Заболевания зубов

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Заболевания зубов

1. Кариес

Кариес (лат. Caries - гниение) - заболевание твердых тканей зуба, внешнее проявление которого заключается в разрушении эмали и дентина.

Этиология и патогенез

Основная причина - недостаточно регулярное соблюдение гигиены полости рта. В результате этого появляется мягкий налет там, где при жевании этот налет не снимается - боковые поверхности зубов, фиссуры жевательных поверхностей. Так как налет в основном состоит из полисахаридов, он является основным сосредоточением микроорганизмов. Включение в его состав минеральных солей способствует образование твердого образования - зубной бляшки. 50% бактерий, входящих в состав зубной бляшки - стрептококк. Бактерии продуцируют молочную кислоту, вызывающую деминерализацию эмали, что становится началом кариозного процесса.

Состав матрикса мягкого зубного налета - полисахариды, протеины, липиды. Особенно высоко содержание в структуре налета дектрана - полисахарида, продуцируемого бактериями зубного налета. Стрептококки образую декстран из сахарозы. Отсюда известно, что повышенное потребление сахара способствует развитию кариеса.

Действие кариесогенных бактерий проявляется не одинаково. Резистентность к кариесу связана с естественной сопротивляемостью организма (при понижении резистентности налет формируется активнее). Также на образование кариеса влияют состав и свойства слюны (у лиц, более подверженных кариесу, слюна более вязкая и повышено содержание минеральных солей), алиментарный фактор, нарушение минерального обмена в организме (развитие кариеса начинается с разрыва связи между минеральными и белковыми компонентами эмали).

Клиническая картина

Формы кариеса:

1. Кариозное пятно (macula cariosa) - процесс затрагивает только эмаль

2. Поверхностный кариес (caries superficialis) - процесс распространяется на эмаль и периферическую часть дентина

3. Средний кариес (caries media) - распространение процесса на эмаль и периферическую часть дентина

4. Глубокий кариес (caries profunda) - кариозный процесс развивается в глубоких слоях дентина. Без лечение осложняется пульпитом.

Первоначальный признак кариеса - появление белесоватого (мелового) пятна, представляющий собой помутнение эмали. Далее проявляется бурая пигментация участка поражения эмали. Вслед за стадией пигментации на пораженном участке эмали появляется шероховатость и размягчение эмали. С появлением тканевого дефекто обратное развитие процесса невозможно. Стадия поверхностного кариеса заканчивается распространением кариозного очага на всю толщу эмали.

Клинические проявления кариеса - отсутствие спонтанных болевых ощущений и эпизодические болевые приступы, обусловленные термическими (холодная вода, холодный воздух) и химическими (кислая, соленая, сладкая пища) факторами.

Лечение

Поверхностный кариес - пораженные участки механически удаляют бором и бормашиной, после чего образованную полость зуба заполняют пломбировочным материалом. Лечение проходит в один сеанс.

Средний и глубокий кариес - в первый сеанс полость закрывают временной (контрольной) пломбой. По истечению срока (7-10 дней) при отсутствие осложнений кариеса (острый пульпит) проводится окончательное лечение с наложением постоянной пломбы.

При правильном проведении всех этапов лечения и отсутствии осложнений кариеса все функции пораженного зуба восстанавливаются.

Профилактика

Систематическая санация рта (особенно у детей и подростков, также у военнослужащих, беременных, рабочих, имеющими дело с профессиональными вредностями, больных с хроническими заболеваниями) - излечение пораженных зубов и удаление тех, которые не поддаются консервативному лечению и являются хроническими очагами инфекции.

2. Пульпит

Пульпит - воспаление мягких тканей зубов. Возникает при осложнении кариозного процесса - распространение кариозного процесса на более глубокие слои дентина, когда между дном кариозной полости и полостью зуба остается тонкий слой инфицированного дентина.

Инфицирование пульпы приводит к возникновению воспалительного очага и развитию воспалительного процесса.

