Клинический случай синдрома Гийена—Барре—Ландри

Размещено на http://www.allbest.ru/

Клинический случай синдрома Гийена--Барре--Ландри

Синдром Гийена-Барре (СГБ) - острая воспалительная полирадикулоневропатия аутоиммунного генеза, которая в большинстве случаев характеризуется демиелинизацией корешков спинномозговых, черепных и периферических нервов. Данное заболевание является одной из самых частых острых полиневропатией и встречается в широком возрастном диапазоне . Первые публикации о клинических проявлениях СГБ датированы 1859г., впоследствии количество наблюдений увеличивалось и в 1916 году Жорж Гийен, Жан Баре и Штроль сделали подробное описание данной болезни. На данный момент классификация СГБ включает первично демиелинизирующие (острая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия) и первично аксональные варианты (острая моторная аксональная невропатия, острая моторно-сенсорная аксональная невропатия), синдром Миллера-Фишера, а также сходные по патогенезу атипичные клинико-топографические варианты [4,5,6].

Окончательной этиологической концепции на данный момент не существует, доказана достоверная связь СГБ с респираторными инфекциями, перенесенными в течение одного месяца, предшествовавшего появлению первых симптомов заболевания.

В подавляющем большинстве случаев заболевание развивается через 2-4 недели после перенесенной острой респираторной или кишечной инфекции. К инфекционным агентам, ассоциированным с ним, относят: Campylobacter jejuni (C. jejuni), вирус Эпштейна - Барр, цитомегаловирус, Mycoplasma pneumoniae, вирус гепатита В, вирус иммунодефицита. человека и некоторые другие .Так же, по мнению ряда авторов, в 11% случаев развитию СГБ предшествует иммунизация (вакцинация) или хирургическое вмешательство, в 9% наблюдений - неспецифический гастроэнтерит [7,8]. В настоящее время общепринято положение о том, что СГБ является органо-специфическим аутоиммунным заболеванием, в патогенезе которого важную роль играют как клеточные, так и гуморальные факторы иммунитета.

Синдром Гийена-Барре (острая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия) может возникнуть в любом возрасте, в разных регионах, у мужчин чаще, чем у женщин. Распространённость заболевания составляет 1,7 случая на 100 000 населения.

При синдроме Гийена - Барре удается обнаружить антитела к ганглиозидам - это гликофосфолипиды, содержащие остаток сиаловой кислоты. Они встречаются в мембране многих клеток, но особенно высоко их содержание в нейронах. Они необходимы для роста и дифференцировки клеток, передачи нервного импульса, осуществления иммунных реакций.

В связи с тем, что установлена определенная взаимосвязь между предшествующей СГБ С. jejuni-инфекцией и повышением титров GM, антител, предложена гипотеза молекулярной мимикрии как основного механизма, объясняющего развитие заболевания на фоне данной бактериальной инфекции. В основе гипотезы лежит предположение о перекрестной иммунологической реакции между СМ,- ганглиозидами периферических нервов, содержащимися в основном в аксонах, и липополисахаридами определенных серотипов С. jejuni.

Липоолигосахарид C. jejuni обладает значительным антигенным сходством с ганглиозидами GM1 и GD1b. В лабораторной диагностике аутоантитела к ганглиозидам рассматриваются в качестве специфических маркеров синдрома Гийена - Барре. Однако аутоантитела к ганглиозидам обнаруживаются только у 60 % пациентов с синдромом Гийена - Барре. Таким образом, отрицательный результат исследования не позволяет полностью исключить заболевание.

Установлено, что в последних содержится GMj-подобная структура, из-за чего С. jejuni-инфекция способствует образованию аутоантител к GM,, что и ведет к повреждению аксонов. Очевидно, что C.jejuni принимает заметное участие в патогенезе СГБ. Во всяком случае, СГБ редко встречается после гастроэнтеритов, вызванных другими бактериальными агентами, например, такими как Salmonella

Интересно что, цитомегаловирус проявляется в виде респираторной инфекции и обычно отмечается у молодых женщин, у которых в клинической картине преобладают чувствительные нарушения наряду с поражением черепных нервов и дыхательной мускулатуры, а нейрофизиологическая картина характеризуется преимущественно признаками демиелинизирующего процесса. Таким образом, цитомегаловирус инициирует развитие иного варианта СГБ в отличие от С. jejuni. Возможным объяснением для развития СГБ после цитомегаловирусной инфекции может быть появлен ие ау тоиммунного ответа к белкам вируса, которые также реагируют с невральными протеинами.

