Виды поражений твердых тканей зубов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития

Гипоплазия

Различают гипоплазию системную, очаговую и местную. При системной гипоплазии молочных зубов, которые формируются во внутриутробный период, этиологическим фактором является нарушение обменных процессов в организме беременной женщины (прежде всего водно-солевого, белкового обмена). Эти нарушения чаще всего связаны с такой патологией как токсикоз, токсоплазмоз, краснуха и др.

Закладка шестнадцати постоянных зубов происходит с пятого месяца внутриутробного развития, начало их минерализации - в период с девяти месяцев внутриутробного развития до девяти месяцев жизни ребёнка. Поэтому появление гипоплазии постоянных зубов связано с поздними токсикозами беременности и с заболеваниями ребёнка на первом году его жизни (диспепсия, рахит, инфекционные болезни, асфиксия новорождённых, болезни эндокринной системы и др.).

Таким образом, по клиническому течению выделяют несколько форм гипоплазии эмали:

I - изменение цвета эмали ( пятнистая форма );

2 - изменение структуры твёрдых тканей зуба а) волнистая; б) точечная; в) бороздчатая;

3 - отсутствие эмали ( аплазия ).

Кроме недоразвития эмали может быть недоразвитие дентина, в этих случаях коронка зуба имеет форму, отличную от обычной. Примером такой патологии являются зубы Гетчннсона, Фурнье, Пфлюгра. Зубы Гетчинсона - это бочкообразная и отвёрткообразная форма первых верхних резцов 1 ! 1 с полулунной вырезкой по режущему краю ( размер у шейки зуба больше, чем у режущего края ). Зубы Фурнье имеют такую же форму, но без вырезки по режущему краю. Зубы Пфлюгера - это конусовидная форма первых моляров --, когда размер у шейки зуба больше, чем у жевательной поверхности, а бугры недоразвиты, сходятся и образуют конус.

Среди разновидностей гипоплазии выделяют тетрациклиновые зубы - изменение цвета зубов в результате приёма тетрациклина ( или других препаратов ) в период формирования и минерализации зубов Следует отметить, что при введении в организм небольших доз препарата может развиться патология в виде тетрациклиновых зубов, при введении очень больших доз - недоразвитие эмали.Одновременное поражение зубов, которые формируются в одинаковые сроки, определяется как системность гипоплазии.

При этом уровень поражения одних и тех же зубов одинаков. Например, на резцах - режущий край, на шестых зубах -поверхность бугров. Этот признак определяется как симметричность гипоплазии.

Местная гипоплазия характеризуется нарушением развития тканей одного иди двух постоянных зубов и проявляется в виде меловидных пятен или точечных углублений.

Причиной ее возникновения является либо травма развивающегося фолликула зуба, либо воспалительный процесс в нём как результат хронического периодонтита молочного зуба. В связи с этим при местной гипоплазии поражаются только постоянные зубы, чаше всего премоляры.

Очаговая одонтодисплазия

Очаговая одонтодисплазия - редкая патология, встречающаяся у практически здоровых детей. Характеризуется запоздалым развитием и прорезыванием нескольких рядом расположенных зубов как временных, так и сменяющих их постоянных, одного или разных периодов развития. Коронки этих зубов уменьшены за счёт недоразвития эмали, имеют желтоватую окраску и шероховатую поверхность. На рентгеновских снимках твердые ткани представляются истонченными по сравнению со здоровыми зубами с укороченными корнями и более широкими каналами, неодинаковой плотностью тканей в различных участках коронок, что говорит о нарушенной минерализации Этиология этой патологии не установлена ( Чупрынина Н.М., 1980).

Гиперплазия эмали или эмалевые капли

Эта патология - избыточное образование ткани зуба при его развитии. Наблюдается у 1.5% пациентов, располагается в области шейки зуба на границе эмали и цемента или в области бифуркации корней. Диаметр их до 4 мм, округлая форма. Некоторые эмалевые капли построены из дентина, покрытого эмалью, часто внутри них имеются небольшие полости, заполненные пульпой. Клинически гиперплазия не проявляется Эти образования близки к другой аномалии - срастанию коронок или корней хорошо сформированных зубов. Предполагают, чю это связано с низким расположением участков зубов в зубообразовательной пластинке.