Сосудистый пучок проникает в зуб через узкое апикальное отверстие зуба. Пульпа распологается в полости зуба, у которой не меняется объем. Экссудация воспалительного процесса приводит к сдавлению всех элементов пульпы и в первую очередь вен, что обуславливает застойные явления в сосудах, способствующие увеличению отека.

Клиническое течение зависит от вирулентности микроорганизмов и реактивных особенностей тканей пораженной пульпы.

Острый пульпит

При остром пульпите происходит сдавление экссудатом нервных окончаний, возникает неврит, что приводит к развитию болевого синдрома. На фоне повышения внутриапикального давления и резкого нарушения трофики воспалительный процесс становится необратимым, что приводит к омертвению пульпы. Исход - некроз пульпы.

Клиническая картина

Проявляется острыми самопроизвольными приступообразными болями. Боль имеет разлитой характер из-за иррадиации по ветвям тройничного зуба, из-за чего больные не могут указать на больной зуб. В ночное время болевой синдром усиливается в связи с активностью блуждающего нерва, в результате которого расширяются сосуды. Боль при остром пульпите усиливается по мере перехода серозного воспаления в гнойное и становится пульсирующей.

Диагностика

Нужна дифференциальная диагностика с невралгией тройничного нерва. Спонтанные приступообразные боли, возникающие без воздействия каких-либо механических раздражителей, свидетельствуют об остром пульпите. При невралгии приступы болей возникают при разговоре и прикосновении к коже лица, пальпация точек выхода тройничного нерва болезненна. В ночное время боли при пульпите усиливаются, а при невралгии наоборот уменьшаются или даже прекращаются.

Больной зуб выявляется путем орошения водой комнатной температуры.

Формы пульпита

1. Острый серозно-гнойный очаговый - боль от холодной воды усиливается

2. Острый гнойный диффузный - боль от холодной воды временно стихает

При присоединении гноеродных бактерий процесс пульпита становится гнойным и может дойти до некроза пульпы. Боли приобретают пульсирующий характер.

При развитии гангрены пульпы боли отсутствуют в связи с гибелью нервных образований.

Хронический пульпит

Протекает значительно медленнее, чем острый, может сопровождаться ноющими, периодически возникающими болями. В некоторых случаях боли отсутствуют.

Выражается в замещении погибшей ткани пульпы грануляциями, иногда с преобладанием фиброзной ткани и наличием мелких гнойных очагов. При широком сообщении с кариозной полостью из полости зуба иногда выступает грануляционная или фиброзная ткань - полип пульпы. Травмирование полипа пищевым комком или острыми краями кариозной полости может вызвать его изъязвление.

Лечение

Заключается в устранении болей, снятии воспалительного процесса и предупреждении его распространения за пределы зуба, восстановление формы и функции зуба.

периодонтит кариес зуб пульпит

3. Периодонтит

Периодонтит - это воспаление периодонта, характеризующееся нарушением целостности связок, удерживающих зуб в альвеоле, кортикальной пластинки кости, окружающей зуб и резорбции костной ткани от незначительных размеров до образования кист больших размеров.

Возникает при несвоевременном и неправильном лечении пульпита или в нелеченном зубе создаются условия, способствующие проникновению инфекции в периодонтальную щель (располагается между цементом корня и пластинкой зубной альвеолы и заполнена соединительнотканными пучками).

Острый периодонтит

Этиология и патогенез

Чаще вызывается микроорганизмами, проникшие в щель периодонта различными путями, в основном по каналу зуба из очага воспаления пульпы. Могут попасть маргинальным путем - между пластинкой компактного костного вещества альвеолы и корнем зуба при пародонтите, также гематогенным путем при инфицировании, при травме зуба, в результате проникновения мышьяка из полости зуба при лечении пульпита (асептический периодонтит).

