Хронические окклюзирующие заболевания артерий конечностей

Размещено на http://www.allbest.ru/

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ

ХАРЬКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

Кафедра хирургии № 1

Методические указания к практическому занятию

для студентов V курсов медицинских факультетов

Хронические окклюзирующие заболевания артерий конечностей

Харьков 2009



1. Актуальность темы

окклюзирующий артерия оперативный лечение

Хронические окклюзирующие заболевания артерий конечностей (ХОЗАК) занимают значительное место среди заболеваний сосудов, носят разные названия, имеют разный этиопатогенез и морфологию, но клинически довольно схожи. Указанные заболевания, большей частью, характеризуются тяжелым, прогрессирующим течением и часто приводят к продолжительной потере трудоспособности и инвалидизации больных. Если учесть, что ими страдают, в значительной части, мужчины молодого и среднего возраста, а консервативные и хирургические методы лечения недостаточно эффективны, что подтверждается частотой ампутаций пораженных конечностей - становится очевидной социальная значимость проблемы и необходимость упорных поисков эффективных методов лечения данной сложной патологии.

Раньше хроническими окклюзирующими заболеваниями артерий конечностей страдало около 12% населения земного шара, в наше время - 18%. Количество ампутаций у данной группы больных составляет 16-37%.

В США ежегодно выполняется около 62 тысяч ампутаций конечностей по поводу окклюзирующих заболеваний артерий, а убыток составляет до 9 млрд. долларов в год.

Сердечно-сосудистые заболевания уверенно лидируют в неутешительном рейтинге причин смертности и инвалидности в мире, в т.ч., и у наших соотечественников. Статистика настойчиво констатирует, что болезни системы кровообращения ежегодно забирают полмиллиона жизней граждан Украины, а удельный вес смертности от этих заболеваний составляет почти 65%. Это в 12 раз больше, чем в странах Европы, США, Канаде и даже Прибалтике и Польше.

По данным Мединстата Украины, за первое полугодие 2000 года общий показатель больных ишемическими заболеваниями конечностей составил 322 больных на 10000 населения.



2. Конкретные целые изучения темы

1. Усвоить анатомо-физиологические особенности артериальных сосудов конечностей и их кровоснабжение.

2. Трактовать этиологию, патогенез и классификацию ХОЗАК.

3. Уметь проводить опрос и физикальное обследование больных с ХОЗАК и анализировать их результаты.

4. Уметь определять клинические симптомы и синдромы, характерные для типичной клинической картины ХОЗАК разного происхождения.

5. Уметь выявлять разные клинические варианты, атипичные формы и осложнения ХОЗАК.

6. Уметь выделить ведущий клинический симптом или синдром заболеваний (по списку 1 ОКХ) и поставить наиболее достоверный или синдромный диагноз заболевания в больного (по списку 2 ОКХ).

7. Уметь назначать план лабораторного и инструментального обследования больных с ХОЗАК, используя стандартные схемы (по списку 4 ОКХ), и проводить оценивание результатов исследований.

8. Уметь проводить дифференциальную диагностику прогнозируемого заболевания и поставить предварительный клинический диагноз (по списку 2 ОКХ).

9. Уметь на основании предварительного клинического диагноза по существующим алгоритмам и стандартным схемам определить вид лечения больного с ХОЗАК (консервативного или оперативного), определить принципы консервативного или оперативного лечения, необходимые диету, режим работы и отдыха при лечении данного заболевания.

10. Уметь при показанном хирургическом лечении больного с ХОЗАК определять принципы его послеоперационного ведения и реабилитации, знать факторы риска возникновения послеоперационных осложнений и проводить их профилактику, а при развитии - их лечения.

11. При наличии или возникновении при данном заболевании неотложного состояния (по списку 3 ОКХ и др.) - уметь его диагностировать, определять тактику оказания и уметь оказывать неотложную медпомощь.

12. Используя стандартные методики, уметь выполнять диагностические и лечебные врачебные медицинские манипуляции, необходимые при ХОЗАК: определение пульсации магистральных артерий конечностей в проекционных точках, определение приблизительного уровня и выраженности окклюзии, проводить функциональные пробы по диагностике хронической ишемии конечностей (по списку 5 ОКХ и др.).

13. Уметь определять тактику обследования и вторичной профилактики ХОЗАК при диспансерном наблюдении за больными.

14. Уметь определять прогноз для жизни и экспертизу нетрудоспособности в больного ХОЗАК.

15. Демонстрировать владение морально-деонтологическими принципами медицинского специалиста и принципами профессиональной субординации, умение ведения медицинской документации в хирургической клинике.

3. Учебные задачи для самостоятельной подготовки студента к практическому занятия

1. Минимальный базовый уровень знаний и умений, необходимый для усвоения темы.

1) Топографо-анатомические особенности магистральных артерий конечностей.

2) Физиология артериального кровообращения конечностей.

3) Патоморфологические изменения и патофизиология при ХОЗАК.

4) Методика опроса и физикального обследования хирургического больного

2. Конкретные цели самоподготовки студента к практическому занятию по теме.

2.1. Используя базовый уровень знаний, изучить теоретический материал по теме занятия и знать ответы на контрольные вопросы по теме:

1) Классификация и этиопатогенез ХОЗАК. Современная теория и факторы риска развития атеросклероза.

2) Клиническая симптоматика и стадии течения ХОЗАК. Классификация хронической ишемии при облитерирующих заболеваниях магистральных артерий конечностей по Fontaine-Шалимову.

3) Возможные осложнения ХОЗАК, их клинические проявления и методы профилактики.

4) Современная диагностика ХОЗАК (лабораторная и инструментальная). Современные методы аортоартериографии, их осложнения и методы их профилактики.

5) Перечень похожих заболеваний, с которыми надо проводить дифференциальную диагностику заболеваний.

6) Существующие методы лечения данного заболевания (консервативные, оперативные). Выбор лечебной тактики.

7) Основные принципы патогенетически обоснованной консервативной терапии заболеваний. Методы снижения концентрации холестерина и липопротеидов в плазме крови (фармакологические, инструментальные).