По локализации выделяют корневые, пришеечные, коронковые эмалевые капли. В зависимости от строения различают несколько их типов: истинно эмалевые, эмалево - дентинные с пульпой, эмалевые капли Родригес - Понти (в виде узелков в периодонте), внутризубные эмалевые капли, включенные в дентин коронки или корня зуба. Внутридентинные эмалевые капли могут быть обнаружены при препарировании кариозной полости Когда бором определяется более жесткий участок дентина. Пришеечные эмалевые капли видны при ретракции десны, корневые при рентгенологическом исследовании.

Эндемический флюороз

Это заболевание связано с избыточным поступлением фтора в организм. Ранний признак- флюороз - поражение -зубов.

Оптимальным содержанием фтора в воде считается 1.0 мг/л, при такой концентрации редко наблюдается флюороз и имеет место выраженный кариесстатический эффект. На территории РФ очаги флюороза были выявлены в Тверской, Тамбовской и Московской областях.

В организме детей фтор задерживается значительно больше, чем у взрослых. Поэтому флюорозом поражаются в основном постоянные зубы детей, проживающих в эндемических очагах с момента рождения до 3 - 4 лет, когда их зубы находятся в стадии неполного формирования. Заболевание не возникает у лиц, приехавших в очаг эндемического флюороза после прорезывания зубов. Однако концентрация фтора в воде, превышающая 6 мг/л, может вызвать изменения и в уже сформировавшихся зубах, а при содержании фтора в воде 20 мг/л выше флюорозом могут поражаться зубы взрослых людей. Патогенез Флюороза до конца не выяснен. Морфологические изменения в зубах, пораженных флюорозом, определяются в основном в эмали, чаще в поверхностном ее слое.

Зависимости от клинических проявлений различают следующие формы флюороза: штриховую, пятнистую, мелоподобного-крапинами, эрозивную, деструктивную. Первые три формы не сопровождаются потерей тканей зуба, эрозивная и деструктивная приводят к потере тканей зуба.

Штриховая форма флюороза характеризуется возникновением небольших мелоподобного полосок-штрихов, расположенных в подповерхностном слое эмали.Они почти незаметны, проявляются при высушивании эмали, расположенные на вестибулярной поверхности резцов верхней и нижней челюстей.

Пятнистая форма флюороза характеризуется наличием мелоподобного пятен, расположенных на всех поверхностях коронки зуба. Могут быть поражены все зубы, но чаще - резцы верхней и нижней челюстей. Иногда меняется цвет участка поражения - пятно становится желтовато-коричневой. Особенностью этой формы флюороза является то, что эмаль в области пятна гладкая, плотная, блестящая.

Меловидно-пятнистая форма флюороза характеризуется значительным разнообразием проявлений. Эмаль на всех поверхностях зуба имеет матовый оттенок, и на этом фоне расположены хорошо очерченные пигментированные пятна. Иногда эмаль желтоватого цвета, с многочисленными пятнами, точками, иногда выявляются незначительные ее дефекты. При этой форме наблюдается быстрое стирание эмали с обнажением пигментированного дентина темно-коричневого цвета.

Аномалии развитии и прорезывании зубов

Эта патология может возникать у детей с нарушенным общим физическим развитием или у детей, болевших рахитом, туберкулёзом, а также при нарушении функции эндокринной и нервной системы.

Аномалии прорезывания и патология прикуса являются проявлением церебрально-гипофизарного нарушения, связанного с недостатком тиреотропного, гонадотропного, соматотропного гормонов.

Нарушения прорезывания постоянных зубов сопровождаются задержкой рассасывания корней молочных зубов, нарушением сроков формирования самих постоянных зубов, последовательности и парности прорезывания, при этом может наблюдаться замедление дифференцировки скелета и развитие аномалий положения и формы зубов. Нередко отмечается частичная адентия или, наоборот, сверх-комплектные зубы.

Самой распространённой аномалией зубов является изменение формы, числа и величины корней зубов. Наиболее разнообразно строение коронок и корней третьих моляров.

