Размещено на http://www.allbest.ru/

Тема: Мониторинг данных общего анализа крови при диагностике анемий



Содержание

Введение

1. Общие сведения об анемиях

1.1 Понятие анемий

1.2 Классификация видов анемий

2. Мониторинг данных общего анализа крови при различных видах анемий

2.1 Лабораторная диагностика при анемиях

2.2 Значение общего анализа крови при анемиях различной этиологии

Заключение

Приложения

Литература



Введение

В настоящее время анемия стала насущной проблемой для большого числа людей по всему миру. Группой риска развития анемии являются дети до 1-го года (70-80%), девочки в период полового созревания (14%), беременные женщины (30-80%). В России до 30% населения имеют признаки анемий. Однако с этим аномальным состоянием можно и нужно бороться. Правильная диагностика, включающая выполнение различных лабораторных исследований, позволяет своевременно выявить эту болезнь и выбрать подходящий метод лечения.

Таким образом, анемия считается самым распространенным патологическим состоянием и диагностируется при исследовании крови Основным признаком анемий является уменьшение концентрации гемоглобина и в подавляющем большинстве случаев числа эритроцитов в единице объема крови.

Проблема: Как изменяются значения общего клинического анализа крови при диагностике различных видов анемий?

Объект исследования: Общий анализ крови - как основное исследование для постановки диагноза анемия.

Предмет исследования: Выявление отклонений, от нормальных значений общего анализа крови при диагностике различных видов анемий.

Цель работы: Сравнение и обобщение данных по проведению общего анализа крови при диагностике анемий, на примере клинико-диагностических лабораторий г. Пензы.

Задачи:

· Изучить специальную литературу о причинах возникновения и клинической картине при анемиях.

· Подобрать и проанализировать научную литературу по выполнению общего анализа крови ручными методами и с помощью гематологических анализаторов.

· Обработать и проанализировать статистические данные по количеству проведенных анализов крови и диагностике анемий.

· Методы исследования: анализ, описание, сравнение.

· База исследования: Клинико - диагностические лаборатории г. Пензы.

анализ кровь анемия диагностика



1. Общие сведения об анемиях

1.1 Понятие анемий

Анемия или малокровие - уменьшение в крови общего количества гемоглобина, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня гемоглобина в единице объема крови (См.: приложение 1). Анемия возникает во все периоды жизни человека не только при различных заболеваниях, но и при некоторых физиологических состояниях, например, в период усиленного роста, при беременности, лактации. Большое значение имеет проблема анемий у детей раннего возраста, так как анемия в этом возрасте может привести к нарушениям физического развития и обмена железа. Развитие анемии может быть связано с пубертатным и климактерическим периодом, заболеваниями пищеварительного тракта, печени, почек, гормональными нарушениями, характером питания, аутоиммунными состояниями, нарушением всасывания, оперативным вмешательством и другими факторами влияющие на организм. Нередко анемия является симптомом многих внутренних заболеваний, онкологических болезней и инфекционных.

Общими симптомами для всех форм анемий, возникновение которых связано с гипоксией, являются одышка, сердцебиение, а также жалобы на головокружение, головные боли шум в ушах, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, неприятные ощущения в области сердца, резкую общую слабость и быструю утомляемость. В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, так как компенсаторные механизмы обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде. При тяжелых формах анемии в крови появляются патологические формы эритроцитов. Иногда анемия является симптомом труднодиагностируемого заболевания, которое длительное время не обнаруживается. В ряде случаев анемия усугубляет течение главного заболевания. При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, обусловленных хронической гипоксией. Однако чаще всего изменения функций различных органов и систем представляют собой признаки основного заболевания, симптомом которого является малокровие.

Большое значение при обнаружении анемии имеет лабораторное исследование крови - определение концентрации гемоглобина, количества эритроцитов, величины и насыщенности их гемоглобином. Во всех случаях анемии необходимо полное морфологическое исследование крови с определением количества ретикулоцитов, тромбоцитов, лейкоцитов и лейкограммы. В случаях, когда на основании результатов клинических и лабораторных исследований нельзя установить диагноз, необходимо провести морфологическое исследование пунктата костного мозга, которое позволяет судить о функциональном состоянии кроветворной системы и установить диагноз. Для уточнения характера анемии необходимы исследования мочи и крови, определение СОЭ, содержания свободного гемоглобина в сыворотке крови, количества билирубина в крови, концентрации уробилиногена и желчных пигментов в моче, серологические исследования для определения содержания антиэритроцитарных факторов (антител), сывороточного железа, железосвязывающей способности плазмы и другие исследования.

Точное определение типа и причины анемии является главным основанием для выбора правильного лечения. Сравнительная легкость диагностики анемии часто приводит к необоснованному применению "антианемических" средств (препаратов железа, пиридоксина, цианокобаламина, переливания крови) без выяснения причины и патогенеза анемии.

Такое лечение, как правило, малоэффективно, а в большем случае приносит вред больному. Несвоевременная диагностика анемии или стирание ее клинических проявлений вследствие лечения без установления причины анемии могут привести к позднему распознаванию ряда заболеваний, в начальном периоде которых анемия является единственным диагностируемым симптомом (некоторые коллагенозы, злокачественные опухоли, хронические воспалительные процессы и другие заболевания); поэтому, в случае выявления анемического состояния необходимо придерживаться следующего правила: вначале нужно установить характер и причину анемии и только после этого назначить соответствующее лечение.

Таким образом, учитывая сказанное выше не трудно предположить, что анемия является одним из более распространенных синдромов на сегодняшний день.

1.2 Классификация анемий

В основу классификаций анемий положен патогенетический принцип.

