Заболевания внутренних органов

Размещено на http://www.allbest.ru/

1. Углеводная дистрофия. Морфологическая характеристика сахарного диабета

Углеводная дистрофия (голодание) -- массовая гибель пчел от истощения при недостатке углеводного корма -- меда.

Голодание пчел при необеспеченности кормом может вызвать их гибель в любое время года. Весной пчелы гибнут при израсходовании прошлогодних запасов или при обворовывании их пчелами других семей. Летом возможна гибель пчел при недостатке в ульях меда в безвзяточное время или при неблагоприятной погоде; осенью -- при хищениях меда из ульев пчелами-воровками и осами, а также при резком сокращении гнезд накануне похолоданий, когда часть пчел остается без корма за вставными досками. Зимой пчелы могут погибнуть при недостаточных запасах корма или при неправильном его распределении в гнезде. Возможна также гибель пчел при кристаллизации или брожении меда.

Признаки болезни. Гибель пчел при голодании развивается быстро, особенно зимой. В летнее время от голодания погибают прежде всего пчелы-сборщицы во время полета в поисках нектара. В период холодной дождливой погоды пчелы могут погибать внутри улья, а при наступлении хорошей погоды живые пчелы выбрасывают их трупы из улья. При недостатке кормовых запасов летом у летков ульев обнаруживают выброшенных личинок, а иногда в большом количестве мертвых взрослых пчел. У погибших пчел медовый зоб, средняя и задняя части кишечника пустые, в гемолимфе нет сахара. В улье нет запасов меда из-за отсутствия в природе взятка. Иногда семьи, не имеющие меда, покидают гнездо и присоединяются к другим семьям или улетают в другие места.

Зимой при выслушивании гибнущих от голода пчелиных семей можно обнаружить характерные шумы. Голодные пчелы в поисках корма передвигаются по пустым сотам, создавая звук, напоминающий шелест сухих листьев. Возможно массовое вымирание пчел. Иногда голодание наступает вследствие кристаллизации меда. В таких случаях на дне улья среди мертвых пчел находят много кристаллов сахара,

Диагноз ставят на основе осмотра и выслушивания зимующих семей. При отсутствии звуков производят легкий удар по стенке улья. Если пчелы не отзываются, значит, они погибли. Типичным признаком гибели семей от голода следует считать отсутствие запасов меда и наличие массы мертвых пчел, находящихся в ячейках головой внутрь.

Сахарный диабет: классификация, этиология, патогенез, морфологическая характеристика, осложнения, причины смерти.

Патология действия инсулина приводит к нарушениям толерантности к глюкозе, среди которых наибольшее значение имеет сахарный диабет.

Сахарный диабет -- это клинический синдром или гетерогенное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной инсули-новой недостаточностью с нарушением углеводного обмена и последующим поражением всех функциональных систем организма.

Первым и ведущим симптомом сахарного диабета является гипергликемия: более 10 ммоль/л в произвольное время или двукратно более 6,7 ммоль/л натощак. туберкулез дистрофия диабет инфекция

Классификация сахарного диабета. Выделяют: сахарный диабет I типа, сахарный диабет II типа, другие специфические типы сахарного диабета, гестационный сахарный диабет.

Сахарный диабет I типа характеризуется деструкцией в-клеток, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности. Этот вид сахарного диабета может быть аутоиммунным и идиопатическим.

Сахарный диабет II типа связывают с преимущественной резистентностью к инсулину.

Специфические типы сахарного диабета -- это очень гетерогенная группа патологических процессов, включающая: генетические дефекты; сахарный диабет индуцированный лекарствами и химикатами; инфекционный сахарный диабет; необычные формы иммунноопос-редованного диабета.

Гестационный сахарный диабет связан с развивающейся во время беременности инсулинорезистентностью.