Наследственные нарушения развития зубов

Поражения зубов некариозного происхождения могут иметь наследственный характер. К такой патологии относят несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез, дисплазию Стентона- Капдепона, мраморную болезнь, несовершенный остеогенез.

В результате нарушения эктодермальных клеточных образований нарушается развитие эмали, а следствием патологии мезодермальных клеточных образований является неправильное формирование дентина. Одновременное нарушение развития -эмали и дентина наблюдается при мраморной болезни, дисплазии Стентона - Капдепона.

Несовершенный амелогенез

Наследственно обусловленное нарушение развития только эмали известно и под другими названиями: наследственная гипоплазия эмали, аплазия эмали, коричневая эмаль, коричневая гипоплазия эмали, коричневая дистрофия, рифленые зубы. Клиническая картина зависит от количественных и качественных нарушений в эмали и проявляется в нескольких вариантах.

Выделяют три основные группы несовершенного амелогенеза молочных и постоянных зубов:

1. гипоплазия эмали, вызванная нарушением матрикса эмали;

2. гипоплазия .эмали, обусловленная нарушением созревания эмали;

3. гипоплазия эмали, связанная с гипокальцификацией эмали.

Передаются эти заболевания по аутосомно-доминантному типу или по аутосомно-рецессивному типу. Встречаются различные клинические формы этой патологии. Чупрынина Н.М. выделяет 4 формы проявления несовершенного амелогенеза:

1 . небольшие количественные и качественные изменения (зубы нормальной формы и размеров, эмаль гладкая, блестящая, но имеет желтоватый оттенок или коричневый цвет). Встречается у мужчин и у женщин. Люди с такими зубами практически здоровы. Зубы у них прорезываются в средние сроки, но иногда имеют несколько меньшие размеры. При уменьшении ширины коронок между зубами возникают промежутки (тремы). Эмаль таких зубов гладкая, блестящая, но имеет желтый или коричневый цвет. На одном и том же зубе и на разных зубах одного и того же больного цветовые оттенки могут быть различными. Корень зуба нормальной длины и формы. Коронковая часть полости зубов и каналы хорошо видны на рентгенограмме.

2. коронки зубов вначале имеют нормальный цвет, а спустя 1 -3 года приобретают матовый, затем коричневый цвет, появляются трещины, эмаль частично или полностью утрачивается. Такая патология наблюдается как у мужчин, так и у женщин. Зубы у них прорезываются в срок, но коронки имеют больший размер в области шейки или одинаковый на всех участках, что в первом случае придает им коническую, а во втором -- цилиндрическую (в виде столбиков) форму. В литературе такие зубы известны как зубы с коричневой гипоплазией эмали. Поверхность коронок их шероховатая, так как эмаль на них сохраняется только отдельными островками. Больше всего ее в при-шеечной области. Цвет этих зубов различный; от желтого до темно-коричневого. Губная поверхность поражена больше, чем язычная. Одни авторы считают, что в эмали имеется коричневый пигмент, поэтому зубы прорезываются коричневыми и цвет их со временем не меняется. По мнению других, окраска таких зубов с возрастом темнеет за счет поглощения извне обнаженным дентином красящих веществ. В основе этой патологии лежит нарушение структуры эмали и ее недостаточная минерализация. Дентин нормальный по строению и твердости, стирается так же, как обычный дентин после его обнажения. Корни зубов имеют правильное строение, полость зуба и каналы на рентгенограмме четко проецируются. У некоторых детей отмечается повышенная чувствительность зубов к механическим и температурным воздействиям. На рентгеновском снимке коронки зубов имеют неровные контуры, что объясняется отсутствием эмали в некоторых участках. Эмаль четко проецируется только в пришеечной области.

3. 3. размер и форма зубов обычные, эмаль белая, но с большим количеством борозд без определенной ориентации ( в отличие от гипоплазии борозды имеют продольное направление ), эмаль быстро утрачивается, обнажается коричневый дентин нормальной структуры;

4. Размер и форма зубов обычные, но в момент прорезывания эмаль меловидная, лишена блеска, легко отделяется от дентина, местами отсутствует. Зубы реагируют на термические раздражители. Возможны и иные проявления. Временные, реже постоянные зубы вначале имеют эмаль меловидной окраски, но постепенно на отдельных участках начинает окрашиваться, вероятно, за счет экзогенных факторов. Возможно прорезывание зубов с уже измененной окраской эмали, чаще на отдельных участках коронок. С возрастом увеличиваются протяженность и интенсивность окрашивания. В дальнейшем в результате скола и стирания эмали изменяются величина и форма коронок.

