Органические, включая симптоматические психические расстройства

Распространенность

Наиболее подвержены делириям дети, у которых гипертермия, травматический шок и ожоги легко стимулируют указанное расстройство, а также старики, любая соматическая патология у которых может вызвать делирий.

Клиника

Чаше делирии приурочены к вечерним или ранним утренним часам. Галлюцинирование нередко ощущается как продолжение ночных кошмаров.

Начало -- острое, однако синдрому предшествуют тревога, паника, гиперакузия и вегетативные нарушения (потливость, тахикардия, тошнота, тремор), иногда повышение температуры. Пациент может быть суетлив или стремится оставаться в постели. Состояние в течение дня мерцает; продолжительность перемежающихся эпизодов до 6 месяцев. В классической картине делирия -- дезориентировка в месте и времени при сохранной ориентировке в собственной личности. Даты обычно называются из недавнего прошлого, а при выходе из делирия, из скорого будущего. Неустойчивое и легко переключаемое внимание. Повышенная внушаемость, которая тестируется на основании того, что пациент способен разговаривать по отключенному телефону, читать текст на чистом листе и завязывать невидимую нитку. Нарушение ритма сон -- бодрствование. Зрительные галлюцинации устрашающего, чаще зооптического характера, которые могут стимулироваться надавливанием на глазные яблоки. Галлюцинированию предшествуют иллюзии и парейдолии, а также визуализированное воображение. Поведение определяется содержанием галлюцинаторных образов (поиск, нападение, бегство и защита, профессиональные действия). Взгляд растерянный, неустойчиво фиксирован. Эмоциональная неадекватность и неустойчивость. Грозным симптомом является появление обирающих жестов (мусситирование), а также снижение моторной активности и бормочущая речь. Обычно указанные признаки свидетельствуют о переходе делирия в аменцию и кому. Соматические расстройства, сопровождающие делирий, включают гипертермию, тошноту, рвоту, тахикардию, потливость, гиперемию или бледность кожных покровов, нарушения сердечного ритма. Хотя после выхода из делирия амнезия отсутствует, все же пациент может фрагментарно помнить его содержание, если делириозное сознание преобразуется в сумеречное или аментивное. Фоновая активность ЭЭГ обычно замедлена. Делирий может включать элементы бредового восприятия, однако они чрезвычайно нестойки и изменчивы. Это обычно идеи преследования, отношения, значения с магической символикой.

В остром и начальном периоде черепно-мозговой травмы возможны делириозные эпизоды в вечернее и ночное время, которые начинаются с гиперестезии, образных представлений, протекают на фоне астении с гиподинамией, вестибулярных нарушений, тошноты. Если после светлого промежутка эти состояния вновь повторяются и сопровождаются усилением локальной головной боли, возникновением рвоты, зевоты, познабливания, заторможенности и оглушения, то это может свидетельствовать о гематоме. Особенностью посттравматических делириев является также то, что сознание от делириозного часто переходит к сумеречному, поэтому при выходе из состояния часто отмечается парциальная амнезия. Особенностью делирия при симптоматических и инфекционных заболеваниях является наличие продромы в течение 2-3 суток в виде головных болей, раздражительности, ночных кошмаров, страха, повышенной речевой и двигательной активности, эйфории, неустойчивости внимания, субдепрессии. Далее отмечается помрачение сознания по типу оглушения (rausch), которое проявляется в так называемых минимальных расстройствах сознания: нарушении осмышления, нечеткости восприятия , ослаблении запоминания и воспоминания, затруднении подыскивании слов, снижении способности к умозаключениям. Далее отмечается симптоматика делирия, а при нарастании интоксикации аменция, сопор и кома.

Диагностика

Главными диагностическими критериями делирия являются: Изменение ориентировки в месте и времени при сохранности ориентировки в собственной личности. Нарушения восприятия (иллюзии, парэйдолии, галлюцинации, чаще зрительные). Психомоторные расстройства, связанные с нарушением ориентировки и восприятия. Расстройство ритма сон -- бодрствование. Эмоциональные расстройства в форме страха и тревоги, эйфории.

Если делирий возникает на фоне неизмененного интеллекта, ставится шифр.

F05.0 Делирий, не возникающий на фоне деменции

Если делирий возникает на фоне деменции, обычно сосудистой, обменной, то ставится шифр.