8) Виды оперативных вмешательств и показания к ним при ХОЗАК.

9) Особенности ведения послеоперационного периода, возможные ранние послеоперационные осложнения, их профилактика, диагностика, лечение.

10) Диагностика и лечение осложнений ХОЗАК.

11) Экспертиза нетрудоспособности больных с данной патологией; принципы реабилитации больных, которые перенесли реконструктивные операции на аорте и магистральных артериях; показания и правила диспансерного наблюдения.

2.2. Используя теоретические знания по теме, знать теоретически технику выполнения и быть готовым к усвоению на практическом занятии практических навыков (умений) по теме занятия:

1) Проведение клинического обследования больных ХОЗАК: опрос ( жалобы, опрос по системам, анамнез заболевания и жизни); оценка общего состояния и внешнего вида (осмотр кожи, подкожного жирового слоя, пальпация лимфатических узлов, щитовидной и молочных желез); обследование состояния сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, брюшной полости, костно-мышечного аппарата

2) Выделение ведущего клинического симптома или синдрома заболевания и «Locus morbi», определение специальных патогномоничных симптомов заболеваний.

3) Поставить наиболее достоверный или синдромный диагноз заболевания.

4) Назначить план вспомогательного обследования больного (лабораторного и инструментального) и оценить его результаты.

5) Провести дифференциальную диагностику заболевания, которое предполагается в больного, с заболеваниями, которые похожи клиническим проявлениям.

6) Сформулировать клинический диагноз больного с учетом классификации заболевания, наличия осложнений и сопутствующей патологии.

7) Определить индивидуальную лечебную тактику для больного (консервативное или оперативное лечения, последнее - по жизненным, срочным, экстренным, отсроченным, абсолютным или относительным показаниям).

8) Определить принципы лечения больного ХОЗАК - патогенетически обоснованной консервативной терапии или метод оперативного вмешательства и показания к нему, мероприятия по профилактике, диагностике и лечению возможных послеоперационных осложнений при данном заболевании.

9) Уметь выполнять врачебные диагностические и лечебные медицинские манипуляции, необходимые при данной патологии: определение пульсации магистральных артерий конечностей в проекционных точках, проводить функциональные пробы на ориентировочное определение уровня и выраженности хронической ишемии конечностей.

4. Информационный блок для самостоятельной подготовки студента к практическому занятию

Магистральные артерии верхней конечности: кровоснабжение обеспечивается через подключичную артерию (справа - это ветвь плечеголовного ствола, слева - ветви дуги аорты), которая переходит в подмышечную, которая переходит в плечевую; плечевая артерия в верхней трети предплечья делится на конечные ветви - лучевую и локтевую артерии, которые образовывают поверхностную и глубокую артериальные дуги кисти.

Пальпация пульса на артериях верхней конечности доступна:

- подмышечная - возле внутреннего края валика, который образовывается клювовидно-плечевой и короткой головкой двуглавой мышцы;

- плечевая - по медиальной поверхности в средней трети плеча во внутренний плечевой щели, которая отграничивает внутренний край двуглавой мышцы, а также, по медиальной поверхности над локтевым сгибом;

- лучевая -- в нижней трети предплечья на границе с лучезапястным суставом по внутренней границе плечелучевой мышцы;

- локтевая - в нижней трети предплечья по локтевому краю лучезапястного сустава.

Магистральные артерии нижней конечности: наружная подвздошная артерия (ветви общей подвздошной артерии в малом тазу) переходит ниже паховой связки в короткую общую бедренную артерию, от которой в верхней трети бедра отходит глубокая артерия бедра, а сама она продолжается как поверхностная бедренная артерия, которая в подколенной ямке имеет название подколенная; последняя в верхней трети голени делится на переднюю и заднюю большеберцовые; от задней большеберцовой артерии отходит малоберцовая артерия. Передняя большеберцовая артерия переходит в заднюю артерию стопы, а задняя большеберцовая -- в среднюю и боковую артерии подошвы.

Пальпация пульса на артериях нижней конечности:

- общая бедренная - на бедре под паховой связкой в проекции сосудистого ложа (посреди паховой связки);

- подколенная - в подколенной ямке посредине;

- задняя большеберцовая - позади внутреннего надмыщелка (между ним и ахилловым сухожилием);

- тыльная артерия стопы - посредине тыльной поверхности стопы кнаружи от сухожилия длинного разгибателя.

Хронические окклюзирующие заболевания артерий конечностей (ХОЗАК) характеризуются общим патологическим субстратом - локальным или диффузным, постепенно нарастающим стенозирующим процессом в магистральных артериях, который заканчивается полной окклюзией сосудов и обуславливает общность двух самых важных клинических признаков - нарастающую ишемизацию и связанные с ней прогрессирующие трофические расстройства тканей дистальных отделов конечностей, конечным результатом которых является развитие необратимых некробиотических изменений - гангрены конечности.

Это дает основание рассматривать эти заболевания в одной группе, но в то же время, заболевание являются разными за этиологией, характера морфологических изменений в сосудах, клиническому ходу.

1. В клинике принятая следующая классификация ХОЗАК

А. По этиопатогенетическому принципу:

1. Облитерирующий атеросклероз.

2. Облитерирующий эндартериит.

3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера).

4. Другие редкие формы (болезнь Рейно и др.)

Вторая и третья вышеприведенные формы (облитерирующий эндартериит и облитерирующий тромбангиит) в западной англоязычной литературе рассматриваются как одно заболевание - облитерирующий тромбангиит или болезнь Винивартера-Бюргера, при котором повреждается как артериальное, так и венозное русло. Термин «облитерирующий эндартериит» не упоминается.

Вместе с тем, в Медицинской классификации болезней (МКБ-10 2000 г.) «облитерирующий эндартериит» выделяется как нозологическая форма.

Б. По локализации патологического процесса:

I - периферических и магистральных артерий конечностей (облитерирующий атеросклероз, эндартериит, тромбангиит);

II - терминального отдела брюшной аорты, ее бифуркации и подвздошных артерий (синдром Лериша);

III - ветвей дуги аорты (болезнь Такаясу).