5. Электровозбудимость пульпы не изменена. Корни, полость зуба и каналы в таких зубах в пределах нормы, но на боковых поверхностях коронок проецируются просветления, аналогичные кариозной полости. Они соответствуют участкам в которых отломился кусочек эмали.

Несовершенный дентиногенез

Наследственное нарушение развития только дентина.Эта патология клинически не проявляется, так как коронки имеют нормальную величину, цвет и правильную форму. Кариозный процесс в таких зубах, как и при других нарушениях наследственного порядка, возникает редко, а если развивается, то в постоянных зубах в более позднем возрасте. Однако и при отсутствии кариеса дети с подобными нарушениями жалуются иногда на боль от холодного и горячего. Такие больные обращаются к врачу по поводу заболевания пародонта, проявляющегося катаральным гингивитом, подвижностью зубов (чаще передних) без наличия пародонтальных карманов, или в связи с обострением хронического периодонтита и периостита. С возрастом количество подвижных зубов увеличивается, некоторые зубы выпадают. У единичных зубов наблюдается отлом коронки по линии атипичной полости зуба.

Рентгенологическое исследование показывает, что в период формирования постоянных зубов ростковая зона на разных этапах развития проецируется резко уменьшенной в размере. Край формирующейся коронки на границе с ростковой зоной определяется в виде прямой линии, в то время как у лиц, не страдающих этим заболеванием, -- в виде дуги, заканчивающейся по краям заостренными выступами. Такие выступы проецируются на рентгеновском снимке в результате того, что на пути луча в боковых участках коронки слой эмали толще, чем в центре, где расположена полость зуба.

Полость зуба в формирующемся зубе проецируется в виде дугообразной щели, соединяющейся с ростковой зоной только по периферии. Позднее это соединение исчезает. После окончания формирования зубов полость зуба в некоторых зубах отсутствует. У некоторых в середине коронки или в пришеечной области обнаруживаются просветления в виде дугообразных полосок; иногда две полоски расположены параллельно. Края полосок близко подходят к боковым поверхностям коронок.

Корни у всех зубов значительно укорочены (рудиментарные), с заостренными верхушками, особенно у резцов нижней челюсти. В многокорневых зубах отклонения от нормального строения наиболее выражены: корень один, бифуркация расположена далеко от шейки зуба, верхушка корня имеет несколько заостренных выступов.

Дисплазия Стентона - Капдепона

Поражаются молочные и постоянные зубы. Заболевание характеризуется изменением цвета коронки, ранней потерей эмалевого покрова и выраженной стираемостью. Зубы прорезываются в средние сроки, челюсти развиваются нормально. Большинство зубов лишены эмали, имеют жёлто-коричневый цвет, остатки эмали быстро скалываются вскоре после прорезывания, обнажившийся дентин быстро истирается. Боли от температурных раздражителей отсутствуют, но беспокоит болезненность в результате травмы десневых сосочков во время жевания. Длина корней и их форма обычные, но бывают тонкие и короткие корни. Полость зуба и корневые каналы уменьшены в размерах за счёт отложения заместительного дентина. Дентинные канальцы наполнены кровью, что придает зубам различные оттенки дентина ( от розового до красно-фиолетового ).

Пульпа встречается лишь на отдельных участках, в ней мало сосудов, но много коллагеновых волокон, количество одонтобластов уменьшено, они лишены отростков, ЭОД снижена. В цементе очаги рассасывания чередуются с гиперцементозом Содержание воды в зубах повышено, а неорганических веществ - понижено.

Несовершенный остеогенез

Это редкое заболевание, при котором поражается мезенхима в эмбриональном периоде. Передается оно по аутосомно-доминантному типу от родителей или других родственников. Чаще бывает у мальчиков.

Встречаются следующие формы заболевания:

* врождённое несовершенство костеобразования (болезнь Фролика);

* позднее несовершенство костеобразования (болезнь Лобштейна).