F05.1 Делирий, возникающий на фоне деменции

Диагностика этого состояния наиболее затруднена, поскольку оглушение (обнубиляция) само по себе затрудняет диагностику когнитивных нарушений. Чаще диагностику облегчает то, что клиника деменции предшествует делирию.

Дифференциальная диагностика

Делирий, не обусловленный алкоголем и другими психоактивными веществами, приходится дифференцировать с интоксикационным делирием, острыми транзиторными психотическими расстройствами, острым психозом при шизофрении и другими состояниями спутанности, в частности диссоциативной и астенической органической спутанностью.

Делирий, обусловленный психоактивными веществами, протекает на фоне симптоматики абстиненции или острой интоксикации, хотя встречаются и отсроченные делириозные состояния. Следовательно, для дифференциальной диагностики имеют значение интоксикационный анамнез и выявление соматических, биохимических признаков конкретной интоксикации. Интоксикационные делирии отличаются большей степенью глубины нарушений сознания, они также чаще завершаются амнестическими нарушениями. Острые транзиторные психотические расстройства характеризуются полиморфным бредом, острым чувственным бредом, преобладают слуховые истинные и псевдогаллюцинации, а растерянность и бессвязность обусловлены бредовым восприятием, а не качественными нарушениями сознания. Органическая астеническая спутанность является более кратковременным состоянием и не сопровождается расстройствами восприятия, хотя иногда путается с делириозной дезориентировкой. При диссоциативной дезориентировке заметна разница в поведении пациента, в зависимости от того, наблюдают за ним или нет, а бредоподобные высказывания более напоминают фантазии, то есть они нестойки.

Терапия

Терапия зависит от этиологии (дистанцирование от источника стресса, сосудистые или обменные причины). У пожилых пациентов избегают лечения бензо-диазепинами, так как они вызывают углубление расстройств сознания. Психомоторное возбуждение купируется галоперидолом в дозах до 10-20 мг или карбамазепином в дозах до 400 мг.

F05.8 Другой делирий

Делирий смешанной этиологии или подострое состояние спутанности, которое может предшествовать делирию.

F05.9 Делирий неуточненный

F06 Другие психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга либо вследствие физической болезни

Эта группа объединена на основании типологического сходства преимущественно экзогенных синдромов и синхронности их динамики с динамикой основного церебрального или соматического расстройства.

Этиология

В этиологии предполагается наличие одного из следующих заболеваний: эпилепсия, лимбический энцефалит, другие менингоэнцефалиты, болезнь Гентингтона, травма головного мозга, новообразование мозга, мальформация сосудов мозга, экстракраниальная неоплазма с отдаленными метастазами в ЦНС, церебрально-сосудистые болезни, системная красная волчанка и другие коллагеновые заболевания, эндокринные заболевания, обменные заболевания, тропические инфекционные и паразитарные болезни, токсический эффект не психотропных препаратов.

Распространенность

Большинство указанных расстройств наблюдается за пределами психиатрических клиник и встречается в сумме с той же частотой, что и эндогенные психические расстройства. В частности, всегда такие расстройства, как коллагенозы, обменные расстройства и злокачественные новообразования, сопровождаются на определенных стадиях астеническими или аффективными нарушениями, но пациенты в связи с ними редко обращаются к психиатрам.

Клиника

В клинической картине заметна взаимосвязь во времени основного заболевания и психопатологического синдрома, а также синхронная динамика психического расстройства и предполагаемого или известного основного заболевания. Важно также отсутствие данных об иной причине психического синдрома (стресс, наследственная отягошенность или интоксикация психоактивными веществами). Иногда соматическая симптоматика основного заболевания просматривается, и кажется, что расстройство манифестирует с психопатологической симптоматикой. Поэтому всегда важно:

а) выявлять черты "экзогенности" психопатологии,

б) тщательно исследовать соматическое и неврологическое состояние. При эндокринной патологии выявлен психоэндокринный синдром, который включает снижение активности, изменение влечений и аффективные нарушения.



Органический галлюциноз

психический расстройство альцгеймер делирий

Этиология

Причиной галлюциноза могут быть все расстройства, характерные для рубрики F06. Однако чаще он связан с локальным поражением височной, затылочной или теменной доли мозга в результате перенесенных черепно-мозговых травм, мальформаций, энцефалитов или эпилепсии.