Может быть предложена рабочая классификация сахарного диабета. Согласно этой классификации сахарный диабет подразделяется на первичный и вторичный. Первичный сахарный диабет -- это группа самостоятельных заболеваний (нозологических форм). В нее входят сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) -- первичная абсолютная инсулиновая недостаточность, и сахарный диабет II типа (инсулинонезависимый) -- первичная относительная инсулиновая недостаточность в связи с резистентностью к инсулину. Вторичный сахарный диабет -- служит проявлением и/или осложнением других болезней (панкреатита, синдрома Кушинга и др.).

Морфогенез и морфология сахарного диабета. В основе патологических изменений тканей и органов при сахарном диабете лежит их метаболическое повреждение.

Морфогенез данных повреждений складывается из трех основных процессов:

1) неферментативное гликозилирование белков (коллагенов, кристаллинов и др.);

2) ферментативное гликозилирование с накоплением в клетках и межклеточном веществе других (не глюкозы) полисахаридов, гли-копротеинов, протеогликанов;

3) внутриклеточная гиперосмолярность (за счет образования сорбитола).

Морфология органных и системных изменений при сахарном диабете включает: поражение эндокринной части поджелудочной железы; диабетические микро- и макроангиоапатию; нефропатию; офтальмопатию; некоторые другие органные изменения.

Поражение эндокринной части поджелудочной железы зависит от вида сахарного диабета. Для сахарного диабета I типа наиболее характерны воспалительные (инсулит) изменения островков Лан-герганса. Инсулит проявляется лимфо-макрофагальной инфильтрацией островков с дистрофией в-клеток.

Для сахарного диабета II типа характерна атрофия островков и всей паренхимы железы, склероз и липоматоз стромы.

Для вторичного сахарного диабета характерны различные изменения островков в зависимости от первичного процесса. Например, при хроническом панкреатите видны лимфо-гистиоцитарная инфильтрация, склероз и липоматоз всей поджелудочной железы с атрофией ее паренхимы. При амилоидозе в островках наблюдаются отложения розовых гомогенных масс амилоида.

Патогенз сахарного диабета I типа складывается из: воздействия диабетогенных факторов с первичным повреждением в-клеток и/или изменением антигенов их поверхности; аутоиммунизации; инсулита; вторичного повреждения в-клеток. Инсулит реализуется через сложную систему взаимодействия иммунокомпетентных клеток, опосредованного ци-токинами. Большое значение в повреждении островка в настоящее время отводят оксиду азота (NO) из макрофагов, который не только является мощным фактором межклеточного взаимодействия, но и участвует в непосредственном повреждении в-клеток.

В основе патогенеза сахарного диабета II типа, по- видимому, лежат два ведущих фактора : инсулинорезистентность и дисфункция в-клеток.

Инсулинорезистентность бывает трех типов: пререцепторная, рецепторная, пострецепторная.

Пререцепторная инсулинорезистентность связана с изначальным (возможно, генетическим) дефектом в-клеток, при котором они секретируют не инсулин, а его предшественники (проинсулин) либо инсулин с аномальной молекулярной структурой.

Рецепторная инсулинорезистентность связана с дефектом рецепторов инсулина на в-клетках и на других клетках-мишенях.

Пострецепторная инсулинорезистентность связана с патологией ассоциированных с инсулиновыми рецепторами тирозинкиназы и глюкозных транспортеров. Наибольшее значение, вероятно, имеет рецепторная и пострецепторная инсулинорезистентность, которая по механизмом развития может быть первичной и вторичной.

Дисфункция в-клеток может быть первичной и вторичной. При первичной дисфункции имеют место генетические дефекты в-клеток, снижают возможности их компенсаторной гипертрофии при гипергликемии. Вторичная дисфункция определяется повреждением в-клеток при глюкозилировании и повышенным образованием в организме амилина, кальцитониноподобного пептида и лептина, подавляющих синтез и секрецию инсулина.

Осложнения сахарного диабета: диабетичские комы, вторичные инфекции, слепота, синдром диабетической стопы, хроническая почечная недостаточность.

