Аспирационный синдром

Понятие и характеристика аспирационного пневмонита. Формирование бронхиальной обструкции, поражение легких, развитие интерстициального пневмонита. Развитие болезни: нарушение дыхательных путей и отек слизистой бронхиол. Диагностика и лечение заболевания.

Рубрика Медицина
Вид реферат
Язык русский
Дата добавления 16.02.2016
Размер файла 22,7 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Аспирационный синдром

Введение

Аспирационный синдром или аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона) -- тяжелое поражение ткани легкого, возникающее в результате попадания в дыхательные пути кислого желудочного содержимого. В нормальных условиях голосовые связки защищают легкие от попадания инородных тел. Этот защитный механизм ослабевает или полностью утрачивается при коматозных состояниях, тяжелой черепно-мозговой травме, тяжелом алкогольном опьянении, кишечной непроходимости, проведении общего обезболивания на фоне полного желудка, в родах и при многих неврологических заболеваниях.

В результате рвоты или регургитации содержимое желудка (pH меньше 2,2 ) попадает в трахею и бронхи, вызывая ларинго- и бронхиолоспазм, отек слизистой бронхов (химический ожог слизистой), формирование бронхиальной обструкции, поражение альвеол и развитие интерстициального пневмонита. Аналогичные поражения возникают при попадании в дыхательные пути керосина, бензина, мебельного лака и других подобных веществ. Развитие аспирационного пневмонита особенно вероятно у токсикоманов!

Клиника: удушье, стридорозное дыхание, цианоз, тахикардия и снижение артериального давления. Аспирационная пневмония развивается в течение 1--2 суток, сопровождается выраженной интоксикацией и часто осложняется абсцессом легких.

Неотложная помощь: необходимо удалить инородные тела и жидкость из ротовой полости и носоглотки, провести интубацию трахеи, провести аспирационную санацию трахеи и бронхов.

Проводить ИВЛ с ингаляцией 100 % кислорода в режиме положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Провести промывание трахеи и бронхов 0,5 % раствором бикарбоната натрия, затем изотоническим раствором хлорида натрия по 10--15 мл с последующей аспирацией до полного очищения дыхательных путей.

Внутривенное введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолона 60--90 мг), эуфиллина 2,4 % 15--20 мл для уменьшения отека бронхов и устранения бронхиальной обструкции.

Устранение нарушений гемодинамики (нормализация объема циркулирующей крови, применение сердечных гли- козидов, сосудосуживающих препаратов допамин, норадреналин).

Гепаринотерапия (5000 ЕД гепарина п/к 4 раза в сутки).

Устранение метаболического ацидоза введением корригирующих растворов и антигипоксантов (витамин Е).

Антибактериальная терапия (цефалоспорины в сочетании с аминогликозидами).

1. Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ)

В специальной литературе респираторный дистресс-синдром взрослых рассматривают как наиболее тяжелое проявление синдрома острого повреждения легких (СОПЛ). Это синдром ОДН, который может возникнуть при любом тяжелом заболевании и травме: переломах, ожогах, различных видах шока, перитоните, сепсисе, эмболии легочной артерии и др.

Токсические вещества, возникающие при разрушении тканей, повреждают легкие: как альвеолы, так и соедияительную ткань. Выделение большого количества биологически активных веществ приводит к увеличению проницаемости альвеол и капилляров. В легких накапливается жидкость, которая проникает из сосудов в альвеолы, нарушается поступление кислорода в легочные капилляры. Развивается интерстициальный и (или) альвеолярный отек легких, снижается синтез сурфактанта. Легкие становятся жесткими", в них образуются множественные ателектазы, развиваются микротромбозы капиллярных сосудов, что еще больше повреждает альвеолы. Кровоток шунтирует из поврежденных зон в неповрежденные, вовлекая в процесс новые участки легочной ткани. Кровь, протекающая через поврежденные участки легких, почти не насыщается кислородом.

Клиника и диагностика. Наблюдается выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры. Кожные покровы бледные с землистым оттенком, в последующем развивается диффузный цианоз. При перкуссии очаги притупления перкуторного звука, над ними при аускультации ослабление дыхания на фоне жесткого дыхания, могут отмечаться сухие рассеянные хрипы. При развитии альвеолярного отека появляется большое количество влажных мелкопузырчатых хрипов. Тоны сердца учащены, глухие, акцент П тона на легочной артерии. Артериальное давление сначала повышается, затем снижается. Быстро присоединяются признаки острой правожелудочковой недостаточности.

