Снижение остроты зрения, слепота

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Снижение остроты зрения, слепота

Введение

Остротой зрения принято называть минимальное угловое расстояние между деталями изображения, которое глаз может различить.

Острота зрения - это основной параметр зрительной системы. Если человек жалуется на ухудшение зрения, скорее всего, речь идет о снижении остроты зрения.

Нормальной остротой зрения принято считать угол, равный Г (1,0). Острота зрения обозначается десятичной дробью (0,2; 0,3; 0,7). Вычисляется она как обратная величина от предельного углового различения. Например, если минимальный угол зрения составляет 2, то острота зрения этого глаза равна 0,5 (1/2). Бывают люди, у которых острота зрения 2,0 и больше, их мозг информационно перегружен: они видят каждую песчинку на дороге, каждую жилку на листьях. Ухудшение зрения до единицы они воспринимают как значительную потерю.

Минимальной достаточной остротой зрения вдаль принято считать величину 0,8. Для чтения газетного шрифта с расстояния 30 см минимальная величина остроты зрения - 0,5. Затруднения при ходьбе появляются при остроте зрения менее 0,1.

Причин ухудшения остроты зрения много. Их можно разделить на оптические и сенсорные. Первые связаны с нарушениями оптики глаза, вторые - с нарушениями механизмов световосприятия и обработки зрительных образов. Из дефектов оптики глаза основными являются: близорукость, дальнозоркость, астигматизм, а также помутнение оптических сред глаза. Механизмы световосприятия могут нарушаться в связи с заболеваниями сетчатки, зрительного нерва и головного мозга.

1. Снижение остроты зрения

Быстро развивающееся снижение остроты зрения у молодых людей чаще всего является следствием ретробульбарной невропатии зрительного нерва, или ретробульбарного неврита, возникающего чаще с одной стороны, значительно реже одновременно или последовательно с обеих сторон.

Пациент сначала отмечает появление тумана, пелены перед глазом, иногда боли в глубине глазницы. Снижение остроты зрения при этом в течение не­скольких часов или нескольких суток может достигать О, I - 0,2; полная слепо­та наступает редко. Зрачок на стороне патологического процесса может быть расширен, прямая реакция его на свет снижена. Причиной такой формы па­тологии чаще является демиелинизации волокон зрительного нерва. Ввиду ретробульбарной локализации процесса отклонения от нормы на глазном дне появляются не сразу, иногда вовсе отсутствуют. Однако при вовлечении в процесс начального его отрезка - диска зрительного нерва возможно и выявление при офтальмоскопии признаков папиллита: гиперемии и выстояние диска зритель­ного нерва в стекловидное тело, возможна некоторая стертость его границ, иногда периапиллярные кровоизлияния; вместе с тем существенной гипе­ремии вен сетчатки при этом, как правило, не возникает. Последнее обстоя­тельство помогает при офтальмоскопии отличить папиллит от застойного дис­ка зрительного нерва. Основной же критерий для их дифференциации прост: при ретробульбарном неврите, в частности при обусловленном им папиллите.

Снижение остроты зрения возникает остро или подостро и бывает весьма выраженным, тогда как при застойном диске острота зрения довольно долго (недели, месяцы) не меняется или ее изменения остаются незначительными.

При ретробульбарном неврите возможна некоторая болезненность при движениях глазных яблок и давлении на них. Характерна преимущественная утрата центрального зрения, при этом периферическое зрение может в той или иной степени оставаться сохранным. Одной из основных причин ретро-бульбарного неврита является аутоиммунное воспаление, сопровождающееся демиелинизацией волокон зрительного нерва.

Восстановление остроты зрения обычно происходит постепенно в течение нескольких недель после ее снижения, и в итоге зрение восстанавливается, в большинстве случаев достигая исходного уровня. Иногда в поле зрения пора­женного глаза сохраняется небольшая центральная или парацентральная скотома. Позднее, вследствие нисходящей атрофии части волокон центрального пучка зрительного нерва, может выявляться некоторое побледнение его диска, особенно значительное с височной стороны. Проявления ретробульбарного неврита могут рецидивировать.

