Ревматические болезни
Социальное значение ревматических заболеваний. Развитие хронического эрозивного артрита и системное воспалительное поражение внутренних органов. Подавление прогрессирования процесса, предупреждение ранней инвалидизации и восстановление функции суставов.
Рубрика | Медицина |
Вид | реферат |
Язык | русский |
Дата добавления | 25.02.2016 |
Размер файла | 326,8 K |
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Введение
ревматический заболевание артрит
В понятие «ревматические болезни» включают разнообразные по происхождению заболевания преимущественно системного, реже - локального характера, протекающие со стойким или преходящим суставным синдромом. Объединение этих заболеваний в одну группу связано с тем, что их основу составляет преимущественное поражение соединительной ткани как плотной, к которой относят дерму, сухожильно-связочный аппарат, хрящевую, костную ткань, так и ее специальных типов (синовиальные и серозные оболочки, базальные мембраны сосудов и эпителия и др.). Ревматические болезни являются древнейшей патологией человека, однако только в XVIII-XIX вв. из обобщенного понятия «ревматизм» (термин предложен Галеном) стали выделять ревматическую лихорадку (ревматизм Сокольского-Буйо), болезнь Бехтерева (анкилозирующий спондилит) и др. В последние десятилетия ревматические болезни привлекают к себе внимание повсеместно: в развитых странах - вследствие распространения хронических заболеваний суставов и позвоночника, сопровождающихся временной и стойкой утратой трудоспособности, а в развивающихся из-за высоких показателей первичной заболеваемости и смертности от пороков сердца. По обобщенным данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), более чем в 30% случаев временная нетрудоспособность и в 10% - общая инвалидность обусловлены ревматическими заболеваниями. Статистические данные, полученные в различных странах мира, свидетельствуют о безусловном значении этих заболеваний в состоянии здоровья населения, поскольку от 16 до 23% его в возрасте старше 15 лет страдают различными заболеваниями этой группы.
Несмотря на постоянное снижение смертности от ревматизма, большое социальное значение ревматических заболеваний определяется не только их распространенностью, но и развитием у значительного числа больных временной и стойкой нетрудоспособности (инвалидности), преимущественно в молодом возрасте.
1. Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит (РА) - это аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся развитием хронического эрозивного артрита (синовита) и системным воспалительным поражением внутренних органов. Термин «ревматоидный артрит» предложен английским врачом Гэродом в 1859 году в противовес двум известным в то время заболеваниям суставов - ревматизму и подагре.
Лечение больных РА должно быть комплексным и направлено на подавление активности и прогрессирования процесса, профилактику обострений, предупреждение ранней инвалидизации и восстановление функции суставов. Патогенетическая медикаментозная терапия РА включает два вида препаратов: противовоспалительные и базисные (модифицирующие течение болезни) препараты. К первой группе относятся НПВПА, действие которых основано на подавлении активности циклооксигеназы (ЦОГ) - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты. В последние годы созданы препараты, которые селективно ингибируют лишь ЦОГ-2, что уменьшает ульцерогенное действие НПВП (коксибы). Быстрым противовоспалительным действием обладают также глюкокортикостероидыА (ГКС) - преднизолон в суточной дозе 10 мг, однако применение ГКС оправдано в случае необходимости достижения быстрого клинического эффекта. Базисную терапию следует начинать как можно раньше, чтобы предотвратить деструкцию суставов и развитие системных проявлений. В качестве базисных препаратов применяются препараты из следующих фармакологических групп: сульфаниламиды (сульфасалазин), иммунодепрессанты. По частоте и выраженности побочных реакций базисные препараты можно разделить следующим образом:
* слаботоксичные - хинолиновые производные, сульфасалазин, ауранофин;
* умеренно токсичные - азатиоприн, циклоспорин А, соли золота, метотрексат и пеницилламин;
С точки зрения доказательной медицины, демонстрирует четыре препарата из группы синтетических базисных противо воспалительных препаратов: метотрексатА (иммунодепрессанты группы антиметаболитов - антагонистов фолиевой кислоты); лефлуномидА (иммунодепрессанты); сульфасалазинА (сульфаниламиды) и соли золотаА (иммунодепрессанты) для парентерального применения, которые обладают при РА эффективностью в отношении как клинико-лабораторных проявлений активности болезни, так и структурных повреждений суставов, проявляя истинно базисные свойства. Парентеральные соли золота относятся к препаратам второго ряда в связи с их высокой токсичностью, их применение целесообразно при неэффективности метотрексата, лефлуномида и сульфасалазина. Наибольшая доказательная база, позволяющая судить о высокой эффективности препарата, имеется в отношении метотрексата. По этим параметрам к нему близок лефлуномид. Сульфасалазин и соли золота проявляют активность в большей степени в отношении клинической симптоматики. Гидроксихлорохин (аминохинолиновые препараты) уступают по клинической эффективности другим базисным препаратамВ . Ауранофин (препарат золота для приема внутрь) и Д-пеницилламин не имеют достаточной доказательной базы в отношении эффективности. Применение азатиоприна (иммунодепрессанты) и циклофосфамида (алкилирующие средства) ассоциировано с риском интеркуррентных инфекций и развития опухолевых процессов. В настоящее время считается, что максимальная доза для метотрексата должна составлять 25-30 мг/нед. (нарастание эффекта при повышении дозы не доказано), а поддерживающая - 10-15 мг/нед., причем принимать препарат в такой дозе можно неопределенно долго. Начальная доза метотрексата обычно составляет 10-15 мг, 1 раз в неделю одномоментно, при парентеральном введении, а при пероральном приеме по 2,5-5 мг через каждые 12 ч (3-5 раз в неделю). Для достижения оптимального эффекта недельная доза может быть повышена, затем следует начинать снижение дозы до наиболее низкой эффективной. При парентеральном введении метотрексата его переносимость лучше, чем при пероральном приеме, а эффективность - выше. Для снижения спектра нежелательных явлений рекомендуется комбинировать лечение метотрексатом с приемом фолиевой кислоты. Назначение лефлуномида при РА одинаково эффективно как в первые 2 года от начала заболевания, так и у больных с развернутой стадией болезни. По эффективности и влиянию на качество жизни препарат не уступает сульфасалазину и метотрексату. Сильно токсичные - циклофосфан (циклофосфамид), хлорбутин.
Рекомендуемая поддерживающая доза лефлуномида составляет 20 мг/сут. (однократный прием), однако в случае развития побочных эффектов (диспептические расстройства, цитопении), возможно временное снижение дозы до 10 мг/сут. Быстрый клинический эффект при использовании «насыщающей» дозы (100 мг/сут. в течение трех дней) коррелирует с достижением «терапевтического порога» в течение более короткого времени, чем при назначении лефлуномида в дозе 20 мг/сут. В то же время при использовании этого режима дозирования существенно возрастает риск прерывания лечения из-за развития побочных эффектов и требуется тщательный мониторинг побочных реакций. Поэтому в настоящее время большинство ревматологов предпочитают не использовать «насыщающую» дозу 100 мг/сут., а начинать лечение лефлуномидом с 20 мг/сут. (или даже 10 мг/сут.). При этом более медленное нарастание клинического эффекта можно компенсировать путем кратковременного назначения низких доз ГКС. Биологическая терапия относится к высоким технологиям в лечении аутоиммунных заболеваний. Она способна индуцировать стойкую клинико-лабораторную ремиссию, а также прерывать дальнейшее прогрессирование структурных изменений, действуя на патогенетическое звено развития ревматоидного артрита.
