Характеристика опухолевого роста

Размещено на http://www.allbest.ru/

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

“Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П Павлова

Министерство здравоохранения Российской Федерации”

Реферат

На тему Опухолевый рост.

Студентка

Айдогдыева Динара.

Рязань 2015

Содержание

1. Понятие «опухолевый» рост. Этиология опухолей. Основные свойства кацерогеных веществ

2. Классификация опухолей. Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей. Свойства опухолевых клеток in vitro

3. Многостадийность кацерогенеза. Особенности патогенеза стадий опухолевого процесса

4. Понятие о протоонкогенах, онокогенах, онкобелках. Роль онкобелков в инициации опухолевого роста

5. Функции генов-супрессоров клеточного деления. Роль генов-супрессоров в инициации опухолевого роста

6. Роль в канцерогенезе генов, регулирующих репарацию ДНК и апоптоз

7. Взаимоотношение опухоли и организма. Паранеопластический синдром. Механизмы противоопухолевой резистентности организма

8. Механизмы резистентности опухоли к терапевтическим воздействиям

1. Понятие «опухолевый» рост. Этиология опухолей. Основные свойства канцерогенных веществ

«Опухолевый» рост - это патологическая пролиферация клеток, отличающаяся от других видов патологических разрастаний тканей (гиперплазия, гипертрофия, регенерация после повреждения) наследственно закрепленной способностью к неограниченному, неконтролируемому росту. Все факторы, вызывающие опухоли, называют канцерогенами. Агенты усиливающие действие канцерогенов, но сами не вызывающие опухолей или вызывающие их редко, называют коканцерогенами. Совместно действующие канцерогены называют синканцерогенами.

Канцерогенные факторы по характеру делят на три группы: физические, химические, и биологические. Оценка совместного действия канцерогенов стала одной из наиболее актуальных проблем этиологии опухолевого процесса. Комбинированное или сочетанное действие вредных веществ зависит от: физико-химических свойств вредных факторов; величины доз (концентрации); длительности; кратности и последовательности воздействия.

Проявляется эффект действия в форме: аддитивности (эффект равен сумме); синергизма (эффект выше суммы); ингибирования (эффект ниже суммы). Вредные последствия облучения на здоровье человека современная наука подразделяет на детерминированные и стохастические эффекты. Детерминированные эффекты в результате процессов ионизации и возбуждения атомов, образования высокоактивных радикалов, проявляются гибелью критического числа клеток, потерю которых организм не может компенсировать размножением оставшихся жизнеспособных клеток. Эффект в зависимости от характера облучения клинически проявляется нарушением функции отдельных органов или организма в целом, то есть развития острой лучевой болезни.

Биологическая эффективность хронического облучения в малых дозах с низкой мощностью ниже острого. Компенсаторные механизмы при таком облучении обеспечивают в течение длительного времени нормальную жизнедеятельность организма. По мере накопления повреждений они могут оказаться достаточными и нарушения проявляются клинически. Стохастические (вероятностные) эффекты - злокачественные новообразования и генетические нарушения, обусловленные повреждением уникальных структур ДНК, могут проявляться в отдаленные сроки при повреждении ограниченного числа клеток. Они считаются беспороговыми. Вероятность их возникновения пропорциональна поглощенной дозе, тяжесть от величины поглощенной дозы не зависит. На таких позициях стоят МКРЗ (Международная комиссия по радиационной защите), НКДАР (научный комитет по действию атомной радиации) при ООН, МАГАТЭ (Международное агентство по атомной энергетике) и НКРЗ (национальная комиссия по радиационной защите) России. При оценке опасности облучения в малых дозах экстраполируют наблюдаемые эффекты при средних и больших дозах на единицу облучения, принимая, что начальный участок дозовой зависимости носит линейный характер. В пользу отсутствия порога аргументом является моноклоновый характер опухолей, то есть развитие из-за одной поломки в клетке (специфических мутаций и хромосомных аберраций). Однако в ходе накопления фактов выяснилось, что они на самом деле взаимодополняют друг друга. Эти теории слились в общее представление о трех группах причин опухолей.