На рентгенограмме обнаруживают множественные очаговые затемнения различного размера по всему легочному полю, выбухание конуса легочной артерии и увеличение дуги правого предсердия и желудочка. СОПЛ и РДСВ часто осложняются пневмониями, абсцессами легких.

При исследовании газового состава крови определяют выраженную артериальную гипоксемию, гиперкапнию.

Неотложная помощь. Специфического лечения СОПЛ и РДСВ не существует, и все лечебные мероприятия направлены на улучшение оксигенации крови и тканей организма и лечение основного заболевания.

Улучшение самостоятельного дыхания проводят с помощью режима положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) с максимальным давлением в дыхательных путях не более 30 мм водного столба. ИВ Л проводят на фоне ингаляции 100 % кислорода с последующим снижением его концентрации для уменьшения токсического действия кислорода.

Если на самостоятельном дыхании не удается уменьшить гипоксию, то переходят на ИВЛ. Применяют методики с управляемым давлением и обратным соотношением вдоха и выдоха, когда воздух во время выдоха не успевает выйти из легких и альвеолы остаются в расправленном состоянии.

Для нормализации легочного кровотока применяют реополиглюкин до 10 мл/кг/сутки, трентал от 100 до 300 мг/сутки в 250 мл физиологического раствора внутривенно капельно, антитромботические средства и антикоагулянты.

Для улучшения состояния легочной мембраны применяют глюкокортикостероиды и ингибиторы протеаз (кон- трикал, трасилол в/в капельно).

Для лучшего отхождения мокроты используют аэрозольные ингаляции 0,5--1 % раствора соды, изотонического раствора хлорида натрия, массаж грудной клетки, постуральный дренаж.

Снижают давление в малом круге кровообращения папаверин или но-шпа 2 мл в\в каждые 4 часа; эуфиллин 2,4 % раствор 10 мл в\в через каждые 5--6 часов под контролем АД.

Инфузионная терапия проводится в объеме 1000--1500 мл в сутки и должна осуществляться средствами, улучшающими реологические свойства крови, корригирующими ацидоз и гипокалиемию, нормализующими показатели центральной и периферической гемодинамики. Показано также проведение парэнтерального питания. Диуретики используются в период пропотевания большого количества жидкости в альвеолы. Применяют фуросемид до 120 мг в сутки. Для детоксикации используются экстракорпоральные методы очищения крови: гемодиализ, гемосорбция, плазмаферез, ультрафильтрация.

Симптоматическая терапия направлена на профилактику и лечение полиорганной недостаточности.

2. Астматический статус

Об астматическом статусе говорят, когда приступы бронхиальной астмы нарастают по своей частоте и интенсивности и не поддаются стандартной терапии. При этом состоянии быстро прогрессируют нарушения гемодинамики и газообмена, развивается воспаление и отек слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

Как правило, астматический статус развивается у пациентов, длительно страдающих бронхиальной астмой. Однако это состояние может развиться вне связи с бронхиальной астмой, например, при генерализованной аллергической реакции, других хронических заболеваниях легких (бронхите, эмфиземе), аспирационном синдроме. Ведущим в этиологии является инфекционно-аллергический фактор.

Патогенез:

нарушение дренажной функции бронхов; воспалительный отек слизистой бронхиол и бронхоспазм;

сгущение крови, гиповолемия; гипоксия и гиперкапния; коллапс мелких бронхов на выдохе; метаболический ацидоз.

Клиника. В течении астматического статуса условно выделяют три стадии.

1 стадия (стадия относительной компенсации). Сознание пациента ясное, но появляется чувство страха, может быть эйфория, возбуждение. Положение пациента вынужденное: сидит, опираясь руками о постель. Отмечается выраженный акроцианоз, одышка с ЧД 26--40/мин, затруднен выдох. При аускультации сухие, свистящие хрипы, которые слышны на расстоянии. Тоны сердца приглушены, учащены. Артериальное давление повышено.

2 стадия (стадия декомпенсации). Сознание пациента сохранено, но реакция на ситуацию не всегда адекватная. Состояние тяжелое. Пациент очень слаб: не может принимать пищу, воду, спать. Отмечается цианоз кожи и слизистых, набухание шейных вен. Кожные покровы влажные на ощупь. Частота дыхательных движений более 40/мин. Дыхание шумное, но при аускультации появляются участки "немого" легкого, где не выслушиваются дыхательные шумы. Тоны сердца резко приглушены, ЧСС 11(Ы20/мин, пульс нитевидный. АД снижено. Могут быть различные нарушения сердечного ритма и проводимости. На ЭКГ -- признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка.

