока сердца, при котором из-за поражения митрального клапана во время систолы не происходит полного смыкания его створок, что приводит к регургитации крови из левого желудочка в левое предсердие.

    реферат [27,6 K], добавлен 09.09.2010

  • Стеноз митрального клапана - следствие ревматического заболевания сердца. Наиболее распространенный симптомом - одышка, сопровождающая физическую нагрузку. Недостаточность митрального клапана - следствие поражения функционального клапанного аппарата.

    реферат [17,1 K], добавлен 17.04.2009

  • Порок сердца как органическое поражение клапана сердца, его перегородок, больших сосудов и миокарда: знакомство с клиническими появлениями, анализ аускультативной картины. Общая характеристика митрального стеноза, рассмотрение диагностических признаков.

    презентация [8,4 M], добавлен 31.05.2016

  • Основы функциональной рентгеноанатомии сердца и суть учения Кирха о путях притока и оттока крови. План рентгенологического исследования больного с митральным пороком. Особенности признаков стеноза, морфологические симптомы аортального порока сердца.

    реферат [128,7 K], добавлен 12.05.2010

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.