Если имеются условия для оттока экссудата через канал корня, то развивается хроническая форма. При обтурации канала возникает картина острого периодонтита. Все признаки воспаления проявляются до проникновения микроорганизмов в периодонт через канал зубов - развивается серозная форма. Гнойная развивается при проникновении микроорганизмов.

Клиническая картина

Формы

1. Острый серозный периодонтит - ноющие боли, больные четко указывают пораженный зуб (в отличие от острого пульпита). Жевание или легкое постукивание усиливает боль. В результате набухания тканей периодонта повышается чувствительность - болевая и тактильная, в связи с чем больные жалуются на чувство «удлинения» больного зуба при закрывании рта - симптом «выросшего зуба».

2. Острый гнойный периодонтит - местные и общие проявления болезни выражены резче. Боли усиливаются, имеют пульсирующий характер, с редкими светлыми промежутками. Легкое прикосновение вызывает резкую боль. Зуб становится подвижным в результате расплавления связочного аппарата. Иногда сопровождается коллатеральным отеком мягких тканей лица и гиперемией в области больного зуба. Увеличиваются регионарные лимфатические узлы и болезненны при пальпации. Проявляются общие признаки интоксикации - повышение температуры, ухудшение общего самочувствия, в клиническом анализе крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Осложнения - остеомиелит челюсти, периостит челюсти, острый гайморит, флегмоны.

Лечение

Главная задача - обеспечить отток экссудата (например, путем эвакуации гангренозной пульпы и освобождение канала корня зуба), при отсутствии стоматолога - удаление пораженного зуба. Общая терапия - назначение анальгетиков, полоскание рта растворами риванола, фурациллина, перманганата калия. Антибиотики применяют лишь при осложнениях периодонтитах (остеомиелит, флегмона).

В редких случаях при серозной форме может быть самоизлечение.

Хронический периодонтит

Протекает бессимптомно. Могут быть вспышки воспалительной реакции при снижении реактивности организма (инфекционные заболевания, охлаждение), что позволяет говорить об обострении хронического процесса.

Клиническая картина

Формы:

1. Фиброзный периодонтит - ткань, вовлеченная в воспалительный процесс, замещается грубоволокнистой соединительной тканью. Течение вялое, с бедными клиническими проявлениями - боль часто отсутствуют, могут возникать ноющие боли.

Диагностика - рентгенография. Нормальный периодонт проявляется узкой равномерной полоской, отграниченной контурами корня зуба, при фиброзном периодонтите равномерность уменьшается.

2. Гранулирующий периодонтит - образование грануляционной ткани, которая может разрушать окружающую кортикальную пластинку альвеолы. Возникают вегетации. Наиболее активная форма, сопровождающаяся деструкцией периодонтальной щели и инфильтративным ростом грануляционной ткани. Грануляционная ткань может образовывать свищи, проникая в вещество костного мозга челюсти и под слизистую оболочку альвеолярного отростка.

Жалобы больных - периодические обостряющиеся ноющие боли. Перкуссия зуба вызывает умеренную болевую реакцию.

При осмотре - легкая гиперемия и отечность слизистой на уровне корня зуба.

Рентгенография - значительная деформация периодонтальной щели с образованием неровных пламеобразных очертаний в результате деструкции костной ткани альвеолярных отростков.

3. Гранулематозный периодонтит - происходит образование соединительнотканной оболочки в виде мешочка, прикрепленного к верхушке корня зуба и заполненного грануляционной тканью - гранулема. Занимает промежуточное положение между фиброзным и гранулирующим периодонтитом. Постоянное давление на окружающую костную ткань вследствие роста грануляций приводит к расплавлению и оттеснению костных элементов альвеолы. Процесс протекает бессимптомно, безболезненно, дефект кости можно обнаружить рентгенологически. При дальнейшем развитии преобразуется в кисту.

Лечение - создание условий, предупреждающих проникновение микроорганизмов и их токсинов из инфицированного канала корня зуба в периодонт - механическая и асептическая обработка кариозной полости, полости зуба, корневого канала с последующим его заполнением бактерицидными пастами, фосфат-цементом, далее заполняют пломбировочным материалом.

