Неотложная помощь в педиатрии

4).Промывание желудка, очистительная клизма с 4% раствором натрия бикарбоната.

5). Инфузионная терапия. С целью дезинтоксикации и регидратации проводить инфузионную терапию. Начать с введения 0,9% раствора натрия хлорида, раствора Рингера 1:1. В течение первого часа ввести 20 мл/кг, прибавить 50-200 мг кокарбоксилазы, 5 мл 5% аскорбиновой кислоты. После снижения глюкозы крови до 14 ммоль/кг перейти на 5% раствор глюкозы, чередуя ее с физиологическим раствором. Суточное количество жидкости должно составлять 10% от массы тела. (100-150 мл на 1 кг массы тела) В первые 6 часов ввести 50% рассчитанной жидкости, в следующие 6 часов - 25% жидкости, на протяжении 12 часов - 25%.

6). Коррекция дефицита калия. Через 2-3 часа после начала инфузионной терапии с целью ликвидации дефицита калия в/в капельно ввести 1% раствор калия хлорида из расчета 2 ммоль/кг/сут (1 мл 7,5% КСl - 1 ммоль К+) со скоростью 1,5 г/ч.

При анурии и шоке препараты калия не вводить!

7).Коррекция метаболического ацидоза

В связи с ацидозом показана клизма с теплыми 200-300 мл 4% р-ра натрия гидрокарбоната, 4% р-р натрия гидрокарбоната в/в капельно в дозе 2,5-4 мл/кг массы тела при рН < 7,0 (2,5-4 мл/кг капельно в течение 1-3 часов со скоростью 50 ммоль/ч (1 г соды = 11 ммоль)

8).Профилактика тромбозов - гепарин натрия в дозе 200-300 ЕД /кг массы тела в сутки в 3-4 приёма

9). Для профилактики бактериальных осложнений назначить антибиотик широкого спектра действия (полусинтетические пенициллины или макролиды).

Гипогликемическая кома - осложнение сахарного диабета, которое возникает в результате резкого снижения глюкозы в крови (в условиях передозирования инсулина, недостаточного употребления углеводов после введения инсулина, интенсивной физической нагрузки, при быстром падении уровня гликемии с высоких цифр до нормальных значений из-за введения высоких доз инсулина.

Под гипогликемией понимаются те или иные клинические симптомы, проявляющиеся у больных при снижении уровня гликемии ниже 3 ммоль/л; однако у больных сахарным диабетом (СД), находящихся на инсулинотерапии, симптомы гипогликемии могут появиться и при резких колебаниях (перепадах) уровня гликемии - когда сахар крови быстро снижается с высоких цифр, но не достигая при этом низкого уровня. Глубокая гипогликемическая кома наступает обычно при снижении гликемии до 1-2 ммоль/л. В основе патогенеза гипогликемии лежит резкое снижение поступления глюкозы в клетки (нейроны) головного мозга (углеводное и кислородное голодание головного мозга), что ведет к нарушению психики, сознания - вплоть до развития глубокой комы.

Клиника

Гипогликемическая кома (на фоне инсулинотерапии) развивается быстро, внезапно, в течение 15-30 минут, тем не менее, в клинике можно выделить начальную стадию, стадию психических нарушений с возбуждением или без него и стадию собственно (полной) гипогликемической комы.

Начальная стадия:

У ребенка появляется ощущение голода, дрожание конечностей, повышенная профузная потливость, общая слабость, головная боль, сердцебиение, немотивированное возбуждение, агрессивность, онемение губ, языка, парестезии, диплопия. При отсутствии помощи, через несколько минут развивается состояние психоза: поведение больного может напоминать алкогольное опьянение, нередко наблюдаются агрессивность, негативизм, немотивированные поступки; у больных могут быть слуховые, зрительные галлюцинации. Больной в этой стадии комы невменяем.

Без адекватной помощи ребенок быстро теряет сознание, покрывается холодным потом, появляются тризм жевательных мышц и клонико-тонические судороги. Дыхание становится частым, поверхностным, температура снижается, наступает оглушеённость, сопорозное состояние и полная потеря сознания - кома. В крови - гипогликемия.

Диагностика

В случае развития гипогликемии вне дома, отсутствие медицинских документов может сильно затруднить постановку диагноза. При подозрении у больного развития гипогликемии с лечебно-диагностической целью на догоспитальном этапе можно ввести внутривенно 40-60 мл 40% глюкозы. Если с момента развития гипогликемической комы прошло не более 1 часа, то обычно после введения 40-60 мл глюкозы наступает улучшение состояния больного до восстановления сознания. Диагноз гипогликемической комы окончательно может быть подтверждён исследованием глюкозы крови, когда обнаруживается низкий уровень гликемии.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе:

При появлении первых признаков гипогликемии напоить сладким чаем с 1-2 кусочками сахара или 1-2 ч.л мёда (варенья) или съесть конфету и 25-100г белого хлеба.