По патогенезу различают следующие виды анемий:

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

1) Острая постгеморрагическая анемия (гемолитическая гипоксия);

2) Хроническая постгеморрагическая анемия;

Анемии вследствие нарушения кровообразования

1) Железодефицитная анемия (ЖДА);

2) В12 - и фолиеводефицитные анемии;

3) Гипопролиферативные анемии;

4) Апластическая анемия (АА);

5) Парциальная красноклеточная аплазия (ПКА);

6) Анемия у онкологических больных;

Анемии вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические)

1) Гемолитические анемии;

2) Иммунные анемии;

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Острая постгеморрагическая анемия (гемолитическая гипоксия).

Острая постгеморрагическая анемия - состояние, которое развивается в результате быстрой потери значительного объема крови (См.: приложение 2). Независимо от патогенеза заболевания при анемии в организме нарушаются окислительные процессы и возникает гипоксия. Степень анемии зависит от быстроты и количества кровопотери, степени адаптации организма к новым условиям существования.

Причиной острой кровопотери могут быть нарушение целостности стенок сосуда вследствие его ранения, поражения патологическим процессом при различных заболеваниях (язва желудка и кишечника, опухоль, туберкулез, инфаркт легкого, варикозное расширение вен голеней, патологические роды), изменение проницаемости капилляров (геморрагические диатезы) или нарушение в системе гемостаза (гемофилия). Последствия этих изменений независимо от причин, вызвавших его, однотипны.

Ведущие симптомы обширного кровотечения - остро возникающий дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) и нарушение гомеостаза. В ответ на развитие дефицита ОЦК включаются адаптационные механизмы, направленные на его компенсацию.

В первый момент после кровопотери наблюдаются признаки коллапса: резкая слабость, падение кровяного давления, бледность, головокружение, обморочное состояние, тахикардия, холодный пот, рвота, цианоз, судороги. В случае благоприятного исхода появляются собственно анемические симптомы, вызванные снижением дыхательной функции крови и развитием кислородного голодания.

Нормальная реакция организма на кровопотерю характеризуется активацией гемопоэза. В ответ на гипоксию увеличивается синтез и секреция почками ЭПО, что приводит к усилению эритропоэза и повышению эритропоэтической функции костного мозга. Резко увеличивается количество эритробластов. При больших кровопотерях желтый костный мозг трубчатых костей может временно замещаться активным - красным, появляются очаги внекостно-мозгового кроветворения.

2) Хроническая постгеморрагическая анемия.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в результате обильных однократных, но длительно повторяющихся кровотечений. Является частым вариантом железодефицитной анемии. Связанно с нарастающим дефицитом железа в организме вследствие длительных кровотечений, причиной которых являются кровотечение из желудочно-кишечного тракта (язва, рак, геморрой), почечных, маточных. Даже оккультные кровопотери при язвенных или неопластических процессах в желудочно-кишечном тракте или ничтожные геморроидальные кровотечения, повторяющиеся изо дня в день, способны привести к тяжелому малокровию.

Зачастую источник кровотечения настолько незначителен, что он остается нераспознанным. Чтобы представить себе, каким образом малые кровопотери могут способствовать развитию значительной анемии, достаточно привести следующие данные: суточное количество алиментарного железа, необходимое для поддержания баланса гемоглобина в организме, составляет для взрослого человека около 5 мг. Это количество железа содержится в 10 мл крови.

Следовательно, ежедневная потеря при дефекации 2--3 чайных ложек крови не только лишает организм его суточной потребности в железе, но с течением времени приводит к значительному истощению «железного фонда» организма, в результате чего развивается тяжелая железодефицитная анемия. Жалобы больных сводятся в основном к резкой слабости, частым головокружениям и соответствуют обычно степени анемии. Иногда, однако, поражает несоответствие между субъективным состоянием больного и его внешним видом.

У больных отмечается слабость, быстрая утомляемость, бледность кожи и видимых слизистых, зон или шум в ушах, головокружение, отдышка, сердцебиение даже при незначительной физической нагрузке, отмечаются анемические сердечные шумы, чаще всего выслушивается систолический шум на верхушке, проводящийся на легочную артерию; на яремных венах отмечается «шум волчка». Как правило, больные анемией не истощены, если только истощение не вызвано основным заболеванием (рак желудка или кишечника).

Лечение включает наиболее ранее выявление и устранение причины кровопотери, а также восполнение дефицита железа и содержания железа в сыворотке крови. В тяжелых случаях показано под контролем сатурации гемоглобина переливание эритроцитной массы.

Анемии вследствие нарушения кровообразования

1) Железодефицитная анемия (ЖДА)

Железодефицитные анемии (ЖДА) -- широко распространенные заболевания, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и других депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях (См.: приложение 3).

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), железодефицитные анемии встречаются у 1,7 млрд населения земного шара, а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормальным, а запасы железа снижены -- в 2 раза больше.

Группами риска развития анемии являются женщины детородного возраста, беременные и кормящие грудью, дети в период быстрого роста, доноры. Даже в развитых странах Европы от 7 до 14 % женщин репродуктивного возраста страдают железодефицитным малокровием, В странах с более низким уровнем жизни частота анемии достигает 50-60 %. В России до 30 % населения имеет признаки железодефицитной анемии.

Таким образом, дефицит железа -- это одно из наиболее распространенных патологических состояний, которое встречается у 25-30% населения планеты, в связи, с чем проблема профилактики и лечения этого состояния имеет большое социальное значение и выходит за рамки одной только медицинской компетенции.

Основными причинами дефицита железа в организме являются:

a) кровопотери (кровотечения из желудочно-кишечного тракта и носовые, длительное донорство, массивные операционные кровопотери)

b) нарушение всасывания железа, связанное с заболеваниями желудочно-кишечного тракта;

c) повышенная потребность в железе (в период роста организма, беременности, родов, лактации);

d) недостаточное поступление железа в организм (вегетарианство, голодание).