В. По степени нарушения кровообращения с развитием хронической ишемии в тканях конечности по Fontaine-Шалимову (1954, 1979 гг.):

I стадия - полная компенсация: симптомы - зябкость стопы, повышенная утомляемость, парестезии, непостоянная бледность кожи дистальных отделов конечности, которая сменяется ярко розовой окраской; по А.А.Шалимову - легкая степень.

II стадия - недостаточность кровообращения при функциональной нагрузке: ведущий симптом - симптом «перемежающейся хромоты» (claudicatio intermittens), что проявляется прерывистой ходьбой с остановками через определенное расстояние в связи с появлением ишемической боли, которая появляется резко в икроножных мышцах и проходит после непродолжительного отдыха; усиление парестезий, онемения; стойкая бледность кожи и цианоз пальцев стопы, снижение кожной температуры, начальные проявления трофических расстройств - ломкость ногтей, гиперкератоз; по А.А.Шалимову - степень «преходящей ишемии».

III стадия - артериальная недостаточность конечностей в покое: основной симптом - постоянная и ночная боль («боль покоя», «rest pain») в стопе, отдельных пальцах, которая нарушает сон больного; более выраженный симптом «перемежающейся хромоты» (усиление интенсивности боли и сокращение расстояния между вынужденными остановками); прогрессирование трофических расстройств - истончение, атрофия кожи, уменьшение объема голени за счет атрофии мышц, выпадение волос, появление трещин на пальцах и между ними, «мраморность» кожных покровов дистальных отделов конечности; стопа холодная при пальпации; по А.А.Шалимову - степень «стойкой ишемии».

IV стадия - выраженные деструктивные изменения тканей дистальных отделов конечности: прогрессирующие трофические язвы, очаговые некрозы, гангрена, присоединение инфекции; боль в пальцах, стопе, а иногда и всей ноге постоянная, нетерпимая, что лишает больного сна (характерно вынужденное положение больного в кровати с опущенной больной ногой и согнутой в коленном суставе здоровой, на которую пациент опирается и дремлет), которая часто устраняется назначением наркотиков - больные месяцами плохо спят, астенизируются, становятся психически неуравновешенными, агрессивными; дальнейшее прогрессирование других трофических расстройств - «пергаментная» кожа, атрофия мышц голени, деформация ногтей; кожа синюшная, при присоединении инфекции - багрового цвета, отек тыла стопы; резко выраженный симптом «перемежающейся хромоты» (больной может проходить без остановки не больше 7-10 м); по А.А.Шалимову - степень «осложненной ишемии».

Этиопатогенез и патоморфология ХОЗАК.

Облитерирующий атеросклероз артерий конечностей, которые является, как правило, проявлением общего атеросклероза, занимает ведущее место сред ХОЗАК, поражая около 90% больных данной группы в возрасте старше 40 лет, чаще мужчин.

Несмотря на огромный интерес к данному заболеванию, многостороннее его изучение, до сих пор патогенез его остается недостаточно ясным, а этиология - окончательно невыясненной. Есть основание рассматривать атеросклероз, как полиэтиологическое заболевание, в развитии которого играют роль гиперлипидемия, гипертония, избыточная масса тела, малоподвижный образ жизни, психическое перенапряжение, сахарный диабет, пищевой режим с преимуществом мясной и жирной пищи. Указанные факторы рассматриваются как факторы риска заболевания, особое значение имеют гиперлипидемия, гипертония, курение. Генетическая склонность в сочетании с факторами риска также играет определенную роль.

Для атеросклеротического поражения артерий конечностей характерны следующие отличительные морфологические особенности:

1) патологический процесс, в основном, развивается во внутренней оболочке артерии (интиме), где образовываются атероматозные бляшки, содержащие холестерин, липиды, кальций, и, в отличие от эндартериита, не распространяется на другие слои стенки и периартериально;

2) поражение артерий большого и среднего калибра (брюшная аорта, подвздошные, бедренные, реже - подколенные артерии), чаще заболевание начинается в проксимальных отделах, а потом перемещается дистальнее;

3) характер поражения, как правило, сегментарный;

4) чаще - односторонний характер поражения.

Таким образом, окклюзирующий характер поражения при атеросклерозе - проксимальный, нисходящий, сегментарный, односторонний. Часто сочетается с атеросклеротическим поражением других органов (сердце, мозг).

Указанные морфологические особенности обеспечивают более благоприятные условия для компенсации нарушенного магистрального кровообращения конечности (образование коллатералей) и позволяет говорить об относительно более «доброкачественном» течении атеросклероза в сравнении с эндартериитом (более редкое и более позднее наступление необратимых некробиотических изменений в конечности), а также большие возможности для выполнения реконструктивных сосудистых операций.

Облитерирующий эндартериит возникает в возрасте 20-40 лет, поражает почти исключительно мужчин (95%). Поражаются преимущественно артерии конечностей, особенно нижних, однако заболевание системное, страдают также сосуды сердца, почек, головного мозга, кишечника.

Этиология остается невыясненной. Одной из основных причин развития заболевания на сегодняшний день считается курение (гиперчувствительность к никотину). В возникновении и развитии заболевания имеют значение также и много других факторов: продолжительные повторные охлаждения конечностей, особенно - во влажной среде, травмы, причем не только конечностей, но черепно-мозговая травма, аллергические процессы с аутоиммунными реакциями, нервные механизмы (дегенеративное и воспалительное изменения в симпатических нервных ганглиях, в периферических нервах), эндокринные факторы, в частности, гиперфункция надпочечников - то есть, большое многообразие патогенетических механизмов.

Морфологические особенности эндартериита ( в отличие от атеросклероза):

1) патологический процесс начинается в субэндотелиальном слое артерии, где на фоне продолжительного спазма под действием указанных выше факторов развивается пролиферация клеток, которая приводит к постепенному сужению сосуды, то есть интима утолщается за счет гиперплазии субинтимальной ткани, потом присоединяется воспалительный процесс, который носит характер панартериита с переходом на паравазальную клетчатку и последующим фиброзом мышечной оболочки;

2) поражаются сначала дистальные артерии (стопы) со следующим поражением более проксимальных сегментов (артерий голени, подколенной артерии);

3) как правило, характер поражения диффузный;

4) поражаются обе нижние конечности (возможно последовательное поражение), а затем - верхние конечности.