Основной целью иммунных атак при наиболее распространенной форме СГБ - острой воспалительной демиелинизирующей полинейропатией ОВДП являются шванновские клетки (леммоциты) и миелин. В развитии патологических изменений в нервах принимают участие как клеточные, так и гуморальные механизмы. При ОВДП под действием тех или иных патогенов происходит активация антиген-специфичных Т- и В-клеток. Начинается развитие местных клеточных воспалительных реакций: инфильтрация нервов лимфоцитами и накопление активированных компонентов комплемента вдоль наружной поверхности мембраны шванновских клеток. Появляются циркулирующие антиганглиозидные или антигликолипидные антитела; происходит дальнейшая активация комплемента и отложение мембранолитического атакующего комплекса на миелиновой оболочке периферических нервов, прежде всего в области насечек Шмидта-Лантермана и паранодального миелина. Начинается и бурно на растает инвазия миелиновой оболочки нервов сенсибилизи рованными макрофагами, которые наряду с усилением фаго цитарной активности продуцируют цитокины и высвобождают токсические медиаторы, такие как оксид азота, металл о- протеазы и провоспалительные цитокины, ведущие к сегментарной демиелинизации (деструкции) и аксональным повреждениям. Клинически это проявляется развитием вялых парезов и параличей, а электрофизиологически - снижением скорости проведения возбуждения импульсов по нервам, удлинением дистальной латенции и F-волны, формированием блока проведения.

Далее процесс при ОВДП может развиваться по нескольким направлениям: а) свертывание патологической активности и переход к ремиелинизации с последующим быстрым и, как правило, полным восстановлением; б) углубление деструктивных изменений и вовлечение в процесс аксона (т. н. вторичная аксональная дегенерация вследствие выраженного воспаления, отека и набухания нервов) с дальнейшим длительным и часто неполным восстановлением; в) продолжение генерирования антител и других компонентов аутоиммунного ответа и переход заболевания из острого в хроническое.

Механизмы развития острой моторной аксональной нейропатии (ОМАН), острой моторно-сенсорной аксональной нейропатии (ОМСАН) и синдрома Фишера изучены намного меньше, что связано с относительно низкой их встречаемостью и меньшим периодом времени, прошедшим с момента выделения в самостоятельные формы внутри основного заболевания. Однако общие каскадные аутоиммунные реакции, описанные при ОВДП, примерно так же развиваются при ОМАН и ОМСАН, где, однако, основной целью иммунных атак является уже не миелин, а аксон, точнее аксолемма. Предполагается, что на последних этапах патологического процесса макрофаги внедряются под миелин вдоль периаксональных пространств, отделяя аксон от прилегающих шванновских клеток и компактного миелина. Аксолемма, контактируя с вторгшимися макрофагами, разрушается, и аксоны начинают дегенерировать.

Формирование патологического комплекса антиген-антитело на аксолемме в области перехватов Ранвье может первоначально быть обратимым процессом и не вызывать серьезного повреждения, что и является одним из объяснений достаточно быстрого восстановления в ряде случаев ОМАН (см. также главу VIII). Тяжесть аксональной деструкции определяется степенью выраженности иммунного ответа и широко варьирует. Последующая активация комплемента ведет к появлению структурных изменений в аксонах и стимулирует макрофаги, которые, как уже говорилось, тяжело травмируют аксон. Это особенно четко видно при такой клинической форме СГБ, как ОМСАН.