3стадия (гиперкапническая кома). Состояние пациента крайне тяжелое, он без сознания, возможны судороги. Проявляется разлитой диффузный цианоз, кожа покрыта холодным потом. Зрачки широкие, реакция на свет вялая. Частота дыхательных движений более 60/мин, затем дыхание урежается. При аускультации картина "немого" легкого, то есть дыхательные шумы не прослушиваются. Тоны сердца резко приглушены, ЧСС более 140/мин, может развиться мерцательная аритмия. Артериальное давление резко снижено или не определяется. Пульс нитевидный, определяется на центральных артериях. Усиливается правожелудочковая недостаточность, ярко выражены признаки дегидратации.

Неотложная помощь. Если у пациента нет крайне тяжелых нарушений дыхания, непосредственно угрожающих жизни, то лечение начинают с подачи кислорода, инфузионной терапии и медикаментозного воздействия.

Увлажненный кислород подается в объеме 3-5 л/мин (30-40 % во вдыхаемом воздухе) через катетер или маску. Следует помнить, что ингаляция кислорода у пациента с резким нарушением газообмена может привести к ухудшению вентиляции легких и даже к остановке дыхания, что требует перевода пациента на ИВЛ. Очень эффективны ингаляции гелиокислород ной смеси (75 % гелия + 25 % кислорода) по 40--60 минут 2--3 раза в сутки. Эта смесь легче проникает в плохо вентилируемые участки легких за счет своей более низкой плотности. ИВЛ показана всем пациентам в III стадии астматического статуса и некоторым пациентам во II стадий (при резкой одышке, при неэффективности лечебных мероприятий).

Инфузионная терапия направлена на устранение дегидратации, метаболического ацидоза. Вливание растворов проводят через подключичный катетер под контролем центрального венозного давления (ЦВД). Используется 5 % раствор глюкозы в количестве 3000--4000 мл/сутки с обязательным добавлением инсулина (8--10 ЕД инсулина на 400 мл 5 % раствора глюкозы и 1,5--2 г KCL).

Рекомендуется также введение реополиглюкина до 400 мл/сут и гепарина из расчета 2500 ЕД на каждые 400 мл 5 % раствора глюкозы. Некоторые авторы считают нецелесообразным использование при I стадии астматического статуса для устранения гиповолемии изотонического раствора хлорида натрия, так как он может усилить отек слизистой бронхов. Коррекция ацидоза производится в/в вливанием 200--400 мл 4% раствора натрия бикарбоната под контролем pH крови (II--III стадии астматического статуса).

Итогом адекватной инфузионной терапии должно быть исчезновение признаков дегидратации, нормализация ЦВД и появление почасового диуреза в объеме не менее 60- 80 мл/час без применения диуретиков. Их добавляют при повышении ЦВД до 150 мм водного столба. При этом в/в вводят 40.мг лазикса.

Перед назначением пациенту медикаментозного лечения необходимо выяснить у него или его родственников все непереносимые им лекарственные препараты и исключить их из схемы лечения.

Лечение начинают с в/в капельного введения 2,4 % раствора эуфиллина. Первоначальная доза 5--6 мг/кг массы пациента вводится в течение 20 мин под контролем

АД, так как эуфиллин может вызвать его снижение. Поддерживающая доза эуфиллина 0,4--0,6 мг/кг/час.

Препараты из группы глюкокортикоидов оказывают неспецифическое противовоспалительное, противоотечное и антигистаминное действие. Их вводят в/в капельно или струйно каждые 3--4 часа. Начальная доза должна быть не менее 30 мг для преднизолона, 100 мг для гидрокортизона и 4 мг для дексамётазона. При интенсивной терапии астматического статуса допускаются большие дозы преднизолона -- до 1000 мг/сутки, но чаще составляют 200-- 400 мг /сутки.