Дефицит железа в организме вызывает:

1) снижение работоспособности и ухудшение качества жизни;

2) развитие дистрофических изменений внутренних органов;

3) развитие осложнений во время беременности и в родах;

4) задержку развития и роста детей;

5) снижение интеллекта и нарушение поведенческих реакций.

Клинические проявления дефицита железа в организме очень многообразны и зависят от ряда факторов. При недостатке железа в организме анемия проявляется не сразу. Ей предшествует длительный период латентного (скрытого) дефицита железа с явными признаками снижения запасов железа в организме без выраженных симптомов анемии.

В случае выраженного снижения количества гемоглобина на первый план в клинике выступают симптомы, связанные с недостаточным обеспечением тканей кислородом: головокружение, головная боль, слабость, чувство сердцебиения, затруднение дыхания (одышка), обмороки. Частота этих симптомов неодинакова. В большинстве случаев больные жалуются на головную боль, возникающую, как правило, в душном помещении. Однако эти симптомы присущи не только железодефицитной, они бывают и при других формах анемий.

Дефициту железа присущи так называемые сидеропенические признаки: выраженные изменения кожи, ногтей, волос, которые не встречаются при других видах малокровия, мышечная слабость, не соответствующая глубине анемии, извращения вкуса. У больных часто отмечаются сухость и трещины кожи на руках и ногах. Трещины в углах рта при дефиците железа бывают у 10-15% взрослых людей. При тяжелых формах железодефицитной анемии выпуклые ногти становятся уплощенными и даже вогнутыми, резко истончаются, ломаются. Часто описывают койлонихию (ложкообразные ногти) как симптом дефицита железа у взрослых и детей. Глоссит, выражающийся в появлении боли и покраснении языка, атрофии его сосочков, также нередко встречается при железодефицитной анемии. Бывает дисфагия (нарушение глотания), которую ошибочно расценивают как опухоль пищевода. Характерный признак дефицита железа - мышечная слабость.

С мышечной слабостью связан еще один симптом, часто наблюдаемый при железодефицитной анемии. Больные жалуются на императивные позывы на мочеиспускание. Нередко у девочек с дефицитом железа наблюдается ночное недержание мочи. Часто больные не способны удержать мочу при смехе, кашле, не могут остановить начавшееся мочеиспускание. Моча быстро накапливается в мочевом пузыре после травмы, взятия крови из вены, болезненного укола.

Дефицит железа приводит к повреждению пищеварительного тракта - нарушается желудочная секреция. Почти у половины больных обнаруживается атрофический гастрит. Лечение препаратами железа может приводить к повышению кислотности желудочного содержимого.

У детей при дефиците железа обнаруживаются признаки нарушения кишечного всасывания жиров, ксилозы, железа.

При дефиците железа, как у взрослых людей, так и у подростков бывает извращение вкуса. Больные часто едят мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, особенно обращает на себя внимание употребление льда (погофагия), а также сырой крупы, теста, сырого мясного фарша. Бывает пристрастие к запаху керосина, мазута, бензина, ацетона, гуталина, выхлопных газов машин, резины и даже мочи.

Причина этих извращений полностью не ясна. Можно только говорить о четкой зависимости этих необычных склонностей от дефицита железа, так как они полностью проходят после назначения препаратов железа и редко обостряются в дальнейшем.

2) В12 - и фолиеводефицитные анемии

Клинеко - гематологичский симптомокомплекс, объединяющий группу заболеваний, с макроцитарной анемией и мегалобластическим типом кровотворения, т.е. возрастом к фетальному кровотворению, которые поэтому называются мегалобластными анемиями (См.: приложение 4).

Мегалобластный эритропоэз с нарушенным созреванием эритроцитов, обычно обусловлен эндо- или экзогенным дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты. Развивается по разным причинам, среди которых:

- частые инфекции;

- неполноценное питание (например у детей или вегетарианцев);

- хронические болезни желудочно - кишечного тракта и печени;

- аутоиммунное разрушение париетальных клеток (пернициозная анемия);

- вскармливание козьим молоком (у маленьких детей);

- целиакия (нарушение всасывание из кишечника);

- глистная инвазия (широкий лентец) и др.

В12-дефицитная анемия развивается относительно медленно и может быть малосимптомной. Клинические признаки анемии неспецифичны: слабость, быстрая утомляемость, одышка, головокружение, сердцебиение. Больные бледны, субиктеричны.

У большей части больных развивается глоссит -- сопровождается жжением и болями в языке. Сосочки языка атрофируются, язык становится гладким, блестящим («лакированный язык»). Иногда поражаются слизистые оболочки щек и пищевода. Желудочная секреция резко снижения. При фиброгастроскопии выявляется атрофия слизистой оболочки желудка, которая подтверждается и гистологически. Возможно развитие диареи, вероятно, связанной с ахлоргидрией. Может быть увеличение селезенки и печени.

Наблюдаются и симптомы поражения нервной системы - белого вещества задних и боковых столбов спинного мозга (фуникулярный миелоз), церебральные нарушения и дегенерация периферических нервов. В основе неврологических проявлений лежит демиелинизация нервных волокон. Больные жалуются на покалывание в кончиках пальцев и нарушения чувствительности к холоду. При прогрессировании анемии появляется атаксия, нарушается походка, нарастает общая слабость, развивается гиперрефлексия.

3) Гипопролиферативные анемии.

Неспособность эритроцитарной массы адекватно увеличиваться в ответ на запрос тканей и клеток, сопрежена с относительным или абсолютным дефицитом эритропоэтина проявляется нормохромно - нормоцитарной анемией. Снижение продукции эритропоэтинав приводит к недостаточной стимуляции костного мозга при развитии гипоксии. В результате возникает ретикулоцитопения и соразмерно с выраженностью анемии снижается реактивность мозга.