Природа антител при СГБ и их роль в развитии заболевания являются предметом активных дискуссий. Выявлены специфические антиганглиозиды, ассоциированные с различными формами СГБ. Так, IgG антитела к GQlb наблюдаются у 96% больных с синдромом Фишера, IgG антитела к анти-GDla отмечаются в 60-80% случаев при ОМАН, IgG анти-GMj антитела найдены у больных всеми клиническими формами СГБ, но наиболее часто они встречаются у лиц с ОМСАН и ОМАН. Однако все еще неясно, будут ли антиганглиозидные антитела принимать непосредственное участие в развитии СГБ. Ряд исследований на экспериментальных моделях подтверждает, что анти-GM, могут непосредственно вызывать дисфункцию ионных калий-натриевых каналов. Возможно также, что антиганглиозидные антитела опосредованно действуют на эти каналы, активируя комплементный каскад в области перехватов Ранвье.

аутоиммунный воспалительный демиелинизирующий полиневропатия

Доказательства аутоиммунной природы СГБ

* Близкое морфологическое сходство с экспериментальным аллергическим невритом

* Наличие клеточных иммунологических реакций против специфических миелинопротеинов

* Серологические изменения в виде различных антимиелиновых антител, прежде всего антител к ганглиозидам Существование некой демиелинизирующей * субстанции в сыворотке крови больных, способной при пассивном переносе вызывать деструкцию миелина периферических нервов животных

* Высокий терапевтический эффект плазмафереза и иммуноглобулинов класса G

Наиболее часто выявляют аутоантитела к ганглиозидам GM1 и GD1b. Клиническая картина синдрома неоднородна и зависит от присутствия аутоантител к различным антигенам. Выделяют несколько вариантов развития синдрома. В подавляющем большинстве случаев он протекает в классической форме в виде острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии, что сопровождается сегментарной потерей миелина периферических волокон и проявляется болью, парестезиями и парезом проксимальной группы мышц нижних, а затем и верхних конечностей (восходящий паралич). Мышечная слабость развивается остро и может в течение нескольких дней привести к параличу всех конечностей. В крови таких пациентов наиболее часто удается обнаружить аутоантитела к ганглиозиду GD1b. Присутствие аутоантител к ганглиозиду GD1b также ассоциировано с развитием тяжелых нарушений координации и равновесия (сенсорная или мозжечковая атаксия). Установлено, что наибольшая концентрация ганглиозида GD1b находится в оболочке нейронов чувствительных спинномозговых ганглиев, что объясняет атаксию при наличии аутоантител к этому ганглиозиду. В 40 % случаев острой воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии выявляются антитела к C. jejuni.

Другой клинический вариант синдрома, острая моторная аксональная невропатия, характеризуется преимущественным поражением двигательных аксонов нервных волокон при сохранении миелина, чувствительности и функции черепно-мозговых нервов. Этот вариант синдрома более характерен для детей. Ганглиозид GM1 считается основным антигеном этого заболевания. Аутоантитела, направленные против ганглиозида GM1, инициируют повреждение аксолеммы, а также блокируют потенциал-зависимые кальциевые каналы. Особенностью этого клинического варианта является наличие гиперрефлексии (в отличие от «классического» варианта синдрома, при котором наблюдается гипорефлексия). Гиперрефлексия ассоциирована с наличием в крови аутоантител к ганглиозиду GM1. В 75 % случаев в крови таких больных выявляются антитела к C. jejuni.

Ганглиозид GQ1b - основной антиген при синдроме Миллера-Фишера, варианте синдрома Гийена - Барре. Аутоантитела к GQ1b инициируют и поддерживают воспалительную реакцию, приводящую к разрушению миелина. Клиническая картина заболевания обусловлена тем, что наибольшая концентрация ганглиозида GQ1b отмечена в миелиновой оболочке черепно-мозговых нервов, иннервирующих мышцы глазного яблока, и в некоторых крупных нервных стволах конечностей. Наиболее специфичным тестом, позволяющим подтвердить диагноз «синдром Миллера-Фишера», является исследование крови на аутоантитела к ганглиозиду GQ1b.

Следует отметить, что зачастую в крови пациентов с различными клиническими формами синдрома удается выявить сочетание различных аутоантител к ганглиозидам.