Диабетические комы (кетоацидотическая, лактоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая) связаны со сложными метаболическими расстройствами. Морфологические изменения при диабетических комах аналогичны таковым при комах любой другой природы.

Вторичные инфекции (пиодермии, туберкулез, пиелонефрит и др.) связаны с вторичным иммунодефицитом. Пиелонефрит, в свою очередь, может приводить к папиллонекрозу (некротический папиллит, медуллярный некроз почек) и острой почечной недостаточности.

Слепота является результатом поражения зрительных нервов, помутнения хрусталика (диабетическая катаракта) и ретинопатии (особенно с отслойкой сетчатки при кровоизлияниях в ней и в сосудистой оболочке).Слепота развивается примерно у 10% лиц, страдающих сахарным диабетом, и в 25 раз чаще, чем в общей популяции.

Синдром диабетической стопы проявляется в виде трех вариантов: ишемического (за счет микро- и макроангиопатии) -- гангрена нижних конечностей; нейропатического (за счет периферической нейропатии) -- трофические язвы и остеохондродистрофия (стопа Шарко) нижних конечностей; смешанного. Указанный синдром развивается у 80% больных сахарным диабетом. Наиболее неблагоприятными проявлениями синдрома диабетической стопы являются длительно не заживающие, склонные к вторичному инфицированию, трофические язвы и гангрена нижних конечностей. Последняя развивается в 15 раз чаще, чем у лиц, не страдающих сахарным диабетом, 70% всех операций ампутации нижних конечностей приходится на больных сахарным диабетом.

Хроническая почечная недостаточность связана с диабетической гломерулопатией (склерозом и гиалинозом клубочков); проявляется синдром Киммелстила -- Уилсона, для которого характерны высокая протеинурия, отеки, артериальная гипертензия. Этот синдром в разной степени выраженности развивается почти у половины лиц с сахарным диабетом.

2. Патоморфология смещений внутренних органов

Грыжей называют смещение части внутренних органов (сальника, кишечника, мочевого пузыря, матки и др.), в соседние полости или под кожу через естественные или искусственные отверстия с выпячиванием выстилающей ее оболочки (брюшины, плевры, мозговой оболочки). Если ткани брюшной стенки, включая и брюшину, разрываются, то такое патологическое явление называется пролапсом (prolapsus). Выпадение внутренних органов из анатомической полости во внешнюю среду при нарушении целостности брюшной стенки, включая и кожу, называют эвентрацией (eventratio). Классификация: по происхождению грыжи бывают врожденные и приобретенные; в зависимости от локализации диагностируют следующие грыжи: пупочные, пахово-мошоночные (интравагинальные), брюшные, паховые (у самок), бедренные, промежностные и др.; в зависимости от состояния грыжевого содержимого грыжи бывают вправимые и невправимые. Операции при пупочных грыжах. Показания. Пупочной грыжей называют выпячивание брюшины и выпадение части внутренних органов через расширенное пупочное кольцо.

3. Патоморфология туберкулеза

Характерные особенности патогенеза и патологической морфологии туберкулеза определяются древностью этой инфекции, хроническим течением и волнообразным проявлением клинико-анатомических форм.

На древность паразитарных отношений возбудителя туберкулеза с животным миром указывают не только археологические находки туберкулезных изменений в костных останках животных, но чрезвычайно широкий ареол восприимчивых животных (млекопитающие, птицы, хладнокровные им др.), наличие разных видов туберкулезного возбудителя приспособившихся к разным видам животных и разнообразие его морфологических форм (фильтрующаяся, зернистая, ветвистая, бактериальная и др.).