Механизмы действия различных генно-инженерных биологических препаратов
Препарат |
Механизм действия |
|
Инфликсимаб |
Химерные IgG1 моноклональные антитела к ФНО-б, которые на 75% состоят из человеческого белка и на 25% - из мышиного. Связывается с ФНО-б с вы- сокой специфичностью, афинностью и авидностью, образует стабильные ком- плексы с ФНО-б, подавляет биологическую активность свободного и мембран- ассоциированного ФНО-альфа, не взаимодействует с лимфотоксином (ФНО-б), лизирует (или индуцирует апоптоз) ФНО-продуцирующих клеток. |
|
Адалимумаб |
Специфически связывает ФНО-б и блокирует его взаимодействие с поверхност- ными клеточными рецепторами ФНО, p55 и p75. In vitro производит лизис кле- ток, с поверхностной экспрессией ФНО в присутствии комплемента. Модулиру- ет биологический ответ, который индуцирован или регулируются ФНО, включая изменения уровней молекул адгезии, ответственных за миграцию лейкоцитов (ELAM-1, VCAM-1, ICAM-1) |
|
Ритуксимаб |
Генно-инженерные химерные (мышь-человек) анти-СD20 моноклинальные ан- титела. Предполагаемые действия: ослабление антиген-презентирующей функ- ции В клеток в отношении индукции пролиферации и синтеза цитокинов CD4+ Т клетками, деструкция аберрантных ростковых центров: снижение образования аутоантиген-специфичных В клеток памяти, плазматических клеток и синтеза антител, истощение предшественников плазматических клеток: подавление синтеза антител и образования иммунных комплексов, модуляция активности других аутореактивных клеток за счет нарушения функции Т клеток, активация Т регуляторных клеток (CD4+ CD25+) |
|
Абатацепт |
Блокатор ко-ингибирующих и ко-стимулирующих молекул. Направлен на селек- тивную модуляцию ко-стимуляции T-лимфоцитов. Подавляет патологическую активацию Т-лимфоцитов и тормозит пролиферацию Т-лимфоцитов путем уменьшения секреции воспалительных цитокинов активированными синови- альными макрофагами, а также путем торможения активации клона клеток, продуцирующих секрецию аутоантител. |
2. Реактивный артрит
Термин «реактивный артрит» (РеА) как нозологическая форма, впервые был предложен в 1969 году финскими исследователями, описавшими артрит при энтероколите иерсиниозной этиологии. При этом подразумевалось, что реактивные артриты - это «стерильные» воспалительные заболевания суставов, при которых в синовиальной жидкости и синовиальной оболочке больных отсутствуют инфекционные агенты и их антигены.
Лечение реактивного артрита Комплексная терапия РеА включает применение НПВП, медленно действующих болезнь-модифицирующих препаратов (базисных средств) при затяжных и хронических вариантах течения заболевания, а также биологических агентов. Отдельное место в лечении РеА занимает антибактериальная терапия . При высокой активности РеА, а также недостаточной эффективности НПВП больным показано назначение пероральных глюкокортикоидов. Доза преднизолона зависит от активности заболевания и составляет 30-60 мг/сут. После достижения терапевтического эффекта доза препарата постепенно снижается до полной отмены. Для достижения иммуносупрессии при высокой активности РеА применяется «пульс-терапия» - 1000 мг преднизолона внутривенно капельно на 150-200 мл изотонического раствора хлорида натрия, 3 введения на курс. По показаниям (рецидивирующий ар- трит, энтезит) глюкокортикоиды вводят внутрисуставно, периартикулярно или в область энтезиса (0,5-1 мл бетаметазона).
Для назначения антибактериальных препаратов необходимо наличие следующих показаний: достоверный диагноз РеА с идентификацией триггерного агента, наличие активной очаговой инфекции (обострение цистита, простатита, сальпингоофорита, энтероколита и др.), обострение реактивного артрита, хронический деструктивный полиартрит или непрерывно-рецидивирующее течение заболевания. Применяются антибиотики тетрациклинового ряда - доксициклин по 0,3 г/сут., фторхинолоны - ципрофлоксацин - 0,5 г/сут., ломефлоксацин - 0,8 г/сут,. из группы макролидов эффективен кларитромицин - 0,5 г/сут. Применение антибиотиков из группы пенициллинов при РеА хламидийной этиологии противопоказано, так как они могут способствовать переводу хламидий в L-формы, весьма устойчивые к антибактериальной терапии. При лечении урогенитальных РеА большинство исследователей отдают предпочтение длительной антибактериальной терапии (до 28 дней и более).
3. Анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева)
Анкилозирующий спондилит (АС) является основной формой воспалительных заболеваний позвоночника. Заболевание характеризуется хроническим прогрессирующим течением и приводит к анкилозированию илеосакральных и межпозвонковых суставов, обызвествлению спинальных связок и ограничению подвижности позвоночника. Для АС характерны и разнообразные системные проявления, которые в ряде случаев определяют прогноз заболевания и его исходы.
Лечение АС
Медикаментозная терапия АС
Симптоматическая терапия:
* нестероидные противовоспалительные средства (НПВП);
* глюкокортикостероиды - ГКС (локальная, системная и пульс-терапия);
* простые анальгетики;
* миорелаксанты (толперазон, баклофен, тизанидин).
Терапия системных проявлений:
* J-стимуляторы, колхицин, дексаметазон субконъюнктивально и т.д.