Как правило, неврологический дефицит при синдроме Гийена - Барре полностью восстанавливается в течение 6-12 месяцев. Результат анализа становится отрицательным в период выздоровления, однако у 7-15 % пациентов неврологические нарушения сохраняются на всю жизнь. Стойкое обнаружение аутоантител к ганглиозиду GM1 ассоциировано с более длительным периодом восстановления.

Аутоиммунной нейропатии также могут способствовать неинфекционные заболевания (системная красная волчанка), онкологические заболевания крови (особенно лимфома Ходжкина). По этой причине при положительном результате исследования аутоантител к ганглиозидам и подтверждении диагноза «синдром Гийена - Барре» целесообразно проведение дополнительных общеклинических тестов. Кроме того, рекомендуется проведение дополнительных лабораторных тестов для исключения других, более частых причин периферической невропатии (дефицита витамина В12, диабетической нейропатии, гипотиреоза).

Обычно симптоматика нарастает на протяжении не менее 2 месяцев, при этом возможны неуклонно прогрессирующий, ступенеобразно прогрессирующий или рецидивирующий варианты течения. У некоторых больных симптоматика может нарастать вплоть до летального исхода, у других в течение длительного времени отмечается флуктуирующее течение с многочисленными обострениями и ремиссиями. Слабость может наблюдаться как в проксимальных, так и в дистальных мышцах. Сухожильные рефлексы ослабляются или вьшадают. Нечасто, но возможно вовлечение черепных нервов - глазодвигательных, блоковых, отводящих. В одном из исследований, которое включало 67 больных, удовлетворявших клиническим и электрофизиологическим критериям хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, у 51% из них были выявлены те или иные отклонения от классической картины хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии, в том числе у 10% - чисто двигательные нарушения, у 12% - синдром сенситивной атаксии, у 9% - картина множественного мононеврита, у 4% - синдром параплегии, у 16% - рецидивирующее течение с повторяющимися эпизодами, которые напоминали синдром Гийена-Барре. В этой же серии у 42% больных отмечался болевой синдром - чаще, чем в предшествующих наблюдениях. У больных с сахарным диабетом может развиваться прогрессирующая умеренно выраженная преимущественно моторная полиневропатия, вовлекающая нижние конечности, которая удовлетворяет как электрофизиологическим, так и клиническим критериям хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии.

При при синдроме Гийена-Барре, важное диагностическое значение имеют ЭМГ, измерение скорости проведения по нервам, исследование цереброспинальной жидкости. Биохимические исследования крови помогают исключить метаболические полиневропатии, которые могут иметь сходные проявления (например, полиневропатии при сахарном диабете, уремии, поражении печении и гипотиреозе). Важно также исключить полиневропатии, связанные с ВИЧ-инфекцией и болезнью Лайма. Электрофорез белков позволяет исключить моноклональную гаммапатию, которая может возникать при миеломной болезни или моноклональной гаммапатии неясного генеза. Выявление моноклональной гаммапатии - показание для поиска остеосклеротической миеломы или изолированной плазмацитомы с помощью рентгенографии костей. Кроме того, в этом случае необходимо также исследовать мочу на моноклональный протеин, а иногда и проводить исследование костного мозга.

При ЭМГ выявляются изменения потенциалов двигательных единиц, характерные для денервации, и различной степени выраженности фибрилляции, что зависит от продолжительности и тяжести поражения. Скорость проведения по двигательным и сенсорным волокнам на верхних и нижних конечностях обычно замедляется более чем на 20% (если демиелинизирующий процесс не ограничивается только корешками спинномозговых нервов и проксимальными нервами). Могут выявляться различной степени выраженности блоки проведения и временная дисперсия суммарного мышечного потенциала действия или потенциалов действия нервных волокон. Дистальные латенции при этом заболевании обычно удлинены. Скорость проведения по проксимальным сегментам нервов замедлена в большей степени, чем по дистальным. Электрофизиологический критерий парциального блока проведения при хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии состоит в более чем 20%-м падении амплитуды суммарного мышечного потенциала действия при проксимальной стимуляции нерва по сравнению с дистальной (например, в области локтя и кисти).