Наконец, об этом свидетельствует и типичная реакция организма животного на внедрение возбудителя в виде своеобразной гранулы (туберкула). Хроническое течение туберкулеза, длящегося у некоторых животных многие годы и десятилетия, во время которых изменяются внешние условия и внутреннее состояние организма, определяет значительную смену клинико - морфологических форм. В частности, способность возбудителя туберкулеза долгое время сохраняться в организме обуславливает появление скрытых (латентных) форм течения болезни, длительность аллергии и неспецифического иммунитета, что выражается волнообразным проявлением патологического процесса.

Самый характерный патоморфологический признак туберкулеза - очаговое воспаление - туберкул (бугорок), который дал название не только болезни - туберкулезу (бугорчатке), но и возбудителю - Mycobacteriumtuberculosis.

В классической форме форм туберкул имеет типичное строение: в центре его располагается некротический очаг, нередко с отложением извести, а по его периферии - грануляционная ткань, состоящая из двух зон (поясов): зоны эпителиоидных и гигантских клеток и зоны лимфоидных клеток.

А) Гистогенез.

Туберкулезный возбудитель, попадая в организм через любые ворота инфекции, мигрирует по лимфатическим и кровеносным сосудам как посторонняя частица до тех пор, пока не задержится в том или ином капилляре. На основании электронно-микроскопических и гистохимических методов исследований в доочаговый период различают две стадии туберкулезного воспаления: интерстициальную, характеризующуюся изменениями в интерстиции и моноклеарную, выражающуюся скоплением моноцитов, лимфоидных элементов, размножением макрофагов.

Экзотоксины бактерий вызывают раздражение, а затем и повреждение ткани, эмиграцию нейтрофильных лейкоцитов, размножение макрофагов. На смену гибнущим нейтрофилам появляются лимфоидные клетки. Лизосомные ферменты фагоцитов усиливают альтернативную фазу воспаления, в частности, разрушаются капилляры в очаге воспаления, который становится бессосудистым. Из поврежденных сосудов выделяется плазма крови, она свертывается и в смеси с омертвевшими элементами местных тканей образует массу, макроскопически напоминающую творог, весьма характерную для туберкулезного поражения. В творожистой массе довольно быстро откладываются глыбки извести, а в последствии возможно значительное обызвествление очага некроза. При микроскопическом исследовании в относительно гомогенной некротической массе видны комковатые, сморщенные ядра и их обломки- следы кариопикноза и кариорексиса клеточных элементов. При специфической окраске методом серебрения можно выявить остатки стромы пораженного органа.

Макрофаги, сохраняющиеся по периферии некротического очага, превращаются в эпителиоидные клетки, получившие такое название за сходство с клетками эпителия. Это клетки с крупным пузырьковидным ядром и значительной массой цитоплазмы, лишенные межклеточного вещества. Среди них встречаются гигантские клетки Пирогова - Лангханса, типичные для инфекционных гранулем (сапных, бруцеллезных и др.), они в несколько раз крупнее эпителиоидных клеток с большим количеством ядер (до 20-30), расположенных подковообразно или кольцеобразно по периферии клетки. В цитоплазме таких клеток можно видеть глыбки извести и обломки туберкулезных клеток. Наружную зону туберкула представляют лимфоидные клетки - мелкие, с темным ядром и едва заметным слоем цитоплазмы.

Клеточные элементы туберкулезной гранулемы выполняют специальные функции защиты: эпителиоидные и гигантские клетки (активные фагоциты) не пропускают сквозь свой строй микробов, лимфоидно-клеточная зона выполняет антитоксические функции и продуцирует антитела.

Эти защитные свойства гранулемы настолько сильные, что за пределами ее нет признаков патологических изменений.

Впоследствии туберкулезный узелок нередко подвергается значительному обызвествлению. В грануляционной ткани образуются многоядерные клетки - кальциокласты, способствующие рассасыванию извести и некротических масс. Вокруг туберкула образуется соедительнотканная капсула и может наступать даже для организации некротического очага.

Как и всякий воспалительный очаг, характеризующийся тремя обязательными компонентами: альтерацией (дегенеративно-некратическими изменениями), экссудацией (выпотевание составных частей крови) и пролиферацией(размножением клеточных элементов), туберкулы могут варьировать в своей патоморфологической структуре.