Отхаркивающие и муколитические ферменты назначают в виде аэрозоля (трипсин, хемотрипсин и др.). Разжижению мокроты способствуют парокислородные ингаляции, в/в введение 10 % раствора натрия йодида 10--30 мл в сутки, амброксола (ласольвана) в/в или в/м по 30 мг 2-- 3 раза в день или приемом внутрь в той же дозе 3 раза в день, проведение перкуссионного и вибрационного массажа грудной клетки. Если таким способом не удается устранить пробки из густой мокроты, закупорившие дыхательные пути, то прибегают к лаважу -- промыванию бронхиального дерева. Обычно это необходимо во II и 1П стадиях астматического статуса. '

Применение бета-адреностимуляторов показано при отсутствии эффекта от применения эуфиллина и глюкокортикоидов и при отсутствии сопутствующей сердечной патологии. Используют изадрин в/в ОД мкг/кг/мин каждые 15 мин; алупент 0,5 мл 0,5 % р-ра в/в или в/м 2--3 раза в сутки; ипрадол 2,0 мл 1 % р-ра в 300 мл 5 % р-ра глюкозы в/в капельно. Необходимо строго выполнять назначения врача, не допуская передозировки, контролируя ритм сердечной деятельности, ЧСС и АД.

Для ликвидации возбуждения пациента можно использовать галоперидол -- нейролептик с умеренным седативным действием, который не угнетает дыхание и не вызывает повышения артериального давления (доза 2--10 мг). Введение наркотиков и седативных чревато угнетением дыхательного центра и кашлевого рефлекса.

Назначение антибиотиков во время астматического статуса показано при наличии у пациента рентгенологически подтвержденного инфильтрата в легких и при обострении хронического бронхита с наличием гнойной мокроты.

К дополнительным методам лечения астматического статуса относятся загрудинные новокаиновые блокады, перидуральная длительная анестезия на уровне D3--D6, дача кратковременного фторотанового наркоза по открытому контуру.

Пациенты, находящиеся в астматическом статусе I стадии, подлежат лечению в терапевтических отделениях, при наличии статуса И--III стадии -- госпитализации в отделения реанимации.

3. Травма грудной клетки

Травма грудной клетки всегда сопряжена с опасностью развития ОДН. При этом нарастание тяжести состояния может быть очень быстрым. Повышение давления в плевральной полости при пневмотораксе или скоплении жидкости быстро ведет к резкому нарушению альвеолярной вентиляции и затруднению притока крови к сердцу. Прогрессирует легочно-сердечная недостаточность.

Пневмоторакс

При закрытом пневмотораксе отверстие в легком быстро закрывается за счет спадения окружающей легочной ткани и прекращается поступление воздуха в плевральную полость. Попавший в нее воздух постепенно рассасывается. Легкое расправляется путем применения вакуумного дренажа, эвакуирующего воздух из плевральной полости и создающего в ней отрицательное давление, способствующее расправлению легкого.

При открытом пневмотораксе (проникающее ранение грудной клетки) воздух поступает в плевральную полость постоянно (рис. 21--22). Это не дает возможности расправиться легкому. Неотложным мероприятием при этом виде пневмоторакса является наложение окклюзионной повязки, срочная госпитализация и ушивание раны.

При напряженном (клапанном) пневмотораксе воздух попадает в плевральную полость во время вдоха, а во время выдоха отверстие закрывается по типу клапана обрывками тканей, и воздух постоянно накапливается в плевральной полости. Это приводит к спадению (коллапсу) легкого, смещению средостения, развитию подкожной эмфиземы и эмфиземы средостения. Резко снижается альвеолярная вентиляция и ударный объем сердца.

Клиника. Пациент жалуется на боли в одной из половин грудной клетки, одышку. Отмечается бледность кожных покровов, акроцианоз, холодный пот, тахикардия, снижение АД. Пациент занимает вынужденное положение: полусидит, наклоняясь в сторону поражения, или лежит на больном боку. При осмотре межреберные промежутки на стороне поражения сглажены или выбухают, отмечается отставание пациент половины грудной клеткипри дыхании. При перкуссии тимпанит там же, смещение средостения и сердца в здоровую сторону. При аускультации значительное ослабление или исчезновение дыхательных шумов на стороне поражения.

Неотложные мероприятия заключаются в срочной эвакуации воздуха из плевральной полости. По среднеключичной линии во втором межреберье проводят пункцию плевральной полости толстой иглой с надетой на нее резиновой или пластиковой трубкой. Конец трубки погружают в сосуд с фурацилином, установленный ниже уровня грудной клетки пациента. Можно ввести трубку с помощью троакара. Проводится местная инфильтрационная анестезия кожи и межреберных мышц. После пункции, через просвет троакара вводится трубка на глубину 6-8 см, а троакар удаляется. На конец трубки надевается надрезанный палец от резиновой перчатки, который будет выполнять роль клапана (рис. 23).