Мультифокальная моторная невропатия рассматривается как отдельное заболевание, не связанное с ХВДП. Однако наличие парциальных блоков проведения по двигательным волокнам при хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии свидетельствует об определенном перекрытии клинических и электрофизиологических данных при мультифокальной моторной невропатии и хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии.

При исследовании цереброспинальной жидкости уровень белка обычно превышает 0,6 г/л, а цитоз остается в норме (не более 5 клеток). Локальный синтез IgG может быть повышен. Возможно также повышение уровня Q-альбумина, что свидетельствует о повреждении гематоневрального или гематоэнцефалического барьеров.

Биопсия икроножного нерва может иметь определенное диагностическое значение, выявляя признаки воспаления и демиелинизации, а иногда и выраженный отек миелиновой оболочки. При исследовании нервных волокон могут выявляться признаки сегментарной демиелинизации, но в некоторых случаях преобладает аксональная дегенерация.

В последние годы появился ряд сообщений о способности МРТ выявлять признаки текущего воспалительного процесса при хронической воспалительной демиелинизирующей полиневропатии. При МРТ плечевого сплетения выявляется симметричное увеличение интенсивности сигнала на Т2-взвешенных изображениях. Резкое утолщение корешков конского хвоста может также выявляться при МРТ пояснично-крестцовой области. Кроме того, при ХВДП возможно утолщение нервных стволов с повышением интенсивности сигнала в режимах протонной плотности и Т2 в зонах демиелинизации, установленных электрофизиологачески. Вызывает интерес факт, что при клиническом улучшении очаги поражения перестают накапливать контраст после введения гадолиния. Это свидетельствует о том, что фокальное нарушение проведения может соответствовать зонам воспалительного поражения с нарушением гематоневрального барьера.

В Харьковской городской клинической больнице №27 проходил обследование и лечился пациент по данному заболеванию.

Пациент Б.,50 лет, заболела остро, считает себя больным с 1990 года , когда в результате ДТП, перенес тяжелую открытую ЧМТ, ушиб головного мозга, лечился в БСМП, после чего появились головные боли, головокружение, Инвалид 3 гр. По данному заболеванию бессрочно. Настоящее ухудшение с 01.02.12012 г., когда появилось онемение верхних конечностей, шаткость при ходьбе. лечился амбулаторно ( акговегин в\в кап., пирацетам 5,0 в\в стр), без эффекта, состояние постепенно ухудшалось, 06.02.2012 г. наросла слабость и онемение в нижних конечностях, самостоятельно обратился в 27 ХГКБ, госпитализирован в 27 ХГКБ, переведен в токсикологическое отделение 17 ХГКБ, для проведения мембранного плазмофереза, где находился по 18.02.2012 г., для дальнейшего лечения переведен в неврологическое отделение 27 ХГКБ, где находился по 23.02.2012 г., для дальнейшего лечения переведен в институт неврологии и психиатрии где находился с г. по 20.03.2012 г., выписан с улучшением. С 21.03.2012 г. по 03.04.2012 г. лечился в неврологическом отделении 27 ХГКБ, выписан с улучшением. Резкое ухудшение состояния в течение последних 10 дней когда после проведения физиопроцедур наросла резкая слабость в ногах, боль в ногах, 05.06.2012 г. больной самостоятельно обратился в 27 ХГКБ, госпитализирован в 27 ХГКБ.