Неотложная помощь на госпитальном этапе:

1.)При потере сознания: Положить ребенка на бок, освободить (при необходимости) дыхательные пути, в/в струйно ввести 20-40% раствор глюкозы - 20-50 мл из расчета 2 мл/кг, потом 10% раствор глюкозы капельно.

Если ребенок пришел в сознание, его необходимо накормить (манная каша, картофель пюре, кисель)

2.)При отсутствии эффекта через 10-15 мин повторно ввести 20-40% раствор глюкозы - 20-50 мл, начать в/в капельное введение 10% раствора глюкозы 100 -200 мл по 20 кап/мин. Для лучшего усвоения глюкозы ввести кокарбоксилазу и 5% раствор аскорбиновой кислоты.

Если сознание не восстановилось, ввести 0,1% раствор адреналина в дозе 0,1 мл/год жизни в/м или раствор глюкагона в дозе 0,025 мг/кг, но не более 1 мг.

Если этого недостаточно, в/в ввести глюкокортикоиды (3% преднизолон 1-2 мг/кг или гидрокортизон 3-5 мг/кг) Дексаметазон в дозе 0,5-1 мг/кг массы тела в/в. Глюкагон 0,05 мг на 1 кг массы тела (внутривенно или внутримышечно) в 300 - 500 мл в 10% р-ра глюкозы в/в капельно (под контролем гликемии)

3.) Для предупреждения развития отека мозга ввести мочегонные - лазикс (фуросемид) (1-3 мг/кг в/в или в/м), маннитол (15% или 20% растворы - 0,5-1 г/кг в/в), маннит (1-3 мг/кг).

4.) Противосудорожная терапия - диазепам в дозе 0,25-0,5 мг/кг массы тела в/м или в/в или

20% раствор оксибутирата натрия - 50- 100 мг/кг в/в или в/м.

5.)Оксигенотерапия.

6).Когда ребенок придет в сознание, он должен покушать манную кашу, картофельное пюре, кисель

Ацетонемическая (недиабетическая) кома.

возникает в случае нарушения липидного обмена.

Причины:

перекорм жирами (алиментарный фактор);

инфекционные заболевания;

хронические расстройства пищеварения;

гепатит;

обезвоживание организма;

эндокринопатии.

Развитию ацетонемической комы подвержены дети с повышенным аллергическим фоном и нервно-артритический аномалией конституции.

Развитие комы происходит в результате накопления в крови кетоновых тел и ацетона, что вызывает ацидоз, гипоксию, расстройства функции ЦНС.

Клиника

У ребёнка развивается вялость, головная боль, многократные рвоты, обморок, судороги. Черты лица заострены, кожа бледная, сухая, наблюдается гипотония мышц. Может быть дыхание типа Куссмауля. Тоны сердца ослаблены, АД понижено. Запах ацетона в воздухе и рвотных массах. Развивается олиго-или анурия.

Неотложная помощь на догоспитальном этапе

Промывание желудка 1-2% раствором натрия бикарбоната с последующим введением через зонд в желудок 100-200 мл изотонического раствора натрия хлорида.

Очистительная клизма.

Питьё в большом количестве щелочных минеральных вод, 5% раствора глюкозы, сладкого чая, регидрона, оралита, изотонического раствора натрия хлорида.

При обмороке и судорогах - оксигенотерапия увлажненным кислородом.

По назначению врача

Противосудорожные препараты: 0,5% раствор седуксена (0,1 мл на 1 кг массы тела) в/м или 20% раствор натрия оксибутирата (50-100 мг на 1 кг массы тела) в/в струйно медленно на 10 мл 10% раствора глюкозы или 25% раствора магния сульфата (0,2 мл на 1 кг массы тела, детям старше 1 года - 1 мл на 1 год жизни) в/м.

При уменьшении клинических проявлений - госпитализация.

Бронхиальная астма у детей.

Бронхиальная астма у детей развивается на основе хронического аллергического воспаления бронхов и их гиперреактивности. Характеризуется периодически возникающими приступами затруднённого дыхания или удушья в результате распространённой бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отёком стенки бронха.

ЭТИОЛОГИЯ.

ингаляционные аллергены

лекарственные

пищевые

бытовые

пыльцевые

клещи рода Dermatophagoides

эпидермис кошек, собак, хомяков; шерсть

перо

слюна млекопитающих и птиц

хитин

экскременты тараканов

сухой рыбий корм (дафнии)

споры грибов

пыльца деревьев (ольха, берёза, лещина, ива, дуб, тополь)

пыльца злаковых (тимофеевка, костёр, пшеница, рожь);

сорные травы (лебеда, крапива, полынь).