4) Апластическая анемия (АА)

Апластическая анемия - состояние, характеризующееся снижением гематопоэтической активности (депрессией) костного мозга с развитием наряду с анемией также лейко- и тромбоцитопении (См.: приложение 5). Впервые АА была описана Эрлихом в 1888 году у 21 летней женщины.

Заболевание встречается в любом возрасте, чаще после 50 лет (65 % случаев). Пол существенно не влияет на частоту апластических анемий. В середине XX столетия заболевания системы крови стали причиной смерти у 1,54 % больных, в т.ч. вследствие апластических анемий - у 0,13%. Летальность при апластических анемиях достигает 60 % и более.

Этиология апластических анемий в 49,2-78,5 % случаев остается неизвестной. В остальных случаях ее причиной служат различные экзогенные и эндогенные факторы. К химическим экзогенным факторам относятся многие лекарственные препараты: сульфаниламиды, антибиотики (левомицетин, стрептомицин и др.), противовоспалительные средства (анальгин), цитостатики, противотуберкулезные средства (ПАСК, изониазид).

Кроме того, угнетают кроветворение бензольные соединения, пары ртути, продукты нефти, а из физических факторов - радиационное воздействие. К эндогенным факторам, способным вызвать апластическую анемию, относится ряд эндокринных и иммунных нарушений. У женщин с апластической анемией часто находят кистозное перерождение яичников, гипофункцию щитовидной железы; эритробластофтиз наблюдается иногда при нарушении функции тимуса. В части случаев апластические анемии развивается после различных инфекций: гриппа, ангины, инфекционного мононуклеоза, что дает основание предположить участие инфекционного фактора в этиологии апластических анемий. Однако перечисленные факторы риска влияют, как правило, на многих людей, заболевают же из них немногие, поэтому, вероятнее всего, решающая роль принадлежит все-таки индивидуальной реакции организма на действие перечисленных экзогенных и эндогенных факторов. Реакция организма в свою очередь может быть обусловлена генетически. Так, у больных апластической анемией часто встречается антиген гистосовместимости системы HLA DR2 лейкоцитов. При апластической анемии, как правило, поражена стволовая клетка, в связи с чем колониеобразующая способность костного мозга понижена. Этот процесс обусловлен повышенной активностью костномозговых Т-супрессоров, а также действием антител, направленных против костномозговых элементов, которые ингибируют активность колониестимулирующих факторов. В результате их действия нарушается эритро-, грануло- и тромбоцитопоэз. У больных апластической анемией понижена активность в эритроцитах ферментов глутатионредуктазы, Г-6-ФД; нарушена антиоксидантная защита; увеличен синтез HbF; в стволовых и коммитированных клетках наблюдается дефицит нуклеиновых кислот. Продолжительность жизни эритроцитов при апластической анемии укорочена, наблюдается внутрикостномозговое разрушение эритроидных клеток на всех уровнях созревания; нарушена утилизация железа, которое откладывается в виде гемосидерина в эритрокариоцитах, в печени и селезенке. В то же время содержание эритропоэтина чаще всего повышено вследствие уменьшения его использования бездействующим костным мозгом. Одновременно снижается количество гранулоцитов, нарушается их функция; уменьшается количество мегакариоцитов в костном мозге и содержание тромбоцитов в периферической крови. Полагают, что в патогенезе апластических анемий участвует механизм апоптоза (запрограммированного клеточного суицида), который может быть как врожденным, так и приобретенным, и обусловлен активацией проапоптотических генов.

В патогенезе апластических анемий принимает участие кроветворное микроокружение, в частности снижена колониеобразующая функция фибробластов костного мозга, а в клетках микроокружения увеличено содержание рибосом, митохондрий; стромальные клетки снижают выработку гемопоэтических ростовых факторов. Дефекты в микроокружении, как и в самих кроветворных клетках, могут быть индуцированы вирусами гепатита С, Эпштейна-Барр, цитомегаловирусом. Следовательно, в развитии апластических анемий участвуют различные патогенетические механизмы, ведущие к снижению количества и депрессии функций стволовых и коммутированных клеток гемопоэза, что выражается в их неспособности продуцировать необходимое количество зрелых клеток кроветворения.

При исследовании костного мозга резко уменьшена его клеточность, наблюдается замещение костного мозга жировой тканью; количество стромальных и лимфоидных клеток увеличено. Иногда костный мозг «пустой» - панмиелофтиз. Нарушения кроветворения отражаются на состоянии всех других органов и систем. Так, атрофические изменения развиваются в органах эндокринной системы - надпочечниках, яичниках, гипофизе, - обусловленные, вероятнее всего, выраженной гипоксией.

5) Парциальная красноклеточная аплазия (ПКА)

У взрослых больных ПКА- приобретенная характеризуется резким угнетением эритройдного отростка кроветворения. Глубокая анемия нормохромного типа в следствии почти полного подавления эритропоэза, сопровождается тяжёлым гипоксемическим симптомокомплексом. Можно обнаружить антитела к эритрокариоцитам. Поэтому предпочтение отделяется иммунодепрессивной терапии (цикоспорин А) в сочетание отдается иммунодепрессивной под контролем обмена железа, чтобы избежать вторичного гемосидероза и дополнительного угнетения эритропоэза. При повышении уровня ферритина более 400мкг/л - десфералотерапия.

