Менингококковые инфекции

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования

ПЕРВЫЙ МОСКОВСКИЙ ГОСУДАСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ имени И.М.СЕЧЕНОВА

Кафедра патологической анатомии

Реферат на тему:

Менингококковые инфекции

Москва, 2015г.

Оглавление

Введение

Этиология

Эпидемиология

Патогенез

Клиническая картина

Прогноз

Профилактика

Список использованной литературы

Введение

антропонозный менингококцемия клинический инфекционный

Менингококковая инфекция -- это острое антропонозное инфекционное заболевание, протекающее в виде назофарингита, менингококцемии и гнойного менингита, реже -- с поражением других органов и систем.

Первые клинические описания менингококкового менингита сделаны в XVII веке Т. Уиллисом и Т. Сиднэмом. В самостоятельную нозологическую форму эпидемический цереброспинальный менингит был выделен в 1805 г. в период эпидемии в Швейцарии.

Это заболевание было известно ещё в глубокой древности, с V века до н.э. Его возбудитель был открыт А. Вексельбаумом в 1887 году.

В 1889 г. У. Ослер выделил возбудитель из крови, что послужило основанием и доказательством того, что менингококк вызывает не только менингит, но и другие клинические формы заболевания - от назофарингита до сепсиса.

Этиология

Neisseria meningitidis -- неподвижная грамотрицательная бактерия. Для нее характерна морфологическая изменчивость; в типичных случаях в препаратах она выглядит как диплококк, располагающийся в виде кофейных зёрен. Менингококки растут на питательных средах, содержащих нативные белки (кровь, сыворотки и др.), склонны к образованию L-форм. На основании группоспецифических АГ бактерии разделяют на серологические группы (А, В, С, D, N, X, Y, Z, W-135 и др.), но только три из них -- А, В и С -- ответственны за развитие более чем 90% генерализованных форм менингококковой инфекции.

Штаммы серогруппы А вызывают эпидемические вспышки, В, С и Y -- спорадические случаи заболевания. Однако в последние годы отмечены вспышки и эпидемии, обусловленные возбудителями этих серогрупп.

Основной фактор агрессии возбудителя - эндотоксин (ЛПС-комплекс). По составу белков наружной мембраны, идентифицируемых антисыворотками, серогруппы В и С подразделяют на серотипы. К настоящему времени известно более 20 серотипов менингококка.

Возбудитель малоустойчив к воздействию факторов внешней среды: вне организма быстро погибает при высыхании, охлаждении ниже -22 °С, при 55 °С погибает через 5 мин.

Под действием 0,01% раствора хлорамина, 1% раствора фенола и 0,1% раствора перекиси водорода инактивируется через 2-3 мин.

Эпидемиология

Источник инфекции - больной человек и «здоровый» носитель. Животные не восприимчивы к менингококкам. Носительство менингококков распространено довольно широко и подвержено колебаниям. Соотношение между больными и носителями непостоянно (по разным данным, от 1:2 000 до 1:50 000). В периоды спорадической заболеваемости 1-3% населения бывают носителями менингококка, в эпидемических очагах - до 20-30%. Длительность носительства составляет 2-3 нед. Более длительное носительство связано, как правило, с хроническими воспалительными поражениями носоглотки. Больные генерализованной формой менингококковой инфекции - источники заведомо вирулентных штаммов возбудителя, но в связи с их малочисленностью и быстрой госпитализацией из-за тяжёлого состояния их эпидемиологическая роль невелика. Роль здоровых носителей менингококков как источников инфекции, безусловно, меньше, чем больных, но в силу их массовости именно носители имеют большое значение в распространении заболевания и поддержании эпидемического процесса. Важную роль в качестве источников инфекции играют также больные менингококковым назофарингитом.

Механизм передачи -- аэрогенный. Возбудитель передаётся с капельками слизи при кашле, чихании, разговоре. Вследствие нестойкости менингококка во внешней среде и его локализации на слизистой оболочке задней стенки носоглотки он передаётся при достаточно тесном и длительном общении. В отличие от других инфекций дыхательных путей распространение эпидемии менингококковой инфекции на различные территории происходит медленно. Заражению способствуют скученность, длительное общение, особенно в спальных помещениях, нарушения режима температуры и влажности.