У половины больных сенсибилизация поливалентна. Антибиотики (особенно пенициллины), сульфаниламиды, витаминные препараты могут вызвать приступ как во время лечения ими, так и при попадании их в окружающую среду (при производстве) или продукты питания (использование в животноводстве). Ацетилсалициловая кислота (например, аспирин) и другие НПВС могут вызывать приступы «аспириновой» астмы, что связано не с сенсибилизацией, а с нарушением синтеза простагландинов.

Диагностика

Критерии диагноза бронхиальной астмы:

приступы удушья;

астматический статус;

астматический бронхит;

приступы спастического кашля (часто ночного)

аллергологический анамнез: отягощенная наследственность, проявления атопии в прошлом, непереносимость пищевых продуктов, ЛС, положительные кожные пробы в прошлом повышают вероятность диагноза бронхиальной астмы у ребёнка.

Симптоматика приступа бронхиальной астмы складывается из обструкции бронхов (удлинённый выдох и свистящие сухие хрипы, ортопноэ) и признаков, характеризующих степень дыхательной недостаточности. Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей (Национальная программа «Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактики» М., 1997). Используемый ниже показатель объёма форсированного выдоха за 1 с (ОФВ,) - объём воздуха, изгоняемый с максимальным усилием из лёгких в течение 1-й секунды выдоха после глубокого вдоха. Нормальное значение ОФВ,=75% ЖЕЛ (жизненной ёмкости лёгких).

Лёгкий приступ бронхиальной астмы.

Физическая активность сохранена. Речь сохранена. Состояние сознания: иногда возбуждение. Дыхание учащено. Участие вспомогательных мышц. Свистящее дыхание: в конце выдоха. Пульс учащен.

ОФВ, >80% нормы. Способствовать развитию бронхиальной астмы могут: метеорологические факторы; поллютанты (табачный дым, промышленные выбросы); вирусные инфекции(респираторно-синцитиальные, рино- и другие вирусы), повышающие гиперреактивность бронхов. Желудочно-пищеводный рефлюкс нередко вызывает обструктивные нарушения; рефлюкс выявляют у многих больных бронхиальной астмой. Частым стимулом, вызывающим бронхоспазм и приступы удушья, оказывается физическая нагрузка. Вызвать приступ может и психологический стресс.

Среднетяжёлый приступ бронхиальной астмы.

Физическая активность ограничена Речь: отдельные фразы. Состояние сознания: возбуждение. Дыхание: экспираторная одышка. Участие вспомогательных мышц выражено резко.

Свистящее дыхание: резкое. Пульс >120 в минуту. ОФВ, 33-50% нормы. раО, <60 мм рт.ст.

РаС02 >45 мм рт.ст.

Тяжёлый приступ бронхиальной астмы

Физическая активность затруднена. Речь затруднена Состояние сознания: ЧДД >40 в минуту. испуг. Возбуждение

Астматический статус. Физическая активность отсутствует. Речь отсутствует. Состояние сознания: спутанность, кома. Дыхание: тахи- или брадипноэ. Участие вспомогательных мышц: парадоксальное дыхание. «Немое лёгкое». Тахи- или брадикардия. ОФВ, <33% нормы. Участие вспомогательных мышц выражено Свистящее дыхание: выражено. Пульс учащен. ОФВ, 50-80% нормы. Участие вспомогательных мышц выражено резко. Свистящее дыхание: резкое. Пульс >120 в минуту. ОФВ, 33-50% нормы. раО, <60 мм рт.ст. РаС02 >45 мм рт.ст.

Степень тяжести бронхиальной астмы. В детском возрасте часто наблюдают атопическую форму бронхиальной астмы. Признаки, характеризующие степень тяжести бронхиальной астмы, представлены в табл. 17-20. Наиболее тяжело протекает астматический статус, при котором обструкция связана не только и не столько с бронхоспазмом, сколько с гиперсекрецией слизи и экссудата. Богатый белком экссудат заполняет мелкие бронхи и часто формирует их слепки. Соответственно дыхательные шумы исчезают, создавая картину «немого лёгкого». Такое состояние чревато остановкой дыхания. В условиях скорой помощи препаратами выбора являются р2-адреноагонисты, предпочтительно в форме ингаляций через небулайзер.