Первая форма обнаруживается у новорожденных, характеризуется переломами трубчатых костей, рёбер, КЛЮЧИЦ. Дети имеют малый рост, уплощённый череп, медленное окостенение родничков. Психическое развитие соответствует норме

Вторая форма выявляется на первом году ЖИЗНИ или позднее, а иногда, протекает скрыто до юношеского возраста. Для заболевания характерны голубые склеры, глухота, изменение строения зубов.

Основа данной патологии - недостаточное отложение солей в формирующихся костях. Зубы имеют нормальную величину и форму, но цвет их изменён сине-серый или желто-коричневый, характерна патологическая стираемость, ЭОД в норме.

Мраморная болезнь

Патология известна под названием болезни Алъбертс-Шенберга, представляет собой врожденный семейный остеосклероз. Встречается редко, характеризуется остеосклерозом большинства костей скелета. При доброкачественном течении поражается только скелетная мезенхима, что проявляется только остеосклерозом. При злокачественном течении вовлечена миелогенная мезенхима и заболевание сопровождается анемией, остеомиелитами, переломами костей. Эмаль зубов при доброкачественном течении меловидного цвета, быстро утрачивается, отмечаются аномалии прорезывания зубов. Дифференцируют заболевание с синдромом Стентона - Капдепона, несовершенным амелогенезом.

Классификация некариозных поражений зубов, возникающих после их прорезывания

Некариозные поражения твердых тканей зубов, возникающие после их прорезывания

Клиновидный дефект

Название этого патологического процесса обусловлено формой дефекта в виде клина, встречается он у лиц среднего и пожилого возраста от 40 по 60 лет. Причины возникновения клиновидного дефекта недостаточно изучены. Наиболее распространены следующие теории:

1. механическая-воздействие зубной щетки

2. химическая-действие кислот.

Махмудханов СМ. предлагает делить все виды данной патологии на четыре стадии: зуб прорезывание одонтодисплазия капдепон

1. Начальные проявления без видимой глазом убыли ткани, которые выявляются с помощью лупы.. Повышена чувствительность к внешним раздражителям.

2. Поверхностные клиновидные дефекты п виде щелевых повреждений эмали с той же локализацией вблизи эмалево-цементной границы. Глубина дефекта до 0.2 мм, длина от 3 до 3.5 мм. Характерна гиперестезия шеек зубов.

3. Средние клиновидные дефекты, образованные двумя плоскостями, располагающимися под утлом 40-45° . Средняя глубина дефекта 0.2 - 0.3 мм, длина 3.5 - 4 мм.

4. Глубокий клиновидный дефект, имеющий длину 5 мм и более, сопровождающийся поражением глубоких слоев дентина вплоть до коронковой области зуба, что может завершиться отломом коронки. Дно и стенки гладкие, блестящие, края ровные.

Первая и вторая стадии встречаются в молодом возрасте (до 30 лет), средние и глубокие - после 40 лет.Дефекты могут быть единичными, но чаще множественными, располагаются на симметричных зубах. Обычно поражаются вестибулярные поверхности на верхней челюсти -1.4.5 зубов, на нижней челюсти - 1, 2, 3, 4, 5 зубов. Клиновидные дефекты располагаются в области шеек зубов, имеют блестящую поверхность, при зондировании гладкие, плотные, чаще безболезненные. Когда дефект близко подходит к полости зуба, видны ее контуры, однако полость зуба никогда не вскрывается. При достижении значительной глубины под влиянием механической нагрузки может произойти отлом коронки зуба. Дефекты сочетаются с истиранием режущего края резцов и бугров премоляров и моляров.

Клиновидные дефекты развиваются медленно, иногда десятилетиями Медленное течение процесса способствует отложению заместительного дентина, поэтому часто болевые ощущения отсутствуют, а полость зуба не от всех видов раздражителя, возможны травматические пульпиты.

Эрозия твердых тканей зуба

Характеризуется прогрессирующей чашеобразной убылью твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии.

В настоящее время известно, что в этиопатогенезе эрозии важная роль принадлежит механическим факторам в сочетании с химическими и с ослаблением реминерализуюшего действия ротовой жидкости, а также нарушению минерального обмена, вследствие эндокринных или других изменений в организме и, соответственно, в пульпе зуба.