6) Анемия у онкологических больных

Онкологические заболевания практически всегда сопровождаются анемией. Последние годы отмечены очень серьезным вниманием к качеству жизни пациентов с опухолевыми заболеваниями. На сегодняшний день одной из основных жалоб таких пациентов является слабость. Этот симптом встречается у 75% онкологических больных. Более того, в условиях доступности полноценного обезболивания слабость описывается больными как самый частый симптом рака. Согласно проведенным опросам 41% больных предпочли бы в первую очередь лечить ощущение постоянной усталости, и только 34% в первую очередь предпочли бы лечить боль. У пациентов с опухолевыми заболеваниями наблюдается множество причин для возникновения слабости: это и нарушения питания, и аффективные расстройства, и депрессия, но в большей степени возникновение слабости у онкологических больных конкурирует с показателем уровня гемоглобина. У первичных онкологических пациентов анемия имеет место в трети случаев, однако если пациент получает цитостатическую терапию, частота таких осложнений многократно возрастает. Так, среди пациентов, получающих химиотерапию, анемия наблюдается у 60%. Стремление улучшить качество жизни пациентов и поиск возможных резервов повышения эффективности лечения определили необходимость изучения анемии в онкологической практике. Снижение уровня гемоглобина ниже физиологической нормы влияет на качество жизни пациента, прогноз жизни и течение заболевания и на эффективность специфического лечения. Между тем состояние пациентов можно улучшить, поскольку анемия поддается лечению. Традиционно врачи выписывают железосодержащие препараты или применяют переливание крови. Назначаются и инъекции эритропоэтина - гормона, вырабатываемого почками.

Анемии вследствие усиленного кроверазрушения (гемолитические)

1) Гемолитические анемии;

Анемия, при которой процесс разрушения эритроцитов преобладает над процессом регенерации, называется гемолитической (См.: приложение 6).

Естественная гибель эритроцита (эритродиерез) происходит спустя 90-120 дней после его рождения в сосудистых пространствах ретикулогистиоцитарной системы, главным образом в синусоидах селезенки и значительно реже непосредственно в кровеносном русле. При гемолитической анемии наблюдается преждевременное разрушение (гемолиз) эритроцитов. Устойчивость эритроцита к различным воздействиям внутренней среды обусловлена как структурными белками клеточной мембраны (спектрин, анкирин, белок 4,1 и др.), так и ее ферментным составом, кроме того, нормальным гемоглобином и физиологическими свойствами крови и других сред, в которых циркулирует эритроцит. При нарушении свойств эритроцита или изменении среды его пребывания, он преждевременно разрушается в кровеносном русле либо в ретикулогистиоцитарной системе различных органов, прежде всего селезенки.

2) Иммунные анемии

Иммунные гемолитические анемии включают 4 варианта: изоиммунные, трансиммунные, гетероиммунные и аутоиммунные.

Изоимунный вариант наблюдается в тех случаях, когда реципиенту перелиты эритроциты и клетки донора, несовместимые по системе АВО. При этом клетки крови донора разрушаются антителами, имеющимися у реципиента и направленными против антигена донора, т.е. гемолизу подвергаются эритроциты донора в крови реципиента (больного). Кроме того, подобная ситуация возможна при антигенной несовместимости клеток крови матери и плода.

Трансиммунная гемолитическая анемия развивается у плода, имеющего одинаковые антигены с материнскими, если мать страдает аутоиммунной гемолитической анемией; при этом антитела матери через плаценту проникают в организм плода и оказывают разрушительное действие на его эритроциты.

Гетероиммунная гемолитическая анемия отличается от предыдущей тем, что антитела направлены не против эритроцитов, а против антигена, фиксированного на эритроцитах; в ходе реакции антиген-антитело разрушаются и эритроциты. Антитела, к примеру, могут быть направлены против лекарственного препарата, фиксированного на эритроцитах. Гетероиммунной считается также гемолитическая анемия при наличии эритроцитов с измененной антигенной структурой; в этих случаях эритроцит становится «чужим» для организма и иммунная система целенаправленно организует специфическую защиту (синтезируются антитела против измененной антигенной структуры эритроцита).

Об аутоиммунном характере гемолитической анемии свидетельствуют лишь те случаи, когда образующиеся антитела направлены против собственных неизмененных антигенов, конкретно - против нормальной антигенной структуры клеток эритропоэза: эритрокариоцитов или эритроцитов периферической крови. Антитела могут быть представлены неполными тепловыми агглютининами, тепловыми гемолизинами, полными холодовыми агглютининами и двухфазными гемолизинами.

Анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические)

Острая постгеморрагическая анемия (гемолитическая гипоксия).

Причинами острой постгеморрагической анемии являются различные внешние травмы (ранения), кровотечения из внутренних органов (легочные, желудочно-кишечные, маточные).

Клиническая картина складывается из симптомов, свойственных анемии, и симптомов коллапса или шока. Характерны бледность кожных покровов и слизистых оболочек, слабость, головокружение, шум в ушах, обморочное состояние, частый нитевидный пульс, падение температуры тела, падение кровяного давления, холодный пот, иногда рвота, цианоз, судороги.

Вывод: При написании первой главы мной была собрана специальная литература, включая в себя учебники, описаны теоретические аспекты и раскрыты ключевые понятия анемий.



2. Мониторинг данных общего анализа крови при различных видах анемий

2.1 Лабораторная диагностика анемий

В настоящее время анемии являются самыми распространенными патологическими состояниями и стоят на первом месте среди наиболее распространенных заболеваний человека.

В лабораторной диагностике используют множество способов определения малокровия, но для того чтобы выявить пациент должен пройти консультацию с врачом. По общим симптомам пациента врач направит на ОАК, так как он является самым распространенным анализом для предварительного выявления заболевания. Отталкиваясь от данного анализа, врач сможет распознать характер заболевания и назначить лечение или следующие анализы для определения точного диагноза.

Для выявления анемии необходимы:

Врачебный осмотр;

Подготовка к сдачи крови на общий анализ

Для диагностики анемии в общем анализе крови обязательным является определение следующих показателей крови;

Количества эритроцитов, количества ретикулоцитов, гемоглобина, гематокрита, среднего объема эритроцитов, ширины распределения эритроцитов по объему, среднего содержания гемоглобина в эритроците, средней концентрации гемоглобина в эритроците, количества лейкоцитов, количество тромбоцитов.