Таким образом, окклюзирующий характер поражения при эндартериите - дистальный, восходящий, диффузный, двухсторонний.

Указанные морфологические особенности облитерирующего эндартериита, обусловливающие практически полное отсутствие условий для развития коллатерального кровообращения, распространенность поражения магистрального артериального русла конечности, приводят к быстро прогрессирующему злокачественному течению заболевания у молодых людей, при которому на протяжении нескольких лет могут развиваться необратимые деструктивные изменения в тканях дистальных отделов конечностей (трофические язвы, некроз, гангрена) и больные, теряя сначала нижние конечности, а потом верхние - гибнут часто до 40 лет.

Несмотря на сходство с облитерирующим эндартериитом считается, что облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера) имеет отличия в морфологии и механизмах патогенеза.

Если облитерирующий эндартериит, как уже указывалось, морфологически характеризуется постепенным сужением внутреннего просвета артерии на фоне продолжительного спазма за счет гиперплазии субинтимальной ткани и склероза мышечной оболочки, то есть, ведущим сначала является пролиферативно-дистрофический процесс в артериальной стенке и уже вторично присоединяется длительная и вялотекущая воспалительная реакция как в стенке, так и в паравазальной клетчатке; вены, как правило, не изменены, то облитерирующий тромбангиит из самого начала протекает как выраженный воспалительно-аллергический процесс, который сразу захватывает всю толщу стенки артерии и протекает по типу панартериита с вовлечением паравазальной клетчатки и, главное - с поражением вен. Острый мигрирующий тромбофлебит подкожных вен и острый тромбоз сопровождающих глубоких вен является важным клиническим признаком тромбангиита.

Равно как и эндартериит, характеризуется дистальным, восходящим, диффузным характером окклюзирующего процесса и злокачественным течением с серьезным поражением других органов.

Клиническая картина основных ХОЗАК.

Клинические проявления при ХОЗАК, прежде всего, зависят от степени хронической ишемии тканей дистальных отделов конечности, симптоматика и темп развития которых, в свою очередь, зависят от многих анатомо-морфологических, биохимических и патофизиологических условий, с которых самыми важными являются следующие: калибр пораженного сосуда, уровень и выраженность окклюзии (полная или частичная), скорость ее прогрессирования, масштаб поражения, интенсивность сосудистого спазма, состояние системы гемостаза, центрального кровообращения и сердечной деятельности, скорость и эффективность развития коллатерального кровообращения в пораженной конечности.

Приведенная выше классификация степеней хронической ишемии конечностей отражает основные симптомы и клиническое течение ХОЗАК.

Наиболее важным объективным симптомом ХОЗАК является отсутствие пульсации на определенных сегментах магистральных артерий конечностей.

В плане дифференциальной диагностики необходимо помнить, что при облитерирующем атеросклерозе в связи с поражением проксимальных сегментов артериального русла нижних конечностей отсутствие пульсации определяется на стопе, голени, в подколенной ямке, а при синдроме Лериша и на общей бедренной артерии, в то время, как при облитерирующем эндартериите и тромбангиите в связи с поражением дистальных отделов артериального русла конечностей пульсация отсутствует чаще на стопе и голени, реже в подколенной ямке, и, как правило, определяется на общей бедренной артерии.

Пальпаторно определяется снижение кожной температуры, нарушение чувствительности, аускультативно определяется систолический шум над стенозированным участком сосуда (при атеросклерозе). При IV степени ишемии определяется ограничение объема активных движений в дистальных суставах, может определяться симптом Краковского («симптом скрюченных пальцев или когтеобразной стопы»).

В 1982 году для обозначения группы больных с болями в покое, трофическими язвами и дистальными некрозами впервые был введенный термин «критическая ишемия конечностей».

Клиническими критериями хронической критической ишемии нижних конечностей являются: постоянная ишемическая боль, которая усиливается в ночное время; потребность в постоянном обезболивании на протяжении более 2 недель; наличие трофических язв или гангренозных изменений, которые располагаются обычно на ногтевых фалангах пальцев, в пяточной области и на тыле стопы.

Клиника синдрома Лериша при стенозировании или окклюзии терминального отдела брюшной аорты, ее бифуркации и подвздошных артерий (впервые подробно описал Leriche в 1923 г.), как правило, атеросклеротического генеза, в отличие от окклюзирующих поражений, которые локализуются дистальнее паховой связки, характеризуется чаще двусторонним поражением нижних конечностей, боль при ходьбе локализуются не только в стопах и голенях, но и в бедрах, ягодицах, поясничной области и даже в нижних отделах живота, нередко развивается тяжелая форма «перемежающейся хромоты», когда больные не могут без остановки пройти больше 15-20 м; характерное крашение кожи пораженных конечностей в цвет слоновой кости и у половины больных отмечается импотенция (симптомы, описанные Леришем), волосы отсутствуют не только на голени, но и на дистальных отделах бедра; при аускультации в области бифуркации аорты (со стороны спины или живота), на бедренных артериях выслушивается систолический шум; главный объективный симптом - отсутствие пульсации на общей бедренной артерии. Течение чаще относительно благоприятное, прогрессирует медленно, реже, чем при более дистальных окклюзиях, и довольно поздно развивается гангрена (в связи с хорошими условиями для развития коллатералей)

А.А.Шалимов выделяет 4 типа поражений: 1 - высокая окклюзия брюшной аорты с поражением висцеральных или почечных артерий; 2 - окклюзия терминального отдела аорты или обеих общих подвздошных артерий (типичный синдром Лериша); 3 - односторонняя окклюзия подвздошных артерий; 4 - оклюзионно-стенотическое поражение бифуркации аорты и наружных подвздошных артерий с сохранением кровотока в общей и внутренней подвздошной артериях.