У лиц, перенесших ретробульбарный неврит, в дальнейшем, в течение 10-15 лет, в 20-40% случаев развиваются признаки демиелинизации в других отделах ЦНС, что позволяет диагностировать общее демиелинизирующее заболевание, чаще - рассеянный склероз.

Другими причинами, вызывающими остро или подостро проявляющееся одностороннее снижение остроты зрения, Moжет быть острый рассеянный энцефаломиелит, задний хореоидит, вирусные инфекции, саркоидоз, сосудистые расстройства.

Лечение. При ретробульбарном неврите показано лечение кортикостсрои-дами, которые могут вводиться ретробульбарно. Эффективна и пульс-терапия метилпреднизолоном (1000 мг в 200 мл 5% раствора глюкозы внутривенно капельно 1 раз в день течение 3 дней с последующим быстрым снижением дозы и переключением на прием преднизолона внутрь по 1 мг/кг в сут с последующим постепенным снижением суточной дозы на 5 мг в сут). Такое лечение ускоряет восстановление зрения, однако возможность развития в последующем развер­нутой клинической картины рассеянного склероза при этом сохраняется.

Двусторонний неврит зрительных нервов может на несколько дней или недель предшествовать развитию клинической картины поперечного миелита. Сочетание ретробульбарного неврита с обеих сторон и острого поперечного миелита известно как острый оптикомиелит, или болезнь Девика.

От снижения зрения и слепоты (амавроза) с раннего детства существенно отличается амблиопия - понижение зрения, обусловленное функциональными особенностями структур, относящихся к зрительному анализатору. Варианты амблиопии: а) анизометропическая амблиопия - характеризуется плохо корректируемым понижением остроты зрения глаза с более выраженной аметропией (аномалией рефракции); б) рефракционная амблиопия, обусловленная аномалией рефракции (преимущественно при гиперметропии высокой степени и астигматизме), не под­дающейся оптической коррекции; в) амблиопия вследствие анопсии - результат функционального бездействия глаза, например при выраженном его косоглазии и постоянном торможении в связи с этим функции центрального зрения.

Амблиопия («ленивый глаз») Глаза видят слишком разные картинки, и мозг не может совместить их в одну - это функциональное, обратимое понижение зрения, при котором один из двух глаз почти (или вообще) не задействован в зрительном процессе. В результате подавляется работа одного глаза.

У пациентов с амблиопией отсутствует бинокулярное зрение - способность мозга правильно сопоставлять два изображения обоих глаз в единое целое. Эта способность необходима для возможности оценивать глубину, очередность расположения предметов в поле зрения, объем картины, целостность восприятия. При амблиопии это невозможно.

2. Амблиопия - причины возникновения

Причины возникновения амблиопии могут быть разные. Наиболее распространенная - косоглазие. Амблиопия при косоглазии является его следствием. Вместе с тем амблиопия может быть и причиной косоглазия. Происходит это в том случае, когда один глаз обладает таким низким уровнем зрения (обычно ниже 0,4-0,3) при котором невозможно слияние изображения. Причиной низкой остроты зрения служат изменения со стороны глазного дна, роговицы и др.

Амблиопия может возникнуть, как у людей, чьи родственники имели косоглазие, так и у тех, кто никогда не испытывал таких проблем со зрением. Амблиопию необходимо выявить, как можно раньше, так как со временем заболевание может только усугубиться. Вплоть до полного подавления зрительных функций у амблиопичного глаза.

Важно помнить, что амблиопию чаще всего невозможно выявить самостоятельно и заболевание не проходит со временем. Нередки случаи, когда человек случайно закрыв один глаз, выясняет, что другой его глаз не видит. Именно поэтому врачи настоятельно рекомендуют проходить регулярное диагностическое обследование не реже 1 раза в год. Кроме того, специалисты отмечают, что амблиопия может развиваться при длительном отсутствии коррекции патологии рефракции, когда человек не носит очки, контактные линзы и глаза просто не знают, что такое «видеть хорошо», а что такое «видеть плохо».

