Характеристика атеросклероза
Определение термина "атеросклероз", причины его развития и профилактика заболевания. Понятие теории липопротеидной инфильтрации и теории дисфункции эндотелия. Роль липопротеинов высокой и низкой плотности в обратном транспорте холестерола в печень.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 18.01.2016 |
Размер файла | 593,9 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Оглавление
Введение
1. Причины развития атеросклероза
2. Роль ЛПВП и ЛПНП в организме
3. Развитие атеросклероза
4. Профилактика атеросклероза
Список литературы
Введение
Атеросклероз -- хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, возникающее вследствие нарушения липидного обмена и сопровождающееся отложением холестерина и некоторых фракций липопротеидов в интиме сосудов. На данный момент единой теории возникновения данного заболевания нет. Выдвигаются следующие варианты, а также их сочетания:
1. теория липопротеидной инфильтрации -- первично накопление липопротеидов в сосудистой стенке,
2. теория дисфункции эндотелия -- первично нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов,
3.аутоиммунная -- первично нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация ими сосудистой стенки,
4.моноклональная -- первично возникновение патологического клона гладкомышечных клеток,
5.вирусная -- первично вирусное повреждение эндотелия (герпес, цитомегаловирус и др.),
6.перекисная -- первично нарушение антиоксидантной системы, 7.генетическая -- первичен наследственный дефект сосудистой стенки, 8.хламидиозная -- первичное поражение сосудистой стенки хламидиями, в основном, Chlamydia pneumoniae.
9.гормональная -- возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропных гормонов приводит к повышенному синтезу строительного материала для гормонов-холестерина.
1. Причины развития атеросклероза
Учитывая опыт доказательной медицины, можно выделить факторы, от которых зависит атерогенез: предрасполагающие, провоцирующие и способствующие факторы. Предрасполагающим фактором является наследственность. При исследованиях выявлено, что у лиц страдающих атеросклеротическим поражением сосудов, имеются близкие родственники, имеющие аналогичное поражение сосудов в сходном или другом сегменте сердечно-сосудистой системы. Пол и возраст также являются факторами: считается, что наиболее часто атеросклероз развивается у мужчин в возрасте 35-50 лет -- причины связаны с физиологическими особенностями. Также в группу риска входят лица подверженные хроническим стрессовым ситуациям. Провоцирующим фактором является стресс и курение, которые вызывают сужение сосудов. Доказано, что одна выкуренная сигарета - вызывает генерализованный спазм всех сосудов на 40 минут. Также, никотин способен повышать уровень атерогенного холестерина в крови и усиливает склеивание (агрегацию) тромбоцитов, вызывая спазм сосудов и ухудшая в них ток крови. Что обуславливает, повреждение сосудистой стенки и повышение слипания тромбоцитов, запуская, таким образом, процессы проникновения в стенку сосудов холестерина, накопления его в виде бляшек. Способствующим фактором является артериальная гипертензия, гипертоническая болезнь. Нездоровый образ жизни: курение, употребление алкоголя, жирная и жаренная пища в значительной мере способствуют развитию болезни. И являются основой для формирования атеросклеротических бляшек. Ожирение способствует повышенной нагрузке на сердце, нарушается нормальный обмен жиров и углеводов, растет атерогенность крови, снижается переносимость гипоксии.
2. Роль ЛПВП и ЛПНП в организме
Прежде чем сказать о развитии атеросклероза, следует указать роль ЛПВП в организме. ЛПВП выполняют 2 основные функции: они поставляют апопротеины другим ЛП в крови и участвуют в так называемом "обратном транспорте холестерола". ЛПВП синтезируются в печени и в небольшом количестве в тонком кишечнике в виде "незрелых липопротеинов" - предшественников ЛПВП. Они имеют дисковидную форму, небольшой размер и содержат высокий процент белков и фосфолипидов. В печени в ЛПВП включаются апопротеины А, Е, С-II, фермент ЛХАТ. В крови апоС-II и апоЕ переносятся с ЛПВП на ХМ и ЛПОНП. Предшественники ЛПВП практически не содержат холестерола и ТАГ и в крови обогащаются холестеролом, получая его из других ЛП и мембран клеток. Для переноса холестерола в ЛПВП существует сложный механизм. На поверхности ЛПВП находится фермент ЛХАТ - лецитишхолестерол-ацилтрансфераза. Этот фермент превращает холестерол, имеющий гидроксильную группу, выступающую на поверхность липопротеинов или мембран клеток, в эфиры холестерола. Радикал жирной кислоты переносится от фосфатидилхолита.