Клиника эрозии.

Эрозия возникает у людей среднего возраста на симметричных поверхностях 1, 2, 3, 4, 5 зубов верхней челюсти и 3, 4, 5 зубов нижней челюсти. Практически не встречается эрозия на резцах нижней челюсти и молярах. Эрозии сочетаются со стиранием режущего края резцов и жевательной поверхности моляров и премоляров. Поражается эрозией не менее двух симметричных зубов, единичных дефектов, как правило, не бывает. Течение заболевания длительное - до 10-15 лет. Максимовский Ю.М. выделяет 3 степени поражения:

1. начальная - поражение поверхностных слоив эмали;

2. средняя - поражение всей толщи эмалевого покрова до эмалево-дентинного соединения;

3. глубокая - когда поражаются поверхностные слои дентина .

При начальной и средней степени эмаль в области очага сохраняет цвет и блестящую поверхность. При средней и глубокой степени поражения появляется светло-жёлтая или коричневая пигментация в области эрозии. Боровский Е. В., а также Максимовский Ю.М. предлагают различать 2 клинические стадии эрозии - активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия характеризуется хроническим течением. При активной форме убыль ткани идет быстрее, что сопровождается повышенной чувствительностью поражённого участка к различного рода раздражителям, особенно к химическому и холодовому. При этом исчезает блеск эмали в области эрозии, что можно определить при высушивании тканей.

Кислотный некроз

Является результатом местных воздействий неорганических и органических кислот (соляной, серной, муравьиной и др.), наблюдается у лиц, работающих на химических предприятиях, или у лиц, принимающих кислоту с лечебной целью.

Этиологическим фактором служит кислота- химическое растворение минерального субстрата эмали. Кроме того, в развитии некроза большое значение имеет общая интоксикация организма. Выявлено снижение рН ротовой жидкости до 5.8 - 6.2, при этом снижается ее реминерализующая способность, что приводит к быстрой убыли ткани зуба под действием механических факторов.

Клиника:

Одним из первых клинических признаков кислотного некроза является чувство оскомины, могут быть жалобы на чувство «прилипания» верхних зубов к нижним при сжатии челюстей. В дальнейшем появляется повышенная чувствительность к температурным, механическим раздражителям. Со временем эти ощущения притупляются или исчезают в связи с отложением заместительного дентина или некрозом пульпы. Поражаются в первую очередь вестибулярные поверхности и режущий край фронтальной группы зубов, в дальнейшем - апроксимальные и жевательные поверхности, в том числе премоляров и моляров.

Классификация кислотного некроза:

1 степень - потеря только эмали,

2 степень - потеря эмали и дентина;

3 степень - потеря эмали и дентина с образованием вторичного дентина;

4 степень - потеря эмали и дентина, сопровождающаяся поражением пульпы. Пульпа некротизируется безболезненно, но при очень быстром течении может быть клинически выраженное ее воспаление.

В последние годы наблюдается появление ещё одной разновидности некроза - компьютерного (Фёдоров 10. А, Дрожжина В К., 1997), который был выявлен у лиц, работающих с компьютерами более 3-5 лет без соблюдения режима работы, профессиональной защиты. Клиника компьютерного некроза характеризуется системностью, множественностью и обширностью поражения тканей зуба. Эти поражения большей частью пигментированы (темно - коричневого цвета), заполнены размягчённой массой тканей такого же цвета, которая легко удаляется экскаватором. Очаги некроза охватывают значительную часть коронок зубов (прежде всего - иммунной для кариеса поверхности, пришеечной области), корней и альвеолярной кости Неповрежденные участки имеют мутно - белый цвет, без блеска.

Из сопутствующих симптомов были выявлены: нейродермит, заболевания печени, замедленная свёртываемость крови.

Патологическое стирание тканей зуба

Различают физиологическое истирание в результате жевания. Оно проявляется на буграх премоляров и моляров, по режущему краю резцов и буграм клыков. В результате физиологической подвижности зубов на контактных поверхностях их вместо точечного контакта образуется плоскостной. Физиологическая стираемость проявляется после 40 лет и со временем медленно нарастает.