Клиника

Возникают постоянные или рецидивирующие зрительные или слуховые галлюцинации при ясном сознании. Обычно слуховые и зрительные галлюцинации являются истинными и локализованы отчетливо в конкретной точке пространства по типу галлюцинаций Шарля Боне. Тактильные галлюцинации могут быть предметными, но они также отчетливо локализованы. Для эпилепсии характерны элементарные галлюцинаторные феномены зрительные (фотопсии), круги, другие простые геометрические фигуры, слуховые (акоазмы), гудение, свистки, обонятельные (паросмии), обычно неприятный запах. Органические галлюцинаторные расстройства также могут включать деперсонализационные и дереализационные феномены. Например, переживания изменений формы конкретных частей тела (дисморфопсии), формы или цвета окружающих предметов, переживания измененного темпа течения времени.

Возможна вторичная бредовая трактовка галлюцинаторных феноменов, но обычно критика сохранена. Примером такой трактовки является дерматозийный бред. В психопатологии выраженное интеллектуальное снижение отсутствует, нет также доминирующего расстройства настроения, а изменения настроения также вторичны по отношению к галлюцинаторным феноменам.

Диагностика

Для диагностики важно выявление органических причин расстройства, о которых свидетельствуют данные КТ и других объективных методов исследования, нейропсихологического исследования. Психопатологические феномены устойчивы, стереотипны и фиксируются в конкретном месте пространства, сознание не изменено, хотя галлюцинаторные феномены могут предшествовать делириозным или сумеречным эпизодам.

Дифференциальная диагностика

Органическийгаллюциноз чаще дифференцируют с галлюцинаторными феноменами в результате применения психоактивных веществ, с галлюцинаторными проявлениями при параноидной шизофрении, при хронических бредовых расстройствах. Галлюцинаторные феномены в результате применения психоактивных веществ проявляются чаще на фоне измененного сознания, важен наркологический анамнез. Тем не менее встречаются клинические случаи, когда у пациентов с перенесенными черепно-мозговыми травмами галлюцинаторные феномены возникают на фоне абстиненции, поэтому даже при подтвержденном наркологическом анамнезе следует исключить органические причины с помощью объективного исследования. Галлюцинаторные феномены при шизофрении чаще относятся к псевдогаллюцинациям и проецируются в субъективное пространство; эти слуховые взаимоисключающие, комментирующие, императивные галлюцинации сочетаются с бредом воздействия. Галлюцинаторные переживания при хронических бредовых расстройствах обычно возникают одновременно с бредом, который собственно и является ведущим синдромом.

Терапия

Терапия зависит от основного расстройства. Применяются галоперидол, трифтазин, но в небольших дозах. При пароксизмальном характере галлюцинаторных феноменов финлепсин или депакин. Иногда галлюцинаторные феномены ослабляются или исчезают после лечебно-диагностической пневмоэнцефалографии, рассасывающей терапии, в частности курсов бийохинола.

Кататоническое расстройство органической природы

Этиология

Клиника кататонии наиболее часто встречается при стволовых энцефалитах, а также болезни Якоба-Кретцфельдта. Возникновение кататонии всегда свидетельствует о нарастании тяжести роцесса.

Распространенность

Кататоническое расстройство при органической патологии встречается относительно редко и регистрируется примерно у 1/10 пациентов, страдающих энцефалитами.

Клиника

На первом плане стоят симптомы основной патологии, которая обычно выявляется неврологически. Кататонический синдром содержит типичные проявления ступора: каталепсию, отсутствие произвольных реакций на обычный раздражитель при реакции на парадоксально незначительный раздражитель (симптом Павлова), обездвиженность, мутизм, симптом зубчатого колеса, воздушной подушки; а также возбуждения: хаотическое, нецеленаправленное психомоторное возбуждение, которое внезапно прерывает ступор. Однако существует и атипия, связанная с органическим фоном, часты атонические ступоры, при которых мышечный тонус снижен, каталепсия может сопровождаться тремором, заметен тремор век, а симптом воздушной подушки можно спутать с менингеальными симптомами. Температура часто повышена до 40 градусов, что обусловлено основным заболеванием. Кататонии может предшествовать делирий, или расстройства сознания следуют после исчезновения клиники этого синдрома.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении симптомов основной патологии и атипичной кататонии.

