Скелетные ткани

Размещено на http://www.allbest.ru/

СКЕЛЕТНЫЕ ТКАНИ

1. Регенерация хрящевых тканей

Регенерация хрящевых тканей зависит от вида хряща и его органной локализации. Хрящ, имеющий надхрящницу, обновляется за счет размножения и дифференцировки хондрогенных клеток и новообразования ими межклеточного вещества. Суставной хрящ не содержит надхрящницу, и его регенерационные способности сводятся лишь к наработке хондроцитами межклеточного вещества. Возможно также незначительное пополнение клеток за счет деления молодых хондроцитов поверхностной пластинки. Репаративная регенерация хрящевых тканей также определяется в первую очередь наличием надхрящницы. В то же время показано, что при полном отсутствии перихондра возможна регенерация за счет клеток окружающей соединительной ткани в силу генетического родства с хондрогенными клетками, не потерявших способности к переориентации синтетических процессов. Это происходит, например, при удалении части ушного хряща. Однако даже в хрящах, имеющих надхрящницу, полноценная регенерация возможна только в детском возрасте. У взрослых на месте повреждения чаще формируется рубцовая ткань.

В суставном хряще в зависимости от глубины травмы регенерация происходит как за счет размножения только клеток в изогенных группах (при неглубоком повреждении), так и за счет второго источника регенерации - камбиальных клеток субхондральной костной ткани (при глубоком повреждении хряща, рис.13). В любом случае непосредственно в области травмы хрящевой ткани отмечаются дистрофические (некротические) процессы, а далее располагаются пролиферирующие хондроциты.

В течение первых двух месяцев с момента травмы сначала образуется грануляционная ткань, состоящая из молодых фибробластов, постепенно замещающихся хрящеподобной (хондроидной) тканью, активно синтезирующей протеогликаны и коллаген II типа. Через 3-6 месяца регенерат обретает сходство с гиалиново-фиброзным молодым хрящом.

Стимуляция регенерации хряща. Пролиферацию хондроцитов и усиление ими синтеза межклеточного вещества можно стимулировать подсадкой в область дефекта суспензии хондроцитов из эпифизов молодых животных, применением салицилатов, ростовых факторов (гормон роста, инсулин и др.). Основным условием успешной регенерации суставного хряща является обеспечение ранней функции сустава.

Трансплантация хряща. Матрикс хряща является низко проницаемым. В связи с этим и отсутствием в хряще сосудов он практически недоступен клеткам и факторам иммунной системы, является иммунологически инертным. Поэтому в настоящее время достаточно широко применяется трансплантация хряща. При этом в силу наибольшей функциональной значимости чаще трансплантируют суставной хрящ. Может трансплантироваться как собственный хрящ (аутопластика), так и донорский, в первую очередь, трупный хрящ (аллопластика). Трансплантация хряща позволяет восстановить подвижность пораженных суставов и все шире применяется в травматологии.

Рис. 13 Посттравматическая регенерация гиалинового хряща при неглубоком (слева) и глубоком (справа) повреждениях: I - регенерация суставного хряща: 1 - синовиальная оболочка; 2 - хрящ; 3 - кость; 4 - зона некроза; 5 - зона пролиферации; 6 - некальцифицированный хрящ; 7 - кальцифицированный хрящ; 8 - остеоны с сосудами; 9 - костный мозг; 10 - грануляционная ткань II - регенерация реберного хряща: 1 - перихондр; 2 - хрящ; 3 - зона некроза; 4 - зона пролиферации; 5 - грануляционная ткань

2. Эктопическое развитие кости

хрящ регенерация ткань грануляционный

Эктопический рост кости (остеогенез) - это образование кости в нетипичных местах. Наиболее часто он имеет место при дистрофическом обызвествлении омертвевших тканей или тканей, находящихся в состоянии глубокой дистрофии. При этом большое значение имеет ощелачивание среды и увеличение активности щелочной фосфатазы, выделяемой из погибших клеток. Эктопическое костеобразование может иметь место в оболочках глаза, стенках сосудов, почках, щитовидной железе, сухожилиях, поперечнополосатых мышцах, рубцах: зоне инфаркта миокарда, зонах хронического воспаления и др.