2. Классификация опухолей. Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей. Свойства опухолевых клеток in vitro

Опухоль - это патологическое разрастание клеток, характеризующееся их бесконтрольным делением и рядом других биологических особенностей, называемых анаплазиями (атипизмами). Под анаплазией понимают изменение структуры и биологических свойств опухолей, делающих их похожими на недифференцированные ткани. Этот термин введен ввиду формального сходства опухолевых клеток с эмбриональными (интенсивное размножение, усиленный анаэробный гликолиз). Опухолевые клетки принципиально отличаются от эмбриональных. Они не созревают, способны к миграции и инвазивному росту в окружающие ткани с разрушением их. Для обозначения любой опухоли используется чаще всего один из латино - греческих терминов: tumor, blastoma, neoplasma, oncos. Для обозначения злокачественных опухолей к одному из перечисленных терминов добавляют слово malignus. Злокачественные опухоли из эпителиальных тканей обозначаются термином рак (cancer, carcinoma); из соединительной ткани - саркома (sarcos, греч. - мясо)

Выделяют два вида опухолей:

Отличия злокачественных и доброкачественных опухолей:

1. Доброкачественные опухоли состоят из хорошо дифференцированных клеток. Эти опухоли сохраняют типичную структуру ткани, из которой произошли. Злокачественные опухоли характеризуются потерей дифференцировки клеток, упрощением и атипизмом их строения.

2. Доброкачественные опухоли часто растут медленно, их рост может остановиться, а иногда наблюдается и обратное развитие (регрессия). Для злокачественных опухолей, как правило, характерен быстрый рост, который спонтанно не останавливается.

3. Доброкачественные опухоли имеют капсулу и растут экспансивно, т.е. не прорастают в окружающие здоровые ткани, а раздвигают их. Рост злокачественных опухолей является инвазивным (инфильтративным). Они не имеют капсулы и прорастают в окружающие ткани.

4. Доброкачественные опухоли не метастазируют, а злокачественные дают метастазы.

5. Доброкачественные опухоли хорошо поддаются хирургическому лечению, летальных исходов, как правило, не бывает. Злокачественные опухоли без лечения приводят к смерти.

6. Для злокачественных опухолей характерно рецидивирование.

7. Биологической особенностью злокачественных опухолей является кахексия. Все разновидности атипизма можно разделить на два вида: характерные для добро- и злокачественных опухолей и характерные только для злокачественных опухолей. Биологические особенности, характерные для злокачественных и доброкачественных опухолей:

1. Атипизм размножения - бесконтрольное деление клеток, которое включает: а) нерегулиремое размножение клеток и б) утрату верхнего «лимита» числа делений клетки (так называемого лимита Хайфлика). Т. о., опухолевые клетки приобретают способность к бесконечному делению. Это в свою очередь ведет к их иммортализации - «бессмертию» данного вида клеток (но не индивидуального бессмертия отдельной клетки).

2. Атипизм дифференцировки (полное или частичное ингибирование созревания).

3. Метаболический и энергетический атипизмы включают: а) интенсивный синтез онкобелков. Эти белки обуславливают появление у клеток облигатных биологических особенностей: бесконтрольное деление, утрата лимита деления, иммортализация. Синтез онкобелков программируется активными клеточными онкогенами и в следовом количестве их неактивными предшественниками - протоонкогенами. Активные онкогены выявляются только в опухолевых клетках, протоонкогены - во всех нормальных клетках; б) уменьшение синтеза и содержания гистонов (белков супрессоров синтеза ДНК); в) образование эмбриональных белков, например, а-фетопротеина. г) изменение способа ресинтеза АТФ за счет усиления гликолиза. Усиление гликолиза в опухолевых клетках обусловливает их высокую выживаемость в условиях гипоксии; д) феномен субстратных «ловушек» заключается в усиленном захвате и использовании для энергообразования глюкозы, для построения цитоплазмы аминокислот, мембран клеток холестерина, для защиты от свободных радикалов и стабилизации мембран клеток а-токоферола; е) снижение содержания в клетках опухолей циклического аденозинмонофосфата (цАМФ), оказывающего тормозящее влияние на их деление и увеличение циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), стимулирующего пролиферацию клеток.