Альтернативные туберкулезные поражения выражаются прогрессирующими некротическими изменениями (казеозом), причем грануляционная ткань не успевает формироваться. Эту форму туберкулезного изменения наблюдают у животных, не обладающих иммунитетом (обезьяны, морские свинки и др.), у новорожденных, истощенных и старых животных, при высокой вирулентности возбудителя.

Экссудативные туберкулезные поражения характеризуются также прогрессирующим некрозом и резко выраженными экссудативными изменениями в виде отека, гиперемии, лимфоидно-клеточной гиперплазии по периферии некротического участка. Их наблюдают как гиперэргические реакции при бурном развитии болезни.

Продуктивная форма туберкулезного поражения проявляется отсутствием или минимальными некротическими изменениями, разрастанием эпителиоидных и гигантских клеток. Ее регистрируют у высокорезистентных видов (лошадей, крыс), у животных, вакцинированных БЦЖ. Такие изменения в дальнейшем подвергаются фиброзному превращению и иногда бесследно исчезают.

Макроскопически туберкулезные поражения различают по величине и патоморфологической характеристике.

Очаговые поражения могут быть милиарными, субмилиарными и крупноочаговыми.

Милиарные очаги - круглые просовидные очажки размером около 1-2 мм с желтовато-серой казеозной массой и серовато-белой узкой грануляционной зоной. Очажки мелкого размера, иногда на пределе видимости, называют субмилиарными. Крупноочаговые поражения достигают размеров горошины (около 0,5-1 см). Они образуются при гематогенной и лимфогенной генерализации.

Клинико-морфологическая форма туберкулеза зависит от аллергического состояния организма. Различают первичную (нормэргическую) и вторичную (аллергическую) стадии туберкулеза.

Стадии туберкулеза. Первичный туберкулез включает первичный комплекс, который может быть полным неполным и сложным, и раннюю генерализацию - милиарную и крупноочаговую.

Вторичный туберкулез может быть в двух формах: поздняя генерализация и изолированное поражение органов.

Первичный туберкулез развивается в организме, не имевшим ранее контакта с туберкулезным возбудителем, т.е. это начальная форма развития болезни, не зависящая от способа заражения и ворот инфекции.

Клинико - анатомический первичный комплекс проявляется начальным поражением, выражающимся в классической форме сочетанием органа (первичный эффект) и регионарно ему лимфатического узла (полный первичный комплекс). Гораздо чаще выявляют поражение только лимфатических узлов без поражения органа, который им обслуживается (неполный первичный комплекс). Сложным называют наличие полного или неполного первичного комплекса в нескольких анатомических аппаратах, возникших более или менее одновременно, например в дыхательной и пищеварительной системы.

При массивной инфекции и высокой вирулентности возбудителя, слабой резистентности организма животного первичный комплекс образуется в воротах инфекции.

При незначительной массе инфекционного материала бактерии способны бесследному проникновению через ворота инфекции, мигрируют по лимфатическим и кровеносным сосудам и локализуются в лимфатических узлах и органах, наиболее благоприятствующих развитию бактерий (легких), или в месте наименьшего сопротивления, которым может быть любой орган в состоянии физического напряжения, перестройки (молочная железа, беременная матка) или повреждения различной этиологии.

Очаг первичного эффекта может быть маленьким (на пределе видимости); в легких процесс может охватывать одну или несколько смежных долек, в кишечнике - частично или полностью солитарный фолликул или пейерову бляшку, в печени - отдельные дольки.

В дальнейшем при благоприятном течении процесса поисходит обызвествление, инкапсуляция и организация первичных очагов.

В легких первичные очаги располагаются в наиболее вентилируемых частях органа, преимущественно под плеврой главных долей вблизи тупого края; в кишечнике - в подвздошной кишке, реже в других отделах тонкого кишечника.