Восприимчивость людей высокая, но исход заражения определяют как свойства возбудителя (вирулентность), так и резистентность макроорганизма. Как уже отмечалось, генерализация процесса происходит у весьма незначительного количества инфицированных лиц. Иммунологическую структуру населения формируют заболеваемость и носительство возбудителя. После перенесённой болезни сохраняется длительный иммунитет. Повторные заболевания отмечают у лиц с врождённым дефицитом компонентов комплемента С7-С9.

Болезнь распространена повсеместно. Классический регион эпидемических поражений -- Центральная Экваториальная Африка (начиная от Гвинейского залива), так называемый менингитный пояс. Занос возбудителя на территории, где заболевание ранее не регистрировали (например, регионы Крайнего Севера), приводит к преобладанию генерализованных форм, охватывающих все возрастные группы. Менингококковой инфекции присущи все черты эпидемиологии инфекций с воздушно-капельным механизмом передачи: периодичность, сезонность, определённое возрастное распределение и очаговость. Широко распространённое носительство возбудителя и низкая частота заболеваний с клинически выраженными формами определяют основные эпидемиологические проявления инфекции. Периодические подъёмы заболеваемости происходят через 10-12 лет; их определяет смена этиологической значимости бактерий разных серогрупп.

По мнению исследователей, пороговыми, т.е. характеризующими переход от спорадической заболеваемости к эпидемической, становятся показатели 1,8-2 на 100 тыс. населения. В настоящее время на территории РФ после длительного периода эпидемической заболеваемости (с 1969 г.) уровень заболеваемости приближается к спорадической. Так, в 1999 и 2000 гг. этот показатель составил 2,6 и 2,7 на 100 тыс. населения.

Заболевание поражает преимущественно городское население. Менингококковую инфекцию регистрируют во всех возрастных группах: от детей первых дней жизни до людей преклонного возраста. Тем не менее - это типичная детская инфекция.

Дети до 5 лет составляют более 70% всех больных. Самые высокие показатели заболеваемости сохраняются у детей первого года жизни. В период подъёма заболеваемости в эпидемический процесс кроме детей младшего возраста вовлекаются старшие дети, подростки и взрослые. Возрастная динамика заболеваемости и носительства менингококков находятся в обратно пропорциональной зависимости. У детей младшего возраста уровень носительства достаточно низкий (до 0,5%), а уровень заболеваемости самый высокий. По мере увеличения возраста заболеваемость снижается, а частота носительства увеличивается.

Вспышки менингококковой инфекции могут возникать в организованных коллективах детей и взрослых, что в значительной мере обусловлено такими факторами, как совместное обучение, проживание в общежитии, служба в армии и т.д. Эти же обстоятельства объясняют преобладание среди заболевших лиц мужского пола. В странах с умеренным климатом характерна зимне-весенняя сезонность заболеваемости с максимумом в феврале-марте. Во время эпидемических подъёмов пик смещается на март-май, а в крупных городах небольшой подъём приходится и на сентябрь -- время формирования новых детских коллективов.

Патогенез

Попадание бактерий на слизистую оболочку носоглотки в большинстве случаев не ведёт к выраженным морфологическим изменениям в этой области, а также к каким-либо клиническим проявлениям. Этот процесс условно называют «здоровое» носительство.