4. Физико-химический атипизм проявляется увеличением содержания в опухолевых клетках воды, ионов калия и уменьшением в них кальция и магния.

5. Функциональный атипизм проявляется нарушением функций клеток.

6. Антигенный атипизм состоит в разнонаправленном изменении антигенного состава опухолевых клеток - антигенном упрощении или появлением новых антигенов.

7. Морфологический атипизм делят на тканевой и клеточный. Тканевой атипизм сам по себе, без клеточного атипизма, характерен для доброкачественных опухолей. Заключается он в нарушении нормального соотношения тканевых структур. Клеточный атипизм в выраженной степени характерен для злокачественных опухолей и проявляется полиморфизмом формы и размера клеток, ядер и субклеточных структур.

8. Атипизм взаимодействия клеток опухоли с организмом заключается в том, что в отличие от нормальных клеток и тканей опухоли не вносят «полезного вклада» в целостную жизнедеятельность организма, а, напротив, часто нарушают ее. Примером может служить иммунодепрессия, а также оказание опухолью стрессового влияния, которое еще больше усиливает иммунодепрессию.

Биологические особенности, характерные для злокачественных опухолей:

1) Инфильтративный рост. 2) Метастазирование. 3) Рецидивирование. 4) Кахексия.

Свойства опухолевых клеток in vitro:

1. Отсутствие контактного торможения. Нормальные клетки в культуре делятся до тех пор, пока не образуется монослой, покрывающий дно сосуда. При этом деление прекращается (контактное торможение). Опухолевые клетки размножаются все время, образуя многослойную структуру (контактное торможение отсутствует).

2. Способность к делению без прикрепления к какой-либо поверхности. Опухолевые клетки, в отличие от нормальных, могут делиться, плавая в жидкости и сохраняя сферическую форму.

3. Для роста опухолевых клеток не обязательно наличие в среде сыворотки крови.

4. Иммортилизация (бессмертие) - отсутствие предела клеточного деления.

3. Многостадийность канцерогенеза. Особенности патогенеза стадий опухолевого процесса

Канцерогенез - длительный многостадийный процесс накопления генетических повреждений клетки. В канцерогенезе различают три стадии.

I. Инициация опухолевого роста. В этой стадии нормальная клетка приобретает нестабильность генома и способность к безудержному и бесконтрольному делению, однако остается под контролем тканевой и межклеточной регуляции роста.

Предполагаемые механизмы: а) онкобелки соединяются с рецепторами для факторов роста и образуют комплексы, генерирующие сигналы к делению клеток; б) онкобелки повышают чувствительность рецепторов к факторам роста или понижают чув- ствительность к ингибиторам роста; в) онкобелки действуют как факторы роста.

II. Промоция происходит при участии дополнительных коканцерогенных факторов. Главным в патогенезе этой стадии является реализация приобретенной способности клетки к безудержному и бесконтрольному размножению с образованием первичного опухолевого узла. Предполагаемые механизмы: амплификация онкогенов, активация новых протоонкогенов, дополнительные генные и хромосомные аберрации; включение промотора.

III. Дальнейший рост и прогрессия опухоли. Прогрессия - нарастание различных признаков злокачественности независимо друг от друга. Предполагаемые механизмы те же, что и в 2-ой стадии.

Однако наличие причины опухолей и даже включение механизмов канцерогенеза сами по себе еще недостаточны для возникновения и развития опухолей. Для этого необходимо снижение антибластомной (противоопухолевой резистентности). Без этого условия, как правило, невозможно развитие опухоли.