атеросклероз липопротеидный инфильтрация холестерол
Рис. 8-70. Роль ЛПВП и ЛПНП в обратном транспорте холестерола в печень.
Незрелые ЛПВП-предшественники обогащаются холестеролом, который поступает в ЛПВП при участии фермента ЛХАТ с поверхности клеток и других липопротеинов, содержащих холестерол. Незрелые ЛПВП, обогащаясь холестеролом, превращаются в ЛПВП3 - частицы сферической формы и большего размера. ЛПВП3 обменивают эфиры холестерола на триацилглицеролы, содержащиеся в ЛПОНП, ЛППП при участии "белка, переносящего эфиры холестерола"*. ЛПВП3 превращается в ЛПВП2, размер которых увеличивается за счёт накопления триацилглицеролов. ЛПОНП и ЛППП под действием ЛП-липазы превращаются в ЛПНП, которые доставляют холестерол в печень. Часть ЛПВП захватывается клетками печени, взаимодействуя со специфическими для ЛПВП рецепторами к апоА-I. На поверхности клеток печени фосфолипиды и триацилглицеролы ЛППП, ЛПВП2 гидролизуются печёночной ЛП-липазой**, что дестабилизирует структуру поверхности ЛП и способствует диффузии холестерола в гепатоциты. ЛПВП2 в результате этого опять превращаются в ЛПВП3 и возвращаются в кровоток. X - холестерол, ЭХ - эфиры холестерола, ФЛ - фосфолипиды, ЛХАТ - лецитин-холестеролацилтрансфераза, А-I - апопротеин, активатор ЛХАТ.
Рис. 8-69. Синтез рецепторов ЛПНП и их последующие превращения.
После взаимодействия ЛПНП с рецептором (1) окаймлённые ямки вместе с рецептором и ЛПНП поглощаются по механизму эндоцитоза (2). В образовавшейся эндосоме снижается значение рН за счёт работы протонного насоса, использующего энергию АТФ. При снижении рН рецепторы ЛПНП отделяются от ЛПНП (3), и большая часть рецепторов возвращается в плазматическую мембрану (5). Таким образом, рецепторы ЛПНП могут многократно использоваться клеткой. После удаления рецептора ЛПНП эндосомы сливаются с лизосомами, и гидролитические ферменты лизосом расщепляют компоненты эндосом (4).
В результате освобождается холестероп, который может, быть использован для формирования структуры мембран, в клетках печени для синтеза жёлчных кислот, в клетках эндокринной системы для синтеза стероидных гормонов Таким образом, холестерол из всех тканей возвращается в печень в основном в составе ЛПНП, но в этом участвуют также ЛППП и ЛПВП2. Практически весь холестерол, который должен быть выведен из организма, поступает в печень и уже из этого органа выделяется в виде производных с фекалиями. Путь возвращения холестерола в печень называют "обратным транспортом" холестерола.
3. Развитие атеросклероза
Процесс начинается с повреждения эндотелия сосудов, причём повреждение может иметь различные механизмы. Важнейший механизм - повреждение эндотелия за счёт изменённой структуры ЛПНП, например в результате активации свободно-радикального ПОЛ в составе ЛПНП; повреждение провоцируется свободными радикалами, образующимися в процессе метаболизма или поступающими извне. В ходе ПОЛ в ЛПНП изменяется не только структура самих липидов, но и нарушается структура апопротеинов. Окисленные ЛПНП захватываются макрофагами через скевенджер-рецепторы. Этот процесс не регулируется количеством поглощённого холестерола, как в случае его поступления в клетки через специфические рецепторы, поэтому макрофаги перегружаются холестеролом и превращаются в "пенистые клетки", которые проникают в субэндотелиальное пространство. Это приводит к образованию жировых полосок в стенке кровеносных сосудов. На этой стадии эндотелий сосудов может сохранять свою структуру. При увеличении количества "пенистых клеток" происходит повреждение эндотелия сосудов. В норме клетки эндотелия секретируют простагландин I2 (простациклин I2), который ингибирует агрегацию тромбоцитов. При повреждении клеток эндотелия тромбоциты активируются. Во-первых, они секретируют тромбоксан А2 (ТХ А2, который стимулирует агрегацию тромбоцитов, что может привести к образованию тромба в области атеросклеротической бляшки; во-вторых, тромбоциты начинают продуцировать пептид - тромбоцитарный фактор роста, стимулирующий пролиферацию ГМК. ГМК мигрируют из медиального слоя во внутренний слой артериальной стенки и способствуют таким образом росту бляшки. Далее происходит прорастание бляшки фиброзной тканью (коллагеном, эластином); клетки под фиброзной оболочкой некротизируются, а холестерол откладывается в межклеточном пространстве. На этой стадии в центре бляшки образуются даже холестериновые кристаллы. На последних стадиях развития бляшка пропитывается солями кальция и становится очень плотной. В области бляшки часто образуются тромбы, перекрывающие просвет сосуда, что приводит к острому нарушению кровообращения в соответствующем участке ткани и развитию инфаркта. Чаще всего атеросклеротические бляшки развиваются в артериях миокарда, поэтому наиболее распространённое заболевание, развивающееся в результате атеросклероза, - инфаркт миокарда.