Образование неполного первичного комплекса объясняют способностью прохождения бактерий через орган, послуживший воротами инфекции, и задержкой возбудителя в процессе лимфогенной миграции. Поэтому при убое животных положительно реагирующих на туберкулин, следует обращать особое внимание на лимфоузлы (подчелюстные, заглоточные, брыжеечные, надвымянных).

У долгоживущих животных и у человека первичные поражения имеют тенденцию к обратному развитию: подвергаются обызвествлению, инкапсуляции и организации, но возбудитель сохраняется долго, поддерживая аллергическое состояние и нестерильный иммунитет.

В неблагоприятных случаях болезни процесс прогрессирует: возможен экспансивный рост туберкулезных изменений, захватывающий новые смежные участки с первичным поражением , но нередко, при прорыве инфекции из первичного очага в кровеносные, лимфатические и естественные каналы органа, развивается генерализованный местный процесс или по всему организму с возникновением милиарных, субмилиарных поражений.

Генерализованный процесс при наличии цветущего первичного комплекса носит название ранней генерализации, но обычно приводит к летальному исходу. Она является естественным развитием первичного комплекса и потому входит в понятие первичного туберкулеза. Представляется ненаучным его обособление под названием пролонгированного (продолженного), а тем более послепервичного туберкулеза. Туберкулезу свойственно волнообразное течение со меной фаз затухания и обострения процесса, возможно даже заживление первичного очага. Однако бывают и вспышки туберкулеза вследствие эндогенной или экзогенной реинфекции.

Эндогенная реинфекция может быть вызвана вспышкой туберкулезного процесса в казавшемся зажившем туберкулезном очаге при падении резистентности и иммунитета вследствие общего и частичного голодания (белкового, минерального, витаминного и др.), физиологической перестройки (беременность), заболевания истощающими, эндокринными и острыми инфекционными заболеваниями. При этом наблюдают рассасывание известковых отложений из некротической массы, истончение грануляционной ткани, развитие перифокального отека, экспансивного разрастания очага, местной и общей метастазии.

Экзогенная реинфекция возникает при новом заражении туберкулезом, когда происходит срыв установившейся резистентности и иммунитета.

Характерная особенность реинфекции - отсутствие нового первичного комплекса. Генерализация развивается всеми возможными путями: гематогенными, лимфогенными, интраканикулярными с образованием милиарных, субмилиарных и крупноочаговых поражений во всех органах с заметными аллергическими особенностями (казеоз, перифокальный отек, недоразвитие грануляционной ткани).

Некоторые исследователи отрицают возможность реинфекции у сельскохозяйственных животных, считая, что они не доживают до этой стадии болезни, и любое проявление туберкулеза после образования первичного комплекса называют послепервичным туберкулезом.

Своеобразную форму вторичного туберкулеза представляет изолированное поражение отдельных органов при отсутствии генерализации. Эту форму связывают с прорывом первого местного органного иммунитета при относительно высокой резистентности организма в целом. Примерами этой формы может быть тяжелое изолированное поражение легких, кишечника, молочной железы, костей при отсутствии туберкулезных изменений в других органах.

Список используемой литературы

1. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных/Под ред.В.П. Шишкова и А.В. Жарова.- М.: Колос, 1985.

2. Вскрытие и патологическая диагностика болезней сельскохозяйственных животных. Учеб. пособие для вузов /А.В. Жаров, И.В. Иванов, А.П. Стрельников и др.- М.: Колос, 1982.

3. Патологическая анатомия сельскохозяйственных животных./П.И. Кокуричев, Б.Г. Домнин, М.П. Кокуричев.- СПб.: Агропромиздат. 1994.

4. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных / А.В. Жаров, И.В. Иванов и др.; Под ред. В.П. Шишкова, А.В. Жарова.- М.: Агропромиздат, 1989.

Размещено на Allbest.ru