Анемия (малокровие)

Размещено на http://www.allbest.ru/

Анемия (греч. бнбймЯб -- малокровие) или малокровие -- группа клинико-гематологических синдромов, общим моментом для которых является снижение концентрации гемоглобина в крови, чаще при одновременном уменьшении числа эритроцитов (или общего объёма эритроцитов). Термин «анемия» без уточнения не определяет конкретного заболевания, то есть анемию следует считать одним из симптомов различных патологических состояний. Следует различать гидремию (псевдоанемию, например беременных) и анемию -- при гидремии число форменных элементов и гемоглобина остается прежним, но увеличивается объём жидкой части крови.

Анемии подразделяют на группы по различным признакам. Классификация анемий в основном основывается на удобстве, возможности эффективного её применения в клинической практике.

По цветовому показателю:

Цветовой показатель крови. (Цветовой показатель) (ЦП) показывает степень насыщения эритроцита гемоглобином. В норме он равен 0,85--1,05. В зависимости от него различают такие анемии:

Гипохромная анемия

Гипохромные -- ЦП < 0,85 (по некоторым источникам ниже 0,8):

железодефицитная анемия

талассемия

Нормохромная анемия

Нормохромные -- ЦП 0,85--1,05:

гемолитическая анемия гемолитические анемии (когда скорость разрушения эритроцитов превышает скорость их продукции)

постгеморрагическая анемия постгеморрагическая (как результат потери крови вследствие кровотечения или кровоизлияния)

неопластическая анемия неопластические заболевания костного мозга

апластическая анемия апластические анемии

внекостномозговые опухоли.

анемии вследствие снижения выработки эритропоэтина

Гиперхромная анемия

Гиперхромные -- ЦП > 1,1:

B12-дефицитная анемии |витамин B₁₂-дефицитная анемия

фолиеводефицитная анемия

миелодиспластический синдром

По степени тяжести:

В зависимости от выраженности снижения уровня гемоглобина выделяют три степени тяжести анемии:

* Лёгкая -- уровень гемоглобина ниже нормы, но выше 90 г/л;

* Средняя -- гемоглобин в пределах 90--70 г/л;

* Тяжёлая -- уровень гемоглобина менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации:

Основным признаком такой регенерации является увеличение количества ретикулоцитов (молодых эритроцитов) в периферической крови. Норма -- 0,5--2 %.

1. Арегенераторная (к примеру, апластическая анемия) -- характерно отсутствие ретикулоцитов.

2. Гипорегенераторная (B12-дефицитная анемия витамин B₁₂-дефицитная анемия, железодефицитная анемия) -- характерно количество ретикулоцитов ниже 0,5 %.

3. Норморегенераторная или регенераторная (постгеморрагическая анемия постгеморрагическая) -- количество ретикулоцитов в норме (0,5--2 %).анемия железодефицитный дисгемопоэтический пернициозный

4. Гиперрегенераторная (гемолитическая анемия гемолитические анемии) -- количество ретикулоцитов более 2 %.

Патогенетическая классификация основана на механизмах развития анемий как патологического процесса.

Железодефицитная анемия. Железодефицитные анемии -- связаны с дефицитом железа.

Дисгемопоэтические анемии -- анемии, связанные с нарушением кровообразования в Костный мозг человека красном костном мозге

Постгеморрагическая анемия. Постгеморрагические анемии -- связанные с острой или хронической кровопотерей.

Гемолитическая анемия. Гемолитические анемии -- связанные с повышенным разрушением эритроцитов.

Пернициозная анемия В{{sub|12}} -- и фолиеводефицитные анемии

По этиологии:

Анемии при хронических воспалениях:

При инфекциях:

туберкулёз

бактериальный (эндокардит)

бронхоэктатическая болезнь

абсцесс лёгкого

бруцеллёз

пиелонефрит

остеомиелит

микозы при коллагенозы коллагенозах

системная красная волчанка

ревматоидный артрит

узелковый полиартериит

болезнь Хортона

Мегалобластные анемии:

Пернициозная анемия

Гемолитический миокардит

Этиология

В зависимости от типа анемии этиологические факторы могут достаточно сильно различаться.

· одностороннее питание (преобладание молочных продуктов)

недостаток витаминов

· нерегулярный приём пищи

· перенесённые острые респираторные заболевания, детские инфекции

· глистные инвазии.

Различают три основных механизма развития анемии:

* Анемия как следствие нарушения образования нормальных эритроцитов и синтеза гемоглобина. Такой механизм развития наблюдается в случае недостатка железо железа, Цианокобаламин витамина B₁₂, фолиевая кислота фолиевой кислоты, во время заболеваний красного костного мозга. Иногда анемия возникает при приёме больших доз витамина С (витамин С в больших дозах блокирует действие витамина B₁₂, необходимого для кроветворения).