Рис. 8-76. Развитие атеросклеротической бляшки в клетках эндотелия кровеносных сосудов.
4. Профилактика атеросклероза
Профилактика атеросклероза может быть первичной (проведение мероприятий по предупреждению возникновения заболевания) и вторичной (предупреждение прогрессирования атеросклероза и развития его осложнений).
Первичная профилактика должна проводиться как массовое мероприятие, включать в себя правильную организацию режима труда и отдыха. Большое значение имеет физическая активность, систематическая мышечная работа (без переутомления!), поскольку известно, что атеросклероз чаще наблюдается у лиц, ведущих малоподвижный образ жизни и недостаточно бывающих на свежем воздухе. Несомненное значение имеют условия питания. Пища должна быть разнообразной и содержать достаточное количество овощей и фруктов. Большую роль в профилактике атеросклероза играет борьба с вредными привычками (курение, употребление спиртных напитков).
Необходимо предупреждение и лечение заболеваний, способствующих развитию атеросклероза (сахарного диабета, нарушения обмена веществ, гипертонической болезни и др.). Первичная профилактика осуществляется путем профилактических осмотров различных групп населения, проведением санитарно-просветительной работы.
Вторичная профилактика включает диспансерное наблюдение за лицами, страдающими атеросклерозом, с проведением мероприятий, входящих в первичную профилактику, а также назначение периодических предупреждающих курсов лечения (физического режима, противосклеротических препаратов).
Наиболее важное значение в профилактике и лечении атеросклероза принадлежит рациональному питанию и борьбе с гипокинезией.
Список литературы
1) А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов «Основы патохимии», 2000, Санкт-Петербург, С. 28-48; 132-218
2) А.Ш. Бышевский, О.А. Терсенов «Биохимия для врача», Екатеринбург, 1994 - С. 313-324
3) Биохимия человека - Р. Марри, Д. Греннер, П. Мейес, В. Родуэлл - М., Мир, 1993
4) Шарманов Т.Ш., Плешкова С.М. - Метаболические основы питания с курсом общей биохимии -- Алматы, 1998.
5) Климов А.Н., Никульчева Н.Г. Липопротеиды, дислипопротеидемии и атеросклероз. - С.-Петербург, «Питер», 1995
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Начальный этап локального воспаления и пусковой механизм атеросклероза. Роль дисфункции эндотелия, вызванной нарушением обмена ЛП, в развитии воспаления в стенке сосуда. Повреждение стенки сосуда. Атеросклеротическое поражение. Воспалительные медиаторы.
реферат [25,0 K], добавлен 20.03.2009Состав, строение и классификация липопротеинов крови, их роль. Особенности образования хиломикронов и транспорта жиров. Роль классов липопротеинов в организме и патогенезе гиперлипопротеинемий. Причины нарушения обмена холестерина. Биохимия атеросклероза.
презентация [719,6 K], добавлен 20.04.2014Общее понятие и причины появления атеросклероза. Социальные аспекты атеросклероза. Эффективность первичной профилактики атеросклероза. Медикаментозные, хирургические и немедикаментозные методы воздействия на липиды и липидтранспортную систему крови.
контрольная работа [22,1 K], добавлен 09.09.2010Атеросклероз как хронический патологический процесс. Факторы риска возникновения. Гиперхолестеролемия как метаболическая предпосылка заболевания. Модифицирование липидов, роль этого процесса в механизме развития атеросклероза. Стадии прогрессии патологии.
презентация [611,4 K], добавлен 21.12.2015Основные факторы риска развития атеросклероза. Оптимальные значения липидных параметров плазмы крови. Атеросклеротическая бляшка как "нарост" на внутренней оболочке сосуда. Опасные последствия атеросклероза. Особенности профилактики заболевания.