Причины эктопического остеогенеза до конца не исследованы. В условиях эксперимента воспроизвести его до последнего времени было достаточно трудно. Существуют два методических приема для получения эктопической кости: 1) трансплантация в соединительную ткань слизистой оболочки мочевого пузыря; 2) трансплантация кусочка кости с убитыми костными клетками.

В настоящее время установлено, что причиной эктопического костеобразования является стимуляция при этом выделения индукторов остеогенеза. Такими индукторами являются, прежде всего, морфогенетические белки кости (МБК). Они способствуют превращению стволовых клеток рыхлой волокнистой неоформленной соединительной ткани в остеогенные клетки. В настоящее время эти белки выделены и используются для изучения эктопического остеогенеза. Их введение в рыхлую волокнистую неоформленную соединительную ткань вызывает костеобразование.

Эктопический остеогенез имеет существенное клиническое значение, так как приводит к нарушению функций органов, в которых происходит, и может явиться причиной смерти.

3. Физиологическая и посттравматическая регенерация костной ткани

Физиологическая регенерация костной ткани заключается в постоянной перестройке кости. Она призвана не только привести в соответствие строение кости с нагрузками на нее, но и поддерживать минеральный гомеостаз. Осуществляется за счет сочетанной деятельности остеобластов и остеокластов, которые находятся в надкостнице, эндосте и каналах остеонов. В норме большая часть их пребывает в состоянии покоя и активируется при инициации перестройки. Активация остеобластов ведет к одновременной активации остеокластов и наоборот (функциональное сопряжение остеобластов и остеокластов). За счет деятельности этой функциональной пары клеток происходит следующая цепь событий в кости: активация клеток, осуществляющих разрушение кости > резорбция старой кости > реверсия (переход от резорбции кости к остеосигенезу) > остеогенез.

Репаративная регенерация костной ткани происходит после переломов. Осуществляется за счет деятельности остеобластов, формирующихся из остеогенных (периваскулярных) клеток. Посттравматическая регенерация кости протекает в несколько стадий (рис.14).

1. Стадия разрушения поврежденных структур кости и деления остеогенных клеток. В эту стадию происходит разрушение поврежденных элементов кости и возникает воспалительная реакция. Одновременно периваскулярные клетки превращаются в остеобласты, которые приступают к синтезу межклеточного вещества.

2. Стадия образования и дифференцировки тканевых структур кости. Остеобласты выселяются в место перелома и образуют компоненты межклеточного вещества. Одновременно с образованием остеобластов в силу генетического родства формируются линии фибробластов и хондробластов, при чем хондроидная ткань получает преимущественное развитие. В результате формируются соединительнотканная или (чаще) хрящевая мозоли.

Рис. 14 Посттравматическая регенерация трубчатой кости А - локализация травмы; Б, В, Г - последовательные стадии регенерации без жесткой фиксации репонированных костей (Б1, В1 - фрагменты); Д - регенерация после фиксации; 1 - надкостница; 2 - грубоволокнистые костные перекладины; 3 - соединительно-тканная мозоль с островками хрящевой ткани; 4 - костная грубоволокнистая мозоль; 5 - линия сращения

3. Стадия первичной костной структуры. Хрящевая (соединительнотканная) мозоль минерализуется и превращается в костную мозоль. Одновременно восстанавливается сосудистая система кости.

4. Стадия окончательной перестройки регенерата. Вначале костная мозоль состоит из грубоволокнистой костной ткани, которая потом заменяется на пластинчатую. Происходит резорбция избытка кости и восстановление костномозговой полости.