Общее состояние больного средней степени тяжести . Правильного телосложения, сниженного питания. Кожные покровы чистые, обычной окраски. Лимфатические узлы не пальпируются. Видимых повреждений костей черепа и мягких тканей головы не определяется. В легких везикулярное дыхание, ЧДД - 16 в 1 мин. Ps - 68 уд. в мин., достаточного наполнения. АД - 130\80 мм.рт.ст., сердечные тоны ритмичные. Границы относительной тупости сердца в пределах возрастной нормы Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Периферических отеков нет. Мочеиспускание и стул без особенностей.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС: уровень сознания больного - ясное. Глазные щели D=S, зрачки D=S. Диплопии нет. Движения глазных яблок в объеме ограничено, болезненные в крайних отведениях. Недостаточность конвергенции с двух сторон. Реакция зрачков на свет живая. Асимметрия носогубных складок. С-м Маринеску- Родовича с 2-х сторон. Язык по средней линии. Нистагм определяется в обе стороны. Слух нормальный. Глотание не затруднено. Глоточный рефлекс сохранен. Мягкое небо подвижно. Менингиальных знаков нет. Расстройство чувствительности по полиневретичекому типу "по типу носков", "перчаток". Сухожильные рефлексы с конечностей D=S, снижены. Мышечная сила снижена в дистальных отделах рук до 3б, в ногах до 2,0- 2,5 б. Мышечный тонус с тенденцией к гипотонии. В позе Ромберга не стоит. ПНП выполняет неуверенно.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ОБСЛЕДОВАНИЯ:

Клин, анализ крови от 15.05.12 г.: Эр. - 4,9 х 1012\л; НЬ - 146 г\л; Лейк. - 10,6 х 109\л; тромбоциты - 299,0 г\л, эоз. - 3%; пал. -6%; сег. - 61%; лим. - 27%; мон. - 3%. СОЭ -10 мм\ч.

Клин, анализ крови от 19.12.12 г.: Эр. - 4,0 х 1012\л; НЬ - 114 г\л; Лейк. - 8,5 х 109\л; тромбоциты - 299,0 г\л, эоз. - 2%; пал. -2%; сег. - 69%; лим. - 23%; мон. - 4%. СОЭ -13 мм\ч.

Клин, анализ мочи от 06.06.12 г.: кол-во - 100,0 мл; цв. - св. желт.; уд.вес - 1.014 г\л; р-ция - сл.кисл.; белок - нет; сахар -нет, лейк. 1-2 в п\зр; слизь умер.

Биохимия крови от 08.05.2012 г.- общ. бил.- 8,8, прямой- 1,0, непрямой- 7,8, ACT- 42, АлТ 45, шел. фосф.- 144, амилаза- 23, мочв. 7,3, креат- 0,047, липопрот- 56, моч. кислота-0,36, сером,- 0,140, альб.- 65,7, L1 -11,4, L2- 2,9,

4,3, 15,7, К- 1,93, С1- 103, Na- 142, К- 3,9

Сахар крови от 20.02.2012 г.- 3,4 ммоль\л.

Сахар крови от 15.05.2012 г.- 3,1 ммоль\л.

Кал на я\г от 06.06.12: отрицательный.

ЭКГ от 06.06.12 : ритм синусовый, ЧСС 78\мин, единичные желудочковые экстрасистолы. ЭОС не изменена..

Ro ОГК от 06.06.12: без патологии.

RW от 06.06.12- отрицательная.

Анализ крови на наличие антител к ДНК от 24.02.12: антитела к нативной ДНК 1,6, антитела к денатурированной ДНК 2,2 , антитела к формализированной ДНК 2,0.

Анализ крови на наличие антифосфолипидных антител от 02.02.12: Антифосфолипидные АТ IgM и Ig G- 19,6. ( норма 1,1)

Анализ крови на наличие антифосфолипидных антител от 24.02.12: Антифосфолипидные АТ IgM и Ig G- 24,4.( норма 1,1)

Иммуноферментный анализ от 11.02.2012 г. Герпес 1 и 2-го типа антитела Ig М -, отриц. Герпес 1 и 2-го типа антитела Ig G- полож. 0,970 ( N 0,235), Цито- мегаловирус антитела Ig М --, отриц., Цитомега.ювирус антитела Ig G- полож. 0,910 (N 0,211). Эпштейн -- Барр к капсидному белку VCA Ig G -- слабо полож. 0,161 (N 0,109), Эпштейн - Барр к ядерному антигену Na Ig G -полож. 1,917 (норма- 0,110). Эпштейн -- Барр к капсидному белку VCA Ig М- отриц. Эпштейн -- Барр к раннему антигену Na Ig G отриц.

МРТ ШОП от 06.02.2012 г.- полисегментарный остеохондроз ШОП.