Наряду с физиологической встречается патологическая стираемость. Для нее характерна интенсивная убыль твёрдых тканей зуба. Проявляться она может в любом возрасте. Обусловлена эндогенными и экзогенными факторами.

Причини патологической стираемости:

1. патология прикуса,

2. потеря части зубов, функциональная перегрузка оставшихся зубов;

3. вредные привычки (гвозди, нитки);

4. неправильная конструкция съёмных и несъемных протезов частицы пыли и сажи на вредных производствах ;

6.эндокринные расстройства при нарушении функций щитовидной, паращитовидной желёз, гипофиза ,

7.некариозные поражения: флюороз, кислотный некроз, мраморная болезнь, синдром Стентона-Капдепона, несовершенный амелогенез

Клиника:

Различают горизонтальный и вертикальный типы стирания твёрдых тканей зуба. По форме принято различать локализованную и генерализованную форму стираемости.

Клинико-анатомическая классификация:

первая степень - незначительное стирание бугров и режущих краёв коронок зуба;

вторая степень - стёртость эмали бугров клыков, премоляров и моляров, режущих краёв резцов с обнажением поверхностных слоев

дентина;

третья степень - стирание эмали и значительной части дентина до

уровня коронковой полости зуба.

Глубокие нарушения определяются при стирании зубов и в пульпе [Алексеев В. А., 1970; Рыжков Е. В. и др., 1970; Никитенко В. А., 1970]. Уже в начальных стадиях отмечаются хаотичность в расположении и даже вакуолизация одонтобластов, пикноз их ядер, а также ретикулярная атрофия, умеренный склероз сосудов и гиалинизация основного (межклеточного) вещества пульпы. При выраженных степенях стирания эти процессы усугубляются, возникают фиброзное перерождение пульпы и ее очаговая или диффузная петрификация (более выраженная в корневом отделе).

Сосудистые изменения, как правило, сводятся к резко выраженной гиперемии и огрубению стенок сосудов. В нервных элементах также отмечаются явления раздражения: неравномерные утолщения, варикозные вздутия и другие нарушения.

Гиперестезия твёрдых тканей зуба

Термином "гиперестезия" принято обозначать повышенную болевую чувствительность твёрдых тканей зуба к действию температурного. Химического, механического раздражителей. Наиболее часто эти явления наблюдаются при патологии твёрдых тканей зуба некариозного происхождения, при кариесе, когда убыль эмали достигает эмалево-дентинного соединения. Однако, не при всех видах патологии повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто, в то время, как при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность проявляется уже при незначительном обнажении шеек зубов (на 1-3 мм.).

Гиперестезию выделяют системную и ограниченную, сопровождающуюся чувствительностью у небольшого количества зубов.

Клинически гиперестезия проявляется разнообразно. Обычно больные жалуются на интенсивные, но быстро проходящие боли от действия температурных раздражителей (тёплого , холодного) и химических (соленого, кислого, сладкого). Как правило, эти явления постоянны, но иногда ожет наблюдаться временное затишье. В некоторых случаях возникают затруднения при определении больного зуба, т.к. боль иррадиирует в соседние зубы. При осмотре, как правило, выявляются изменения в структуре твердых тканей зуба или состоянии пародонта. Чаще всею убыль твёрдых тканей наблюдается на жевательной поверхности или у режущего края. Однако, убыль может быть и на вестибулярной поверхности резцов, клыков, премоляров. Во всех случаях при некариозных поражениях обнажённый дентин твёрдый, гладкий, блестящий, иногда слегка пигментированный. При зондировании участка обнажённого дентина возникает болезненность, иногда очень интенсивная, но быстро проходящая. Воздействие холодного воздуха, а также кислого или сладкого раздражителя вызывает болевую реакцию. Иногда наблюдается незначительное обнажение шейки зубов, но болевые ощущения при этом резко выражены. Гиперестезия может отмечаться у бифуркации корней.