* Анемия как следствие потери эритроцитов -- является, главным образом, следствием острых кровотечений (травмы, операции). Следует отметить, что при хронических кровотечениях малого объёма причиной анемии является не столько потеря эритроцитов, сколько недостаток железа, который развивается на фоне хронической потери крови.

* Анемия как следствие ускоренного разрушения эритроцитов крови. В норме длительность жизни эритроцитов составляет около 120 дней. В некоторых случаях (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии и пр.) эритроциты разрушаются быстрее, что и становится причиной анемии. Иногда разрушению эритроцитов способствует употребление значительных количеств уксуса, вызывающего ускоренный распад эритроцитов.

Клинические проявления. Нередко анемия протекает без выраженных проявлений и часто остаётся незамеченной, во многих случаях становясь случайной лабораторной находкой у людей, не предъявляющих специфических жалоб.

Как правило, страдающие анемией отмечают проявления, обусловленные развитием гипоксия ''анемической гипоксии''. При лёгких формах это может быть слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, а также снижение концентрации внимания. Люди с более выраженной анемией могут жаловаться на одышка одышку при незначительной или умеренной нагрузке, сердцебиения, головная боль головную боль, шум в ушах, могут также встречаться нарушения сна, аппетита, полового влечения. При очень сильной анемии, или при наличии сопутствующей патологии, возможно развитие сердечная недостаточность сердечной недостаточности.

Часто встречаемым диагностически важным симптомом умеренной или выраженной анемии является бледность (кожных покровов, видимых слизистых и ногтевых лож). Также ценное значение имеют такие симптомы, как развитие хейлоз а и койлонихия койлонихии, усиление сердечный толчок сердечного толчка и появление функциональный систолический шум функционального систолического шум.

Проявления острых и тяжёлых анемий всегда более выражены, чем хронических и средней тяжести.

Кроме общих симптомов, непосредственно связанных с гипоксией, у анемий могут быть и другие проявления в зависимости от их этиологии и патогенеза. Например, развитие нарушений чувствительности при B12-дефицитная анемия B₁₂-дефицитной анемии, желтуха -- при гемолитическая анемия гемолитической анемии и пр.

При злокачественной анемии неизбежна ахлоргидрия.

Анемия при беременности. Из всех видов анемий при беременности наиболее часто возникает железодефицитная анемия<ref name="Шапошник 2002" />. Это связано с увеличивающейся потребностью железа с 0,6 до 3,5 мг/сутки, что превышает способность всасывания его из пищи (1,8--2 мг/сутки). Железорасходуется на формирование плода и плаценты<ref name="Шапошник 2002" />.

Если заболевание сохраняется при беременности, это может привести к серьёзным последствиям:

* плод может недополучить кислород, который нужен для нормального развития, особенно головного мозга;

* женщины с тяжёлыми формами анемии хуже себя чувствуют во время беременности;

* растёт вероятность преждевременных родов;

От анемии беременных следует отличать физиологическую гиперплазию, при которой из-за увеличения на 23-24 % массы крови показатели гематокрита, гемоглобина и количества эритроцитов снижаются. Гиперплазия проходит бессимптомно, не требует лечения и в течение 1--2 недель после родов исчезает.

Лечение. В основном при лечении анемии используют витамин В₁₂ и препараты железа. Также при низком уровне гемоглобина могут быть применены переливания эритроцитарной массы. В целом тактика лечения зависит от типа анемии и тяжести состояния больного.

* Лечение анемий проводится в условиях стационара.

* Диета должна быть полноценной, содержать достаточное количество белка, железа и витаминов.

* По жизненным показаниям, при резком нарушении гемодинамики, падении гемоглобина ниже 40--50 г/л применяются гемотрансфузии.

* Терапия отдельных форм анемий проводится с учётом их этиологии и патогенеза.

* В случае острой постгеморрагической анемии в первую очередь необходима остановка кровотечения. После массивной кровопотери назначаются препараты железа.

* Патогенетическая терапия железодефицитной анемии базируется на использовании препаратов железа путем введения его внутрь (гемостимулин, ферроплекс, тардиферон) или парентерально (феррум-лек, фербитол, эктофер).

* Лечение витамин В₁₂-дефицитной анемии осуществляется парентеральным применением препаратов витамина, иногда с добавлением кофермента -- аденозинкобаламина. Критерием эффективности проводимой терапии является ретикулоцитарный криз -- увеличение количества ретикулоцитов до 20--30 % на 5--8 день лечения.

* Лечение апластической анемии включает проведение гемотрансфузий, трансплантацию костного мозга, терапию глюкокортикоидными и анаболическими гормонами.

* Преимущественным методом лечения наследственных гемолитических анемий.

Размещено на Allbest.ru