Дексаметазон в/м в дозе 0,6 мг/кг массы тела или

Сальбутамол в виде: дозированного аэрозоля по 1-2 дозы 3-4 раза в сутки или ингаляций через небулайзер по 1,25-2,5 мг 3-4 раза в сутки или ш внутрь в дозе 3-8 мг/сут

Фенотерол: дозированный аэрозоль (например, беротёк Н*) 2 дозы (200 мкг), повторно 1 доза (100 мкг) через 5 мин или беротек* - раствор для ингаляций через небулаизер 1 мг/мл фенотерола: детям до 6 лет 50 мкг/кг (10 капель соответствуют 0,5 мл), детям 6-14 лет - до 1,0 мл (20 капель), 3-4 раза в день или

Фенотерол + ипратропия бромид: дозированный аэрозоль (беродуал: в 1 дозе 50 мкг фенотерола и 20 мкг ипратропия бромида) по 1-2 ингаляции 2-3 раза в сутки; беродуал - раствор для ингаляций через небулаизер (в 1 мл 0,5 мг фенотерола и 0,25 мг ипратропия бромида): детям до 6 лет до 50 мкг/кг фенотерола (10 капель соответствуют 0,5 мл) на приём, детям 6-12 лет - 10-40 капель на приём

3 раза в день. Если ребёнок применяет дозированные аэрозоли, их лучше вводить через спейсер по 1-2 дозы каждые 20 мин в течение 1 часа. При отсутствии небулайзера р2-адреноагонист можно вводить в/м, при нетяжёлых приступах - внутрь. Добавление ипратропия бромида [атровент* - 20 мкг/доза, беродуал* (МНН: фенотерол + ипратропия бромид)] повышает эффективность лечения. Лечившиеся ранее по поводу астматического статуса дети должны получить дозу глюкокортикоида (дексаметазон в/м) в начале даже нетяжёлого приступа или, по крайней мере, при отсутствии эффекта от первой дозы в2-адреноагониста.

При нетяжёлых приступах, снимаемых в2-адреноагонистами, госпитали зация не показана. По окончании приступа глюкокортикоиды отменяют сразу, так как кратковременное их введение не влияет на функции

надпочечников. Дальнейшее лечение на фоне базисной терапии, определяемой по степени тяжести бронхиальной астмы, проводят в2-адре-ноагонистами. Интенсивность лечения зависит от стойкости симпто матики. Вместо в2-адреноагонистов допустимо применение эуфиллина* (МНН: аминофиллин) внутрь в разовой дозе 4-5 мг/кг (максимально) при 3- 4 приёмах в сутки. Эуфиллин* часто даёт побочные реакции, поэтому необходимо тщательное наблюдение.

При тяжёлом приступе и астматическом статусе показана госпитализация. На догоспитальном этапе на фоне оксигенации и гидратации по показаниям (в/в со смесью равных частей 0,9% р-ра натрия хлорида и 5% р-ра декстрозы 10-20 мл/кг в течение 3-5 ч) вводят: в2-адреноагонисты каждые 20 мин;

глюкокортикоиды в/в или в/м в высоких дозах; фторированные глюкокортикоиды (дексаметазон) и гидрокортизон часто более эффективны, чем преднизолон. При отсутствии от этой терапии в течение часа эффекта вводят эуфиллин* в/в: начальная доза 5 мг/кг за первые 30 мин инфузии; далее по 1 мг/кг/ч капельно или дробно каждые 4-6 ч. Во время приступа, особенно тяжёлого, следует избегать седативных средств, а также муколитиков (ацетилцистеин), которые могут усилить обструкцию. Антибиотики назначают только при наличии явного очага бактериальной инфекции. Контроль за лечением приступа бронхиальной астмы осуществляют по степени выраженности объективных признаков (диспноэ, участие вспомогательных мышц, выраженность дыхательных шумов, пневмотахометрия, при тяжёлых приступах - газовый состав крови). Важно разъяснить родителям нецелесообразность и опасность применения неэффективных препаратов но-шпа (МНН: дротаверин) папаверин, бронхолитин* (глауцин + эфедрин + базиликовое масло)], что препятствуют эффективному лечению. Популярная фитотерапия (лекарственные травы) может быть опасной при пыльцевой сенсибилизации. Немедикаментозные методы лечения: дыхательные приёмы, физиотерапия, акупунктура, спелеотерапия, - можно использовать, но не как самостоятельные, а только как вспомогательные методы на фоне базисной терапии. Снятие лёгкого приступа с помощью некоторых из них возможно, но вряд ли целесообразно при наличии простых и безопасных современных препаратов, действующих быстрее и надёжнее.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Анафилактический шок является наиболее тяжелым системным проявлением аллергии немедленного типа, опосредованной преимущественно IgE-антителами и обусловленной иммунологическим высвобождением различных химических медиаторов, которые, действуя на ткани, эндотелий сосудов и форменные элементы крови вызывают клинические проявления шока. Термин «анафилаксия» был введен Рише для обозначения состояния, противоположного защите организма от действия токсических продуктов (от греческих слов «ана» - против, «филаксис» - защита). Первые случаи анафилактического шока со смертельным исходом связано с введение противостолбнячной сыворотки, со временем на пенициллин (1949 год).