Дифференциальная диагностика

Состояние следует дифференцировать со злокачественным нейролептическим синдромом, кататонической шизофренией, диссоциативным и депрессивным ступором, кататоническими расстройствами в послеродовом периоде. Злокачественный нейролептический синдром обусловлен гиподофаминэргией, он сопровождается гипертермией, ригидностью мышц, трансформацией ступора в аменцию и кому, вегетативными расстройствами и нарушениями проницаемости сосудов. Возникновению синдрома способствуют органический фон, интеркуррентные соматические расстройства, ажитация, дегидратация, увеличение дозировки или скорости введения нейролептика, сочетанное применение нейролептиков. В настоящее время кататоническая шизофрения протекает в форме микрокататонии, сопровождается негативными эмоционально-волевыми расстройствами. Кататоническому расстройству при шизофрении сопутствуют эмоционально-волевые негативные проявления, характерные для шизофрении. Диссоциативный ступор следует непосредственно после стресса и проявляется более ярко в присутствии посторонних, в одиночестве он часто исчезает. Депрессивный ступор характеризуется мимикой депрессии, ответами тихим голосом на фоне периодического мутизма, зрачки расширены, тахикардия, он также следует после стресса или на высоте депрессии, которую можно выявить в анамнезе.

Терапия

Лечение должно учитывать терапию основного заболевания, а также применение транвилизаторов. Применение нейролептиков должно быть чрезвычайно осторожным и в небольших дозах.



Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство

Этиология

Наиболее частой причиной является височная эпилепсия, а также очаговые нарушения в височной и теменной области в результате перенесенных энцефалитов. К этой группе относятся эпилептические психозы без нарушения сознания или "шизоэпилепсия". При поражении лобных и височных отделов возможны гал-люцинаторно-бредовые приступы, которые сопровождаются эпизодами немотивированных поступков и утратой контроля над импульсами агрессивности и другими формами инстинктивного поведения. Неясно, чем обусловлена специфика таких психозов: двусторонней наследственной отягощенностью (эпилепсией и шизофренией) или поражением специфических мозговых структур. Шизофреноподобные картины психозов встречаются также при эндокринной патологии (диффузный токсический зоб после тиреоидэктомии).

Распространенность

Примерно у 5% пациентов с эпилепсией возможны психозы, если основное заболевание длится до 6 лет. Спорным является вопрос о периодических органических бредовых психозах, хотя все подобные случаи верифицируются объективными исследованиями.

Клиника

Возможны хронические и периодические органические бредовые расстройства. Их объединяет то, что в обоих случаях нарастают негативные органические изменения личности, типологически сходные с эпилептическими, то есть включающие брадифрению, торпидность, обстоятельность мышления. Продуктивные симптомы включают галлюцинаторно-бредовые картины с наличием зрительных, чаще религиозных галлюцинаций. Экспансивно-параноидные состояния характеризуются экстатическим аффектом, а депрессивно-параноидные -- дисфорическим. На высоте психоза возможны фрагменты нарушения сознания. Паранойяльные психозы протекают по типу религиозного бреда, парафрении -- с экстазом, возбуждением и мессианскими высказываниями. Часто параноидные высказывания строятся на основе специфичных для эпилепсии расстройств восприятия по типу интерпрета-тивного бреда. Замечено, что возникновение судорожных приступов может прерывать бред, а их терапия возобновляет клиническую картину. Встречаются клинические картины психоза, которые содержат симптомы первого ранга шизофрении. При эндокринной патологии психозы напоминают шизоаффективные, то есть при них аффективные расстройства совпадают с шизофреноподобными, но длятся дольше их.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении основной патологии (эпилепсия или органический фон), а также специфической эмоциональной (дисфория, экстаз) окраски параноидных переживаний, включения зрительных галлюцинаций в структуру галлюцинаторно-параноидного психоза.

Дифференциальная диагностика

Проводится дифференциальная диагностика с параноидной шизофренией, хроническими бредовыми расстройствами и шизофреноподобными психотическими расстройствами вследствие приема психоактивных веществ, особенно часто амфетаминов и каннабиса. При шизофрении наряду с продуктивными симптомами первого ранга присутствуют и негативные нарушения, отсутствуют экзогенные компоненты психоза и органические изменения личности в катамнезе. При хронических бредовых расстройствах единственным устойчивым симптомом может быть монотематический бред, однако он возникает на органически не измененной почве. Психотические шизофреноподобные расстройства после приема психоактивных веществ отличаются тем, что появляются на фоне приема или отмены вещества, хотя возможны и отставленные психотические эпизоды. Сомато-вегетативный статус позволяет выявить симптомы интоксикации, органический фон отсутствует.