Подготовка к сдачи крови на общий анализ:

Исследование производится утром натощак - между последним приемом пищи и взятием крови должно пройти не менее 8 - 12 часов. Вечером предшествующего дня рекомендуется необильный ужин. Желательно за 1 - 2 дня до обследования исключить из рациона жирное, жареное и алкоголь. Если накануне состоялось застолье или было посещение бани или сауны - необходимо перенести лабораторное исследование на 1 - 2 дня.

За 1 час до взятия крови необходимо воздержаться от курения.

Не следует сдавать кровь после рентгенологических исследований, физиотерапевтических процедур.

Необходимо исключить факторы, влияющие на результаты исследований: физическое напряжение (бег, подъем по лестнице), эмоциональное возбуждение. Перед процедурой следует отдохнуть 10 - 15 минут и успокоиться.

Необходимо помнить, что результат исследования может быть искажен действием принимаемых лекарственных препаратов или продуктами их метаболизма. Назначение и отмена любого лекарственного препарата сопровождается изменением лабораторных показателей. Поэтому перед сдачей анализа следует проконсультироваться у врача о возможности ограничения приема лекарственных препаратов для подготовки к исследованию. Рекомендуется отказаться от приема лекарственных препаратов перед сдачей крови на исследование, то есть забор крови производится до приема лекарственных препаратов.

Учитывая суточные ритмы изменения показателей крови повторные исследования целесообразно проводить в одно и то же время.

В разных лабораториях могут применяться разные методы исследования и единицы измерения. Чтобы оценка результатов обследования была корректной и была приемлемость результатов, желательно проводить исследования в одной и той же лаборатории, в одно и тоже время.

Прием воды на показатели крови влияние не оказывает, поэтому воду пить можно.

Кровь -- ткань внутренней среды защитно-трофической функции, состоящая из жидкого межклеточного вещества (плазмы), постклеточных структур (эритроцитов и тромбоцитов) и клеток как периферической крови и лимфы, так и клеток на всех стадиях своего развития в кроветворных органах. Клеточные и постклеточные структуры периферической крови называются форменными элементами. Объем крови в организме человека равен 5-5,5 л (или около 7% массы тела), при этом форменные элементы составляют 40-45%, а плазма -- 55-60%.

Кровь выполняет следующие функции:

1) трофическую - перенос питательных веществ ко всем клеткам и тканям;

2) дыхательную - газообменную, или транспорт кислорода к тканям и удаление из организма углекислоты;

3) защитную - (фагоцитоз, выработка антител);

4) регуляторную - транспорт гормонов и других гуморальных факторов регуляции;

5) гомеостатическую - поддержание физико-химического постоянства состава внутренней среды организма.

Показатели общего анализа крови для диагностики анемии:

· Количество эритроцитов

· Количество ретикулоцитов

· Гемоглобин

· Гематокрит

· Средний объем эритроцитов (MCV)

· Ширины распределений эритроцитов по объему (RDW)

· Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH)

· Средней концентрации гемоглобина в эритроците (MCHC)

· Количество лейкоцитов

· Количество тромбоцитов

Общий анализ крови проводят в гематологической лаборатории ручными методами. В настоящее время появилось новая техника, которая способна заменить руки лаборанта и сделать за него почти всю работу, эти машины называются гематологическими анализаторами.

Нормальные показатели крови (См.: Таблицу 1):

Таблица 1

Показатель	Нормальные значения у мужчин	Нормальные значения у женщин
Er(RBC)	4-5*1012/л	3,7-4,7*1012/л
Гемоглобин(HGB)	130-160г/л	120-140г/л
Гематокрит(HCT)	40-48%	36-42%
Средний объем Er(МCV)	80-94мкм3	81-99мкм3
Среднее содержание гемоглобина в Er(MCH)	27-31пг	27-31пг

Морфологическая классификация анемий (по размерам эритроцитов).

1. Макроцитарная анемия (MCV - средний объем эритроцита - 100 мкм3, диаметр эритроцита - 8 мкм);

- Мегалобластические (дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, врожденные нарушения синтеза ДНК, лекарственно-индуцированные нарушения синтеза ДНК);

-Немегалобластические - ускоренный эритропоэз при гемолитической анемии, увеличение поверхности эритроцитарной мембраны в ответ на кровопотерю. Проявляются при таких заболеваниях как механической желтухе, после спленэктомии, при микседеме, гипо-апластической анемии, при хронических обструктивных заболеваниях легких, алкоголизме, миелодиспластическом синдроме.

2. Микроцитарная анемия (MCV - 80 мкм3, диаметр эритроцита - 6,5 мкм)

- Дефицит железа

- Нарушение синтеза гемоглобина (талассемия, гемоглобинопатии);

- Нарушение синтеза порфирина и гема;

- Другие нарушения обмена железа.

3. Нормоцитарная анемия (MCV 81-99 мкм3, диаметр эритроцита 7,2-7,5 мкм):

- Недавние кровопотери;

- Значительное увеличение объема плазмы (беременность, гипергидратация)

- Гемолиз эритроцитов;

- Гипо-, апластические анемии;

- Инфильтративные изменения в костном мозге (лейкемии, множественные миеломы, миелофиброз);

- Эндокринная патология (гипотиреоз, надпочечниковая недостаточность);

-Болезни почек;

- Цирроз печени.

По цветовому показателю (ЦП).

1. Нормохромная (ЦП - 0,85-1,05):

- При хронической почечной недостаточности;

- Гипопластическая (апластическая) анемия;

- Анемия при миелодиспластическм синдроме

- Анемии при злокачественных новообразованиях, гемобластозах;

- При хроническом активном гепатите и циррозе печени - Гемолитические (кроме талассемии);

- Острая постгеморрагическая анемия.

2. Гипохромная (ЦП <0,85):

- Железодефицитная анемия;

- Талассемия.