В других случаях возбудитель вызывает катаральные явления в месте внедрения -- в носоглотке, а затем и острый менингококковый назофарингит. В редких случаях при менингококковом назофарингите интоксикация может быть выраженной, проявляться значительным повышением температуры тела и проникновением бактерий в кровоток. Такое состояние расценивают как переходный вариант от локализованной формы заболевания к генерализованной. У части больных возможен прорыв менингококка через защитные барьеры, в результате чего развиваются выраженная бактериемия и интоксикация, связанная с массовым выделением ЛПС-комплекса при распаде возбудителей. Генерализации менингококковой инфекции способствует наличие других патогенных микроорганизмов -- вируса гриппа, ВПГ, грамположительных кокков. С кровотоком менингококки диссеминируют в различные органы и системы; в местах оседания возбудителя формируются очаги гнойного воспаления. Развивается сепсис, известный как менингококцемия. Массивная бактериемия и высокая концентрация ЛПС-комплекса угнетают фагоцитарную активность нейтрофилов. Это, с одной стороны, обусловливает незавершённость фагоцитоза, а с другой - облегчает транспортировку нейтрофилами бактерий по организму. Под воздействием ЛПС-комплекса резко интенсифицируется циклооксигеназный путь метаболизма арахидоновой кислоты, и образуется повышенное количество простагландинов. Высокая активность тромбоксана А2 ведёт к массивной агрегации тромбоцитов и, вследствие этого, к нарушениям реологических свойств крови, развитию ДВС-синдрома, тромбообразованию в мелких капиллярах и расстройствам микроциркуляторных механизмов. Угнетается тканевое дыхание, развивается клеточная гипоксия, что приводит к функциональным нарушениям в жизненно важных органах (мозге, сердечно-сосудистой системе, печени, почках и др.). Эндотоксинемия, сопровождающаяся повреждением эндотелия сосудов и нарушением реологических свойств крови, приводит к развитию множественных кровоизлияний (в слизистых оболочках, коже, надпочечниках). Развиваются нарушения центральной гемодинамики, шунтирование крови в малом круге кровообращения; при этом тканевая гипоксия усиливается. Наибольшую опасность представляют расстройства системы управления жизненно важными функциями организма, что расценивают как инфекционно-токсический шок (ИТШ). Возможно проникновение менингококков из крови в мягкую и паутинную мозговые оболочки путём преодоления гематоэнцефалического барьера. Не исключена возможность поступления возбудителя в субарахноидальное пространство периневрально через отверстия решётчатой кости. В субарахноидальном пространстве развивается гнойное воспаление, периваскулярно распространяющееся на вещество мозга, сосудистое сплетение желудочков мозга, влагалища черепных нервов, оболочки спинного мозга. Воспалительный процесс вызывает чрезмерное образование спинномозговой жидкости, ведущее к внутричерепной гипертензии. Вследствие нарушения микроциркуляции в головном мозге повышается проницаемость гематоэнцефалического барьера, развивается гипоксия мозга, нарастает гидрофильность нейтрофилов и глиальных клеток. Наблюдают повышенное поступление жидкости в клетки мозга, что ведёт к их набуханию. Как следствие набухания возможно ущемление ствола мозга в большом затылочном отверстии с развитием соответствующей клинической симптоматики. В патогенезе генерализованных форм менингококковой инфекции помимо бактериемии и интоксикации существенную роль играет развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Состояние выражается в накоплении циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), обусловливающих клиническую картину миокардитов, перикардитов, артритов.

Клиническая картина

В соответствии с общепринятой клинической классификацией менингококковой инфекции выделяют следующие её формы:

Первично-локализованные формы:

менингококковыделительство;

острый назофарингит;

пневмония.

Гематогенно-генерализованные формы:

менингококцемия:

типичная;

молниеносная;

хроническая;

менингит;

менингоэнцефалит;

смешанная форма (менингококцемия + менингит);

Редкие формы (эндокардит, полиартрит, иридоциклит, пневмония и др.).

Выделителей менингококка обычно обнаруживают при массовом обследовании в очаге менингококковой инфекции, а также случайно при взятии мазков со слизистой оболочки носоглотки. Клинически выявить носителей невозможно из-за отсутствия каких-либо симптомов.

Острый назофарингит

Среди всех клинических форм менингококковой инфекции наиболее часто встречают острый назофарингит. Клиническая расшифровка менингококкового назофарингита чрезвычайно затруднена из-за сходства симптоматики с назофарингитами другой этиологии. Инкубационный период при этой форме варьирует в пределах 1-10 дней, но чаще составляет 3-5 сут. Обычно заболевание начинается достаточно остро, больные жалуются на кашель, першение и боли в горле, заложенность носа и насморк со слизисто-гнойным отделяемым. Катаральные явления сопровождают головная боль и повышение температуры тела от субфебрильных до высоких величин. В некоторых случаях возможны боли в суставах. Лицо больного обычно бледное, при осмотре выявляют гиперемию миндалин, мягкого нёба и дужек. Достаточно характерны гиперемия и зернистость задней стенки глотки, покрытой слизисто-гнойным отделяемым. В некоторых случаях пальпируют несколько увеличенные и болезненные подчелюстные лимфатические узлы. Характерна тахикардия. Заболевание продолжается не более 1-3 дней, хотя иногда гиперплазия фолликулов может сохраняться 1-2 нед. В подавляющем большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением. Однако следует обратить внимание, что иногда эта форма может приобретать достаточно тяжёлое течение с развитием выраженного синдрома интоксикации: резкой головной болью, выраженной температурной реакцией, кратковременной менингеальной симптоматикой и мимолётными геморрагическими высыпаниями на коже.