Терапия

Терапия включает лечение основного заболевания. Эффективно применение аминазина, карбамазепина, депакина. Последние два препарата могут применяться для поддерживающей терапии, поскольку риск повторения психоза достаточно высок. Применение для поддерживающей терапии пролонгов нейролептиков не рекомендуется, так как у пациентов быстро формируются симптомы интоксикации.

Органические (аффективные) расстройства настроения

Этиология

Частой причиной являются эндокринные заболевания (тиреотоксикоз, болезнь Иценко-Кушинга, тиреоидэктомия, предменструальные и климактерические синдромы), прием гормональных препаратов у пациентов с бронхиальной астмой, ревматоидным полиартритом, передозировка и интоксикация витаминами и гипотензивными средствами, черепно-мозговые травмы, опухоли лобных долей.

Распространенность

Аффективные нарушения отмечаются практически при всех эндокринных заболеваниях и особенно часто у пациентов, которые лечатся гормональными препаратами, в период их отмены.

Клиника

Аффективные нарушения проявляются в форме депрессии, мании, биполярных или смешанных расстройств. Косвенно органический фон может быть выявлен по сочетанию указанных расстройств со снижением активности вплоть до редукции энергетического потенциала, астенией, изменением влечения (эндокринный психосиндром), а также симптомами когнитивного дефицита. В анамнезе можно обнаружить эпизоды органического делирия. Маникальные эпизоды протекают с эйфорией и непродуктивной эйфорией (морией), в структуре депрессий характерны дисфории, суточные колебания отсутствуют или искажены. К вечеру мания может истощаться, а при депрессии к вечеру нарастает астения. При биполярных расстройствах аффект связан с течением основной патологии, а сезонность нехарактерна.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении основного заболевания и атипии в структуре аффективных расстройств.

Для уточнения расстройств можно использовать 5 знак:

0 -- маниакальное расстройство органической природы;

1 -- биполярное расстройство органической природы;

2 -- депрессивное расстройство органической природы;

3 -- смешанное расстройство органической природы.

Дифференциальная диагностика

Органические аффективные расстройства следует дифференцировать с аффективными резидуальными расстройствами вследствие зависимости от психоактивных веществ, с эндогенными аффективными расстройствами, симптомами лобной атрофии.

Аффективные резидуальные расстройства вследствие употребления психоактивных веществ можно выявить по анамнезу, частому присутствию типичных психозов (делириев и аффективных расстройств в период абстиненции) в анамнезе, сочетанию аффективных нарушений с клиникой псевдопаралича или корсаковских нарушений. Эндогенные аффективные нарушения характеризуются типичной суточной и сезонной динамикой, отсутствием органической неврологической симптоматики, хотя возможны вторичные эндокринные нарушения (задержка месячных, инволюция). Симптомы лобной атрофии характеризуются сочетанием аффективных нарушений с симптомами Э.Робертсон (см. болезнь Пика).

Терапия

При лечении органических аффективных нарушений следует учитывать, что пациенты могут аномально реагировать на психоактивные вещества, то есть терапия должна быть осторожной. При лечении депрессий следует предпочитать про-зак, леривон и золофт. Для профилактики биполярных нарушений -- дифенин, карбамазепин и депакин. Для лечения маниакальных состояний -- транквилизаторы и небольшие дозы тизерцина. Вся указанная терапия рассматривается как симптоматическая, следует обратить внимание на лечение основного заболевания. Из ноотропов следует предпочитать фенибут и пантогам, так как остальные ноотропы могут увеличивать тревогу, беспокойство.

Тревожное расстройство органической природы

Этиология

Причиной тревожного расстройства чаше являются кардиальные и кардио-церебральные нарушения, сосудистая патология головного мозга, гипогликемия, эндокринные нарушения (тиреотоксикоз, патология надпочечников в результате феохромацитомы, дисфункции паращитовидной железы, предменструальные и климактерические синдромы), черепно-мозговые травмы, предделириозные состояния.

Распространенность

Практически все органические делирии начинаются с состояния тревоги. Тревога и паника в 40% случаев сопровождает острые нарушения мозгового кровообращения и инфаркты миокарда.