Под противоопухолевой резистентностью понимают устойчивость организма к возникновению и развитию опухолей.

4. Понятие о протоонкогенах, онокогенах, онкобелках. Роль онкобелков в инициации опухолевого роста

Главными мишенями генетических поломок ДНК клетки являются:

1) два класса регуляторных генов - инициирующих клеточное деление протоонкогенов и ингибирющих клеточное деление - супрессорных генов (антионкогены);

2) гены, контролирующие апоптоз;

3) гены, регулирующие репарацию ДНК.

Протоонкогены в нормальной клетке выполняют функцию акцельраторов клеточного деления, участвуя в переносе митогенного сигнала ростового фактора от клеточных рецепторов к ядру. Число протонкогенов составляет несколько десятков и постоянно растет по мере изучения механизмов клеточного деления.

Протоонкогены кодируют синтез Ras-белков, MAP-киназ (ERK1, ERK2), белков, активирующих транскрипцию (c-Jun, c-Fos, v-Jun, v-Fos), белков, «движущих» клеточный цикл (циклин- зависимые серин/треониновые протеинкиназы (Cdk) и сами циклины (G1-,S-, G2 - циклины). Под влиянием различных канцерогенных факторов: химических, физических и онковирусов, вследствие мутаций протоонкогены приобретают доминантный признак и превращаются в онкогены, кодирующие синтез онкобелков. Онкобелки активируют внутриклеточные сигнальные пути деления клеток без внешнего митогенного стимула. С помощью онкобелков опухолевая генетическая программа превращается в опухолевые признаки. Полагают, что возможны четыре основных механизма активации протонкогенов: канцерогенный опухолевый резистентность терапевтический

1. Включение (вставка) промотора. Промотор - это участок ДНК, с которым связывается РНК-полимераза, инициируя транскрипцию гена, в том числе и онкогена. Условием, необходимым для проявления активирующего промотора, является его расположение рядом с протоонкогеном. Роль промоторов для протоонкогена могут играть ДНК-копии определенных участков онковирусов, а также мобильные генетические структуры (так называемые «прыгающие» гены), представляющие собой сегменты ДНК, способные перемещаться и встраиваться в разные участки генома клеток.

2. Амплификация. Под этим понимают увеличение числа протонкогенов, обладающих в норме небольшой следовой активностью; в результате этого общая активность протонкогенов значительно возрастает, что и может вести к опухолевой трансформации клетки.

3. Транслокация протонкогенов. Необходимым условием для этого является перемещение протонкогена в локус с функционирующим промотором.

4. Мутация протоонкогенов. Подтверждением роли мутаций в активации протонкогена являются опыты, в которых показано, что для опухолевой трансформации клетки достаточно введения в ее геном одной копии клеточного онкогена.

Экспрессия активных клеточных онкогенов вызывает увеличение синтеза онкобелков или синтез структурно измененных онкобелков. Онкобелки и их роль в опухолевой трансформации клеток.

Онкобелки - опухолевые (раковые) белки. Синтез их в больших количествах (или малых, но с измененной структурой) программируется активными клеточными онкогенами. С их помощью опухолевая генетическая программа превращается в опухолевые признаки и их совокупности, проявляющиеся атипизмами. В следовых количествах онкобелки образуются в нормальных клетках по коду протонкогенов. Онкобелки в нормальных клетках предположительно функционируют как регуляторы чувствительности их рецепторов к факторам роста или как синергисты последних. Общее количество онкобелков - более 20.