3. Гиперхромная (ЦП> 1,0):

- В12 - дефицитная анемия;

- Фолиево-дефицитная анемия.

Классификация анемий по степени тяжести:

Легкая - уровень гемоглобина выше 90 г/л;

Средней тяжести - гемоглобин в пределах 90 - 70 г/л;

Тяжелая - уровень гемоглобина менее 70 г/л.

Данный анализ используется для:

1. Для ранней диагностики анемий.

2. Для дифференциальной диагностики анемий.

3. Для контроля за лечением препаратами.

4. Для обследования лиц, у которых выражается склонность к анемиям.

Анализ назначает врач при:

1. Обследовании детей в период интенсивного роста.

2. Обследовании беременных.

3. Симптомах недостаточности железа в организме (бледность кожных покровов, общая слабость, утомляемость, атрофия слизистой языка, изменение структуры ногтей, аномальные вкусовые предпочтения).

4. Выявлении гипохромной микроцитарной анемии по данным клинического анализа крови.

5. Обследовании девушек и женщин с обильными менструальными выделениями и маточными кровотечениями.

6. Обследовании ревматологических и онкологических больных.

7. Контроле за эффективностью применения препаратов.

Факторы, искажающие результат

1. гемолиз пробы крови;

2. переливание крови и её компонентов;

3. использование рентгеноконтрастных внутривенных препаратов незадолго до исследования;

4. алкогольная болезнь печени, острые и хронические воспалительные заболевания, новообразования;

5. применение пероральных контрацептивов и антитиреоидная терапия.



2.2 Значение общего анализа крови при анемиях различной этиологии

Железодефицитная анемия.

В общем анализе крови при ЖДА будут регистрироваться снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Умеренная эритроцитопения может проявляться при Нb <98 г/л, однако снижение эритроцитов <2 х1012/л для ЖДА не характерно.

При ЖДА будут регистрироваться изменения морфологических характеристик эритроцитов и эритроцитарных индексов, отражающих количественно морфологические характеристики эритроцитов.

Морфологические характеристики эритроцитов

Размер эритроцитов - нормальный, увеличенный (макроцитоз) или уменьшенный (микроцитоз). Для ЖДА характерно наличие микроцитоза.

Анизоцитоз - различия в размерах эритроцитов у одного и того же человека. Для ЖДА характерен выраженный анизоцитоз.

Пойкилоцитоз - наличие в крови одного и того же человека эритроцитов разной формы. При ЖДА может быть выраженный пойкилоцитоз.

Цветовой показатель эритроцитарных клеток (ЦП) зависит от содержания в них гемоглобина. Возможны следующие варианты окрашивания эритроцитов:

* нормохромные эритроциты (ЦП= 0,85-1,15) - нормальное содержание гемоглобина в эритроцитах. Эритроциты в мазке крови имеют равномерную розовую окраску умеренной интенсивности с небольшим просветлением в центре;

* гипохромные эритроциты (ЦП<0,85) - содержание гемоглобина в эритроците снижено. В мазке крови такие эритроциты имеют бледно-розовую окраску с резким просветлением в центре. Для ЖДА гипохромия эритроцитов является характерной и часто сочетается с микроцитозом;

* гиперхромные эритроциты (ЦП>1,15) - содержание гемоглобина в эритроцитах повышено. В мазке крови эти эритроциты имеют более интенсивную окраску, просвет в центре значительно уменьшен либо отсутствует. Гиперхромия связана с увеличением толщины эритроцитов и часто сочетается с макроцитозом;

* полихроматофилы - эритроциты, окрашенные в мазке крови в светло-фиолетовый, сиреневый цвет. При специальной суправитальной окраске это - ретикулоциты. В норме могут быть единичными в мазке.

Анизохромия эритроцитов - различная окраска отдельных эритроцитов в мазке крови.

Эритроцитарные индексы (обычно в ручную не определяются):

Средний объем эритроцита (MCV) - количественный показатель объема эритроцитов. В зависимости от значений MCV происходит дифференциация анемий на микроцитарные, нормоцитарные и макроцитарные. Для ЖДА характерным является микроцитарный характер анемии.

Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) - по клиническому значению аналогично цветовому показателю. На основании значений МСН различают нормохромные, гиперхромные и гипохромные анемии. Для железодефицитной анемии характерным является гипохромный характер.

Средняя концентрация гемоглобина в эритроцитах (MCHC) - характеризуется степенью насыщения эритроцитов гемоглобином и не зависит от объема эритроцитов. Для ЖДА характерным является снижение показателя средней концентрации гемоглобина в эритроците (МСНС).

В12-дефицитная анемия

Анализ крови. При В12 дефицитной анемии определяется снижение количества эритроцитов и ретикулоцитов (клеток-предшественников эритроцитов) с увеличением их размера, уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород), снижение количества тромбоцитов (кровяных пластинок) с увеличением их размера. Цветной показатель (отношение уровня гемоглобина, умноженного на 3, к первым трем цифрам количества эритроцитов) изменяется в сторону увеличения: в норме этот показатель 0,86-1,05, при В12 -дефицитной анемии - выше, чем 1,05.

Апластическая анемия Выраженность анемии бывает большая, содержание гемоглобина снижается иногда до 20 - 30 г/л. Анемия чаще всего нормохромная, макроцитарная. Содержание ретикулоцитов от 0 до 5 %, ретикулоцитоз чаще свидетельствует об иммунной форме болезни. Эритрокариоциты в периферической крови появляются редко. Характерна выраженная гранулоцитопения. Иногда количество гранулоцитов снижается до 200 в 1 мкл, сопровождаясь развитием инфекционных осложнений. Иногда имеет место снижение абсолютного количества моноцитов. Уровень лимфоцитов в большинстве случаев остается нормальным. Количество тромбоцитов снижается иногда до нуля. При этом удлиняется время кровотечения, развивается геморрагический синдром. У большинства больных возрастает СОЭ до 30 - 50 мм/ч. Увеличено количество лимфоцитов, плазматических клеток, тучных клеток. Мегакариоциты могут полностью отсутствовать.