МРТ ПОП от 06.02.2012 г.- полисегментарный остеохондроз в сегментах пояснично- крестцового отдела позвоночного столба.

МРТ головного мозга от 06.02.2012 г.- МРТ признаки ликворосодержащих кистозных дефектов вещества головного мозга в левой височной области и в базальных отделах лобной области справа. МРТ признаки энцефалопатии вещества головного мозга. Признаки умеренно выраженной ликворной гипертензии головного мозга.

Развернутое иммунологическое исследование от 20.12.12: Лейк.- 6,7 х1012\л, Эоз.-4%, п\я- 2%, с\я- 51%, моноциты- 8%, лимфоциты- 35%, абс.- 2345( N-1200-3000), CD3-абс-1149( N-600-1600),, 49%( N-50-60),CD4 абс 726( N-400-800), 31%( N-20-40), CD 8 -абс 422( N-200-400), 18%( N-12-20),О лимфоциты абс 633( N-400-800),, 27%( N-24-36), CD 21 абс 562( N-200-400) ,24%( N-8-20), CD 16 абс 10( N-5-15), Иммунорегуляторный индекс 1,72%( N-1,5-2,5), ФИ 74%( N-40-70), , ФЧ 5,3( N-2-8),, Комплемент CH-50( N-40-80), Лимфоцитотоксические аутоАТ ( N-до 10).

Реакция потребления комплемента Str.Pneum. - 0,22( норма до 0,2)

Пациенту было назначено лечение: магния сульфат, тиогамма турбо, мильгама, зовиракс, прозерин, нуклио ЦНФ,р-р Рингера, дексаметазон, биовен моно, келтикан,ремберин, магне В6, тибантин ФТЛ, ЛФК. Рекомендации: наблюдение невропатолога, терапевта по месту жительства. Соблюдение режима труда и отдыха . Принимать: келтикан по 1 таб.- 3 раза в день ( 1 мес.), преднизолон по 8 таб., омез по 1 таб.- 2 раза в день ( 1 мес.), катадалон по 1 таб.- 3

Список литературы

1. Гейманович А.И., Маргулис М.С., Могильницкий Б.Н. Острый инфекционный и токсический полиневрит. - Киев: Гос. мед. изд-во Украины, 298 с.

2. Казаков В.М., Руденко Д.И., Скоромец А.А., Стучевская Т.Р. Иммуноопосредованные невропатии (острая и хроническая воспалительные демиелинизирующие полирадикулоневропатии). - СПб.: «Медицинские системы», 2000.-96с.

3. Мозолевский Ю.В., Дубанова Е.А., Иванов М.И. Клиника и лечение хронической воспалительной демиелинизирующей полирадикулоневропатии // Журн. неврол. и психиатр. - 1992. - №3.- С.106-110.

4. Пирадов М.А. Синдром Гийена-Барре. - М. «интермедика», 2003.-240с.

5. Жулев Н.М., Осетров Б.А., Жулев С.Н., Лалаян Т.В. Невропатии: Руководство для врачей - СПб: Издательский дом СПбМАПО, 2005.-416с.

6. Пирадов М.А., Авдюнина И.А. Синдром Гийена-Барре: проблемы лечения и терминологии // Неврол. журн.- 1 996.-№3.-С.ЗЗ-36

7. Asbury A., Cornblath D. Assessment of current diagnostic criteria for GBS. // Ann Neurol 1990 - Vol. 27 (Suppl) - S21-S24.

8. Masucci E., Kurtzke J. Diagnostic criteria for the GBS. An analysis of 50 cases // Neurol Sci-1971. - Vol. 13 - P.483-501.

9. Van den Bergh PY., Pieret F. Electrodiagnostic criteria for acute and chronic inflammatory demyelinating polyradiculoneuropathy // Muscle Nerve 2004 - Vol. 29 - P.565-574.

10. Michael Benatar., Neuromuscular Disease // Human Press 2006 - P.185-209.

11. The Italian GB Study Group. The prognosis and main prognostic indicators of GBS. A multicenter prospective study of 297 patients // Brain 1996 - Vol. 119 - P.2053-2061.

Размещено на Allbest.ru