презентация [2,1 M], добавлен 02.02.2016Липиды – гидрофобные соединения, которые транспортируются кровью в виде транспортных систем – липопротеинов, их основные виды. Синтез липопротеинов крови и питание. Ведущее биохимическое проявление атеросклероза. Лечение нарушений липидного обмена.
презентация [816,3 K], добавлен 08.04.2014Понятие и эпидемиология атеросклероза. Факторы риска развития заболевания: наследственность, артериальная гипертензия, курение, избыточный вес. Патогенез, клинические проявления и методы лечения хронического заболевания артерий эластического типа.
презентация [1,2 M], добавлен 14.06.2019Описания хронического заболевания артерий эластического и мышечно-эластического типа. Статистика атеросклероза. Исследование этиологии, патогенеза, клинической картины и профилактики заболевания. Изучение особенностей развития атеросклеротической бляшки.
реферат [4,8 M], добавлен 06.08.2015Эпидемиология атеросклероза, его общая характеристика. Морфогенез и патоморфологические этапы. Основные факторы риска атеросклероза. Инициация воспаления, образование бляшки. Изменения сосудов при атерогенезе. Принципы терапии и профилактики заболевания.
презентация [7,8 M], добавлен 20.10.2014Понятие и причины возникновения атеросклероза, клиническое течение, осложнения. Способы развития профессиональной компетентности медицинских специалистов. Организация деятельности медсестры по обучению пациентов мерам профилактики атеросклероза сосудов.
дипломная работа [451,8 K], добавлен 12.10.2014Понятие и клиническая картина атеросклероза как заболевания, поражающего крупные и средние артерии в результате накопления в них холестерина, приводящего к нарушению кровообращения. Факторы его развития и особенности формирования рациона, лечение.
презентация [1,2 M], добавлен 04.10.2016Этиология и патогенез атеросклероза - хронического заболевания, в основе которого лежит нарушение обмена липидов и которое выражается в отложении липидов (холестерина и его эстеров) во внутренней оболочке артерий преимущественно более крупного калибра.
реферат [54,2 K], добавлен 02.09.2010Возможные причины и факторы развития атеросклероза, частота развития осложнений. Меры, способные не допустить избыточного содержания холестерина в крови. Причины и формы ишемической болезни сердца. Признаки стенокардии, первая помощь при инфаркте.
контрольная работа [35,7 K], добавлен 16.01.2011Клинические проявления и патогномоничные признаки тромбофлебита; показания к хирургическому вмешательству. Диагностика и лечение лимфангита. Этиология облитерирующих заболеваний сосудов. Симптоматика и причины развития эндартериита и атеросклероза.
реферат [21,1 K], добавлен 12.07.2014Особенности и биохимическая основа патогенеза атеросклероза. Взаимоотношение воспаления и атеросклероза, его роль в развитии болезни. Действие на процессы клеточной адаптации вирусов и токсинов, изменение функции генов, деструкция клеточных мембран.
доклад [7,0 M], добавлен 02.12.2010Высокая патогенетическая значимость иммунного компонента в развитии атеросклероза и его клинических проявлений. Роль модифицированных ЛПНП в инициации аутоиммунного ответа. Прогрессирование атеросклероза и нестабильности атеросклеротической бляшки.
реферат [27,6 K], добавлен 20.03.2009Развитие атеросклеротических поражений внутри интимы. Клинические симптомы атеросклероза. Заболевания сердечнососудистой системы, вызванные атеросклерозом. Аномалия гена, детерминирующего аминокислотную последовательность в пептидной цепочке фермента.
реферат [736,3 K], добавлен 22.12.2011Атеросклероз - системное заболевание, поражающее артерии эластического, мышечно-эластического (сердца, головного мозга) типов. Атеросклероз облитерирующий – разновидность атеросклероза, характеризующаяся резким сужением, закрытием просвета артерий.
история болезни [50,4 K], добавлен 25.02.2009Причины возникновения и симптомы атеросклероза. Ознакомление с медикаментозными и немедикаментозными методами коррекции гиперлипидемии. Механизм действия препаратов группы статинов. Состав, фармакологические свойства и показания к применению Симвастатина.
курсовая работа [273,4 K], добавлен 22.01.2012Сравнение самых высоких доз статинов, которые снижают неблагоприятные сердечно-сосудистые осложнения и замедляют прогрессирование атеросклероза коронарных артерий. Способы и схемы лечения, приводящие к значительному регрессу коронарного атеросклероза.
презентация [2,0 M], добавлен 18.10.2012