В условиях отделения реанимации и интенсивной терапии удаление воздуха из плевральной полости производят с помощью постоянного аспирационного дренажа. Кроме этого проводится симптоматическая терапия по купированию болевого синдрома, острой сердечно-сосудистой недостаточности, кашля, противовоспалительная терапия и др.

Уход за пациентом с дренажом.

Медицинская сестра должна вести наблюдение за общим состоянием пациента, за выходом воздуха из плевральной полости по дренажу, ориентируясь по пузырькам воздуха в емкости с фурацили- ном. Если пузырьки воздуха отсутствуют, необходимо проверить проходимость дренажа (наличие перегибов, сгустков крови в просвете, выход дренажа из плевральной полости). Важно следить за характером отделяемого из дренажа -- кровь, слизь и т.д. Результаты наблюдения регулярно докладываются врачу.

Лечение пациентов с глубокими нарушениями дыхания или при отсутствии самостоятельного дыхания представляет собой очень сложную задачу.

аспирационный пневмонит бронхиальный дыхательный

4. Инородные тела верхних дыхательных путей

При попадании инородного тела в верхние дыхательные пути наблюдается дыхательная недостаточность раз-1 личной степени тяжести в зависимости от величины инородной.

Клиника: приступ удушья, сопровождающийся сильным кашлем, осиплостью голоса, афонией, болями в горле или за грудиной. Пациент испуган, у него отмечается имспираторная одыижа

Неотложная помощь: если пациент в сознании, можно начать с нескольких коротких, но сильных ударов в межлопаточную область. Если инородное тело после этого не эвакуируется, необходимо использовать прием Гейм: обхватить пациента сзади и установить кулак левой руки в области желудка, плотно захватив его правой кистью. Резкими, толчкообразными движениями обеих рук сдавливать область желудка несколько раз подряд.

Если прием удался и инородное тело продвинулось в ротовую полость, следует немедленно извлечь его рукой изо рта пациента. Эффективный вдох и судорожный кашель у пациента, свидетельствуют об успешности ваш* мероприятий.

Если, несмотря на ваши попытки, пациент синеет и теряет сознание, необходимо немедленно перевернуть его через свое согнутое колено лицом вниз и произвести несколько сильных ударов ладонью в межлопаточную область. При отсутствии аффекта можно попытаться ввести толстую иглу в трахею чуть выше щитовидного хряща или произвести коникотомию с последующим удалением инородного тела эндоскопическим или хирургическим методом в условиях лечебного учреждения.

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

  • Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, которое отличается наличием обратимой обструкции бронхов. Факторы риска бронхиальнай астмы. Факторы, провоцирующие обострение бронхиальной астмы. Формы бронхиальной обструкции.

    реферат [23,0 K], добавлен 21.12.2008

  • Развитие первичного бронхообструктивного синдрома при бронхиальной астме, вследствие спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов. Осмотр грудной клетки для объективного подтверждения синдрома бронхиальной обструкции.

    презентация [434,9 K], добавлен 05.10.2016

  • Виды и этиология эмфиземы легких - заболевания дыхательных путей, характеризующегося расширением воздушных пространств дистальных бронхиол. Морфология и возможные осложнения заболевания, его профилактика и лечение. Проявления осложнений заболевания.

    презентация [1,1 M], добавлен 08.06.2014

  • Понятие, этиология и патогенез эмфиземы легких как заболевания дыхательных путей, характеризующегося расширением воздушных пространств дистальных бронхиол. Морфология и возможные осложнения данного заболевания, принципы его профилактики и лечения.

    презентация [233,0 K], добавлен 26.01.2014

  • Наиболее частые причины развития отека легких, его клиническая картина и жалобы больного, методика оказания неотложной помощи. Факторы, провоцирующие развитие синдрома Мендельсона, его диагностирование и назначаемое лечение, необходимость госпитализации.

    реферат [16,9 K], добавлен 17.08.2009

  • Развитие ателектазы легких при попадании в дыхательные пути инородных тел, при острой пневмонии и бронхиальной астме. Неотложная помощь и госпитализация при пневмотораксе. Синдром дыхательных расстройств у новорожденных. Диагностика и лечение коклюша.