Приведенная схема регенерации кости наблюдается при так называемом вторичном костном сращении, когда костные отломки недостаточно сближены и закреплены. Эта ситуация встречается в клинике наиболее часто. При хорошей иммобилизации и репозиции (сопоставлении) отломков регенерация происходит более быстро и экономно с незначительным разрушением костной ткани по обе стороны от перелома. При этом практически сразу образуется пластинчатая костная ткань без формирования соединительнотканной и хрящевой мозолей (первичное костное сращение).

Стимуляция регенерации кости. Стимуляция регенерации костной ткани может осуществляться применением анаболических гормонов, витаминов, препаратов ДНК, РНК и др. Она происходит также при введении в зону дефекта костных опилок, а также трансплантации аллогенной кости. Широко используется также применение метода дистракции (растяжения) кости по Г.А. Илизарову (аппарат Илизарова). Метод основан на пьезоэлектрическом эффекте кости: ее растяжение вызывает формирование положительного заряда, а сжатие - отрицательного электрического заряда. К положительному заряду тропны остеокласты, которые при растяжении начинают осуществлять резорбцию костной ткани. Однако в силу сопряжения функции остеобластов и остеокластов через определенное время происходит активация последних и выработка ими межклеточного вещества. Повторная дистракция ведет к повторению цикла. В результате последовательных дистракций происходит постепенное новообразование и созревание костных структур, увеличивается межотломковый костный регенерат, который в средней части сохраняет соединительнотканную структуру, на основе которой и происходит костеобразование. Этот метод позволяет, во-первых, эффективно лечить переломы, так как аппарат Илизарова позволяет хорошо сопоставить и иммобилизировать отломки, в результате очень рано создается возможность включения конечности в функцию (нагрузка на нее ведет к активации остеобластов). Во-вторых, метод позволяет увеличивать длину конечностей для исправления дефектов скелета.

Рост кости в длину происходит за счет метаэпифизарной пластинки роста. Наблюдается до периода полового созревания, после наступления которого половые гормоны способствуют подавлению митозов клеток и минерализации хряща метаэпифизарной пластинки. Рост кости в толщину происходит за счет надкостницы. При этом физический труд способствует размножению клеток в надкостнице, и кость становится толще.

4. Перестройка кости и факторы, влияющие на ее структуру

На процесс перестройки кости оказывают влияние внешние и внутренние факторы. К внешним факторам относится, прежде всего, механическая нагрузка. При ее увеличении повышается активность остеобластов, в результате функциональной деятельности которых увеличивается количество остеонов, что способствует уплотнению и повышению прочности костной ткани. При пониженной механической нагрузке повышается активность остеокластов, которые разрушают межклеточное вещество костной ткани, ослабляя ее плотность и прочность. Особенно повышается активность остеокластов в состоянии невесомости. Поэтому космонавты вынуждены выполнять специальные упражнения с нагрузкой на костную систему, а иначе их костный скелет изменился бы настолько, что не смог бы выполнять опорно-механическую функцию.

Особенно сильное влияние на перестройку костной ткани оказывают витамины С, D, А. Под влиянием витамина С активируются остеобласты, повышается выделение молекул коллагена, из которых полимеризуются коллагеновые волокна, усиливается минерализация костного вещества. При недостатке витамина С нарушается синтез коллагеновых волокон и распадаются уже существующие, что приводит к хрупкости и усиленной ломкости костей. При недостатке витамина D нарушается минерализация костной ткани, которая при этом размягчается, отмечается деформация костей, что наблюдается в детском возрасте. Такое заболевание называется рахитом. При избытке витамина А активируются остеокласты, разрушающие костное вещество.