Клиника

Клиника характеризуется тремором, ощущениями дрожания в эпигастральной области, спазмом вокруг пупка, напряжением мышц скальпа, тахикардией и повышением артериального давления, учащенным дыханием, бледностью или покраснением, потливостью, ощущением сухости во рту. Речь обычно ускорена, пациент говорит о своих проблемах. Тревожное расстройство может генерализоваться вплоть до панического расстройства. Тревога в поведении проявляется в неустойчивой фиксации взгляда, осматривании, реакции плеча (при незначительном звуке или появлении постороннего лица плечи приподнимаются, -- симптом редуцированного прятания), в жесте -- потирание шеи, рук, перебирание складок одежды. При страхе пациент может жаловаться на боли и сжатие вокруг пупка. В этих случаях при пальпации в этой области можно обнаружить напряжение. Высокая мотивация к уходу и прерыванию контакта. Пациент обычно не может связать свою тревогу и страх с чем-либо определенным.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении симптомов тревоги и этиологической их причины (эндокринная, сосудистая).

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с невротическими тревожными и фобическими расстройствами, а также начальными проявлениями других психозов, в частности с делирием.

Невротические тревожные и фобические расстройства обычно связаны с психологическими причинами, стрессом, которые звучат в структуре тревоги, при этих нарушениях не выявляются соматические симптомы, свойственные органической тревоге. При тревоге, предшествующей делирию, обычно на данном аффективном фоне можно наблюдать иллюзорные расстройства и минимальные нарушения сознания. Однако дифференциальная диагностика значительно затруднена, когда степень тревоги очень выражена, что само по себе может привести к аффективным сужениям сознания.

Терапия

Лечение направлено на основное заболевание, прием бензодиазепиновых и других транквилизаторов с анксиолитическим эффектом, в частности мебикара, бушпара. Последние обычно не вызывают привыкания, однако считается, что продолжительность приема анксиолитиков не должна превышать 2 недели. Иногда на ночь назначают небольшие дозы нейролептиков, в частности галоперидола или трифтазина, а также антидепрессанты (аитриптилин).

Органическое диссоциативное расстройство

Этиология

Причиной диссоциативного расстройства чаще являются предменструальные и климактерические расстройства, тиреотоксикоз, нейроревматизм и другие коллагенозы, тяжелые черепно-мозговые травмы, которые сочетаются с психогениями, например в результате катастроф.

Распространенность

Расстройство чаще наблюдается у женщин.

Клиника

В клинике отмечается утрата контроля сознания над моторикой, сенсорикой и памятью. Возможны амнестические нарушения; фуги, сочетающиеся с амнезией; ступор, трансы, слепота, судороги, анестезия. Их особенность выражается в том, что они развиваются как ответ на незначительные или неадекватные травматические события. Указанные симптомы с одинаковой силой проявляются как в присутствии посторонних, так и в одиночестве, сопровождаются вегетативными нарушениями.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении сочетания эндокринных и диссоциативных нарушений.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с эпилепсией и диссоциативными (конверсионными расстройствами).

Эпилептические состояния характеризуются типичной картиной ЭЭГ, протекают чаще на фоне измененного сознания. Конверсионные нарушения отмечаются после значительных психотравмирующих ситуаций и проявляются более ярко в присутствии посторонних лиц.

Терапия

В терапии учитывают основное заболевание, методы психотерапии и поведенческой терапии, а также кратковременные курсы транквилизаторов в сочетании с седатирующиминоотропами (фенибут, пантогам).

Органическое эмоционально лабильное (астеническое) расстройство

Этиология

Чаще возникает в связи с цереброваскулярными заболеваниями, так называемыми дисциркуляторными энцефалопатиями, а также в отдаленном периоде (после года) черепно-мозговых травм. Астения также отмечается в катамнезе лиц, совершавших суицидальные попытки, после продолжительных наркозов, энцефалитов и всех продолжительных и тяжелых соматических и инфекционных заболеваний, при опухолях головного мозга.

Распространенность

Практически все тяжелые соматические и инфекционные заболевания завершаются реконвалесценцией с астенией.

Клиника

Основой клиники является астенический синдром, который характеризуется слабостью, гиперсензитивностью (гиперальгезией, гиперестезией, гиперакузией, часто фотобоязнью), головокружениями, снижением моторной активности, быстрой утомляемостью, раздражительностью, нарушением концентрации внимания, слезливостью.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении в анамнезе вероятных причин эмоциональной лабильности.

Дифференциальная диагностика

Чаще следует дифференцировать с невротическими расстройствами (неврастенией, другими специфическими невротическими расстройствами), при которых нет характерного анамнеза и которые связаны с психологическими причинами и стрессом. Значительные физические и интеллектуальные нагрузки могут привести к клинике неврастении, которую можно отличить от органической астении только после выявления причин расстройства.