Болезнь Такаясу - патология, которая носит разные названия (неспецифичный аортоартериит, «болезнь отсутствия пульса», «синдром дуги аорты»). Первый описание данного заболевания принадлежит Davis (1839). В 1908 году японский офтальмолог Takayasu привел исчерпывающее описание данного синдрома, которому из того времени было присвоено имя японского исследователя.

Частота поражения окклюзирующим процессом брахиоцефальных артерий неодинакова: чаще других поражаются внутренние сонные артерии и бифуркация общей сонной артерии - 45-50%, затем - подключичные артерии (25-30%), плечеголовной ствол - 10-12%, позвоночные артерии - 10% и реже всего страдает общая сонная артерия (5%).

Этиологические факторы, которые вызывают нарушение кровотока в брахиоцефальных артериях, могут быть разделены на 3 группы: I - поражения сосудистой стенки, II- анатомические особенности сосудов, III - экстравазальные факторы.

Преобладает первая группа причин - 82 %, на долю второй и третьей групп приходится соответственно 10 и 8 % (Б.В.Петровский , 1970)

I. Патологические процессы в артериальной стенке: 1) атеросклеротические окклюзии, излюбленной локализацией которых является бифуркация общей сонной артерии, часто с переходом на внутреннюю сонную артерию, устья позвоночных артерий и брахиоцефальный ствол, поражения носят сегментарный характер, в основном страдает кровоснабжение головы и головного мозга; 2) неспецифичный артериит - поражает, в основном, подключичные артерии (80-90%), носит распространенный характер; 3) сифилитический аортит и возникающие на его фоне аневризмы, локализуется преимущественно в восходящем отделе дуги аорты, могут служить причиной нарушения кровотока в брахиоцефальных артериях (чаще - в плечеголовном стволе)

II. Анатомические особенности - изменение обычного хода артерии за счет чрезмерной длины сосуда с образованием углов и петель, смещение устья артерии, разные аномалии могут служить причиной нарушения кровотока в брахиоцефальных артериях.

Экстравазальные факторы. Компрессия брахиоцефальных артерий возможна в результате анатомических особенностей строения шейно-подмышечного канала, особенностей строения, прикрепления и вариантов хода лестничных и большой грудной мышц, специфики движений головы, шеи и верхних конечностей, врожденных аномалий костного скелета, последствия травм, воспалительных процессов и новообразований.

Наружному сдавлению чаще всего подвержена подключичная артерия во всех ее отделах. Возможные варианты этой компрессии следующие: 1) синдром дополнительного шейного ребра, 2) синдром передней лестничной мышцы, (у людей определенных профессий - слесари-авторемонтники, художники, маляры и др.); 3) косто-клавикулярный синдром; 4) гиперабдукционный синдром.

Постоянная травма подключичной артерии при указанных синдромах, вызывая сначала в результате постоянного раздражения продолжительный спазм и умеренные изменения в стенке сосуды, в дальнейшем приводит к постепенному стенозированию и окклюзии артерии, возможен также ее тромбоз.

Клиническая картина заболевания определяется анатомическими особенностями поражения (вовлекается одна или несколько ветвей аорты), локализацией и длиной окклюзии и связанным с этим нарушением кровообращения.

Различают проксимальные и дистальные формы болезни Такаясу в зависимости от места, где произошла окклюзия сосуда: у места его отхождения от дуги аорты или более дистально. Указанные обстоятельства приводят к значительному многообразию клинических проявлений данной патологии.

Симптоматика заболевания складывается из признаков недостаточности кровоснабжения головного мозга и лица, а также артериальной недостаточности верхних конечностей.

При стенозировании или окклюзии сонных артерий поражение центральной нервной системы проявляется головной болью, головокружением, потерей сознания; при тяжелых степенях ишемии могут наблюдаться преходящие параличи центрального происхождения, расстройства зрения в виде временной потери зрения разной продолжительности. При значительной продолжительности заболевания наблюдается атрофия кожи и мышц, которая приводит к выраженной асимметрии лица.

При стенозировании или окклюзии подключичных артерий недостаточное артериальное кровоснабжение мышц верхней конечности приводит к повышенной утомляемости и зябкости рук, появлению боли при активных движениях, при повышенной физической нагрузке (ношение или подъем веса), к значительному снижению мышечной силы, появления боли в покое.

При объективном исследовании выявляются отсутствие пульсации дистальнее места окклюзии сосуда (на шее, на верхних конечностях, ветвях наружной сонной артерии), при аускультации - систолический шум дистальнее окклюзии, который может проводиться и выслушиваться на шее, в надключичной области и подмышечной ямке.

Особенности обследования больного с подозрением на ХОЗАК.

Несмотря на сложность распознавания сосудистых заболеваний, правильный диагноз большинства из них можно установить при обычном клиническом обследовании больного. Важно, чтобы оно было тщательным и довольно подробным. Специальные методы, как правило, только уточняют детали. На разных этапах клинического обследования можно выявить симптомы, важные для диагностики сосудистого заболевания.

Опрос больного позволяет определить основные жалобы пациентов.

В первую очередь обычно выявляются симптомы, связанные с недостаточным кровоснабжением какого-либо органа. Характерно их появление или усиление в момент функциональной активности органа.

Боль в ногах, которая возникает при ходьбе и исчезает в покое, является патогномоничным симптомом стеноза или окклюзии артерий нижних конечностей или бифуркации аорты и носит название «перемежающаяся хромота».

Аналогичная боль в руках свидетельствуют о поражении артерий пояса верхних конечностей.

Боль в животе на высоте пищеварения позволяет заподозрить хроническое нарушение висцерального кровообращения.

Головные боли могут быть симптомом недостаточного мозгового кровообращения.

По характеру, интенсивности и локализации боли можно судить о виде нарушения кровообращения, степени ишемии и темпах ее развития.

Мышечная слабость также является постоянным спутником нарушенного кровообращения в конечностях и часто сопровождает болевой синдром.

Парестезии, особенно локализованные, также могут быть симптомом нарушенного кровообращения. Для них также характерна периодичность и усиление в момент функциональной активности. Для правильной оценки этих симптомов важны сведения об их продолжительности, общей динамике развития, эффективности использованных лечебных средств.