Базисная противовоспалительная терапия:
* сульфасалазинА;
* метотрексатС;
* комбинированная терапия (сульфасалазин+метотрексат);
* лефлуномидС;
* бисфосфонаты (памидронат)А.
Препараты биологического действия:
* ингибиторы фактора некроза опухоли и его растворимого рецептора (этанерцептА, инфликсимабА);
* ингибитор растворимого рецептора интерлейкина-1 (анакинраА)
В настоящее время не существует этиологического лечения АС. Основными принципами терапии АС являются комплексное воздействие на различные звенья патогенеза заболевания, разработка индивидуального подхода к лечению больных на разных этапах терапии. При проведении патогенетической терапии чрезвычайно важным является раннее назначение препаратов, снижающих вероятность необратимого повреждения суставов, позвоночника и внутренних органов, а также постоянный контроль эффективности проводимых мероприятий, возможного развития побочных реакций и своевременная коррекция программы лечения. Основные направления медикаментозной терапии ориентированы на купирование болевого синдрома (симптоматическая терапия), подавление активности воспалительного процесса и снижение темпов прогрессирования заболевания, профилактику прогрессирования структурных изменений.
Симптоматическая терапия АС предусматривает в первую очередь применение НПВП, которые являются лекарствами первой линии и необходимым компонентом комбинированной терапии АС, причем больные при- нимают их непрерывно в течение многих месяцев и даже лет.. Начинают прием индометацина или диклофенака с небольших доз (50-75 мг в день). Затем, примерно через 5-7 дней, оценив переносимость и эффективность, при необходимости постепенно повышают дозу. Во время обострения максимальной суточной дозой считается 150 мг. При очень сильных болях в позвоночнике допускается повышение суточной дозы до 200 мг на непродолжительное время. Индометацин и диклофенак у пациентов АС назначаются обычно на 3 приема в течение дня. При особенно сильных болях в ночное время сдвигают третий прием препарата на более поздние часы или рекомендуют четвертый прием на ночь.
Терапию ГКС следует начинать только при наличии строгих показаний. При этом гормональная терапия должна применяться вместе с обычной терапией, а не назначаться вместо нее. Рациональная терапия предполагает использование ГКС короткого действия в оптимальной дозе и по возможности на срок, который необходим для контролирования активности процесса. Гормонотерапия должна проводиться при наличии строгого врачебного контроля их применения с целью раннего выявления побочных эффектов и их коррекции. Назначая гормонотерапию, не только врач, но и больной должны быть детально информированы о возможностях и осложнениях данного метода лечения.
Применение высокой (1000 мг) и низкой (375 мг) дозы преднизолона на протяжении 1-3 суток способствует достоверному уменьшению интенсивности боли и увеличению подвижности в поясничном отделе позвоночника. Кроме того, лечение сверхвысокими дозами способствует более продолжительной ремиссии по сравнению с лечением низкими дозами.
Системная красная волчанка (СКВ) -- системное полисиндромное воспалительное заболевание соединительной ткани, развиваюшееся преимущественно у девушек и молодых женщин на фоне генетически обусловленного дефекта иммунорегуляторных процессов, приводящего к неконтролируемой продукции антител к собственным клеткам и их компонентам.
Этиологическое лечение СКВ в настоящее время невозможно. Патогенетическая терапия является ведущей и направлена на подавление иммунокомплексной патологии.
Гормональные иммунодепрессанты -- глюкокортикоиды -- являются лекарствами первого ряда при СКВ
Лечение аминохинолиновыми соединениями.
Механизм действия аминохинолиновых соединений описан в гл. “Лечение ревматоидного артрита”. Эти препараты назначают больным хронической СКВ прежде всего при поражении кожи, суставов: делагил по 0.25-0.5 г в сутки и плаквенил по 0.2-0.4 г в сутки. Лечение продолжается длительно -- месяцы, годы.
НПВС назначаются при подостром течении (в ранней стадии) и хроническом течении СКВ, преимущественно при наличии артрита. Эти препараты применяются в обычных терапевтических дозах (как при ревматоидном артрите) длительно, до исчезновения воспаления в суставах и нормализации температуры тела.
Плазмаферез -- метод эфферентной, экстракорпоральной терапии, направленной на освобождение организма от продуктов метаболизма, циркулирующих иммунных комплексов путем удаления плазмы больного.