Механизм возникновения боли при воздействии на пульпу вполне понятен, он связан с наличием в пульпе нервных волокон-миелиновых (28%) и немиелиновых (72%). Оба типа волокон обеспечивают болевую чувствительность, а немиелиновые являются также и симпатическими. Нервные волокна пульпы образуют под слоем одонтобластов мощное сплетение и оканчиваются на сосудах или свободно, достигая предентина или входя в дентин на несколько микрон. Возникновение боли в пульпе связанно с деформацией или повреждением периферического слоя пульпы, изменением внутрипульпарного давления и высвобождением боль-продуцирующих веществ - гистамина, простагландинов, циклических аденозин - монофосфатов.

По клиническому течению различают 3 степени гиперестезии:

1. ткани чуба реагируют на температурный раздражитель (тепло, холод), ЭОД составляет 5-8 микроампер;

2. ткани зуба реагируют на температурный и химический раздражитель (солёное, сладкое, кислое, горькое), ЭОД - 3 - 5 микроампер;

3. ткани зуба реагируют на все виды раздражителя, включая тактильный, ЭОД достигает 1.5 - 3.5 микроампер.

Пигментация зубов

Здоровые зубы имеют белый цвет с различного рода оттенками от голубовато-белого (молочные зубы) до бело-серого и желтого (постоянные зубы).

На изменение цвета зуба влияют многие экзогенные и эндогенные факторы. Так, зубы могут окрашиваться в розовый цвет при кровоизлияниях в пульпу в результате тяжело протекающих вирусных заболеваний (грипп), при холере. Желтый цвет приобретают зубы при проникновении пигментов у больных желтухой. Длительный приём антибиотиков тетрациклинового ряда детьми дошкольного возраста способствует окраске зубов в серо-желтый цвет. Изменение цвета зубов происходит после некроза пульпы, когда в результат проникновения продуктов гнилостного распада через дентинные канальцы эмаль зуба становится более тусклой.

К внешним факторам, способным изменить цвет зуба, относятся пищевые продукты и лекарственные вещества, применяющиеся для полоскания полости рта, ротовых ванночек. Ряд лекарственных препаратов, использующихся стоматологами для местного лечения (резорцин -формалиновая паста при эндодонтическом вмешательстве), штифты из неблагородных металлов, обломки эндодонтического инструментария, некоторые пломбировочные материалы (галлодент, амальгама) могут также привести к окраске коронки зуба. Коричневый налет наблюдается на зубах у курильщиков.

Травма постоянных зубов

В последние годы травма зубов встречается чаше. Это связано с развитием спортивных игр, а также ростом криминогенной ситуации. По нашим наблюдениям частота спортивной травмы составляет - 39,7 %, бытовой - 36,5 % случаев Травма зубов у мальчиков встречается в 1,5 раза чаше, чем у девочек Чаще травмируются верхние медиальные резцы - 60,7 % Чаше травма наблюдается у детей, имеющих аномалии прикуса (прогнатический, открытый). Протяженность травмы зависит и от силы удара, и от его направления. Так при ударах в области подбородка наблюдались отломы вершин бугров жевательной группы зубов, косые и продольные переломы коронок. Рекомендованно сразу идти на депулыпирование зуба. Необходимо наблюдение и повторное регулярное определение ЭОД. При отсутствии разрыва сосудисто-нервного пучка, электровозбудимость пульпы имеет положительную тенденцию к восстановлению или восстанавливается примерно через 2 недели.

Проведение рентгенологического исследования при травме зубов обязательно По данным рентгенограммы определяется положение зуба, стадия формирования корня, его целостность, топография линии перелома коронки, корня, состояние ростковой зоны периодонта и т.д.

Классификация травмы постоянных зубов

Класс 1. Ушиб зуба с незначительными структурными повреждениями (трещины эмали)

Класс 2 . Неосложненный перелом коронки

Класс 3. Осложненный перелом коронки

Класс 4. Полный перелом коронки зуба

Класс 5. Коронково-корневой продольный перелом

Класс 6. Перелом корня зуба

Класс 7. Неполный вывих зуба

Класс 8. Полный вывих зуба.

В некоторых классах выделяются 2-3 типа травм в зависимости от степени сформированности корневой системы:

1 тип - травма зубов с незаконченным ростом корня зуба

2 тип - травма зубов с несформированной верхушкой корня

3 тип - травма зубов с полностью сформированной корневой системой.

Размещено на Allbest.ru

...