Менингококцемия (менингококковый сепсис.)

В большинстве случаев менингококцемия развивается после предшествовавшего назофарингита, иногда - на фоне полного здоровья. Острое начало заболевания проявляется ознобом и повышением температуры тела, достигающей за несколько часов 40-41°С, головной болью, неукротимой рвотой, болями в мышцах спины и конечностей. При осмотре больного отмечается бледность кожных покровов лица, иногда с цианотичным оттенком, а также одышка, тахикардия. Выражена склонность к снижению АД, а иногда наблюдается коллапс. Очень рано развивается олигурия и/или анурия. В моче повышается количество белка, лейкоцитов и эритроцитов, также появляются цилиндры. В крови нарастают показатели креатинина и мочевины. Опорный клинический признак, наводящий на мысль о менингококцемии -- экзантема. Она обычно появляется в первые сутки заболевания (в течение 5-15 ч от начала болезни), реже высыпания образуются на 2-е сутки. 

Сыпь чаще располагается на ягодицах, нижних конечностях, в подмышечных впадинах, в крайне тяжелых состояниях -- на верхних веках и имеет тенденцию к слиянию. Типичные геморрагические элементы различной величины имеют неправильные очертания звёздчатой формы, плотные на ощупь. Чем больше выражены бактериемия и интоксикация, тем многочисленнее и крупнее элементы сыпи.

В этих случаях экзантема может принять генерализованный характер, располагаясь по всему телу, а крупные элементы сыпи подвергаются некрозу. При их обратном развитии образуются язвенно-некротические изменения в местах сыпи, часто это на ушных раковинах, кончике носа, дистальных отделах конечностей. Геморрагический синдром при менингококцемии проявляется кровоизлияниями в конъюнктиву, склеры и слизистые оболочки ротоглотки. При более тяжёлом течении развиваются носовые, желудочные, почечные и маточные кровотечения.

Уже на ранних сроках болезни появляются признаки поражения суставов; в первые дни болезни обычно поражаются мелкие суставы кистей, а на 2-й неделе болезни - крупные суставы. Суставная жидкость при этом носит серозно-гнойный характер, а выделить из неё возбудитель, как правило, не удаётся. В более тяжёлых случаях экссудат носит гнойный характер, в нём обнаруживают менингококки.

Отличительная черта менингококцемии, позволяющая проводить клиническую дифференциальную диагностику с другими септическими состояниями, - отсутствие гепатолиенального синдрома. Тяжёлое проявление менингококцемии, нередко с летальным исходом, - молниеносная форма, котораяхарактеризуется развитием инфекционно - токсического шока (ИТШ) уже в первые часы болезни.

Менингококковый менингит, так же как и менингококцемия, чаще развивается после клинических проявлений назофарингита. Заболевание начинается остро с подъёма температуры тела до высоких значений и развития общемозговых симптомов - резкой мучительной головной боли, часто неукротимой рвоты без тошноты, не связанной с приёмом пищи. У больного отмечается возбуждение, эйфория, уже в первые часы заболевания наступает расстройство сознания.

Характерна гиперемия лица, нередки герпетические высыпания на губах. Отмечают гиперестезию (тактильную, слуховую и зрительную), возможны мышечные судороги. Выражены тахикардия, артериальная гипотензия, задержка мочеотделения.

Больной принимает характерное вынужденное положение. Он лежит на боку с запрокинутой головой и притянутыми к животу ногами, согнутыми в тазобедренных и коленных суставах - так называемое положение «взведённого курка». Рано, уже в первые сутки болезни, появляются тоническое напряжение мышц - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Отмечают повышение сухожильных рефлексов, расширение рефлексогенных зон.

При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х - началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер.

К 5-6 суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Процесс начинается с базальной поверхности и переходит по перивенозным пространствам на выпуклую поверхность преимущественно передних отделов полушарий большого мозга, располагаясь здесь в виде желтовато-зеленоватого «чепчика» или «шапочки». Ткань мозга полнокровная, набухшая.