При приобретенной форме апластической анемии -- анемия обычно нормохромного характера, прогрессивно снижается количество лейкоцитов, ретикулоцитов, тромбоцитов (панцитопения), лимфоцитов, иногода небольшой ретикулоцитоз. Плохим прогностическим признаком является снижение числа нейтрофилов до 0,5 * 109/л и ниже, а тромбоцитов -- 20 * 109/л, СОЭ обычно повышена.

При острой форме апластической анемии в анализах панцитопения выражена резче, значительно увеличена СОЭ.

Для наследственной апластической анемии: макроцитоз (эритроциты огромного размера) и отсутствие выраженной панцитопении до 3 - 8 летнего возраста.

Анемия у онкологических больных.

Показатели крови при раке могут существенно отличаться от нормы. Оценивать и делать вывод о наличии заболевания можно, лишь рассматривая их в совокупности. В первую очередь необходимо обратить внимание на уровень СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Норма для женщин составляет от 8 до 15 мм/ч, для мужчин -- от 6 до 12 мм/ч. Если уровень СОЭ намного превышает норму, то можно говорить о наличии патологических процессов в организме. Чем выше уровень СОЭ, тем серьезнее угроза. Следует помнить, что повышенный уровень СОЭ может быть не только из-за наличия раковой опухоли, этому может быть несколько причин. Однако уровень от 10 до 50 мм/ч практически всегда говорит о быстром росте опухоли.

Уровень гемоглобина является одним из основных индикаторов, который может сигнализировать о наличии рака. У больных раком уровень гемоглобина часто падает до 70-60 единиц, в некоторых случаях больным онкологическими заболеваниями даже делают переливание крови. Третьим показателем, который может указать на возможное наличие в организме человека злокачественной опухоли, является уровень роста количества лейкоцитов в крови.

Анализ крови при онкологии может выявить анемию из-за скрытого внутреннего кровотечения. Чтобы более точно определить диагноз, необходимо провести исследование уровня железа. Сниженный уровень гемоглобина при появлении метастазов может быть как следствие поражения костного мозга. При подозрениях проводят трепанобиопсию и стернальную пункцию. Анализ крови при раке поджелудочной железы и раке матки показывает нормохромную анемию и значительное ускорение оседания эритроцитов. При этом число тромбоцитов может падать.

Основными причинами анемии при раке могут быть: наличие кровотечений, поражение костного мозга, возникновение токсических и гемолитических процессов. Следует обратить особое внимание, когда анализ крови показывает снижение уровня гемоглобина в сочетании с изменениями уровня тромбоцитов и лейкоцитов. Дать более точное определение заболевания поможет проведение анализа крови на онкомаркеры.

Таким образом, общий анализ крови при раке может быть весьма информативным. Однако не стоит делать окончательные выводы лишь по нему. В любом случае необходимо проведение комплексной диагностики. Наличие плохого анализа крови говорит лишь о том, что нужно провести более детальное исследование организма.

Гемолитическая анемия

Наследственные гемолитические анемии возникают по причине генетических дефектов синтеза различных функциональных белков:

Мембранопатия (эритроцитопатия, наиболее часто встречается болезнь Минковского-Шоффара) - гемолитическая анемия, обусловленная аномалиями структурных белков клеточной мембраны эритроцитов, в результате чего нарушается проницаемость мембран, а форма эритроцитов меняется. Все это способствует снижению устойчивости эритроцитов к внешним вредным факторам и приводит к преждевременной их гибели в селезенке.

Ферментопеническая энзимопатия - гемолитическая анемия, обусловленная генетической недостаточностью ферментов различных функциональных циклов, ответственных за метаболическое и энергетическое обеспечение эритроцитов, что также укорачивает продолжительность жизни последних. Наиболее часто встречающаяся анемия вследствие дефицита активности глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы может быть вызвана воздействием различных провоцирующих факторов, например, окислителей, определенных групп лекарственных препаратов.

Гемоглобинопатия - гемолитическая анемия, обусловленная наследственными нарушениями синтеза гемоглобина:

при качественной гемоглобинопатии нарушается первичная структура гемоглобина с образованием патологических гемоглобинов, которые неустойчивы к воздействию негативных внешних факторов.

при количественной гемоглобинопатии происходит нарушение скорости синтеза глобиновых цепей.

Приобретенные гемолитические анемии бывают:

по механизму разрушения эритроцитов

иммунные

по характеру иммунного конфликта:

изоиммунные - развиваются при переливании крови несовместимой группы (посттрансфузионные гемолитические анемии), либо как следствие резус несовместимости матери и плода (гемолитическая болезнь новорожденных);

аутоиммунные - вырабатываются специфичные антитела против собственных антигенов эритроцитов.

неиммунные (неимунный гемолиз) - непосредственное разрушение эритроцитов под воздействием вредных факторов внешней среды: физических, механическое - повреждение сосудов, ионизирующее и ультрафиолетовое облучение, длительная нагруженная ходьба, химических биологических (токсины змей, малярия, стрептококк).

Гематологические проявления при гемолитических анемиях:

Резкое увеличение числа ретикулоцитов вплоть до случаев, когда почти все эритроциты могут оказаться ретикулоцитами.

Морфологические изменения эритроцитов. Некоторые гемолитические анемии содержать эритроциты "своей" специфической формы: серповидноклеточная анемия - серповидные эритроциты; талассемия - мишеневидные эритроциты. Диаметр части зрелых эритроцитов уменьшен из-за их сферичности, размеры ретикулоцитов и нормоцитов находятся в норме. При некоторых гемолитических анемиях ярко выражен анизоцитоз.

...