Молниеносная форма заканчивается летально в течение первых 3-15 минут.

АШ чаще развивается при парентеральном введении аллергена и при укусе перепончатокрылых.

АШ является самой тяжелой формой аллергической реакции немедленного типа и характеризуется глубоким нарушением деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Причины:

лекарственные средства (особенно пеницилины, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота, новокаин, йодосодержащие препараты, витамины группы В),

вакцины, сыворотки, кровь, плазма,

местные антисептики,

препараты для кожных проб

Формы шока:

Гиповолемическии шок развивается в результате резкого уменьшения объёма ОЦК или обезвоживания при следующих патологических состояниях: травма, ожоги, кишечные инфекции, перитонит, кишечная непроходимость, полиурия.

Кардиогенныи шок возникает при резком снижении сердечного выброса в результате недостаточности насосной функции сердца или нарушения венозного притока к сердцу в результате септического процесса, тяжёлой травмы грудной клетки, перикардита, ТЭЛА, расслаивания аневризмы аорты и др.

Распределительный, или вазогенный шок связан с непосредственным воздействием поражающего фактора на сосудистую стенку и вызывающим депонирование крови в венозных бассейнах при сепсисе, анафилаксии, острой гормональной недостаточности, нейротоксикозе, коме различного генеза.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Начальными симптомами шока являются: зуд кожи, чувство жара, жжение в области языка, глотки, ладоней, подошв. У больного появляется генерализованная крапивница, или эритема кожи и слизистых оболочек, отек Квинке. Катастрофически падает артериальное давление, нарастают слабость, головокружение, появляется неприятное ощущения и боли за грудиной, в области сердца, живота. Нарушается сознание.

Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств кровообращения.

- Компенсированная фаза: сознание ясное, часто ребёнок возбужден; отмечают тахикардию, нормальное или повышенное АД, бледность или мраморность кожи, цианоз губ, конечности холодные на ощупь, центральное венозное давление снижено до 40-20 мм водн.ст.

- Фаза выраженного шока: ребёнок заторможен, систолическое АД ниже 80 мм рт.ст., пульс нитевидный, ЧСС может увеличиваться до 150% от возрастной нормы; отмечают резкую бледность кожи, тахипноэ, акроцианоз, олигурию, пульс слабый, центральное венозное давление составляет менее 20 мм водн. ст.

- Декомпенсированная фаза: характерны выраженные нарушения сознания вплоть до комы, мышечная гипотония, систолическое АД ниже 60 мм рт.ст., распространённый цианоз кожи и слизистых оболочек, нитевидный пульс, анурия; центральное венозное давление становится отрицательным.

Неотложная помощь.

Немедленно прекратить дальнейшее поступление в организм аллергена;

Обеспечить респираторную поддержку, освободить дыхательные пути.

Обеспечить свежий воздух.

Обеспечить надежный доступ к вене и ввести: 0,1 % адреналин (0,01 мл/кг).

Вызвать скорую помощь.

Лечение

Терапия зависит от варианта шока и требует коррекции основного заболевания. Неотложная помощь при любом виде шока включает следующие мероприятия. Следует придать горизонтальное положение ребёнку с приподнятыми нижними конечностями и обеспечить свободную проходимость дыхательных путей.

Устраняют основную причину развития шока (остановка кровотечения купирование болевого синдрома, прекращение введения аллергена, устранение напряженного пневмоторакса и др.).

Лекарственная терапия при любом виде шока

Увлажнённый 100% кислород через маску или носовой катетер

Инфузии 0,9% р-ра натрия хлорида, растворов декстрана, 5% р-ра альбумина из расчёта 20 мл/кг массы тела в час - при признаках декомпенсации кровообращения и низком центральном венозном давлении

Допамин в/в в дозе 6-8-10 мкг/кг массы тела в минуту - при артериальной гипотензии

20-40% р-р декстрозы в/в в дозе 2 мл/кг массы тела - коррекция гипогликемии

Лекарственная терапия анафилактического шока

1)0,1% р-р эпинефрина в/м в дозе 0,05-0,1 мл/год жизни 0,1% раствор адреналина 0,1мл/год.