Терапия

Терапия заключается в приеме неспецифических стимуляторов (алоэ, женьшень, фибс, элеутерококк), ноотропов в течение нескольких курсов, витаминотерапии большими дозами, физиотерапии.

Легкое когнитивное расстройство

Этиология

Расстройство рассматривается как предсимптом атрофических деменций, как симптом отдаленных последствий черепно-мозговой травмы, энцефалитов, системных расстройств, включая ВИЧ.

Распространенность

При тщательном обследовании легкие когнитивные расстройства удается выявить на ранних этапах болезни Альцгеймера, сосудистой деменции. Это позволяет рано начать терапию.

Клиника

Снижение когнитивной продуктивности проявляется в сферах памяти, мышлении, речи, поведении. В памяти оно проявляется в затруднениях запоминания и воспроизведения нового материала, в мышлении -- в затруднении формулировки общих и абстрактных идей, в речи -- в затрудненном поиске слов, в поведении -- в некоторой растерянности и аффекте недоумения.

Расстройство отмечается на протяжении не менее двух недель после развития основного заболевания.

Диагностика

Диагностика основана на данных экспериментально-психологического и клинического исследования. Когнитивный дефицит обычно переживается самим пациентом. Диагноз может рассматриваться как этапный при деменциях, например ВИЧ, органических амнестических нарушениях, но может быть самостоятельным при преходящих динамических нарушениях мозгового кровообращения.

Дифференциальная диагностика

Легкое когнитивное расстройство от органических расстройств личности отличается тем, что когнитивные нарушения не сочетаются с эмоциональными (дисфории, аффективная неустойчивость, эйфория), поведенческими расстройствами (расторможенность, неадекватность) и продуктивными расстройствами (паранойяльность), типичными для органических расстройств личности.

Терапия

Терапия основана на лечении основной патологии, применении курсов ноотропов, стимуляции обучаемости.

Органическое расстройство личности

Этиология

Причиной являются эпилепсия, тяжелые и повторные черепно-мозговые травмы, энцефалиты, детские церебральные параличи, к которым присоединяются соматические расстройства.

Распространенность

Считается, что органические расстройства личности развиваются у 5-10% больных эпилепсией с продолжительностью заболевания более 10 лет. Возможно, существует обратная корреляция между степенью нарастания расстройств и частотой припадков.

Клиника

6 и более месяцев отмечаются характерологические изменения, которые либо выражаются в целом в заострении преморбидных черт личности, либо в возникновении торпидности, вязкости, брадифрении (глишроидия). В эмоциональном фоне либо непродуктивная эйфория (мория), либо дисфории. Часто на поздних этапах эмоциональная лабильность или апатия. Порог аффекта низкий, и незначительный стимул может вызвать вспышку агрессии. В целом утрачивается контроль над импульсами и побуждениями. Отсутствует прогноз собственного поведения по отношению к окружающим, характерна подозрительность, паранойяльность. Высказывания стереотипны, характерны плоские и однообразные шутки. Хотя на первых этапах расстройства памяти не характерны, они могут прогрессировать, и в этом случае следует говорить о деменции.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении основного заболевания и типичных эмоциональных, когнитивных и характерологических изменений. В дополнение к анамнестическим данным или другим свидетельствам болезни, повреждения или дисфункции головного мозга достоверный диагноз требует присутствия 2 или более черт:

Значительное снижение способности справляться с целенаправленной деятельностью.

Эмоциональная лабильность (от эйфории к дисфории); иногда апатия.

Выражение потребностей и влечений возникает без учета последствий или социальных условностей (антисоциальная направленность).

Подозрительность или параноидные идеи (обычно отвлеченного содержания).

Изменение темпа речевой продукции, вязкость и гиперграфия.

Изменение сексуального поведения.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать от деменции, при которой личные нарушения сочетаются чаше с нарушениями памяти, исключение составляет деменция при болезни Пика. Наиболее точно органические расстройства личности дифференцируются от деменции на основе нейропсихологического исследования, неврологических данных, КТ и ЭЭГ.

Терапия

Лечение основано на применении ноотропов в сочетании с препаратами, способствующими контролю над импульсами: карбамазепин, литий, бета-блокаторы, малые дозы нейролептиков.

Постэнцефалитический синдром

Этиология

Причиной является вирусный и бактериальный энцефалит.

Распространенность

Синдром считается этапом течения энцефалитов и при отсутствии грубых неврологических очаговых расстройств обычно обратим.