5. Функции генов-супрессоров клеточного деления. Роль генов-супрессоров в инициации опухолевого роста

Для возникновения опухолей у человека одной активации онкогенов недостаточно, поскольку бесконтрольному клеточному делению препятствуют гены-супрессоры (гены Rb, p-53, АРС), обеспечивающие остановку митоза клетки в контрольно-пропускных пунктах (checkpoints). В первом контрольно-пропускном пункте происходит репарация повреждений ДНК, поскольку механизм контроля G1/S блокирует репликацию ДНК. При нарушениях процессов репарации индуцируется апоптоз. Во втором контрольно- пропускном пункте механизм контроля G2/M запрещает митоз до завершения репликации. Благодаря этому обеспечивается стабильность генома. В случае мутаций гены- супрессоры приобретают рецессивный признак по обеим аллелям, активность их белков резко снижается, клетка с генетическими поломками реализует свойство бесконтрольного размножения и создает клон себе подобных потомков. Объяснение образования рецессивных генов-супрессоров дано Кнудсоном, который предложил гипотезу канцерогенеза, известную как теория «двух ударов». Сущность ее такова - одна аллель рецессивного гена-супрессора наследуется от родителей («первый удар»), а вторая - результат мутации («второй удар»). Гипотеза Кнудсона имеет подтверждение при проведении цитогенетического или молекулярного исследования некоторых опухолей.

6. Роль в канцерогенезе генов, регулирующих репарацию ДНК и апоптоз

В процессе канцерогенеза мутации генов, отвечающих за репарацию ДНК и апоптоз, приводящие к снижению активности соответствующих ферментов, способствуют нарастанию нестабильности генома опухолевой клетки. Кроме того, наряду с бесконтрольной пролиферацией, в связи с низкой активностью или исчезновением генов, регулирующих апоптоз (bcl-2, bac), происходит резкое увеличение числа опухолевых клеток.

7. Взаимоотношение опухоли и организма. Паранеопластический синдром

Механизмы противоопухолевой резистентности организма. Взаимоотношения опухоли и организма весьма многообразны и противоречивы. С одной стороны, организм, являющийся для опухоли внешней средой, создает ей необходимые условия существования и роста (обеспечивая, например, ее кровоснабжение), а с другой -- с большим или меньшим успехом противодействует ее развитию.

Развитие опухоли - интерактивный процесс (акты «агрессии» опухоли чередуются с ответными «контрмерами» организма). Исход этой борьбы предопределен громадным потенциалом «агрессивности» опухоли, с одной стороны, и ограниченностью защитных ресурсов организма -- с другой.

Иммунная защита. Далеко не всякий возникший в организме клон опухолевых клеток превращается в злокачественную опухоль. Организм располагает определенными, хотя и ограниченными, средствами противодействия. На первых этапах действует система так называемой естественной неспецифической резистентности, способная элиминировать небольшое количество (от 1 до 1000) опухолевых клеток. К ней относятся естественные киллеры -- крупные гранулярные лимфоциты, составляющие от 1 до 2,5 % от всей популяции периферических лимфоцитов, и макрофаги. Специфический противоопухолевый иммунитет обычно развивается слишком поздно и не очень активен. Спонтанные опухоли животных и человека слабоантигенны и легко преодолевают этот барьер. Однако в некоторых случаях он, по-видимому, способен играть существенную роль.

Механизмы противоопухолевой резистентности могут быть условно разделены по этапу и фактору канцерогенеза на три основных обобщенных вида:

1. Антиканцерогенные, адресованные этапу взаимодействия канцерогенного (причинного) фактора с клетками, органеллами, макромолекулами.

2. Антитрансформационные, адресованные этапу трансформации нормальной клетки в опухолевую и тормозящие его.

3. Антииеллюлярные, адресованные этапу превращения образования отдельных опухолевых клеток в клеточную колонию - опухоль.

Антиканцерогенные механизмы представлены тремя группами. К 1-ой группе относятся атиканцерогенные механизмы, действующие против химических канцерогенных факторов:

1. Реакции инактивации канцерогенов: а) окисление с помощью неспецифических оксидаз микросом, например полициклических углеводородов; б) восстановление с помощью редуктаз микросом, например аминоазокрасителей - диметиламиноазобензола, о-аминоазотолуола; в) диметилирование -- ферментативное или неферментативное; г) коньюгация с глюкуроновой или серной кислотой с помощью ферментов (глюкуронидазы сульфатазы);

2. Элиминация эзо- и эндогенных канцерогенных агентов из организма в составе желчи, кала, мочи;

3. Пиноцитоз и фагоцитоз канцерогенных агентов, сопровождающиеся их обезвреживанием;

4. Образование антител против кацерогенов как гаптенов;

5. Ингибирование свободных радикалов антиоксидантами.