3% р-р преднизолона в/м в дозе 5 мг/кг массы тела или гидрокортизон по 4-8 мг/кг массы тела или дексаметазон в дозе 0,3-0,6 мг/кг массы тела в/в 0,9% Р-Р натрия хлорида, раствор Рингера в/в в дозе 20 мл/кг массы тела в течение 20-30 мин, в дальнейшем растворы декстрана в/в по 10 мл/кг массы тела

2)1% р-р дифенгидрамина (димедрол) в/м по 0,05 мл/кг массы тела или 2% р-р хлоропирамина (супрастин) в/м по 0,1-0,15 мл/год жизни . Обкалывание места инъекции 0,1% р-ром эпинефрина в дозе 0,05-0,1 мл/год жизни, разведённого в 5 мл 0,9% р-ра натрия хлорида, прикладывание льда

3)0,2% р-р норэпинефрина в/в по 0,1 мл/год жизни

4)1% р-р фенилэфрина в/в в дозе 0,1 мл/год жизни

5)Оксигенотерапия

6)2,4% р-р аминофиллина в/в в дозе 0,5-1,0 мл/год жизни, разведённого в 20 мл 0,9% р-ра

КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ

Инфузионную терапию проводят под контролем диуреза, ЧСС, АД, аускультативной картины в лёгких.

При артериальной гипотензии допамин вводят под контролем АД и ЧСС. Методика введения допамина приведена ниже. «Матричный» раствор готовят путём разведения официнального раствора (содержащего в 1 мл 40 мг допамина) в 100 раз в 0,9% р-ре натрия хлорида или 5% р-ре декстрозы. Приготовленный раствор вводят в/в капельно или струйно, доза зависит от задач терапии. Введение этого раствора: в дозе 0,3 мл/кг массы тела в час (2 мкг/кг массы тела в минуту) обеспечивает сосудорасширяющий эффект и повышает диурез; в дозе 0,6 мл/кг массы тела в час (4 мкг/кг массы тела в минуту) оказывает кардиостимулирующий эффект (увеличивает минутный объём кровообращения); в дозе 1,2 мл/кг массы тела в час (8 мкг/кг массы тела в минуту) оказывает сосудосуживающий эффект. При подкожном введении аллергена наряду с обкалыванием места инъекции раствором ЭПИНЕФРИНА и прикладыванием льда, накладывают жгут выше места введения аллергена. При внутримышечном введении аллергена обкалывание не производят, поскольку ЭПИНЕФРИН расширяет сосуды мышц. Общая схема лекарственной терапии анафилактического шока (гормонотерапия, кардиотонические ЛС, антигистаминные ЛС, инфузионная терапия) практически универсальна для лечения остальных видов шока, посиндромная терапия которых может быть дополнена применением обезболивающих средств (тримеперидина, морфина), анальгетических, противосудорожных, антибактериальных ЛС. В тяжёлых случаях развития шока необходимо включать в терапию комплекс сердечно-лёгочной реанимации с последующей госпитализацией больного в реанимационное отделение.

АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

ПАТОГЕНЕЗ АНАФИЛАКТЧЕСКОГО ШОКА

Различают 5 клинических форм анафилактического шока:

Типичная (анафилактическая)

Асфиксическая (тромбоэмболическая)

Гемодинамическая (кардиогенная)

Церебральная

Абдоминальная

Клинические признаки типичной формы

Самая частая форма

1.Отмечается беспокойное поведение

2.Боль: головная, в пояснице , икроножных мышцах, реже суставах

3.Сначала гиперемия лица, а затем бледность с акроцианозом

4.В 2\3 случаев развивается крапивница

5.Может быть отек Квинке

6.Беспокоит жар в теле, сильный зуд

7.Часто гипертермия и сильный озноб

8.Отмечается выраженная потливость (гипергидратация кожи)

9.АД в норме или несколько снижено

10.Умеренная тахикардия - до 100 в 1 минуту.

11.Страх смерти.

Клинические признаки асфиксической (тромбоэмболической) формы

1.Жалобы на сильную боль за грудиной

2.Отмечается выраженная одышка, которая переходит в удушье

3.Цвет кожи при этом багрово синюшного цвета

4.Отмечается кашель, осиплость голоса и афония

5.Выделяется пенистая обильная мокрота

6.Влажные хрипы слышны на расстоянии (дистанционные)

7.Страх смерти

8.Анафилактическая кома

Клинические признаки гемодинамической (кардиогенная) формы

1.Жалобы на: сильную головную боль, головокружение, звон в ушах и мелькание «мушек» перед глазами

2.Эйфория и возбуждение, страх смерти

3.Может сразу развиться коматозное состояние (отмечаются тонико-клонические судороги)

4.Кожные покровы бледные, отмечается гипергидратация кожи

5.АД очень низкое - 60\20 мм.рт.ст. и ниже

6.Выраженная тахикардия - 140-160 уд в минуту

7.Может быть брадикардия и аритмия

Клинические признаки абдоминальной формы

Жалобы на сильные спастические боли в животе

Тошнота и рвота

Сильная изжога

Метеоризм

Диарея

Перитониальные признаки

Клиника острого живота, такая форма чаще развивается при попадании в организм пищевого аллергена.

В каждой форме доминируют свои признаки, которые заложены в названии.