Клиническое физикальное обследование.

Осмотр позволяет выявить важные для диагностики сосудистых заболеваний нарушения трофики тканей.

Мышечная гипотрофия обычно развивается при хроническом нарушении артериального кровоснабжения.

Дистрофические изменения кожи и ее придатков (утончение ее, выпадение волос, изменение и ломкость ногтей и др.) также часто сопровождают хроническую недостаточность кровообращения в данной зоне.

Изменение цвета кожи (бледность, цианоз) при сосудистой патологии бывает обычно локальным и имеет большую диагностическую ценность.

Аускультацию необходимо проводить во всех случаях, особенно при обследовании больного с атеросклеротическими поражениями артериальной системы. В норме над магистральной артерией можно выслушать проводящийся тон удара пульсовой волны. При сужении или патологическом расширении артерии возникает систолический шум, а при выбросе крови из артериального в венозное русло - систоло-диастолический.

Физикальное клиническое обследование больного ХОЗАК заканчивается проведением функциональных клинических проб, которые позволяют ориентировочно определить уровень и степень нарушения магистрального и оценить развитие коллатерального кровообращения. Применяются следующие пробы:

- Оппеля («симптом плантарной ишемии») - пациент лежит на спине и поднимает кверху нижнюю конечность. Врач следит за цветом стоп и отмечает время их побледнения;

- Самуелса-Голдфлама - побледнение кожи стопы (Самуэлса) и быстрое появление утомляемости при работе голеностопного сустава (Голдфлама) пораженной конечности в положении нижних конечностей поднятыми вверх на 45-70є при горизонтальном положении больного;

- Леньель-Лавастина («симптом белого пятна») - после нажатия двумя пальцами одновременно на тыльную поверхность больших пальцев здоровой и больной ноги, появившееся на пораженной конечности бледное пятно исчезает значительно дольше, чем на здоровой ноге;

- Козаческу (с определением дермографизма от паховой связки до нижней трети голени) - более продолжительная по времени фаза белого дермографизма в дистальных отделах ноги к определенному проксимальному уровню в сравнимы со здоровой;

- Мошковича - определение уровня «реактивной гиперемии» в вертикальном положении больного после того, как он в горизонтальном положении подержит поднятую вверх на 45є больную ногу на протяжении 5-7 минут;

- Колленза-Виленски - выявление степени и скорости заполнения поверхностных вен при переходе больного из горизонтального в вертикальное положение;

- «коленный феномен» Панченко - появление симптома «ползания мурашек» или «пересиженной ноги» при нахождении больного в положении сидя с закинутой на здоровую больной ногой на протяжении 5-7 мин.;

- функциональная проба Алексеева - измерение кожной температуры конечностей до и после продолжительной ходьбы (до 2000 м), что выявляет ее снижение на пораженной конечности;

- время реактивной гиперемии по Шамовой - определение времени появления «реактивной гиперемии» после пятиминутной компрессии артерий голени пораженной конечности манжетой аппарата для измерения АД (в норме - через 15-20 сек., при патологии - значительно позднее, иногда через 2 и более минут).

Целесообразно знать также диагностические критерии облитерирующего тромбангиита по Олину (2000):

1. возраст до 45 лет;

2. табакокурение постоянно или в анамнезе;

3. наличие ишемии нижних конечностей, которая проявляется перемежающейся хромотой, болью в покое, ишемическими язвами или гангреной, подтвержденной неинвазивными исследованиями сосудов;

4. исключение аутоиммунных заболеваний, гиперкоагуляционных состояний и сахарного диабета;

5. отсутствие проксимальных источников эмболий по данным УЗИ или артериографии;

6. соответствующие изменения сосудов по данным артериографии.

Согласно стандартным схемам, план обследования (лабораторного и инструментального) больного ХОЗАК включает следующее:

1. Клинический анализ крови.

2. Биохимический анализ крови.

3. Клинический анализ мочи.

4. Группа крови.

5. Коагулограмма.

6. ЭКГ.

7. Обзорная рентгенографию органов грудной пустоты.

8. Определение функции внешнего дыхания.

9. Специальные исследования сосудов (данные ангиографии, УЗИ сосудов и т.д.).

Инструментальные методы исследования.

Кроме общепринятых обязательных лабораторных исследований (клинического анализа крови, мочи, биохимического анализа крови и коагулограммы), применяются следующие методы исследования:.

1. Ультразвуковое исследование сосудов (ультразвуковая допплерография) - метод исследования, благодаря наличия допплеровского датчика позволяет не только оценить просвет сосуда, измерить толщину его стенки, наличие препятствий кровотоку (эмболы, атеросклеротические бляшки), но и определить направление, характер и объемную скорость кровотока, определить возраст тромбов и др. На сегодняшний день является одним из основных методов оценки состояния магистральных сосудов.

2. Ангиография - рентгенконтрастное исследование сосудов на специальном рентгеновском аппарате (ангиографе) - основной метод, который позволяет более всего точно диагностировать локализацию и длину поражения артериального русла и решить вопрос о возможности и характере оперативной реконструкции пораженных артерий.

Применяется несколько видов ангиографии:

При локализации поражения нижней конечности дистальнее паховой связки, когда пульсация бедренной артерии определяется, выполняют чрескожную бедренную артериографию по Сельдингеру, используя для этого специальную пункционную иглу Сельдингера и переходную трубку, которая соединяет иглу с автоматическим шприцом-инъектором. Бедренную артерию пунктируют сразу ниже паховой связки, вводят 40-45 мл жидкого контрастного вещества (уротраст, триомбраст, омнипак) и делают видеозапись прохождения контраста по разным сегментам артериального русла конечности (по бедренным, подколенной, берцовым артериям и пр.).

При синдроме Лериша (при окклюзии аорто-подвздошного сегмента), когда пульсация бедренной артерии не определяется, выполняют транслюмбальную пункционную брюшную аортографию по Дос Сантосу, для чего применяют специальную длинную пункционную иглу с мандреном. Место пункции при положении больного на животе - левый реберно-позвоночный угол, на 6-7 см от остистых отростков позвонков, направление иглы - к позвоночнику, соскользнув с тела позвонка, игла пунктирует аорту, вводят 60-80 мл контрастного вещества и делают запись прохождения контраста по брюшной аорте, общим, наружным и внутренним подвздошным артериям и по артериям разных отделов конечности (бедренным, подколенным, берцовым).