Ко 2-ой группе относятся антиканцерогенные механизмы, действующие против биологических этиологических факторов - онкогенных вирусов:

1. Ингибирование онкогенных вирусов интерферонами;

2. Нейтрализация онкогенных вирусов специфическими антителами.

Третья группа антиканцерогенных механизмов представлена механизмами, действующими против физических канцерогенных факторов - ионизирующих излучений. Основными среди них являются реакции торможения образования и инактивации свободных радикалов (антирадикальные реакции) и перекисей - липидных и водорода (антиперекисные реакции), являющиеся, по-видимому, «медиаторами», через которые ионизирующие излучения, по крайней мере, отчасти, реализуют свое опухолеродное влияние. Антирадикальные и антиперекисные реакции обеспечиваются витамином Е, се- леном, глутатион-дисульфидной системой (состоящей из восстановленного и окисленного глютатиона), глутатионпероксидазой (расщепляющей перекиси липидов и водорода), супероксиддисмутазой, которая инактивирует супероксидный анион-радикал, каталазой, расщепляющей перекись водорода.

Антитрансформационные механизмы

За счет этих механизмов происходит ингибирование трансформации нормальной клетки в опухолевую. К ним относятся:

1. Антимутационные механизмы, являющиеся функцией клеточных ферментных систем репарации ДНК, устраняющие повреждения, «ошибки» ДНК (генов) и поддерживающие благодаря этому генный гомеостаз;

2. Антионкогенные механизмы, являющиеся функцией специальных клеточных генов - антагонистов онкогенов и поэтому названные антионкогенами. Действие их сводится к подавлению размножения клеток и стимуляции их дифференцировки. О наличии антионкогенов в нормальных клетках свидетельсвуют опыты группы Э. Стан- бридж и сотрудников. Они ввели в нормальную хромосому (11-я пара из клетки человека) в клетку опухоли Вильямса. В результате опухолевые клетки подверглись трансформации в нормальные клетки. В качестве косвенного аргумента в пользу антионкогенов называют отсутствие такого гена (так называемого Rb-гена) в 13-ой паре хромосом в клетках ретинобластомы и в их нормальных предшественниках - клетках сетчатки.

Антицеллюлярные механизмы

Эти механизмы включаются с момента образования первых бластомных клеток. Они направлены на ингибирование и уничтожение отдельных опухолевых клеток и опухолей в целом. Факторами, включающими антицеллюлярные противоопухолевые механизмы, являются антигенная и «клеточная» чужеродность опухолей.

Выделяют две группы антицеллюлярных механизмов:

иммуногенные и неиммуногенные

1. Иммуногенные антицеллюлярные механизмы являются функциями иммунной системы, осуществляющей так называемый иммунный надзор за постоянством антигенного состава тканей и органов орга- низма. Они делятся на специфические и неспецифические. К специфическим иммуногенным механизмам относятся цитотоксическое действие, ингибирование роста и уничтожение опухолевых клеток: а) иммунными Т-лимфоцитами- киллерами; б) иммуными макрофагами с помощью секрктируемых ими факторами: макрофаг-лизина, лизосомальных ферментов, факторов комплемента, ростингибирующего компонента интерферона, фактора некроза опухолей; в) К-лимфоцитами, обладающими Fc-рецепторами к иммуноглобулинам и благодаря этому проявляющими сродство и цитотоксичность к опухолевым клеткам, которые покрыты IgG. Неспецифические иммуногенные механизмы. К ним относятся неспецифическое цитотоксическое действие, ингибирование и лизис опухолевых клеток: а) натуральными киллерами (НК- клетками), являющимися, как и К-лимфоциты, разновидностью лимфоцитов, лишенных характерных маркеров Т- и В-лимоцитов; б) неспецифически активированными (например под влиянием митогенов, ФГА и др.); в) неспецифически активированными макрофагами (например, под влиянием БЦЖ или бактерий, эндотоксинами, особенно липополисахаридами из гамотрицательных микроорганизмов) с помощью секретируемых ими фактора некроза опухолей (ФНО), интерлейкина-1, интерферона и др.; д) «перекрестными» антителами.