После анафилактического шока развиваются осложнения:

Острый миокардит

Гломерулонефрит

ДВС- синдром

Инфаркт миокарда

Гемолитическая анемия

Менингоэнцефалит

Арахноидит

Полиартрит

Параличи и парезы из-за тромбозов сосудов мозга

ОПН

Причины смерти при анафилактическом шоке

Острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность

Асфиксия из-за трахео и бронхоспазма

Отек легких

Тромбоз сосудов легких

Инфаркт миокарда из-за острого миокардита

Полиорганная недостаточность

Синдром ДВС (генерализованное тромбообразование или несвертывание крови - третья стадия)

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ И ЛЕЧЕНИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКОГО ШОКА

1).Прекратить введение лекарственного препарата

Если ужалила оса или пчела жало не вынимают, а ножом или ногтем резким движением срезают верхушку, т.к. при нажатии на стержень жала выделяется еще больше аллергена.

2).Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей

(при коме выполнить тройной прием Сафара для профилактики асфиксии запавшимся языком, отсосать слизь).

3). При удушье создать возвышенное положение плечевому поясу, если удушья нет - придать телу горизонтальное положение, чтобы голова была на одном уровне с ним.

4.) Измерить АД, частоту пульса за 1 минуту.

5).Внутривенно ввести в одном шприце 0,1% адреналин 0,1 / год жизни и преднизолон 150-300 мг и больше (можно и гидрокортизон) или мегадозу метилпреднизолона ( в одной ампуле содержится 500 мг)

Адреналин повторить через 3-5 - 10-20 мину в зависимости от показателя АД (повторное введение адреналина более эффективно).

При коллапсе в/в вводят:

- Полиглюкин (реополиглюкин)

- допамин 400 мг на 5% глюкозе в\в капельно

- можно норадреналин 1-2 мл в 300 мл физ.раствора в\в капельно

- можно кофеин 2-10 мл 20% раствора

Необходимо повысить АД до 100-110 \70 мм.рт.ст. Только после этого можно вводить антигистаминные препараты, т.к. препараты 1-го поколения снижают АД!!!

6).Антигистаминные препараты вводят в\в 1% р-р супрастина 0,1- 0,15 мл/на год жизни или тавегила.

Пипольфен, диазолин и димедрол особенно снижают АД, их можно вводить в/в -капельно.

7). Одновременно наложить жгут на конечность (выше места укуса или иньекции) на 25 минут, обколоть адреналином (0,1% 1 мл развести в 10 мл физ.раствора и обколоть в 4 места), приложить холод.

8). При удушье:

- дать вдохнуть сальбутамол или беротек, или беродиал через небулайзер

- алупент 1-2 мл в\в или изадрин 2 мл в\в

-если подняли АД - хорошо ввести в\в ввести 2,4% р-р эуфиллин 0,5-1 мл/год жизни не более 10 мл внутривенно струйно на 20 мл изотонического р-ра натрия хлорида.

Если нет эффекта, то:

Аппаратное ИВЛ (идеально), если нет возможности - коникотомия и ведение воздуховода

Или 3-4 иглы от одноразовых систем воткнуть в перстневидно-щитовидную мембрану, обеспечив доступ воздуха в легкие

9).При брадикардии в\в вводят 1 мл атропина.

Если невозможный венозный доступ, тогда используют:

Иньекции под язык

Эндотрахеальное введение лекарственных препаратов (необходимо развести в 10 раз в физ.растворе и вводить дробными дозами

Введение препаратов путем прокалывания перстневидно-щитовидной мебраны.

Отсасывание слизи производят в зависимости от условий:

Идеально, используя электроотсос или механоотсос через дыхательный катетер

Резиновым баллончиком (старый способ)

Дыхательный катетер присоединяют к одноразовому шприцу на 20 мл (при отсутствии отсосов).

При отеке мозга:

1.Используют мочегонные препараты - лазикс или фуросемид в\в 2-4 мл

2.Транквилизаторы - седуксен или реланием, или тазепам, или сибазон

3.Пироцетам (ноотропил), церебролизин

4.При нормальном АД - сульфат магния (в\в или внутривенно капельно на физ.растворе) и дроперидол (не больше 0,5 мл, т.к. снизится АД).

При абдоминальной форме используют:

Спазмолитики

Противорвотные: церукал (реглан) или метокорпромид.

Если анафилактический шок возникает на пенициллин необходимо срочно ввести 1 000 000 ЕД. пенициллиназы.

При любой форме вводят:

Солевые растворы

Большие дозы ингибиторов протеолитических ферментов - контрикал или трасилол,

Панангин 5-10 мл

Кокарбоксилазу

Бикарбонат натрия 4% раствор 100-200 мл (лечение метаболического ацидоза)

Ингаляции кислорода

Если при транспортировке снизилось АД - допамин и глюкокортикоиды!!!