Лечение амблиопии

Лечение амблиопии может проходить по нескольким направлениям: тренировка амблиопичного глаза, правильная коррекция аметропии (дефекта оптики) и устранение косоглазия. В офтальмологической клинике «Эксимер» терапевтическое лечение амблиопии проводится при помощи уникального аппарата «Амблиокор», который был разработан ведущими специалистами Института головного мозга. Сложно представить, а ведь еще несколько лет назад офтальмологи не располагали действенными способами лечения амблиопии «ленивого глаза». Восстанавливалась согласованная работа глаз, но стереоскопическое зрение полностью, к сожалению, нет.

Слепота - медицинский термин, подразумевающий полное отсутствие зрения или его серьёзное повреждение. Различают полную слепоту (амавромз) и частичное выпадение поля зрения (скотомма) или половин полей зрения (гемианопсимя). Кроме того, выделяют цветовую слепоту (дальтонимзм).

Преходящая моноокулярная слепота - приступы быстро развивающегося равномерного снижения (затемнения, угасания) зрения на один глаз.

Остро возникающая слепота на один глаз, сохраняющаяся в течение 10-15 секунд, реже - до нескольких минут, иногда имеющая рецидивирующий ха­рактер и не сопровождающаяся болевыми ощущениями, известна как amaurosis Jugax (от греч. amaurosis - потемнение, fugax - мимолетный) и обычно является следствием преходящей ишемии сетчатки, чаще возникающей на фоне стеноза внутренней сонной артерии. В таких случаях кратковременная моноокулярная слепота или выраженное снижение зрения на один глаз является признаком расстройства кровотока во внутренней сонной артерии или ее ветви - глазной артерии. Amaurosis Jugax обычно является признаком стеноза в одном из названных сосудов и может быть предвестником развития ишемического инсульта. Повтор­ное острое нарушение кровообращения в глазной артерии может завершиться стойкой слепотой на один глаз. Если нарушение кровотока происходит во внутренней сонной артерии, то обычно amaurosis fugax сочетается с кратковременным центральным гемипарезом на противоположной стороне, и тогда говорят о преходящем офтальмогемиплегическом синдроме, который в случае развития ишемического инсульта может приобрести стойкий характер. При преходящей моноокулярной слепоте или снижении зрения на один глаз, обусловленном стенозом внутренней сонной артерии, возможен шум при аускультации этого сосуда. Подтверждение наличия гемодинамических расстройств в бассейне внутренней сонной артерии могут обеспечить УЗДГ и дуплексное сканирование, а также каротидная ангиография. Тактика лечения обычно определяется с учетом данных, полученных при применении этих диагностических методов.

Моноокулярная слепота иногда оказывается следствием микроэмболии артерий сетчатки (артерио- или кардиоартериальной микроэмболии), а также стеноза центральной артерии сетчатки и передней ишемической невропатии зрительного нерва и ретинопатии, обусловленной гигантоклеточным артерии­том или атеросклеротическим поражением глазной артерии и ее ветвей. При передней ишемической невропатии зрительного нерва характерна острая безболезненная потеря зрения на один глаз; в тяжелых случаях возникающая при этом слепота может оказаться стойкой; на глазном дне возможны отек и побледнение диска зрительного нерва, перипапиллярные очажки кровоизлияния.

Преходящая моноокулярная слепота может быть и аурой ретинальной формы мигрени, для которой характерны дистемические проявления в системе артерий сетчатки. В таких случаях снижение остроты зрения на один глаз вскоре сопровождается характерной головной болью, обычно на той же стороне по типу гемикрании, особенно интенсивной в лобно-глазничной области. Иногда на снижение зрения на один глаз во время приступа мигрени жалуются и больные с чаще встречающейся аурой при офтальмической форме мигрени. В таких случаях уточнение анамнеза позволяет установить, что на самом деле аура проявлялась в форме гомонимной гемианопсии, обычно объясняемой спазмом сосудов в бассейне задней мозговой артерии. Кстати, при офтальмической мигрени во время ауры в гомонимных половинах поля зрения обоих глаз обычно возникают мерцающие фотопсии и скотомы, в таких случаях головная боль по типу гемикрании обычно проявляется на противоположной стороне. Это характерно при приступах офтальмической мигрени, в процессе которой расстройства гемодинамики проявляются в базилярной артерии или в обеих задних мозговых артериях возможны проявления зрительной ауры (фотопсии, скотомы, гомонимная гемианопсия), распространяющиеся по всему полю зре­ния, они могут возникать чередуясь или одновременно с обеих сторон.