К внутренним факторам относятся гормоны. Гормон паращитовидных желез паратгормон (паратирин) опосредованно через остеобласты стимулирует остеокласты, что ведет к резорбции минерального и органического компонентов кости и повышению уровня кальция в крови. Одновременно паратирин подавляет функции остеобластов. Гормон щитовидной железы кальцитонин оказывает на клетки костной ткани противоположный эффект: тормозит активность остеокластов и стимулирует функцию остеобластов. В результате этого в костной ткани стимулируются процессы остеогенеза. Гормон щитовидной железы тироксин у молодых людей ускоряет образование и созревание новой костной ткани. У пожилых людей он вызывает резорбцию кости. Соматотропин (гормон роста передней доли гипофиза) стимулирует остеобласты, а также деление хрящевых клеток в пластинке роста. Одновременно он подавляет ее минерализацию. Половые гормоны оказывают на развитие кости сложное влияние. С одной стороны, они стимулируют остеобласты, подавляют остеокласты и способствуют росту костей в длину. С другой стороны, резкое повышение содержания половых гормонов в крови при преждевременном половом созревании, вызванном опухолями половых желез и др., ведет к минерализации пластинок роста в костях и низкорослости. При гипогонадизме, напротив, отмечается гигантизм. Кортизол (гормон коры надпочечников) снижает синтез коллагена в костной ткани и способствует развитию остеопороза (уменьшению плотности костной ткани).

5. Соединения костей

Соединения костей подразделяются на: 1) непрерывные (синдесмозы, синхондрозы и синостозы); 2) прерывные (суставы).

Синдесмозы характеризуются соединением костей при помощи плотной соединительной ткани (теменные швы черепа, соединительнотканная мембрана между локтевой и лучевой костями предплечья).

Синхондрозы - соединения при помощи хряща (межпозвоночные диски).

Синостозы - плотные соединения костей без волокнистой соединительной ткани (соединения тазовых костей).

Суставы состоят из сочлененных поверхностей, покрытых хрящом, и суставной сумки (капсулы). Суставная капсула состоит из двух слоев:

1) наружного из плотной оформленной соединительной ткани;

2) внутреннего, в котором выделяют глубокий волокнистый коллагеново-эластический слой, поверхностный волокнистый коллагеново-эластический слой и покровный слой клеток синевиацитов трех видов: макрофагальных, синовиальных фибробластов и промежуточных.

Список литературы

1. Гистология, эмбриология, цитология; ГЭОТАР-Медиа, 2012. 800 c.

2. Гистология, эмбриология, цитология (+ CD-ROM); ГЭОТАР-Медиа -, 2012. 408 c.

3. Экспресс-гистология; Медицинское информационное агентство, 2008. 208 c.

4. Афанасьев, Ю.И.; Кузнецов, С.Л.; Юрина, Н.А. Гистология, цитология и эмбриология; М.: Медицина; Издание 6-е, перераб. и доп., 2004. 768 c.

5. Афанасьев, Ю.И.; Юрина, Н.А.; Алешин, Б.В. и др. Гистология; М.: Медицина; Издание 4-е, перераб. и доп., 1989. 672 c.

6. Билич Г. Л., Крыжановский В. А. Универсальный атлас. Биология. В 3 книгах. Книга 1. Цитология. Гистология. Анатомия человека; Оникс 21 век, Харвест, 2005. 328 c.

7. Бойчук Н. В., Исламов Р. Р., Кузнецов С. Л., Челышев Ю. А. Гистология. Атлас для практических занятий; ГЭОТАР-Медиа -, 2008. 160 c.

8. Быков В. Л., Юшканцева С. И. Гистология, цитология и эмбриология. Атлас; ГЭОТАР-Медиа, 2013. 296 c.

9. Васильев Ю. Г., Трошин Е. И., Яглов В. В. Цитология. Гистология. Эмбриология (+ CD-ROM); Лань, 2009. 576 c.

10. Виноградов С. Ю., Диндяев С. В., Криштоп В. В., Торшилова И. Ю. Гистология. Схемы, таблицы и ситуационные задачи по частной гистологии человека; ГЭОТАР-Медиа, 2011. 184 c.

Размещено на Allbest.ru