Быть готовым к проведению легочно-сердечной реанимации, коникотомиии при отеке гортани и трахеи.

Анафилактический шок

А н а ф и л а к т и ч е с к и й ш о к (АШ) является самой тяжелой формой аллергической реакции немедленного типа и характеризуется глубоким нарушением деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ. Причинами этого состояния могут быть лекарственные средства (особенно пенициллины, сульфаниламиды, ацетилсалициловая кислота, новокаин, йодсодержащие препараты, витамины группы В), вакцины, сыворотки, кровь, плазма, местные антисептики, препараты для кожных проб и специфической гипосенсибилизации. Нередко АШ вызывают пищевые аллергены, возможна реакция на яд жалящих насекомых. Вероятность развития АШ повышается при повторном введении аллергена.АШ обычно развивается бурно, через несколько минут после воздействия аллергена. Начальными симптомами шока является: зуд кожи, чувства жара, жжение в области языка, глотки, ладоней, подошв. У больных появляется генерализованная крапивница или эритема кожи и слизистых оболочек, отек Квинке. Катастрофически падает артериальное давление, нарастают слабость, головокружение, появляются неприятные ощущения и боли за грудиной, в области сердца, живота. Нарушается сознание. Кожные покровы бледные, бледно - серые с цианотичным оттенком. Систолическое и диастолическое давление не определяется, тахикардия достигает 200 ударов в 1 мин, тона сердца приглушены. Отмечается нарушение дыхания, обусловленное отеком гортани и слизистой оболочки бронхов, бронхоспазмом. На фоне прогрессирующей потери сознания наблюдается судороги, сопровождающиеся непроизвольным мочеиспусканием, дефекацией, наступает остановка дыхания. В случае молниеносного АШ реакция наступает настолько быстро, что больной почти мгновенно теряет сознание. Наиболее частой причиной смерти является асфиксия, сопровождаемая резким падением артериального давления.

Неотложная помощь.

немедленно прекратить дальнейшее поступление в организм аллергена.

обеспечить респираторную поддержку: освободить дыхательных пути и подать увлажненный кислород. По показаниям производят интубацию трахеи, ИВЛ.

обеспечить надежный доступ к вене (при введении аллергена в вену не выходить из нее!) и ввести: кристаллоидные (но не белковые) кровозаменители. Стартовым раствором является 0,9% физиологический раствор (20 мл/кг/ч); вазопрессорные препараты при сохраняющейся артериальной гипотензии. Основным средством является 0,1% раствор адреналина (0,01 мл/кг). В случае затруднения периферического доступа к вене препарат можно вводить под язык или через эндотрахеальную трубку. В палатах ОИТР для поддержания гемодинамики используют допамин, добутрекс (препараты вводят методом титрования); глюкокортикоиды (дексазон, гидрокортизон, преднизолон в дозе 2 - 5 мг/кг).

немедленно блокировать всасывание аллергена. При инъекционным пути введения аллергена благоприятное действие может оказать сдавление участка инъекции и подкожное обкалывание его 0,1% раствором адреналина (0,3 - 0,5 мл разведенного в 3 - 5 мл физиологического раствора ). С целью замедления всасывания аллергена к месту инъекции прикладывают пузырь со льдом. В случае укусов насекомыми (пчелами, осами и др.) пчелиное жало, не выдавливая, остсрожно удавляют с помощью пинцета.

Всасывание антигенов, попавших в желудочно - кишечый тракт, уменьшается после приема активированного угля с сорбитолом. Не рекомендуется вызывать рвоту.

ввести антигистамины средства (пипольфен, супрастин, тавегил и др.)

в зависимости от клинических проявлений шока проводится посиндромная и симптоматическая терапия.

для профилактики аспирации рвотных масс ребенка укладывают на бок и удаляют содержимое желудка зондом. Больного согревают, обеспечивают доступ свежего воздуха. После устранения непосредственной угрозы жизни и купирования основных синдромов АШ больного обязательно госпитализируют в связи с тем, что через одну - три недели возможно развитие аллергических поражений замедленного типа, приводящих к возникновению миокардита, гепатита, гломерулонефрита.

П р о ф и л а к т и к а АШ заключается в тщательном изучении общего и аллергического анамнеза. Родителям сообщаются сведения, на какой препарата обнаружилась аллергическая реакция и в чем она заключалась. В истории болезни на видном месте должна быть запись о наличии аллергических реакций в анамнезе.



Список использованной литературы

1. Ежова Н.В., Русакова Е.М., Кащеева Г.И. «Педиатрия» Минск «Высшая школа» 2000 год.

2.Банк алгоритмов неотложных состояний.

3.Янгсон Р.М. Миниэнциклопедия «Первая помощь» Москва «Астрель» 2002 год.

Размещено на Allbest.ru

...