Гемосорбция -- экстракорпоральный метод очищения крови путем пропускания ее через колонку с гранулами активированного угля. Метод обладает иммунокорригирующим действием, а также повышает чувствительность клеток крови и тканей к действию глюкокортикоидов.
Хирургия стала важной частью лечения ревматических заболеваний. На ранних стадиях воспалительных болезней суставов могут применяться синовиэктомия, операции по декомпрессии и по восстановлению целости сухожилий, а также ряд других методов. На более поздних стадиях заболеваний, связанных с деструкцией тканей, независимо от их этиологии можно применить эндопротезирование суставов и, реже, артродез.
Лечебная физкультура, ввиду своей доступности и эффективности, является одним из наиболее часто применяемых средств при реабилитации больных суставными заболеваниями. Ее применение должно основываться на строгих показаниях, на умелой дозировке в связи с состоянием больного и на подходящем сочетании физиотерапии и отдыха.
Лечебная физкультура преследует три основные задачи:
предохранение от деформации в суставах;
поддержание мышечной силы;
поддержание амплитуды движений в суставах.
При выполнении индивидуального полного комплекса реабилитационных мероприятий, назначенных врачом, у пациентов с ревматологической патологией уменьшаются симптомы болезни, снижается риск инвалидности и улучшается качество жизни!
Заключение
Таким образом,принципы лечения при разных диагнозах часто совпадают и могут больше зависеть не от специфики болезни, а от возраста больного и от таких обстоятельств, как соотношение различных патологических процессов (активность воспаления и т.п.) и состояние больного (выраженность боли и утраты функций). Оптимальное лечение в случае значительной тяжести заболевания требует большого умения, изобретательности и сотрудничества ревматологов, ортопедов, трудотерапевтов и иных специалистов, а также хорошей организации системы дополнительных услуг.
Литература
1. Ревматология. Национальное руководство Насонов Е.Л. 2008 г.
2. Эрдес Ш., Фоломеева О.М. Ревматические заболевания и инвалидность взрослого населения РФ // Научно-практич.ревматол. 2007. № 4. С. 4-10.
3. Ревматология: Клин. рекомендации. 2-е изд., испр. и доп. / под ред. Е.Л. Насонова. М.: ГЭОТАР, 2010.
4. Олюнин Ю.А. Заболевания внесуставных мягких тканей. Патогенез, клиника, лечение // РМЖ. 2007. № 15 (26). С. 1-5.
5. Каратеев А.Е., Яхно М.Н., Лазебник Л.Б. и др. Клинические рекомендации. Применение нестероидных противовоспалительных препаратов. М: ИMA-ПРЕСС, 2009.
6. Каратеев А.Е., Алексеева Л.И., Филатова Е.В. и др. Обезболивающие препараты в терапевтической практике. М: ИМА-ПРЕСС, 2013.
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Болезнь Бехтерева как хроническое системное воспалительное анкилозирующее заболевание суставов осевого скелета. Эпидемиология и этиология заболевания. Теория молекулярной мимикрии. Патоморфологические проявления болезни. Клиника ранней и поздней стадии.
презентация [171,1 K], добавлен 27.05.2014Классификация ювенильного ревматоидного артрита - системного хронического заболевания детей, характеризующегося преимущественным деструктивным поражением суставов. Факторы, запускающие механизм развития заболевания. Ревматоидное поражение суставов.
презентация [7,9 M], добавлен 18.03.2016Поверхностная и глубокая пальпация при осмотре суставов. Исследование функционального состояния суставов. Нарушение подвижности суставов, его причины. Ревматический полиартрит и поражения суставов при ЮРА. Поражение суставов при ювенильном дерматомиозите.
презентация [810,1 K], добавлен 03.05.2016Ревматоидный артрит как хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание. Оценка субъективных симптомов. Физикальное, лабораторное и инструментальное обследования. Рентгенологическая картина поражения суставов при ревматоидном артрите.
презентация [3,6 M], добавлен 12.04.2017Хроническое системное воспалительное заболевание соединительной ткани с прогрессирующим поражением периферических (синовиальных) суставов. Особенности суставного синдрома ревматоидного артрита. Клиническая ремиссия, схема патогенетической терапии.
презентация [1,5 M], добавлен 04.11.2012Системные заболевания соединительной ткани. Этиология и патогенез ревматоидного артрита, его клинические проявления, диагностические критерии. Характерные поражения внутренних органов. Признаки поражения сухожилий и изменения мышц, коленных суставов.