    реферат [22,3 K], добавлен 17.08.2009

  • Характеристика обструкции дыхательных путей, ее симптомы, причины возникновения, особенности и необходимость дифференцированного подхода к лечению. Опасность и осложнения болезни с нарастающей дыхательной недостаточностью, гипоксия и синдром Мендельсона.

    реферат [20,8 K], добавлен 05.09.2009

  • Механизм возникновения хронического обструктивного бронхита. Способы диагностики и проявления бронхиальной обструкции. Лечение дыхательной недостаточности и поддерживающая терапия. Лечение и профилактика хронической обструктивной болезни легких.

    реферат [306,5 K], добавлен 25.03.2019

  • Особенности бронхиальной астмы как хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Типы бронхиальной обструкции. Предрасполагающие к заболеванию и разрешающие факторы. Характеристика факторов сенсибилизации. Пути активации иммунного ответа.

    презентация [179,9 K], добавлен 01.12.2014

  • Диффузное поражение дыхательных путей, ограничение проходимости дыхательных путей. Факторы риска хронического обструктивного заболевания легких (ХОЗЛ). Профессии с повышенным риском развития ХОЗЛ. Основные стадии ХОЗЛ. Классификация легочного сердца.

    презентация [257,3 K], добавлен 17.05.2015

  • Лабораторная и инструментальная диагностика анаэробного пневмонита. Исследование функции внешнего дыхания при инфекционных деструкциях легких. Дифференциальный диагноз абсцесса легкого и инфильтративного туберкулеза на стадии формирования каверны.

    реферат [18,7 K], добавлен 26.08.2009

  • Понятие и клиническая картина бронхиальной астмы: спазм гладкой мускулатуры бронхов, отек слизистой, образование вязкого трудноотделяемого секрета, склеротический процесс в бронхах. Принципы лечения и профилактики данного заболевания, проведение терапии.

    презентация [4,8 M], добавлен 02.06.2015

  • Причины возникновения дыхательной недостаточности в неонатальном периоде и дефицита сурфактанта у недоношенных детей. Внутриутробное развитие легких и трахеобронхиальных дыхательных путей. Основные симптомы респираторного дистресса и их интерпретация.

    презентация [1,3 M], добавлен 12.11.2015

  • Острая дыхательная недостаточность, возникающая при острых повреждениях легких. Некардиогенный (интерстициальный и альвеолярный) отек легких, нарушения внешнего дыхания и гипоксия. Наиболее частые причины заболевания, этиологические факторы, лечение.

    презентация [728,4 K], добавлен 17.10.2010

  • Описания спирографии, метода исследования функции легких путем графической регистрации во времени изменений их объема при дыхании. Анализ типов обструкции верхних дыхательных путей. Определение клапанного механизма нарушений бронхиальной проходимости.

    презентация [7,3 M], добавлен 26.09.2013

  • Лечение отека легких. Общие положения. Этиология. Классификация гемодинамических механизмов разви-тия сердечной недостаточности. Патогенез. Лечение отека легких. Отек легких при артериальной гипертензии, при нормальном артериальном давлении.

    статья [13,4 K], добавлен 18.11.2004

  • Строение дыхательных путей. Анатомо-физиологические особенности дыхательных путей у детей раннего возраста. Гиперемия и отек слизистой оболочки. Десквамация цилиндрического эпителия. Клиническая картина обструктивного бронхита, симптомы интоксикации.

    презентация [738,6 K], добавлен 24.09.2012

  • Отек легких - обильное пропотевание жидкой части крови в интерстициальную ткань легкого. Клиническая картина. Патогенетическая терапия отека легких. Типы гипертонических кризов. Для купирования гипертонических кризов применяют гипотензивные препараты.

    лекция [6,4 K], добавлен 25.02.2002

  • Симптомы общей интоксикации и поражения верхних дыхательных путей при орнитозе. Возбудитель инфекционного заболевания, алгоритм его диагностики. Основной путь передачи инфекции. Причины развития хламидийной пневмонии. Диагностика и лечение заболевания.

    презентация [725,0 K], добавлен 23.10.2017

  • Лечение тяжелой бронхиальной астмы у детей. Применение ингаляционных кортикостероидов при лечении хронического воспалительного заболевания дыхательных путей. Назначение ингаляционных муколитических препаратов. Проведение антимедиаторной терапии.

    презентация [391,1 K], добавлен 12.03.2017

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.