При локализации поражения в ветвях дуги аорты - при болезни Такаясу выполняют катетеризационную грудную аортографию: с помощью иглы Сельдингера пунктируют бедренную артерию ниже паховой связки, вводят у нее гибкий металлический проводник, иглу удаляют, а по проводнику, проведенному в подвздошную артерию, вводят катетер, проводник удаляют, а катетер продвигают к дуги аорты, вводят контраст и делают запись прохождения контраста по дуге и грудной аорте, по общим, внутренним и внешним сонным артериям, по подключичным, подмышечным, плечевым, лучевым и локтевым артериям.

Основные ангиографические признаки окклюзирующего поражения артерий: равномерное сужение просвета, сегментарный стеноз или сегментарная окклюзия, тотальная окклюзия дистальных артерий (симптом «ампутации», «культи сосуда»), расширение и извитость сегмента артерии, неравномерное сужение, «изъеденность» внутреннего контура, наличие выраженных коллатералей.

Два вышеприведенных метода имеют преобладающее значение в диагностике ХОЗАК, остальные, приведенная ниже - лишь вспомогательные методики, которые применяются, в основном, в поликлинических условиях.

Осциллография - основана на записи пульсовых колебаний артериальной стенки при разной степени сдавления ее манжеткой аппарата для измерения АД. Характеризует магистральный кровоток. По характеру кривой судят о проходимости артерии и тонусе ее стенки. Определяют: максимальное, среднее и минимальное АД (для средней трети голени норма М_х 120-140, М_у 80-105 и М_м 60-80 мм рт.ст.), основной показатель - осциллографический индекс (ОИ) - измеренная в мм высота наиболее высокого зубца, норма которого в средней трети голени 10-15 мм (и на лучевой артерии), на подколенной артерии - 20-25 мм, на бедренной артерии - 30-35 мм.

Реография продольная сегментарная - регистрирует пульсовые колебания сопротивления тканей конечности переменному току низкой частоты. Благодаря тому, что кровь имеет небольшое электрическое сопротивление, то при притоке крови (во время систолы) сопротивление тканей конечности уменьшается, а при оттоке (во время диастолы) - увеличивается. Характеризует общий (магистральный и коллатеральный) кровоток в конечности. Вид и форма реовазограммы зависит от характера и скорости пульсовой волны, которая меняется в зависимости от периферического сопротивления и систолического объема крови. Нормальная реографическая волна имеет высокий крутой анакротический зубец, сегмент, который идет книзу несколькими «дыхательными» волнами и дикротический зубец. Основным показателем является реографический индекс (РИ) - это отношения величины основной реографической волны (анакротического зубца) в мм к величины калиброванного импульса аппарата. В норме на стопе РИ составляет 0,9-1,0, на голени - 1,5-1,6, на бедре - 2,5-2,7. При стенозировании магистральной артерии отмечают снижение амплитуды кривой, ее растянутость, уменьшение РИ, исчезновение дополнительных («дыхательных») волн.

Радиоизотопный метод определения скорости кровотока: 1) клиренс-метод - исследование мышечного кровотока конечности введением в икроножний мышца изотопа I ¹³¹-гипурана (1-2 мкКu) и определение времени полувыведения изотопа (N - 11-16 мин, при патологии - удлинение времени); 2) исследование скорости кровотока в конечности путем введения в вену альбумина сыворотки, меченого I¹³¹, и определение времени появления изотопа на стопе (норма - 20-30 сек). Определяют, также, время насыщения стоп (норма 3-5 мин). При патологии - удлинение времени указанных показателей.

Капилляроскопия - под микроскопом осматривают ложе ногтя пальца стопы: в норме - розовая основа, капилляры в форме женской шпильки для волос, при патологии - бледный фон, деформация браншей капилляров, их извитость, обрыв, они имеют вид запятых, точек, иногда - только их обрывки.

Термометрия (-графия) - оценка температуры поверхности конечности специальной электротермопарой или регистрация ее инфракрасного излучения с помощью тепловизора. В норме на дистальных отделах (стопа) температура 29-31єC, при патологии - 22-24єC. Из-за высокой зависимости от внешних факторов большее значение имеет различие температур на симметричных участках. Из той же причине имеет невысокую диагностическую ценность.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями вен (посттромбофлебитический синдром и др,), с неврологической патологией (полиневрит), с диабетической ангиопатией, а также между основными окклюзирующими заболеваниями - атеросклерозом, эндартериитом и тромбангиитом.

Несмотря на общность многих клинических симптомов, есть довольно отличительных дифференциальных признаков, в том числе - ангиографических, зная которые врач может установить правильный клинический диагноз (см. Таблицу 1)



Таблица 1. Дифференциальные признаки облитерирующего атеросклероза и эндартериита артерий нижних конечностей