Токсико-метаболическая невропатия зрительных нервов обычно характеризуется одновременным, но не всегда симметричным по степени выраженности снижением зрения с обеих сторон. В течение нескольких дней или недель после отравления могут формироваться центральные или центроцекальные (центральные, сливающиеся со слепым пятном) скотомы.

Причиной токсико-метаболической невропатии в таких случаях может быть интоксикация левомицетином, стрептомицином, сульфаниламидами, изониазидом (тубазидом), наперстянкой, дигоксином, мышьяком, свинцом, таллием, тетурамом (антабусом). В случаях отражения метиловым спиртом (метанолом) расстройства зрения проявляются на фоне общего состояния опьянения в виде остро возникающих больших симметричных центральных скотом или полной слепоты, а также другими признаками неврологической и соматической патологии, ацидозом.

Метаболическая невропатия зрительных нервов может быть следствием де­фицита фолиевой кислоты, витаминов В, и В|2, обычно связанного с неадек­ватным питанием, мальабсорбцией, голоданием, алкоголизмом.

Дегенеративные изменения сетчатой оболочки глаз и зрительных нервов возможное следствие целого ряда наследственных заболеваний, в частности болезни Лебера (оптической невропатии Лебера), наследуемой по рецессивному, сцепленному с Х-хромосомой типу и потому встречающейся только у мужчин. При болезни Лебера амавроз может быть врожденным или же снижение зрения дебютирует позже, в возрасте до 30 лет. В таких случаях параллельно сужаются поля зрения, нарастает снижение остроты зрения вплоть до слепоты. Офтальмоскопическая картина при этом может варьировать в широких пределах. Возможны, в частности, признаки первичной атрофии дисков зрительных нервов, сужение артериол сетчатой оболочки глаз, пигментация глазного дна, появление на глазном дне зернистости в области желтого пятна, диффузных белых очагов, признаков хориоретинальной дистрофии. На электроретинограммах отмечаются выраженные изменения, характерные для тапеторетинальной дегенерации.

Выраженное расстройство зрения вплоть до слепоты в связи с поражением сетчатки и зрительного нерва является одним из наиболее важных признаков группы лизосомальных заболеваний, относящихся к ганглиозидозам и наследу­емых по аутосомно-рецессивному типу, которые до недавнего времени были известны как амавротические идиотии (болезнь Тея-Сакса и др.). Нередко утончение сетчатки в макулярной зоне ведет к формированию в ее центре красного пятнышка - симптома вишневой косточки.

Наконец, к снижению зрения, иногда к слепоте, ведут сенильная макулярная дегенерация и различные формы пигментного ретинита, дегенерация и отслойка сетчатки, катаракта, а также заболевания и травматические поражения преломляющих сред глаза.

Особый интерес представляет истерическая слепота, возникающая обычно у людей с истерическим неврозом во время выраженных эмоциогенных стрессов. Выявить истерический характер слепоты помогают анамнез, отсутствие признаков органического поражения структур, участвующих в обеспечении функции зрения, наблюдение за реакциями больного на различные зритель­ные раздражители и, наконец, проверка вызванных зрительных потенциалов.

Заключение

зрение клинический слепота

Снижение остроты зрения может быть следствием различных заболеваний глаз и организма в целом. Своевременная диагностика причин ухудшения зрительной функции необходима для назначения своевременной и адекватной терапии. В связи с этим изучение клинических проявлений снижения остроты зрения на различных этапах течения данного заболевания является важным. Также знание клинических проявлений способствует выявлению других заболеваний, к примеру, опухоль головного мозга, когда опухоль сдавливая зрительный тракт, перекрест или зрительный нерв патологически действует на остроту зрение.

Список использованной литературы

1. Егоров Е.А., Епифанова Л.М. - Учебник Глазные болезни 2015 год

2. Глазные болезни - Копаева В.Г. - Учебник Глазные болезни 2009 год

3. Дубовская Л.А. Сидоренко Е.И. - Учебник Глазные болезни 2010 год

4. Юровская Э.Д. Гайнутдинов И.К. - Учебник Глазные болезни 2015 год

Размещено на Allbest.ru