2. Неиммуногенные антицеллюлярные факторы и механизмы. К ним относят: 1) фактор некроза опухолей, 2) аллогенное торможение, 3) интерлейкин-1, 4) кейлонное ингибирование, 5) канцеролиз, индуцирован- ный липопротеидами, 6) контактное торможение, 7) лаброцитоз, 8) регулирующее влияние гормонов. Фактор некроза опухолей. Продуцируется моноцитами, тканевыми макрофагами, Т- и В-лимфоцитами, гранулоцитами, тучными клетками. Вызывает деструкцию и гибель опухолевых клеток. Интерлекин -1 (ИЛ-1). Механизм антибластомного действия ИЛ-1 связан со стимуляцией К-лимфоцитов, Т-лимфоцитов-киллеров, синтезом ИЛ-2, который в свою очередь стимулирует размножение и рост Т-лимфоцитов (включая Т-киллеры), активацией макрофагов, образованием у-интерферона и, возможно, отчасти посредством пирогенного действия. Аллогенное торможение. Применительно к опухолевым клеткам это подавление жизнедеятельности и уничтожение их окружающими нормальными клетками. Предполагают, что аллогенное торможение обусловлено ци-тотоксическим действием антигенов гистонесовместимых метаболитов и различием поверхности мембран. Так, иммунодепрессия при пересадке органов увеличивает риск развития опухоли в 50-100 раз. Препятствует уничтожению и, напротив, способствует сохранению опухолевых клеток и ряд других феноменов: антигенное упрощение; реверсия антигенов - появление эмбриональных белков-антигенов, к которым в организме имеется врожденная толерантность; появление особых антител, защищающих опухолевые клетки от Т-лимфоцитов и названных «блокирующими» антителами.

Список использованной литературы

1. Литвицкий П. Ф. Патофизиология : учебник для мед. вузов / Литвицкий П. Ф. . - 4-е изд., испр. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа , 2007 . - 493 с. : ил.. - Режим доступа: ЭБС «Консультант студента»

2. Практикум по патологической физиологии : учеб. пособие: для спец.: 06010165 - Леч. дело; 06010365 - Педиатрия; 06010565 - Стоматология / [сост.: Л. Н. Рогова, Е. И. Губанова, И. А. Фастова, Т. В. Замечник, Р. К. Агаева, В. Н. Поветкина, Н. И. Шумакова, Т. Ю. Каланчина, Н. В. Чемордакова]; Минздравсоцразвития РФ, ВолгГМУ . - Волгоград : Изд-во ВолгГМУ , 2011 . - 140 с.

3. Новицкий В. В. Патофизиология : рук. к практ. занятиям / Новицкий В. В., Уразова О. И., Агафонов В. И. и др. ; под ред. В. В. Новицкого, О. И. Уразовой . - М. : ГЭОТАР-Медиа , 2011 . - 333, [3] с. : ил. - Режим доступа: ЭБС «Консультант студента»

4. Патофизиология : учебник для студ., обучающихся по спец.: "Леч. дело", "Педиатрия", Медико-профилакт. дело", "Стоматология", "Сестр. дело", "Мед. биохимия", "Мед. биофизика", "Мед. кибернетика" / [авт. кол.: А. И. Воложин, Г. В. Порядин и др.] . - 3-е изд., стер. . - М. : Академия , 2010 . - 304 с.: ил. . - Высшее профессиональное образование.

Размещено на Allbest.ru