Клиника

Симптомы неспецифичны и варьируют в зависимости от вида возбудителя и возраста начала инфекции. В неврологической картине возможны парезы, глухота, афазия, апраксия, акалькулия. В эмоциональном состоянии -- апатия, органическая астения. Снижение способности к умозаключениям и суждениям, утрата продуктивности. Бессонница и снижение аппетита. Временная социальная дезадаптация обусловлена когнитивным дефицитом.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении в резидуальном периоде энцефалитов:

Общего недомогания, апатии или раздражительности.

Снижения когнитивного функционирования.

Нарушений сна и аппетита.

Изменений в сексуальной сфере и социальных суждениях.

Резидуальной неврологической симптоматики.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика от органических расстройств личности основана на данных анамнеза.

Терапия

Наряду с ноотропами и транквилизаторами применяется рассасывающая терапия.

Посткоммоционный синдром

Этиология

Синдром возникает вслед за черепно-мозговой травмой (обычно с потерей сознания).

Распространенность

Той или иной степени выраженности посткоммоционные расстройства наблюдаются на протяжении 3-4 недель после каждой тяжелой черепно-мозговой травмы.

Клиника

Синдром включает ряд различных симптомов вегетативного характера, головокружения, головные боли, гиперакузию, высокую чувствительность к свету, астенические жалобы. Они могут сопровождаться депрессией или тревогой, ипохондричностью, трудностями сосредоточения, эмоциональной лабильностью, сниженной толерантностью к спиртному. Возможно формирование порочного круга в результате фиксации на основных симптомах.

Диагностика

Диагностика основана на анамнестических данных, симптомах цефальгии, головокружения, аффективной неустойчивости, слабости, астении после черепно-мозговой травмы. При повторных травмах диагноз является промежуточным, нарастают органические расстройства личности.

Дифференциальная диагностика

Для дифференциальной диагностики целесообразно учитывать данные дополнительных методов исследования (ЭЭГ, окулонистагмографии, КТ, спинномозговой пункции), поскольку симптоматика может свидетельствовать о наличии гематомы.

Терапия

Следует рекомендовать щадящий режим, применение ноотропов, малых доз транквилизаторов.

Другие органические расстройства личности и поведения вследствие заболевания, повреждения или дисфункции головного мозга

Этиология

Обычно это пре- и постнатальные повреждения мозга с симптомами минимальной мозговой дисфункции в раннем детском возрасте, сопровождающиеся нередко задержками развития. Природовой причиной является асфиксия, например в результате обвития пуповиной. Различные когнитивные, эмоциональные, личностные и поведенческие расстройства, не квалифицируемые в предыдущих рубриках в связи с неточностью нозологии в разделе F07.

К этой рубрике относятся также:

а) любые другие уточненные, но предположительные синдромы изменения личности и поведения в связи с болезнью, повреждением или дисфункцией головного мозга иной природы, чем в F07--F07.2;

б) состояния с легкой степенью когнитивных нарушений, не достигающие степени деменции, при прогрессирующих психических расстройствах.

Распространенность

Расстройства у большинства недоношенных детей, детей, родившихся в результате патологических родов, протекают на фоне минимальной мозговой дисфункции и относятся к этой группе.

Клиника

К этой группе относятся поведенческие и невротические нарушения в детском и подростковом возрасте, возникающие на резидуально-органической основе (так называемые неврозоподобные и психопатоподобные нарушения). Это фобические, обсессивные, диссоциативные нарушения, синдромы расторможенности и собственно задержки развития на резидуально-органической основе.

Диагностика

Диагностика основана на выявлении невротических, личностных или когнитивных нарушений на неопределенной резидуально-органической основе.

Дифференциальная диагностика

Следует дифференцировать с прогредиентными изменениями интеллекта при некоторых обменных олигофрениях, например при фенилкетонурии, тирозинемии, синдроме Ретта и так далее. При указанных расстройствах отмечается нарастание когнитивных нарушений и нарушений поведения.

Терапия

Лечение включает воздействие на органическую основу (ноотропы) и симптоматическую терапию, направленную на невротические или поведенческие нарушения (транквилизаторы, малые дозы нейролептиков).

F07.9 Неуточненные расстройства личности и поведения вследствие заболевания, повреждения и дисфункции головного мозга

Включен органический психосиндром.

F09 Неуточненные органические ил.и симптоматические психические расстройства

Размещено на Allbest.ru

...