Микроскопически сосуды мягких мозговых оболочек полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экксудатом, пронизано нитями фибрина.

Нередко менингеальные симптомы сочетаются с признаками поражения черепных нервов. Наиболее тяжёлое течение менингококкового менингита наблюдают при молниеносном варианте с набуханием и отёком головного мозга, а также при синдромах церебральной гипотензии и эпендиматита (вентрикулита).

При молниеносном форме менингита уже с первых часов заболевания можно наблюдать развитие отёка и набухания головного мозга с возможным вклинением головного мозга в большое затылочное отверстие.

Уже с самого начала заболевания наблюдают быстрое нарастание признаков токсикоза, ступора, усиление рвоты, судорог. Наблюдают снижение рефлексов, мышечную гипотонию.

Наблюдают расстройства психики, сонливость. Температура тела чаще нормальная. Больные чаще погибают на фоне расстройств дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Понятие менингококковый менингит весьма условно, поскольку вследствие тесной анатомической связи между оболочками и веществом мозга воспалительный процесс часто переходит на мозговую ткань.

При менингоэнцефалите в клинической картине заболевания отмечают быстрое нарастание психических нарушений, сонливость, развитие стойких параличей и парезов. Менингеальная симптоматика при этом может быть выражена довольно слабо. Определяют характерные для поражения вещества мозга патологические рефлексы -- Бабинского, Оппенгейма, Россолимо, Гордона и др.

К генерализованным формам относится и смешанная форма (менингококцемия + менингит). Клинически она характеризуется сочетанием симптоматикиэтих двух состояний.

Прогноз

При своевременно начатом лечении прогноз при менингококковой инфекции благоприятный. Однако и в настоящее время летальность остается высокой и составляет в среднем около 5%. Прогноз зависит от возраста ребенка и формы заболевания. Чем меньше возраст ребенка, тем выше летальность. Прогноз ухудшается при менингококковом менингоэнцефалите, эпендиматите, сверхострых формах с синдромом надпочечниковой недостаточности. Прогноз плохой и при остром набухании и отеке мозга, а также при развитии церебральной гипотензии.

После перенесенной менингококковой инфекции долго сохраняются церебральная астения, астеновегетативные явления, иногда легкая очаговая симптоматика, реже обнаруживается эпилептиформный синдром с кратковременной потерей сознания, снохождением, вздрагиванием при засыпании и пробуждении.

При поздно начатом лечении возможны отставание в умственном развитии, глухота, частичная атрофия зрительного нерва и формирование гидроцефалии.

Профилактика

Мероприятия, направленные на источники менингококковой инфекции, включают в себя раннее и исчерпывающее выявление больных, санацию носителей менингококков, изоляцию и лечение больных. В очаге инфекции устанавливается медицинское наблюдение за контактными лицами в течение 10 дней.

Меры, направленные на разрыв механизма передачи инфекции, заключаются в проведении санитарно_гигиенических мероприятий и дезинфекции. Необходимо по возможности ликвидировать скученность, особенно в закрытых учреждениях (детские сады, казармы и т.п.). В помещениях проводятся влажная уборка с использованием хлорсодержащих дезинфектантов, частое проветривание, ультрафиолетовое облучение воздуха и т.д.

Мероприятия, направленные на восприимчивые контингента, включают в себя повышение неспецифической устойчивости людей (закаливание, своевременное лечение заболеваний верхних дыхательных путей, миндалин) и формирование специфической защиты от менингококковой инфекции. Наиболее перспективна активная иммунизация с помощью менингококковых вакцин.

Список использованной литературы

1. http://www.likar.info/pro/article-46361-meningokokkovaya-infektsiya-chast-1/

2. http://vmede.org/sait/?page=10&id=Tcastnaya_pat_anat_stom_zairat_2013&menu=Tcastnaya_pat_anat_stom_zairat_2013

3. «Патологическая анатомия» - А.И.Струков, В.В.Серов, Москва «МЕДИЦИНА», 1995.

4. http://doctor-v.ru/med/meningococcal-disease/

5. «Большая медицинская энциклопедия» - Н. Н. Костюкова, А. М. Несветов, Н. И. Нисевич, В. И. Покровский.

Размещено на Allbest.ru