№№ п/п	Признаки	Атеросклероз	Эндартериит
Клинические признаки
1.	Начало заболевания	Обычно после 40 лет	Обычно в 15-20 лет
2.	Болевой синдром в начальных стадиях заболевания	Симптом «перемежающейся хромоты»	Симптом «перемежающейся хромоты» и часто боли в покое
3.	Охлаждение, травма, инфекционные заболевания в анамнезе	Редко	Часто
4.	Сопутствующие заболевания сосудов сердца и мозга, гипертоническая болезнь	Часто	Редко
5.	Сахарный диабет	Приблизительно у 20% больных	Обычно отсутствует
6.	Гиперхолестеринемия	Приблизительно у 20% больных	Редко
7.	Отсутствие пульса на подколенной артерии	Отсутствует часто (у 80% больных), гангрена стопы при этом наблюдается редко	Отсутствует реже (у 60% больных), как правило, сопровождается гангреной
8.	Отсутствие пульса на бедренной артерии	Отсутствует у 15-20% больных, гангрена стопы при этом наблюдается редко	Отсутствует у 5% больных, гангрена при этом бывает у большинства больных
9.	Характер поражения конечностей	Преобладающее поражение нижних конечностей, чаще одностороннее	Нередкое поражение нижних и верхних конечностей, чаще двустороннее
10	Окклюзирующий тип поражения	Проксимальный, сегментарный, нисходящий	Дистальный, диффузный, восходящий
11.	Сосудистый шум над бедренной артерией	Часто	Редко
12.	Острый тромбоз пораженной магистральной артерии	Часто	Реже
13.	Клиническое течение	Относительно «доброкачественное», медленное прогрессирование ишемических расстройств, позднее и реже - развитие гангрены	Более «злокачественное», тяжелый болевой синдром, боль в покое может беспокоить уже в продромальной стадии, быстрое прогрессирование ишемии, быстро и часто развивается гангрена
Ангиографические признаки
14.	Равномерно распространенное сужение магистральной артерии	Не бывает	Как правило
15.	Неравномерная изъеденность внутреннего контура артерии	Часто	Не бывает
16.	Симптом «ампутации»	Часто	Не бывает
17.	Сегментарная окклюзия больших магистральных артерий таза и бедра	Часто	Обычно отсутствует
18.	Окклюзия артерий голени и стопы	Крайне редко (обычно у людей преклонного возраста при сахарном диабете)	Определяется как правило
19.	Кальциноз стенки артерии	Часто	Редко

Формулирование клинического диагноза:

При формулировании клинического диагноза указывают 1) основной диагноз, 2) осложнение основного заболевания, 3) сопутствующую патологию ( п. п. 2 и 3 - при наличии таковых).

Пример формулирования клинического диагноза:

1) Основной - Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей, атеросклеротическая окклюзия правой поверхностной бедренной артерии, левой подколенной артерии, хроническая ишемия нижних конечностей IIБ степени справа, IIIА степени слева;

2) осложнение - острый тромбоз левой подколенной артерии, острая ишемия III степени;

3) сопутствующий - ИБС, коронарокардиосклероз, гипертоническая болезнь IIB ст.

Лечение больных ХОЗАК.

Выбор лечебной тактики определяется характером поражения (этиологией, морфологическими особенностями), стадией заболевания, возрастом и общим состоянием больного, наличием сопутствующих заболеваний.

Консервативные методы лечения применяются при всех формах окклюзирующих заболеваний в начальной стадии - при I-II стадиях хронической ишемии, при отказе больного от операции, при отсутствии условий для выполнения операции, а также при крайне тяжелом общем состоянии пациента.

Консервативная терапия. Должна быть комплексной, направленной на разные звенья патогенеза и устранение симптомов заболевания. Основные ее задачи:

- профилактика прогрессирования основного заболевания;

- ликвидация влияния неблагоприятных факторов (факторов риска - курение, охлаждение, стрессов и др.);

- ликвидация ангиоспазма;

- стимуляция развития коллатерального кровообращения;

- нормализация нейротрофических и обменных процессов в тканях пораженной конечности;

- улучшение микроциркуляции и реологических свойств крови;

- нормализация расстройств системы гемостаза;

- симптоматичное лечение.

Больным рекомендуют питание с низким содержимым холестерина

Для профилактики прогрессирования атеросклеротического процесса - применение гиполипидемических и противосклеротических препаратов (липокаин, метионин, липостабил, линетол (конопляное масло), мисклерон, диоспонин, продектин, аскорбиновая кислота, йодистые препараты).

В последние годы для профилактики и лечения атеросклероза, в т.ч. при атеросклеротических поражениях артерий конечностей, рекомендуется применения статинов (симвастатина, аторвастатина, др.), которые имеют выраженные антиатерогенные свойства - ингибируют синтез холестерина, имеют липидоснижающий эффект, обладают важными «плейотропными» эффектами - уменьшают системное воспаление, улучшают функцию эндотелия сосудов, имеют антитромботическое действие. Все это предопределяет снижение уровня холестерина, стабилизирует атеросклеротическую бляшку, существенным образом уменьшает системное и местное воспаление стенки сосудов.

Ликвидация ангиоспазма и стимуляция развития коллатерального кровообращения в ишемизированной конечности достигается медикаментозными, физиотерапевтическими и бальнеологическими средствами:

1) применение новокаиновых блокад (паранефральная, симпатическая, экстрадуральная ирригационная (введение 2-3 раза в сутки на протяжении 2-3 недель по катетеру смеси с 25 мл 0,25% раствора новокаина, 0,3 % раствора дикаина 2 мл., витамин В₁ 1 мл, 2-3 мл 96 спирта), которые прерывают поток патологических импульсов и влияют на трофическую функцию нервной системы и капиллярный кровоток;

2) введение раствора новокаина внутривенно капельно (20-30 мл 0,5% раствора) и внутриартериально (по методу Еланского - 1 % раствор новокаина 10 мл + 1 мл 1 % раствора морфия каждый день или через день до 8-10 раз; за методом Вишневского - 100-150 мл раствора Рингера + 25 мл 0,25 % раствора новокаина + 5000-10000 ед. гепарина + 3 мл 1 % раствора метиленовой сини + 0,2 мл ацетилхолина + 4 мл но-шпы 1 раз в 3-4 дня до 6-10 введений);

3) введение вазодилататоров 3-х групп: а) миотропного действия ( но-шпа, папаверин, никошпан, никоверин, галидор и др.), б) действующих в области периферических холинореактивных систем - через вегетативную нервную систему (бупатол, мидокалм, андекалин, каликреин-депо, дельминал, дипрофен, спазмолитин, никотиновая кислота и др.). в) ганглиоблокирующего действия (блокирующие Н-холинореактивные системы вегетативных узлов) - бензогексоний, пентамин, димеколин и др.; необходимо помнить, что при начальных стадиях заболевания эффективны все 3 группы спазмолитиков, а в IV стадии - только 1-й группы, потому что препараты 2-й и 3-й групп усиливают атонию капилляров, увеличивая нарушение кровообращения в пораженной конечности.

...