презентация [75,0 K], добавлен 26.05.2015Основные симптомы подагры. Причины, формы, течение заболевания, классификация. Поражение суставов, сердечно-сосудистой системы. Контроль уровня мочевой кислоты. Рентгенологические стадии хронического подагрического артрита. Профилактика, лечение подагры.
презентация [391,6 K], добавлен 11.12.2016Этиология и патогенез ревматоидного артрита - хронического иммуновоспалительного заболевания соединительной ткани, характеризующегося эрозивно-деструктивным поражением преимущественно периферических суставов. Диагностические критерии и стадии артрита.
презентация [1,2 M], добавлен 23.12.2015Остеопороз как одно из наиболее распространенных метаболических заболеваний скелета человека, приводящее к тяжелой инвалидизации. Проблема ранней диагностики, профилактики и лечения остеопороза с учетом распространенности остеопоротических переломов.
доклад [16,6 K], добавлен 03.03.2010Фазы протекания, формы, симптомы, клиническая картина туберкулёза костей и суставов. Возбудители заболевания. Факторы, способствующие его развитию. Поражение опорно-двигательного аппарата при бруцеллезе. Пути заражения инфекцией. Диагностика болезни.
презентация [2,0 M], добавлен 20.12.2016Эпидемиология и этиология ревматоидного артрита - системного заболевания соединительной ткани с поражением суставов. Наследственная склонность к аутоиммунным реакциям. Варианты клинического течения ревматоидного артрита. Симптомы и течение заболевания.
презентация [633,1 K], добавлен 11.12.2014Этиология и патогенез, особенности клинической картины ревматоидного артрита, остеоартроза, подагры. Диагностика, план обследования, тактика лечения и прогноз заболеваний. Проявление суставной патологии, типичных для РА. Формы поражения позвоночника.
курс лекций [104,5 K], добавлен 03.07.2013Ревматическая полимиалгия как системное воспалительное заболевание, характеризующееся болями и скованностью в мышцах плечевого и тазового пояса в сочетании с лихорадкой, снижением массы тела, депрессией. Течение активной фазы, диагностика и лечение.
презентация [458,4 K], добавлен 16.03.2015Этиология волчанки - хронического системного аутоиммунного заболевания, при котором развивается иммуновоспалительный процесс, ведущий к полиорганной недостаточности. Поражение кожи, слизистых оболочек и суставов, трофические нарушения при болезни.
презентация [72,7 K], добавлен 26.02.2015Различительные черты внешнего и внутреннего дыхания. Строение и болезни органов дыхания человека. Весенне-осенние вспышки "простудных" заболеваний, связь кашля с воспалением слизистой оболочки гортани, бронхов или трахеи. Лечение хронического бронхита.
реферат [31,2 K], добавлен 16.01.2011Малярия – острая инфекционная болезнь. Малярийные плазмодии. История научных открытий в маляриологии. Пути передачи инфекции. Поражение органов и систем при малярии. Малярия у детей, коренных жителей эндемических малярийных очагов. Предупреждение болезни.
реферат [48,8 K], добавлен 14.12.2008История открытия ревматических заболеваний. Классификация ревматических костно-мышечных синдромов в разные годы, развитие методик их лечения, применение нестероидных противовоспалительных препаратов. Великие люди, страдавшие ревматическими заболеваниями.
реферат [52,2 K], добавлен 13.01.2011Сущность и классификация ревматоидного полиартрита, его этиология и патогенез. Характеристика состояния суставов, сухожилий, мышц и внутренних органов при наличии заболевания. Проведение дифференциальной диагностики, методы лечения ревматоидного артрита.
курсовая работа [70,5 K], добавлен 09.02.2012Диагностика заболеваний кишечника по стойкой совокупности клинических симптомов. Дифференциальная диагностика заболеваний: хронического энтерита и панкреатита, болезни Крона, хронического неязвеного колита. Синдром раздражённого толстого кишечника.
реферат [17,5 K], добавлен 10.01.2009Симптомы туберкулеза позвоночника и клиническая картина заболевания. Осложнения туберкулеза костей, суставов и позвоночника. Диагностика и профилактика туберкулёза. Повышение иммунного статуса, общеукрепляющее лечение и предупреждение инвалидизации.
презентация [587,4 K], добавлен 18.10.2016