Хирургические методы лечения применяют для однокорневых зубов - резцов и клыков.

Осложнения хронического периодонтита

1. Общие - интоксикация организма, вызванное всасыванием продуктов жизнедеятельности бактерий из одонтогенного очага воспаления.

2. Местные - одонтогенные свищи (гранулирующая форма), радикулярные кисты челюсти

4. Некариозные поражения твердых тканей зубов

1. Гипоплазия эмали

Развивается в результате нарушения минерализации тканей зуба. Проявляется в виде матовых пятен, крапчатости. Причина - врожденное недоразвитие эмали зуба и болезни раннего детского возраста (рахит, острые детские инфекции, токсическая диспепсия). Гипоплазия обычно не сопровождается субъективными ощущениями.

Лечение - направлено на нормализацию процессов минерального обмена в общем объеме веществ. Местное лечение сводится к втиранию 75% пасты фторида натрия в поверхность зубов или покрытию специальным фторсодержащим лаком для стимулирования реминерализации эмали.

2. Флюороз

На эмали сначала обнаруживаются меловые, затем бурые пятна, на месте которых возникают точечные или линейные дефекты. Избыточное содержание фтора в воде обусловливает неравномерную минерализацию эмали, что приводит к ее дефекту.

Лечение - шлифовка дефектов, профилактические мероприятия.

3. Клиновидный дефект

Локализуется в пришеечной части фронтальных зубов, клыков и премоляров и отличается от кариозного дефекта гладкой поверхностью, иногда до полного стачивания коронковой части/ Зубы с повышенной стираемостью невосприимчивы к кариесу.

Стираемость приводит к сближению нижней и верхней челюстей, в результате чего снижается прикус и изменяется форма лица. Наибоее частыми причинами патологического стирания эмали и дентина являются неправильный прикус жевательных зубов, при которых основная нагрузка приходится на фронтальные зубы, нарушение обмена веществ, влияние вредных факторов производства (кислоты, минеральные удобрения).

Лечение - нормализация обмена веществ, внутрь назначают препараты кальция.

4. Химический некроз эмали и дентина

Встречается у рабочих, имеющих дело с кислотами и щелочами. Наибольшее воздействие оказывают неорганические кислоты (серная, азотная), несколько меньше органические кислоты (молочная, уксусная). Вдыхаемые пары кислот или щелочей оседают на фронтальных зубах, растворяясь в слюне и вызывают их декальцинацию.

Первый клинический симптом - чувство оскомины (онемение в зубах), зачем появляется боль. При этом никаких полостей не образуется, разрушение идет равномерно по всей поверхности зуба. Эмаль как бы растворяется, становится шероховатой, обнажается дентин, который приобретает коричневый цвет. Эмаль и дентин в этом случает легко подвергаются механическому стиранию.

Профилактика - обеспечение рабочих респираторами, соблюдение правил техники безопасности, максимальная механизация и автоматизация производственных процесов, проведение общегигиенических мероприятий. Каждый рабочий должен полоскать полость рта нейтрализующими слабыми растворами щелочей (или кислот), чистить зубы специальным зубным порошком, принимать глюконат кальция, соли фосфора и витамины А, С, D, группы В. При значительном разрушении зубы рекомендуют покрывать коронками. Немаловажное значение в профилактике химических некрозов зубов имеет санитарно-просветительная работа.

5. Гиперестезия эмали

Ведущим симптомом является повышенная чувствительность зубов к физическим, химическим и тактильным факторам. Обычно больные предъявляют жалобы на острую боль при приеме холодной, сладкой или кислой пищи, а иногда и механическом воздействии на зубы.

Лечение - флюоризация, в отдельных случаях установка искусственных коронок для большей изоляции зубов от воздействия внешних факторов.

Размещено на Allbest.ru